அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்கள்

அல்சைமர் நோய் வயது தொடர்பான டிமென்ஷியா மிகவும் பொதுவான வகை கருதப்படுகிறது: இந்த நோய் அனைத்து கண்டறியப்பட்ட dementias சுமார் 40% ஏற்படுகிறது. நூறு ஆண்டுகளுக்கு முன்பு, நோய் மிகவும் அரிதாக கருதப்பட்டது. எனினும், இன்று வரை, நோயாளிகளின் எண்ணிக்கை வேகமாக வளர்ந்து வருகிறது: இவ்வளவு நோய் ஏற்கனவே தொற்று நோய்கள் என வகைப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. அல்ஜீமர் நோய்க்குரிய சரியான காரணங்களை இன்னும் தெளிவுபடுத்தவில்லை என்பது மிகவும் பயங்கரமான விஷயம். நோயாளிகளின் இறப்புக்கு இட்டுச்செல்லும் நோய்களின் வளர்ச்சியை நிறுத்துவதற்கு காரணங்களைப் பற்றிய போதுமான தகவல்கள் இல்லாத காரணத்தால், மருத்துவர்கள் எச்சரிக்கையுடன் ஒலிக்கிறார்கள்.

[1], [2], [3], [4], [5]

அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்கள்

அல்சைமர் நோய் போன்ற நோய்களின் வளர்ச்சிக்கான காரணங்கள் இன்றும் வரை விஞ்ஞானிகள் முழுமையாக கண்டுபிடிக்கப்படவில்லை. மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் தோற்றமளிக்கும் எதிர்வினைகளின் தோற்றத்தையும் மேலும் மோசமடைவதையும் விளக்கக்கூடிய பல ஊகங்கள் உள்ளன. ஆனால்: கிடைக்கக்கூடிய அனுமானங்களில் எதுவுமே அறிவியல் சமூகம் அங்கீகரிக்கப்படவில்லை.

அல்சைமர் நோயுடன் வரும் மூளையில் ஏற்படும் மீறல்கள் நோயறிதலின் போது காணப்படுகின்றன: நியூக்ளியேஷன் மற்றும் மூளை கட்டமைப்புகளின் ஓட்டம் ஆகியவற்றின் வழிமுறைகள் இன்னும் கண்டுபிடிக்கப்படவில்லை.

நிபுணர்கள் அல்சைமர் நோய் ஒன்றில் இல்லை, ஆனால் தோற்றத்தின் குறைந்தபட்சம் பல காரணங்கள் இருப்பதை வல்லுனர்கள் அறிவார்கள். வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு மரபணுப் பிழைகள் மூலம் நிகழ்கிறது: குறிப்பாக இது அரிய வகை நோய்களைப் பற்றியது, இது ஆரம்ப வயது வரை (65 வயது வரை) தொடங்குகிறது.

பரம்பரை அல்சைமர் நோய் ஒரு தன்னியக்க மேலாதிக்க மாறுபாடு வழியாக செல்கிறது. இந்த முறை மாற்றம், ஒரு குழந்தை நோய்த்தாக்கம் நிகழ்தகவு 50%, குறைவாக அடிக்கடி - 100%.

சமீபத்தில், விஞ்ஞானிகள் முன்கூட்டிய முதுகெலும்பு டிமென்ஷியா தோற்றத்தில் ஆத்திரமூட்டிகளாக செயல்படும் மூன்று நோய்த்தாக்க மரபணுக்களை அடையாளம் காண முடிந்தது . பெரும்பாலும், அல்சைமர் நோய் XIV குரோமோசோமில் உள்ள மரபணு மாற்றத்தில் தூண்டிவிடப்படுகிறது. இதே போன்ற குறைபாடு சுமார் 65% நோயாளிகளால் ஏற்படுகிறது.

பரம்பரையான அல்சைமர் நோய்க்குரிய நோயாளிகளில் 4% நான் குரோமோசோமில் பாதிக்கப்படாத மரபணுடன் தொடர்புடையது. இத்தகைய குறைபாடு காரணமாக, நோய் எப்போதும் வளரவில்லை, ஆனால் சில ஆபத்து காரணிகள் இருந்தால் மட்டுமே.

[6]

வளர்ச்சி கோட்பாடுகள்

கடந்த சில தசாப்தங்களாக, விஞ்ஞானிகள் அல்சைமர் நோய் காரணங்களை பற்றி நிறைய ஆராய்ச்சி செய்துள்ளனர். ஆயினும்கூட, இந்த நோய்க்கான சரியான காரணம் குறிக்கப்படவில்லை. இன்று வரை, ஏன் அல்சைமர் நோய் ஏற்படுகிறது என்பதை விளக்கும் கோட்பாட்டியல் அனுமானங்களின் நியாயமான பட்டியலை வல்லுநர்கள் கொண்டுள்ளனர். சில நோயாளிகளுக்கு பரம்பரை காரணமாகவும் மற்றவர்களிடமிருந்தும் பிற நோய்களுக்கு - நோய்க்கிருமி ஒரு பல்வகைமான தோற்றம் கொண்டிருப்பதாக தெளிவான ஆதாரம் உள்ளது. நோய்களின் முந்தைய வளர்ச்சி (65 வயதிற்கு முன்பே) பரவலாக பரம்பரை வகைக்கு சொந்தமானது எனவும் நம்பப்படுகிறது. இருப்பினும், இத்தகைய பரம்பரை ஆரம்ப வகைகளில் 10% மட்டுமே நோயாளிகளின் மொத்த எண்ணிக்கை.

மிக நீண்ட காலத்திற்கு முன்பு, விஞ்ஞானிகள் வழக்கமான ஆய்வுகள் நடத்தினர், அந்த நேரத்தில் அவர்கள் அல்சைமர் நோய் பரம்பரை போக்குக்கு பொறுப்பு மூன்று மரபணுக்களை அடையாளம் காண முடிந்தது. ஒரு நபர் மரபணுக்களின் கலவையாக இருந்தால், அவருக்கு ஒரு நோயை உருவாக்கும் ஆபத்து 100% என மதிப்பிடப்படுகிறது.

ஆனால் மூலக்கூறு மரபியல் துறையில் விஞ்ஞானிகளின் மாபெரும் முன்னேற்றம் கூட நோயாளிகளின் தற்போதைய எண்ணிக்கை அல்சைமர் நோய் வளர்ச்சி கேள்விக்கு ஒரு பதில் கொடுக்க முடியவில்லை.

அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்களைப் பற்றி வினா விடைக்கு விஞ்ஞானிகள் என்ன கோட்பாடுகள் பரிந்துரைக்கப்படுகின்றன? அத்தகைய கோட்பாடுகள் ஒரு டசனைக் காட்டிலும் அதிகமாக அறியப்படுகின்றன, இருப்பினும், அவர்களில் மூன்று பேர் முன்னணி நபர்களாக கருதப்படுகிறார்கள்.

முதல் கோட்பாடு "கொலிஜெர்ஜிக்" ஆகும். அல்சைமர் நோய் சிகிச்சையில் பயன்படுத்தப்படும் பெரும்பாலான சிகிச்சையின் அடிப்படையை அவர் உருவாக்கியிருந்தார். இந்த அனுமானத்தை நீங்கள் நம்பினால், அத்தகைய ஒரு நரம்பியக்கடத்தலின் குறைவான வெளியீடு காரணமாக, அசிடைல்கோலின் போன்ற நோய் உருவாகிறது. சமீபத்தில், இந்த கருதுகோள் பெருமளவிலான மறுப்புக்களைப் பெற்றது, மேலும் பெரும்பாலான அடிப்படைகளில் அசிடைல்கொலின் பற்றாக்குறையை சரிசெய்ய மருந்துகள் அல்சைமர் நோய்க்கு மிகவும் பயனுள்ளதாக இல்லை. வேறுவிதமாகக் கூறினால், உடலில் மற்ற கோலினைஜிக் செயல்முறைகள் நடைபெறுகின்றன - உதாரணமாக, முழு அமிலாய்டு திரட்சியின் தூண்டுதலையும், இதன் விளைவாக, பொதுவான நரம்பு அழற்சி ஏற்படுகின்றன.

கிட்டத்தட்ட முப்பது ஆண்டுகளுக்கு முன்பு, விஞ்ஞானிகள், "amyloid" என்று அழைக்கப்பட்ட இரண்டாவது சாத்தியமான தத்துவத்தை முன்மொழிந்தார். இந்த அனுமானத்தை நீங்கள் நம்பினால், அல்சைமர் நோய்க்கான மூல காரணம் β- அமிலோயிட் குவியலில் உள்ளது. Β-அமிலாய்ட் உருவாவதற்கு அடிப்படையாக புரோட்டீனைச் சேர்ப்பிக்கும் தகவல் கேரியர் குரோமோசோம் 21 இல் அமைந்துள்ளது. இந்த கோட்பாடு என்ன கூறுகிறது? முதல் மற்றும் முன்னணி, 40 வயதை அடைந்த பிறகு கூடுதல் குரோமோசோம் 21 (டவுன்ஸ் சிண்ட்ரோம்) கொண்ட அனைத்து நபர்களும் அல்ஜீமர்ஸைப் போன்ற ஒரு நோய்க்கிருமி கொண்டிருக்கிறார்கள் என்பது உண்மை. மற்றவற்றுடன், APOE4 (நோய் அடிப்படைக் காரணி) மூளை திசுக்களில் அமியோலிட் அதிகப்படியான குவிப்பு நோயை கண்டறியும் நோய்க்குறி கண்டறியும் வரை தூண்டுகிறது. டி.என்.பி. மரபணு மாற்றப்பட்ட வகையிலான டிரான்ஸ்ஜனிக் கொறிகளை பரிசோதனைகள் செய்யும்போது கூட, அமிலாய்டுகளின் இழைமப் பெருக்கங்களின் தக்கவைப்பு அவர்களின் மூளை கட்டமைப்புகளில் காணப்பட்டது. கூடுதலாக, எலிஜீமரின் நோய்க்குறியின் சிறப்பியல்பு மற்ற நோயுற்ற அறிகுறிகளையும் கண்டறிந்தது.

விஞ்ஞானிகள் ஒரு குறிப்பிட்ட சீரம் உருவாக்க முடிந்தது; எனினும், அதன் பயன்பாடு அல்சைமர் நோய்க்கான பாதையில் குறிப்பிடத்தக்க தாக்கத்தை ஏற்படுத்தவில்லை.

மூன்றாவது அடிப்படை கருதுகோள் டூ கோட்பாடு ஆகும். இந்த அனுமானத்தை நீங்கள் நம்பினால், அல்சைமர் நோய்க்குரிய சீர்குலைவுகள் டவு புரதம் (புரதம் டூ, MAPT, டவு புரதம்) ஆகியவற்றின் கட்டமைப்பு முறிவுடன் தொடங்குகிறது. விஞ்ஞானிகள் கருத்து தெரிவித்திருப்பதால், அதிகபட்ச பாஸ்போரேலிட் டூ-புரதத்தின் பிணைப்பு ஒருவருக்கொருவர் இணைக்கப்பட்டுள்ளது. இதன் விளைவாக, நியூரோஃப்ரிபில்லரி குளோமருளி நியூரான்களில் உருவாகிறது, இது மைக்ரோடூபியூல்ஸ் ஒருங்கிணைப்பு மற்றும் அகச்சிவப்பு போக்குவரத்து முறையின் தோல்விக்கு இட்டுச்செல்ல வழிவகுக்கிறது. இந்த செயல்முறைகள் இடைச்செருகல் தகவல்தொடர்பு உயிர்வேதியியல் சமிக்ஞைகளில் ஒரு மாற்றத்தை ஏற்படுத்துகின்றன, மேலும் இதன் விளைவாக செல் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கிறது.

அல்சைமர் நோய் ஆன்மீக காரணங்கள்

சில வல்லுநர்கள் கூறியுள்ளபடி, அல்சைமர் நோய் நியூரான்களின் சந்திப்பில் உள்ள அமிலோயிட் புரத பொருள்களின் வைப்புத்தொகையின் விளைவாக உள்ளது - இணைப்பிற்கு உள்ளே. புரதச் சத்துகள் மற்ற பொருட்களுடன் ஒரு குறிப்பிட்ட வகையான கலவைகளை உருவாக்குகின்றன, அது போலவே, நியூரான்களின் உட்புற பகுதியையும் அவற்றின் கிளைகளையும் பிணைக்கிறது. செல்கள் இயல்பான செயல்பாட்டிற்கு இத்தகைய செயல் பேரழிவை ஏற்படுத்துகிறது: நியூரான்கள் தூண்டுதல்களை பெறும் மற்றும் அனுப்பும் திறனை இழந்துவிடுகின்றன.

ஆன்மீக நடைமுறையில் ஈடுபட்டுள்ள தனிப்பட்ட வல்லுனர்களின் கருத்துப்படி, மாக்ரோமொலிகுளிகளுக்கிடையிலான தொடர்பு மூளையின் துறைக்கும், தர்க்கத்திற்கும் பொறுப்பாகும், மற்றும் நிணநீர் அமைப்புக்கும் இடையே உள்ள இடைநிலையில் தடுக்கப்படுகிறது. நினைவகம், உளவுத்துறை, நோக்குநிலை மற்றும் பேச்சுவார்த்தைகளின் இழப்பு ஆகியவற்றுடன், ஒரு நபர் சமூக தழுவல், இசைக் காது மற்றும் உணரக்கூடிய திறன் ஆகியவற்றை வைத்திருக்கிறார்.

அல்சைமர் நோயானது எப்போதும் வாழ்க்கை பாதையின் இரண்டாவது பாதியில் தோன்றுகிறது: அவருடன் இருக்கும் உறவு இழந்து விட்டது, அல்லது அது உடல் நிலைக்கு மாற்றப்படுகிறது என்று அர்த்தம். நோயாளிகள் மொழியில் "குழந்தை பருவத்தில் விழும்", தெளிவான சீரழிவு உள்ளது.

குறுகியகால நினைவகத்தை பாதிக்கும் வளர்ந்து வரும் குறுக்கீடுகள் உடனடிச் சூழலில் என்ன என்பதைப் பொறுப்பிலிருந்து பிரிப்பதைக் குறிக்கின்றன. உண்மையில் புரிந்து கொள்ளாத மற்றும் உண்மையில் வெளியே வாழ்கிறார் ஒரு நபர், ஆரம்பத்தில் எதையும் பொறுப்பாக முடியாது. நினைவாற்றல் செயல்முறைகளில் உள்ள சச்சரவு நோயாளியின் தற்போதைய நேரத்தில் மட்டுமே வாழ்கிறது அல்லது கடந்த காலத்தையும் இன்றைய காலத்தையும் இணைக்க நிர்வகிக்கிறது என்ற உண்மைக்கு வழிவகுக்கிறது. "இங்கேயும் இப்போதுயும்" வாழும் வாழ்க்கை ஒரு தீர்க்க முடியாத பிரச்சனையாகவும் பயங்கரமாகவும் ஆகிவிடக்கூடும். திசைவேகம் படிப்படியாக இழப்பு பற்றி அதே சொல்லலாம். வாழ்க்கையில் உண்மையான குறிக்கோளை இன்னும் அடைந்திருக்கவில்லை என்று ஒரு நபர் உணர்ந்துகொள்கிறார், ஆனால் அவர் செல்ல வேண்டிய பாதை வீழ்ச்சியடைகிறது. அவர் தனது இடத்தின் நிலப்பகுதிகளை இழக்கிறார், அவரது பாதை எங்கே செல்கிறது என்பது தெரியாது. பயணி தனது திசையில் போதிய வெளிச்சத்தை பார்க்காததால், அவர் நம்பிக்கையை இழக்கிறார்.

இதன் விளைவாக, மீண்டும் மீண்டும், நீடித்த மன அழுத்தம், எதிர்காலத்தில் நம்பிக்கை இழப்பு.

சுய கட்டுப்பாடு கூட படிப்படியாக "இல்லை" செல்கிறது என்பதால், நோயாளிகள் தன்னிச்சையான உணர்ச்சி வெளிப்பாடுகள் அனுபவிக்க முடியும் - உதாரணமாக, ஒரு சிறு குழந்தை போல. வாழ்க்கையில் பணியாற்றிய அனைத்து கல்வி தருணங்களும் அழிக்கப்படுகின்றன. இரவில், அத்தகைய நபர் இருளில் எழுந்திருக்கலாம், அவர் பெயர் மற்றும் இடம் தெரியாது என்று கூச்சலிட்டார்.

பேச்சு திறன் இழப்பு பேச விருப்பம் இல்லாததால் குறிக்க கூடும் - ஏனெனில் உலகம் அதிர்ச்சியூட்டும் தவிர வேறு நோயாளி எந்த உணர்வுகளை ஏற்படுத்தாது.

மனச்சோர்வு பெரும்பாலும் தளர்வு, கடந்த காலத்திற்கான அழைப்பு மற்றும் உண்மையான மனநிலையை குறிக்கிறது. அல்சைமர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட ஒரு நோயாளி மகிழ்ச்சியின் உணர்வை உருவாக்கிக் கொள்ளலாம் மற்றும் நீண்ட காலமாக அதனுடன் தங்கலாம்.

அல்சைமர் நோயானது சீரழிவின் வயது சம்பந்தமான நிகழ்வுகளை ஊக்கப்படுத்துகிறது என்பதால், இது சமூகத்தின் பொது நிலைமையைக் காட்டுகிறது, இது இந்த நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு "கொடுக்கிறது". அல்சைமர் நோய்க்கு இது சாத்தியமான காரணம், calcification போன்றது, கிட்டத்தட்ட எல்லாப் பாத்திரங்களையும் பாதிக்கலாம். புரதங்கள் குளுக்கோசு, கொழுப்பு அல்லது லிப்பிட் வைப்புத்தொகைகளை விட மிகவும் முன்னதாகவே உருவாகின்றன, ஆகவே இந்த காரணிக்கு எல்லா கவனத்தையும் செலுத்த வேண்டிய அவசியமில்லை, பல நிபுணர்கள் நம்புகிறார்கள்.

அல்சைமர் நோயால் மரணங்கள் ஏற்படுகின்றன

சமீபத்திய புள்ளிவிபரங்களின்படி, அல்சைமர் நோய் கொண்ட சுமார் 60% நோயாளிகள் நோய் தொடங்கியதிலிருந்து மூன்று ஆண்டுகளில் மரணத்திற்கு முன்கூட்டியே முன்வருகின்றனர். இறப்பு விகிதம் படி, அல்சைமர் நோய் மாரடைப்பு, பக்கவாதம் மற்றும் புற்றுநோய்க்கான பிறகு, 4 வது இடத்தில் உள்ளது .

அல்சைமர் நோயானது படிப்படியாகத் தொடங்குகிறது, கிட்டத்தட்ட தற்செயலாக: நோயாளிகள் தங்களைத் தொடர்ந்து சோர்வு மற்றும் மூளை செயல்பாடு குறைவதை கவனத்தில் கொள்கிறார்கள். முதல் அறிகுறிகள் சுமார் 60-65 ஆண்டுகளில் தோராயமாக அதிகரித்து, அதிகரித்து வருகின்றன.

பெரும்பாலான நோயாளிகளுக்கு அல்சைமர் நோய்க்கு மரணம் காரணம் மூளையில் உள்ள நரம்பு மையங்களின் தோல்வி ஆகும் - முக்கிய உறுப்புகளின் வேலைக்கு பொறுப்பான அந்த மையங்கள். உதாரணமாக, ஒரு நோயாளி செரிமான அமைப்பின் கடுமையான செயலிழப்பை உருவாக்க முடியும், இதய துடிப்பு மற்றும் நுரையீரல் செயல்பாட்டிற்கு பொறுப்பேற்றிருக்கும் தசை நினைவகத்தை இழக்கலாம். இதன் விளைவாக, கார்டியாக் நிறுத்தி, அல்லது தேங்கி நிற்கும் நிமோனியா உருவாகிறது, அல்லது பிற கொடிய சிக்கல்கள் எழுகின்றன.

[7], [8], [9],

அல்சைமர் நோய் நோய்க்குறி

நாம் முன்னர் குறிப்பிட்டது போல், விஞ்ஞானிகள் அல்சைமர் நோய்க்கான உண்மையான காரணங்கள் பற்றிய துல்லியமான, சரிபார்க்கப்பட்ட தரவு இல்லை. இருப்பினும், நோய்த்தாக்கத்தின் விரைவான வளர்ச்சியானது வயதான காலத்தில் ஏற்படக்கூடும் என்ற உண்மையை ஏற்கெனவே கருதலாம். வயது தொடர்பான மாற்றங்களை அல்சைமர் நோய் ஒரு பெரிய ஆபத்து காரணி கருதப்படுகிறது.

முற்றிலும் ஒழுங்கற்ற காரணிகள்:

• முதுமை வயது (புள்ளிவிவரப்படி, 90 வயதிற்கும் அதிகமானவர்கள், அல்சைமர் நோய் 40% க்கும் அதிகமான நோயாளிகளில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது);
• பெண் செக்ஸ்;
• முன்னர் பிரேதசிரியரின் காயங்கள் ஏற்பட்டன, இதில் பிரசவத்தில் மண்டை ஓடு அடங்கும்;
• கடுமையான மன அழுத்தம்;
• அடிக்கடி அல்லது நீடித்த மனச்சோர்வு;
• பலவீனமான அறிவார்ந்த வளர்ச்சி (உதாரணமாக, கல்வி இல்லாமை );
• வாழ்க்கை முழுவதும் சிறிய மன நடவடிக்கை.

கோட்பாட்டு ரீதியாக திருத்தக்கூடிய காரணிகள் பின்வருமாறு:

• உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் / அல்லது பெருந்தமனி தடிப்பு காரணமாக இரத்த நாளங்கள் மீது அதிக அழுத்தம் ;
• கிருமிகள் லிப்பிடிமியா;
• உயர் இரத்த சர்க்கரை, நீரிழிவு;
• நீண்டகால ஹைபோக்சியாவின் நிலைக்கு பங்களிக்கும் சுவாச அல்லது கரோனரி நோய்கள்.

மிகவும் பொதுவான ஆபத்து காரணிகளையும் அகற்றினால், அல்சைமர் நோயை உருவாக்கும் அபாயத்தை ஒரு நபர் குறைக்கலாம்:

• அதிக எடை;
• உடற்பயிற்சி இல்லாமை;
• காஃபின் அதிகப்படியான உணர்வு;
• புகைத்தல்;
• சிறிய மனநிலை.

இது சோகமாக உள்ளது, ஆனால் ஒரு உறுதி உண்மை உள்ளது: கல்வி மற்றும் குறுகிய சிந்தனை பற்றாக்குறை நேரடியாக நோய் வளர்ச்சி பாதிக்கும். குறைந்த அளவிலான நுண்ணறிவு, குறைந்த எழுத்தறிவு பேச்சு, குறுகிய எல்லைகள் அல்சைமர் நோய்க்கான சாத்தியக்கூறுகள் இருக்கின்றன.

அல்சைமர் நோய் நோய்க்குறியியல் பண்புகள்

• அல்சைமர் நோய்க்கான நரம்பியல் அம்சங்கள்.

நோய் தொடங்கிய நரம்பு செல்கள் இழப்பையும் ஏற்படுத்தியது உடன், பெருமூளை புறணி ஆகியவற்றின் செனாப்டிக் இணைப்பு மற்றும் சில சப்கார்டிகல் பகுதிகளில் பாதித்தது. சேதமடைந்த நரம்பணு தளர்ந்த மண்டலம் செயல்நலிவு உலகியல் மற்றும் சுவர் மடல், முன் பகுதியில் சிங்குலேட் புறணி மற்றும் சிங்குலேட் மேன்மடிப்பு பாதிக்கும் சிதைவு நடைமுறைகளை கடைப்பிடிக்க.

அம்மோயிட் குரோமோசோம்கள் மற்றும் நியூரோஃப்ரிரைலரி குளோமருலி ஆகியவை நுண்ணோக்கி ஆராய்ச்சியில் ஆய்வு செய்யப்படலாம். க்ளஸ்டர்கள் அம்ரோயிட் சீல்ஸ் மற்றும் செல்லுலார் கூறுகளின் வடிவத்தில் நியூரான்கள் தங்களைத் தாமே தங்கள் மேற்பரப்பில் காணலாம். செல்கள், அவர்கள் அதிகரித்து, நாகரீக அடர்த்தியான கட்டமைப்புகள் உருவாகின்றன, சில நேரங்களில் glomeruli என குறிப்பிடப்படுகிறது. பழைய மக்கள் பெரும்பாலும் மூளையில் கட்டிகளாக உள்ளனர், ஆனால் அல்சைமர் நோயுடன் கூடிய நோயாளிகளின்போது அவை குறிப்பாக ஏராளமானவை மற்றும் தனி மூளை பகுதிகளில் (உதாரணமாக, தற்காலிக லோபஸில்) உள்ளன.

• அல்சைமர் நோய் உயிர்வேதியியல் பண்புகள்.

ஆராய்ச்சியாளர்கள் அல்சைமர் நோய் proteopathy தொடர்புடையது நிறுவியிருக்கின்றன - β-அமைலோயிட்டு மற்றும் டா புரோட்டின் இதில் அடங்கும் வழக்கத்துக்கு மாறாக மூளை கட்டமைப்புகள் கட்டமைக்கப்பட்ட புரதங்கள், இலாபச் சேர்க்கை தொடர்பான நோய்க்குறிகள். 39-43 அமினோ அமிலங்களின் சிறிய பெப்டைட்களால், க்ளஸ்டர்கள் உருவாகின்றன: இவை β- அமிலோயிட்ஸ் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. அவர்கள் முன்னோடி புரத APP யின் பகுதிகள், நரம்பு மண்டலத்தின் வளர்ச்சி மற்றும் மீளுருவாக்கம் ஆகியவற்றில் பங்குபெறும் டிரான்ஸ்மம்பரன் புரதம். அல்சிமர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், புரோட்டோலிசிஸ் செயல்முறை, பெப்டைட்களைப் பிரித்து, APP உடன் இப்போது தெளிவுபடுத்தப்படவில்லை. β-அமைலோயிட்டு பெப்டைட் உருவாக்கப்பட்டது போக்குகளுக்கு, செல்கள் இடையே இழுத்தன, ஒரு முத்திரை உருவாக்கும் - என்று அழைக்கப்படும் முதுமைக்குரிய பிளெக்ஸ் (அமைலோயிட்டு பிளெக்ஸ்).

மற்றொரு வகைப்பாட்டின் படி, அல்சைமர் நோய் taupaties ஒரு வர்க்கம் உள்ளது - டாய புரதம் அசாதாரண, முரண்பாடான ஒருங்கிணைப்பு தொடர்பான நோய்கள். ஒவ்வொரு நரம்பு செலும் ஒரு செல்லுலார் எலும்புக்கூட்டைக் கொண்டிருக்கிறது, இது மைக்ரோடூபியூல்கள் கொண்டது. இந்த குழாய்கள் ஊட்டச்சத்துக்கள் மற்றும் பிற பொருட்களுக்கான ஒரு வழிகாட்டி வகிக்கின்றன: அவை செல்களின் மையத்தை அதன் விளிம்புடன் இணைக்கின்றன. தவு புரதம், சில புரோட்டீன்களுடன் இணைந்து நுண்ணூட்டிகளுடன் தொடர்புகளை பராமரிக்கிறது - உதாரணமாக, இது பாஸ்போரிலேசன் எதிர்வினைக்குப் பிறகு அவற்றின் நிலைப்படுத்தி ஆகும். அல்சைமர் நோய் அதிகப்படியான, அதிகபட்ச பாஸ்போரிலேசன் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது புரதச் சங்கிலிகளின் சுரப்பிற்கு வழிவகுக்கிறது. இதையொட்டி, இது நரம்பு மண்டலத்தில் போக்குவரத்து முறைமைக்கு பாதிப்பை ஏற்படுத்துகிறது.

• அல்சைமர் நோய் நோய்க்குறியியல் பண்புகள்.

உற்பத்தியை சீர்குலைப்பதற்கான வழிமுறை மற்றும் அமிலாய்டு பெப்டைட்களின் குவிப்பு எவ்வாறு அல்சைமர் நோய்க்குரிய நோய்க்குறியியல் மாற்றங்களை வழிவகுக்கிறது என்பதற்கான தரவு இல்லை. நரம்பு உயிரணுக்களின் சீரழிவான செயல்பாட்டில் முக்கிய இணைப்பாக அமிலோயிட் குவிப்பு நிலைத்திருக்கிறது. ஒருவேளை கால்ஸ்டுகள் கால்சியம் அயனிகளின் ஹோமியோஸ்டிசத்துடன் குறுக்கிடுகின்றன, இது அப்போப்டொசிஸிற்கு வழிவகுக்கிறது. அயோலாய்டு மைட்டோகிராண்ட்ரியாவில் குவிந்து, தனிப்பட்ட நொதிகளின் செயல்பாட்டை தடுப்பது கண்டறியப்பட்டது.

அநேகமாக, அழற்சியின் எதிர்வினைகள் மற்றும் சைட்டோகீன்கள் கணிசமான நோய்க்குறியியல் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை. அழற்சியற்ற செயல்முறை உடனடி திசு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, ஆனால் அல்சைமர் நோய்க்குப் போக்கில் இது ஒரு இரண்டாம் பாத்திரத்தை வகிக்கிறது, அல்லது நோயெதிர்ப்புக்கான ஒரு அடையாளமாகும்.

• அல்சைமர் நோய் மரபியல் அம்சங்கள்.

அல்சைமர் நோய் (65 வயதிற்கு முன்பே) முந்தைய வளர்ச்சிக்கு காரணமான மரபணுக்களின் மூன்று மடங்கு தனிமைப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. இந்த விஷயத்தில் அடிப்படை பங்கு APOE க்கு ஒதுக்கப்பட்டுள்ளது, இருப்பினும் அனைத்து நிகழ்வுகளும் இந்த மரபணுடன் தொடர்புபடுத்தப்படவில்லை.

ஆரம்பகால நோய்களில் 10% க்கும் குறைவாக குடும்ப பிறழ்வுகளுக்கு தொடர்பு உள்ளது. மாற்றங்கள் APP, PSEN1 மற்றும் PSEN2 மரபணுக்களில் காணப்பட்டன, இது முதன்மையாக சிறிய புரோட்டீன் abeta42 வெளியீட்டை முடுக்கி, அமியோலிட் குவிப்புகளில் முக்கிய மூலப்பொருள்.

கண்டுபிடிக்கப்பட்ட மரபணுக்கள் முன்கணிப்பு என்று அர்த்தமல்ல, ஆனால் பகுதி அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. மிகவும் பொதுவான மரபணு காரணி AP4E மரபணுவிற்கு சொந்தமான குடும்பம் சார்பு E4 ஆகும். அவருடன், கிட்டத்தட்ட 50% நோய்களின் பகுதிகள் உருவாகின்றன.

வேறுபட்ட மரபணுக்கள், சாத்தியக்கூறுகள் கொண்ட பிற மரபணுக்கள், அல்சைமர் நோயால் ஏற்படுகின்றன என்பதை விஞ்ஞானிகள் ஒருமனதாக நம்புகின்றனர். இந்த நேரத்தில், வல்லுநர்கள் நானூறு மரபணுக்களை பற்றி ஆய்வு செய்துள்ளனர். எடுத்துக்காட்டாக, RELN இன் கண்டறியப்பட்ட வேறுபாடுகளில் பெண் நோயாளிகளுக்கு அல்சைமர் நோய் ஏற்படுவதில் சிக்கல் உள்ளது.