த்ரோம்போபிலியா: காரணங்கள், அறிகுறிகள், நோய் கண்டறிதல், சிகிச்சை

த்ரோம்போபிலியா என்பது உடலின் ஒரு நாள்பட்ட நிலை, இதில் நீண்ட காலத்திற்கு (மாதங்கள், ஆண்டுகள், வாழ்நாள் முழுவதும்) தன்னிச்சையான த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கோ அல்லது சேதத்திற்கு அப்பால் த்ரோம்பஸ் கட்டுப்பாடில்லாமல் பரவுவதற்கோ ஒரு போக்கு உள்ளது. பொதுவாக, "த்ரோம்போபிலியா" என்ற சொல் மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட ஒரு நிலையாகப் புரிந்து கொள்ளப்படுகிறது, இருப்பினும், த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கான அதிகரித்த போக்கின் பெறப்பட்ட நிலைமைகள் உள்ளன. எனவே, த்ரோம்போபிலியாவை பிறவி மற்றும் பெறப்பட்டதாகப் பிரிப்பது பகுத்தறிவு என்று நாங்கள் நம்புகிறோம்.

இரத்த நாளங்களில் இரத்தத்தின் திரவ நிலையை பராமரிப்பதும், அதிர்ச்சி அல்லது நோயியல் செயல்முறையின் போது இரத்த நாளக் குறைபாட்டை மூடும் ஒரு இரத்த நாள "பிளக்கை" உருவாக்குவதும், இரத்த இழப்பைத் தடுப்பதும் ஹீமோஸ்டேடிக் பிளக்கின் முக்கிய பங்கு ஆகும். இரத்த நாள பிளக் உறுப்புகளுக்கு இரத்த விநியோகத்தில் தலையிடக்கூடாது.

இரத்த உறைவு உருவாக்கம் என்பது மூன்று முக்கிய காரணிகளை உள்ளடக்கிய ஒரு மாறும் செயல்முறையாகும்: இரத்தத்தின் ஹீமோஸ்டேடிக் கூறுகள், வாஸ்குலர் சுவரின் நிலை மற்றும் இரத்த ஓட்டத்தின் இயக்கவியல் (விர்ச்சோவின் ட்ரையாட்). பொதுவாக, கூறுகள் டைனமிக் சமநிலையில் இருக்கும், இது ஹீமோஸ்டேடிக் சமநிலையை பராமரிக்க உதவுகிறது. விர்ச்சோவின் ட்ரையாட்டின் எந்தவொரு கூறுகளின் மீறலும் போதுமான அல்லது அதிகப்படியான த்ரோம்பஸ் உருவாவதை நோக்கி ஹீமோஸ்டேடிக் சமநிலையில் மாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கும். த்ரோம்போபிலியாவின் விஷயத்தில், ஒரு விதியாக, ஹீமோஸ்டாசிஸ் அமைப்பின் பல கூறுகள் சீர்குலைக்கப்படுகின்றன, மேலும் முன்னணி கோளாறை தனிமைப்படுத்துவது பெரும்பாலும் சாத்தியமற்றது.

த்ரோம்போபிலியா, த்ரோம்போசிஸ் மற்றும் த்ரோம்போம்போலிசம் ஆகியவற்றை சமன் செய்வது சாத்தியமற்றது, ஏனெனில் த்ரோம்போபிலியா ஒரு சாத்தியமான சாத்தியத்தை மட்டுமே வரையறுக்கிறது, இது த்ரோம்போசிஸ் வடிவத்தில் அவசியம் உணரப்படுவதில்லை.

இரத்த உறைவு என்பது இரத்த உறைவால் இரத்த நாள லுமினை மூடுவதால் ஏற்படும் இரத்த ஓட்டக் குறைபாடு மற்றும் உறுப்பு இஸ்கெமியாவுடன் தொடர்புடைய ஒரு நோயியல் நிலை. இரத்த உறைவு என்பது இரத்த ஓட்ட அமைப்பின் மேல் பகுதிகளில் உருவாகி இரத்த ஓட்டத்துடன் பாத்திரத்திற்குள் நுழைந்த ஒரு இரத்த உறைவால் தமனி நாளத்தில் ஏற்படும் அடைப்பு ஆகும்.

இரத்த உறைவு உருவாவதற்கான காரணிகளின் தொடர்புகளின் விளைவாக இரத்த உறைவு உருவாகிறது. இரத்த உறைவு தமனி மற்றும் சிரை வடிவமாக இருக்கலாம்.

தமனி மற்றும் இதயத்திற்குள் ஏற்படும் இரத்தக் கட்டிகள் முக்கியமாக ஃபைப்ரின் பாலங்களால் இணைக்கப்பட்ட பிளேட்லெட்டுகளைக் கொண்டிருக்கின்றன - வெள்ளை இரத்தக் கட்டிகள். தமனி இரத்தக் கட்டிகள் முக்கியமாக பாரிட்டல் ஆகும். தமனி இரத்தக் கட்டிகள் உருவாவதில் மிக முக்கியமான காரணிகள் வாஸ்குலர் சுவரின் பிறவி அல்லது வாங்கிய ஒழுங்கின்மை மற்றும் பிளேட்லெட்டுகளின் நோயியல் செயல்படுத்தல் ஆகும். மிகவும் பொதுவான ஒழுங்கின்மை பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி ஆகும். கூடுதலாக, பிறவி வாஸ்குலர் வளர்ச்சி கோளாறுகள், ஆஞ்சியோமாட்டஸ் வடிவங்கள், தொற்று எண்டோடெலியல் சேதம் மற்றும் ஐட்ரோஜெனிக் கோளாறுகள் சாத்தியமாகும்.

சிரை இரத்த உறைவில் குறிப்பிடத்தக்க அளவு சிவப்பு இரத்த அணுக்கள் மற்றும் ஃபைப்ரின் ஆகியவை அடங்கும்; அவை பெரும்பாலும் பாத்திரத்தின் லுமனை முற்றிலுமாகத் தடுக்கின்றன. சிரை இரத்த உறைவு உருவாவதற்கான முக்கிய வழிமுறை அதிகரித்த இரத்த உறைதல் மற்றும் தேக்கத்துடன் தொடர்புடையது. குழந்தை பருவத்தில், உட்செலுத்தலுக்கான சிரை வடிகுழாய்மயமாக்கல் முதன்மை முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது.

குழந்தைகளில் இரத்த உறைவு பெரியவர்களை விட மிகவும் குறைவாகவே காணப்படுகிறது. வாழ்க்கையின் முதல் ஆறு மாதங்களில், இரத்த உறைவு அத்தியாயங்களின் அதிர்வெண் வருடத்திற்கு 100,000 குழந்தைகளுக்கு 5.1 ஆகும், மேலும் 6 மாதங்களுக்குப் பிறகு இது வருடத்திற்கு 100,000 குழந்தைகளுக்கு 0.7 முதல் 1.9 வரை இருக்கும். குழந்தைகளில் சிரை இரத்த உறைவு தமனி இரத்த உறைவை விட தோராயமாக 2 மடங்கு அதிகமாகும்.

நோயியல் த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கான நோய்க்கிருமி காரணிகள் பிறவி மற்றும் பெறப்பட்டவையாக இருக்கலாம். பிறவி காரணிகளில், பரம்பரை காரணிகள், ஒரு விதியாக, பல்வேறு ஹீமோஸ்டாசிஸ் புரதங்களின் செயல்பாட்டில் மரபணு ரீதியாக நிர்ணயிக்கப்பட்ட மாற்றத்துடன் அல்லது புரோத்ரோம்போடிக் செயல்பாட்டைக் கொண்ட இரத்தத்தில் உள்ள பொருட்களின் செறிவு அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையவை.

ஹீமோஸ்டாசிஸ் புரதங்களின் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் மாற்றங்களுடன் தொடர்புடைய த்ரோம்போபிலியா காரணிகளையும் பல குழுக்களாகப் பிரிக்கலாம்:

• ஆன்டிகோகுலண்ட் செயல்பாட்டில் நோயியல் குறைவு;
• புரோகோகுலண்டுகளின் செயல்பாட்டில் நோயியல் அதிகரிப்பு;
• புரோகோகுலண்டுகளின் பாலிமார்பிசம், தடுப்பான்களின் விளைவுகளிலிருந்து அவற்றைப் பாதுகாக்கிறது.

ஒவ்வொரு காரணிகளின் குழுவின் முக்கியத்துவமும் ஒரே மாதிரியாக இருக்காது: முதல் மற்றும் இரண்டாவது வகைகளின் காரணிகளின் பங்கு நிரூபிக்கப்பட்டால், இரண்டாவது வகையின் காரணிகள் வெளிப்படையாக குறைவான முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை.

இந்த காரணிகளின் குழுவில் இரத்த நாளங்களின் வளர்ச்சியில் பல்வேறு முரண்பாடுகளும் அடங்கும், இது நோயியல் இரத்த உறைவு உருவாவதற்கான அபாயத்தை கணிசமாக அதிகரிக்கிறது, ஆனால் இதை பரம்பரை என வகைப்படுத்த முடியாது.

பெறப்பட்ட காரணிகள் வேறுபட்டவை. குழந்தைகளில், அவை அரிதாகவே நோயியல் இரத்த உறைவு உருவாவதற்கு ஒரே காரணமாகின்றன, ஆனால் பெரும்பாலும் இரத்த உறைவு அல்லது எம்போலிசத்திற்கு வழிவகுக்கும் "கடைசி வைக்கோலாக" செயல்படுகின்றன. குழந்தைகளில் பெறப்பட்ட காரணிகளில், நரம்பு வடிகுழாய்கள் ஒரு முன்னணி இடத்தைப் பிடித்துள்ளன.

குழந்தைகளில் த்ரோம்போசிஸிற்கான பரம்பரை ஆபத்து காரணிகள்:

• ஆன்டித்ரோம்பின் III குறைபாடு;
• புரதம் சி குறைபாடு;
• புரோட்டீனின் எஸ் குறைபாடு;
• காரணி V மரபணு பாலிமார்பிசம் (காரணி V லைடன்);
• புரோத்ராம்பின் மரபணு பாலிமார்பிசம் (ஒற்றை நியூக்ளியோடைடு மாற்று G20210A);
• பிளேட்லெட் ஏற்பி கிளைகோபுரோட்டீன் IIIa இன் பாலிமார்பிசம்;
• டிஸ்ஃபைப்ரினோஜெனீமியா;
• ஹைப்பர்லிபோபுரோட்டீனீமியா;
• ஹைப்பர்ஹோமோசிஸ்டீனீமியா (குழந்தைகளில், பொதுவாக பரம்பரை);
• தலசீமியா (பிந்தையகற்றல் கல்லீரல் நரம்பு இரத்த உறைவு);
• அரிவாள் செல் இரத்த சோகை.

குழந்தைகளில் இரத்த உறைவுக்கான பெறப்பட்ட ஆபத்து காரணிகள்:

• நரம்பு வடிகுழாய், குறிப்பாக நரம்புக்குள் வடிகுழாய் நீண்ட காலமாக இருப்பது;
• அதிகரித்த இரத்த பாகுத்தன்மை (பாலிசித்தீமியா, இரத்த ஓட்டத்தின் அளவு குறைவதால் திரவ இழப்பு);
• அறுவை சிகிச்சை அல்லது காயம்;
• தொற்று (எச்.ஐ.வி, சிக்கன் பாக்ஸ், பியூரூலண்ட் த்ரோம்போஃப்ளெபிடிஸ்);
• ஆட்டோ இம்யூன் நோய்கள் (லூபஸ் ஆன்டிகோகுலண்ட், ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் நோய்க்குறி, நீரிழிவு நோய், பெஹ்செட் நோய் போன்றவை);
• நெஃப்ரோடிக் நோய்க்குறி;
• இதயம் மற்றும் இரத்த நாளங்களின் பிறவி குறைபாடுகள்;
• புற்றுநோயியல் நோய்கள்;
• கீமோதெரபி: அஸ்பாரகினேஸ் (எல்-ஆஸ்பாரகினேஸ்), ப்ரெட்னிசோலோன்;
• கல்லீரல் நோய்;
• புரதம் சி செறிவுகளின் நோக்கம்.

இரத்த உறைவு வளர்ச்சியில் பங்கு வகிக்கும் காரணிகள் தெளிவாக இல்லை:

• இரத்த உறைதல் காரணிகள் VIII, XI, XII, வான் வில்பிரான்ட் காரணி, பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டர் ஆகியவற்றின் உயர் மட்ட செயல்பாடு;
• காரணிகள் XII, ஹெப்பரின் துணை காரணி II, பிளாஸ்மினோஜென், பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர்கள், த்ரோம்போமோடூலின் ஆகியவற்றின் குறைபாடு.

நோயியல் இரத்த உறைவு உருவாகும் அபாயத்தில் கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ளப்படும் ஒரு முக்கியமான காரணி நோயாளியின் வயது. குழந்தைகளில், புதிதாகப் பிறந்த குழந்தை பருவத்தில் இரத்த உறைவு உருவாகும் ஆபத்து அதிகமாக உள்ளது. இயற்கையான ஆன்டிகோகுலண்டுகளின் (ஆன்டித்ரோம்பின் III, புரதங்கள் S மற்றும் C (III, IIC) குறைந்த ஃபைப்ரினோலிடிக் செயல்பாடு மற்றும் காரணிகள் VIII மற்றும் வான் வில்பிரான்ட் காரணி ஆகியவற்றின் ஒப்பீட்டளவில் அதிக செயல்பாடு காரணமாக புதிதாகப் பிறந்த குழந்தைகளுக்கு இரத்த உறைவு உருவாகும் ஆபத்து அதிகமாக இருப்பதாக நம்பப்படுகிறது. ஹீமோஸ்டேடிக் சமநிலையின் குறைந்த நிலைத்தன்மையைப் பற்றி பேசுவது மிகவும் சரியானதாக இருக்கலாம், இது பல ஹீமோஸ்டேடிக் புரதங்களின் ஒப்பீட்டளவில் குறைந்த செறிவுடன் தொடர்புடையது, இது த்ரோம்போடிக் அல்லது ரத்தக்கசிவு கோளாறுகள் எளிதில் ஏற்படுவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

முன்கூட்டிய குழந்தைகள் அல்லது கருப்பையக வளர்ச்சி குறைபாடு உள்ள குழந்தைகளில் த்ரோம்போடிக் சிக்கல்களை உருவாக்கும் ஆபத்து அதிகரிக்கிறது.

குழந்தைப் பருவத்தில் இரத்த உறைவு ஏற்படுவதற்கு பல காரணிகளின் தொடர்பு தேவைப்படுகிறது. தனிமைப்படுத்தப்பட்ட ஆபத்து காரணியுடன், இரத்த உறைவு பொதுவாக முதிர்வயதில் வெளிப்படுகிறது. இருப்பினும், கடுமையான ATIII, IIC மற்றும் ns குறைபாடு உள்ள நோயாளிகளில், தன்னிச்சையான அல்லது குறைந்தபட்சமாக தூண்டப்பட்ட இரத்த உறைவு சிறு வயதிலேயே உருவாகலாம்.

இரத்த உறைவுக்கான பெறப்பட்ட ஆபத்து காரணிகளில், மத்திய நரம்பு வடிகுழாய் உட்செலுத்துதல் அனைத்து வயது குழந்தைகளிலும் முதலிடத்தில் உள்ளது. இந்த காரணி ஒரு வயதுக்குட்பட்ட இரத்த உறைவு உள்ள 90% குழந்தைகளிலும், ஒரு வயதுக்கு மேற்பட்ட இரத்த உறைவு உள்ள 66% குழந்தைகளிலும் உள்ளது. மேலும், மத்திய நரம்பு வடிகுழாய் உட்செலுத்துதல் காரணமாக விரிவான இரத்த உறைவு உள்ள குழந்தைகளுக்கு, பிந்தைய த்ரோம்போடிக் நோய்க்குறி உட்பட நீண்டகால சிக்கல்களின் தீவிர ஆபத்து உள்ளது. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், வடிகுழாய்களை நிறுவுவதோடு தொடர்புடைய இரத்த உறைவு மேல் வேனா காவா அமைப்பிலும் இதயத்திலும் ஏற்படுகிறது. தொப்புள் நரம்பில் ஒரு வடிகுழாய் நிறுவப்படும்போது தாழ்வான வேனா காவா அமைப்பு பாதிக்கப்படலாம்.

த்ரோம்போபிலியாவின் ஆய்வக நோயறிதல்

த்ரோம்போசிஸின் நோய்க்கிருமி காரணிகளை அடையாளம் காண ஆய்வக பகுப்பாய்வு, சிகிச்சைக்கு முன், நோயறிதலுக்குப் பிறகு உடனடியாக மேற்கொள்ளப்பட வேண்டும். பரிந்துரைக்கப்பட்ட சோதனைகளின் தொகுப்பில் பின்வருவன அடங்கும்: APTT, புரோத்ராம்பின் நேரம், ஃபைப்ரினோஜென், இரத்த உறைதல் காரணிகள் V, VII, VIII, IX, XI, XII, VWF, செயல்படுத்தப்பட்ட IIC க்கு எதிர்ப்பு பற்றிய ஆய்வு, ATIII, IIC, ns, பிளாஸ்மினோஜென், D-டைமர்கள், யூக்ளோபுலின் உறைதல் சிதைவு நேரம், லூபஸ் ஆன்டிகோகுலண்டைக் கண்டறிவதற்கான சோதனைகள் - ரஸ்ஸலின் வைப்பர் விஷத்துடன் ஒரு சோதனை, பாஸ்போலிப்பிடுகள் அல்லது பிளேட்லெட்டுகளில் நடுநிலைப்படுத்தல் சோதனைகள், பிளாஸ்மாவின் தொடர் நீர்த்தங்களில் காரணிகளின் செயல்பாடு பற்றிய ஆய்வு, தடுப்பானின் தன்மையை தீர்மானிக்க கலப்பு சோதனைகள். பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் ஆன்டிஜென் மற்றும் பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டர்-1 ஆகியவற்றின் செயல்பாடு மற்றும் இருப்பு தீர்மானிக்கப்படுகிறது. இரத்தத்தில் ஹோமோசைஸ்டீனின் அளவையும், காரணி V லைடன், மெத்தில்டெட்ராஹைட்ரோஃபோலேட் ரிடக்டேஸ், புரோத்ராம்பின் (ஒற்றை நியூக்ளியோடைடு மாற்று G20210A) ஆகியவற்றின் மரபணு பாலிமார்பிசத்தையும் தீர்மானிக்க வேண்டியது அவசியம்.

குழந்தைகளில் த்ரோம்போபிலியா மற்றும் த்ரோம்போசிஸ் சிகிச்சை

தற்போது, குழந்தைகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பதில் உள்ள சிக்கல் போதுமான அளவு ஆய்வு செய்யப்படவில்லை. பெரியவர்களில் த்ரோம்போசிஸுக்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான அணுகுமுறைகள் வயதான குழந்தைகளுக்கு ஏற்றுக்கொள்ளத்தக்கதாக இருக்கலாம். இருப்பினும், பெரியவர்கள் மற்றும் குழந்தைகள் (குறிப்பாக 6 மாதங்களுக்கும் குறைவான வயதுடையவர்கள்) ஆன்டிகோகுலண்ட் மற்றும் த்ரோம்போலிடிக் சிகிச்சைக்கு எதிர்வினைகளில் வேறுபாடுகளைக் குறிக்கும் தரவு உள்ளது. சிகிச்சையை பரிந்துரைக்கும்போது ஹீமோஸ்டாஸிஸ் அமைப்பின் வயது தொடர்பான அம்சங்களை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ள வேண்டும்.

த்ரோம்போசிஸ் உள்ள குழந்தைகளை நிர்வகிப்பதற்கான முக்கிய தந்திரோபாயங்கள் முதல் கட்டத்தில் ஹெப்பரின் சிகிச்சையை பரிந்துரைப்பதாகும், அதைத் தொடர்ந்து மறைமுக ஆன்டிகோகுலண்டுகளின் நீண்டகால பயன்பாட்டிற்கு மாறுதல் ஆகும். த்ரோம்போசிஸ் நோய்க்கிருமி காரணிகளின் செயல்பாடு நிறுத்தப்பட்ட பிறகு குறைந்தது 3 மாதங்களுக்கு ஆன்டிகோகுலண்டுகளுடன் பராமரிப்பு சிகிச்சையை மேற்கொள்ள பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. லேசான பரம்பரை த்ரோம்போபிலியா காரணிகள் இருந்தால், ஆன்டிகோகுலண்டுகளின் விளைவை 6 மாதங்களுக்கு நீட்டிக்க வேண்டும், மேலும் தொடர்ச்சியான தொடர்ச்சியான த்ரோம்போசிஸின் கடுமையான ஆபத்து இருந்தால், மறைமுக ஆன்டிகோகுலண்டுகளை பல ஆண்டுகளாகப் பயன்படுத்தலாம்.

C3II அல்லது புரத C செறிவுகள் (IIC), AT III ஆகியவற்றின் மாற்றுப் பயன்பாடு, IIC, ns, AT III இன் கடுமையான குறைபாட்டுடன் தொடர்புடைய த்ரோம்போடிக் எபிசோடுகளின் சிகிச்சைக்காகவும், ஆக்கிரமிப்பு சிகிச்சை தேவைப்படும்போது அல்லது த்ரோம்போசிஸுக்கு கூடுதல் ஆபத்து காரணிகள் சேர்க்கப்படும்போது (எ.கா., தொற்றுகள்), குறிப்பாக இளம் குழந்தைகளில் த்ரோம்போசிஸைத் தடுப்பதற்காகவும் மேற்கொள்ளப்படலாம். புதிதாகப் பிறந்த குழந்தைகள் மற்றும் வாழ்க்கையின் முதல் மாத குழந்தைகளில், AT III மற்றும் பிளாஸ்மினோஜனின் குறைந்த வயது தொடர்பான அளவு காரணமாக ஆன்டிகோகுலண்ட் மற்றும் த்ரோம்போலிடிக் சிகிச்சை பயனற்றதாக இருக்கலாம். இந்த வழக்கில், C3II இன் உட்செலுத்துதல் குறிக்கப்படுகிறது.

மறுசீரமைப்பு திசு பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் (ஆல்டெப்ளேஸ்) தமனி மற்றும் சிரை த்ரோம்போஸ்களின் த்ரோம்போலிடிக் சிகிச்சையில் வெற்றிகரமாகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. புரோரோகினேஸ் மற்றும் சோடியம் ஹெப்பரின் (ஹெப்பரின்) ஆகியவற்றின் கலவையானது குழந்தைகளுக்கு பயனுள்ளதாகவும் ஒப்பீட்டளவில் பாதுகாப்பானதாகவும் உள்ளது.

பிற ஆன்டிகோகுலண்டுகளில் ஹிருடினின் செயற்கை ஒப்புமைகளும் அடங்கும், அவை ஃபைப்ரினோஜனுடன் தொடர்புடையவை உட்பட த்ரோம்பினின் செயலில் உள்ள தளங்களைத் தடுக்கின்றன. அவை APTT ஐ பாதிக்காது மற்றும் பிளேட்லெட்டுகளுடன் பிணைக்காது, மேலும் அரிதாகவே ரத்தக்கசிவு சிக்கல்களை ஏற்படுத்துகின்றன. குழந்தைகளில் அவற்றின் பயனுள்ள பயன்பாட்டிற்கான சான்றுகள் உள்ளன.

அன்க்ரோட் - ஃபைப்ரின் குறுக்கு இணைப்புகள் உருவாவதைத் தடுக்கிறது மற்றும் பிளாஸ்மின் மூலம் அதன் பிளவுகளை எளிதாக்குகிறது. த்ரோம்போசிஸுடன் ஹெப்பரின் தூண்டப்பட்ட த்ரோம்போசைட்டோபீனியாவில் இது தன்னை நன்கு நிரூபித்துள்ளது. த்ரோம்போபிலியா சிகிச்சையில் குழந்தைகளில் மருந்தின் செயல்திறன் இன்னும் ஆய்வு செய்யப்படவில்லை.