நீரிழிவு நோயின் அறிகுறிகள்

நீரிழிவு நோயின் அறிகுறிகள் இரண்டு வழிகளில் வெளிப்படுகின்றன. இது கடுமையான அல்லது நாள்பட்ட இன்சுலின் குறைபாட்டால் ஏற்படுகிறது, இது முழுமையானதாகவோ அல்லது தொடர்புடையதாகவோ இருக்கலாம். கடுமையான இன்சுலின் குறைபாடு கார்போஹைட்ரேட் மற்றும் பிற வகையான வளர்சிதை மாற்றத்தின் சிதைவு நிலையை ஏற்படுத்துகிறது, மருத்துவ ரீதியாக குறிப்பிடத்தக்க ஹைப்பர் கிளைசீமியா, குளுக்கோசூரியா, பாலியூரியா, பாலிடிப்சியா, ஹைப்பர்ஃபேஜியாவின் பின்னணியில் எடை இழப்பு, கீட்டோஅசிடோசிஸ், நீரிழிவு கோமா வரை. நீரிழிவு நோயின் துணை ஈடுசெய்யப்பட்ட மற்றும் அவ்வப்போது ஈடுசெய்யப்பட்ட போக்கின் பின்னணியில் நாள்பட்ட இன்சுலின் குறைபாடு "தாமதமான நீரிழிவு நோய்க்குறி" (நீரிழிவு ரெட்டினோபதி, நரம்பியல் மற்றும் நெஃப்ரோபதி) என வகைப்படுத்தப்படும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளுடன் சேர்ந்துள்ளது, இது நீரிழிவு மைக்ரோஆஞ்சியோபதி மற்றும் நோயின் நாள்பட்ட போக்கிற்கு பொதுவான வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளை அடிப்படையாகக் கொண்டது.

கடுமையான இன்சுலின் குறைபாட்டின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் வளர்ச்சியின் வழிமுறையில் கார்போஹைட்ரேட், புரதம் மற்றும் கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் அடங்கும், அவை ஹைப்பர் கிளைசீமியா, ஹைபராமினோசிடீமியா, ஹைப்பர்லிபிடெமியா மற்றும் கீட்டோஅசிடோசிஸை ஏற்படுத்துகின்றன. இன்சுலின் குறைபாடு குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் மற்றும் கிளைகோஜெனோலிசிஸைத் தூண்டுகிறது மற்றும் கல்லீரலில் கிளைகோஜெனீசிஸை அடக்குகிறது. உணவுடன் வரும் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் (குளுக்கோஸ்) ஆரோக்கியமான நபர்களை விட கல்லீரல் மற்றும் இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களில் குறைந்த அளவிற்கு வளர்சிதை மாற்றப்படுகின்றன. குளுக்கோகனால் (இன்சுலின் குறைபாட்டுடன்) குளுக்கோஜெனீசிஸைத் தூண்டுவது கல்லீரலில் குளுக்கோஸின் தொகுப்புக்கு அமினோ அமிலங்களை (அலனைன்) பயன்படுத்த வழிவகுக்கிறது. அமினோ அமிலங்களின் ஆதாரம் திசு புரதம் ஆகும், இது அதிகரித்த சிதைவுக்கு உட்பட்டது. குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் செயல்பாட்டில் அமினோ அமில அலனைன் பயன்படுத்தப்படுவதால், இரத்தத்தில் கிளைத்த சங்கிலி அமினோ அமிலங்களின் (வாலின், லியூசின், ஐசோலூசின்) உள்ளடக்கம் அதிகரிக்கிறது, புரத தொகுப்புக்காக தசை திசுக்களால் பயன்படுத்தப்படுவதும் குறைகிறது. இதனால், நோயாளிகளுக்கு ஹைப்பர் கிளைசீமியா மற்றும் அமினோசிடீமியா ஏற்படுகிறது. திசு புரதம் மற்றும் அமினோ அமிலங்களின் அதிகரித்த நுகர்வு எதிர்மறை நைட்ரஜன் சமநிலையுடன் சேர்ந்து நோயாளிகளின் எடை இழப்புக்கான காரணங்களில் ஒன்றாகும், மேலும் குறிப்பிடத்தக்க ஹைப்பர் கிளைசீமியா - குளுக்கோசூரியா மற்றும் பாலியூரியா (ஆஸ்மோடிக் டையூரிசிஸின் விளைவாக). சிறுநீருடன் திரவ இழப்பு, இது 3-6 லிட்டர் / நாள் அடையலாம், இது உள்செல்லுலார் நீரிழப்பு மற்றும் பாலிடிப்சியாவை ஏற்படுத்துகிறது. இரத்த நாளங்களுக்குள் இரத்த அளவு குறைவதால், தமனி அழுத்தம் குறைகிறது மற்றும் ஹீமாடோக்ரிட் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது. இன்சுலின் குறைபாட்டின் நிலைமைகளின் கீழ், தசை திசுக்களின் முக்கிய ஆற்றல் அடி மூலக்கூறுகள் இலவச கொழுப்பு அமிலங்கள் ஆகும், அவை அதிகரித்த லிப்போலிசிஸின் விளைவாக கொழுப்பு திசுக்களில் உருவாகின்றன - ட்ரைகிளிசரைடுகளின் நீராற்பகுப்பு (TG). ஹார்மோன்-சென்சிட்டிவ் லிபேஸை செயல்படுத்துவதன் விளைவாக அதன் தூண்டுதல் இரத்த ஓட்டம் மற்றும் கல்லீரலில் FFA மற்றும் கிளிசரால் அதிகரித்த ஓட்டத்தை ஏற்படுத்துகிறது. முந்தையது, கல்லீரலில் ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்டு, கீட்டோன் உடல்களின் (பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிபியூட்ரிக் மற்றும் அசிட்டோஅசெடிக் அமிலங்கள், அசிட்டோன்) மூலமாக செயல்படுகிறது, அவை இரத்தத்தில் குவிகின்றன (தசைகள் மற்றும் CNS செல்களால் ஓரளவு பயன்படுத்தப்படுகின்றன), கீட்டோஅசிடோசிஸ், pH குறைதல் மற்றும் திசு ஹைபோக்ஸியாவுக்கு பங்களிக்கின்றன. கல்லீரலில் உள்ள FFA, TG-யின் தொகுப்புக்குப் பயன்படுத்தப்படுகிறது, இது கல்லீரலில் கொழுப்பு ஊடுருவலை ஏற்படுத்துகிறது, மேலும் இரத்தத்திலும் நுழைகிறது, இது நோயாளிகளில் அடிக்கடி காணப்படும் ஹைப்பர்கிளிசரைடீமியா மற்றும் அதிகரித்த FFA (ஹைப்பர்லிபிடெமியா) ஆகியவற்றை விளக்குகிறது.

கீட்டோஅசிடோசிஸின் முன்னேற்றம் மற்றும் அதிகரிப்பு திசு நீரிழப்பு, ஹைபோவோலீமியா, பரவிய இன்ட்ராவாஸ்குலர் உறைதல் நோய்க்குறியை உருவாக்கும் போக்குடன் ஹீமோகான்சென்ட்ரேஷன், இரத்த விநியோகத்தில் சரிவு, பெருமூளைப் புறணியின் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் எடிமா மற்றும் நீரிழிவு கோமாவின் வளர்ச்சியை அதிகரிக்கிறது. சிறுநீரக இரத்த ஓட்டத்தில் கூர்மையான குறைவு சிறுநீரகக் குழாய்களின் நசிவு மற்றும் மீளமுடியாத அனூரியாவை ஏற்படுத்தும்.

நீரிழிவு நோயின் போக்கின் பண்புகள், அதே போல் அதன் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள், பெரும்பாலும் அதன் வகையைப் பொறுத்தது.

டைப் I நீரிழிவு நோய் பொதுவாக உடலில் இன்சுலின் குறைபாட்டை பிரதிபலிக்கும் உச்சரிக்கப்படும் மருத்துவ அறிகுறிகளுடன் வெளிப்படுகிறது. நோயின் ஆரம்பம் குறிப்பிடத்தக்க வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது நீரிழிவு சிதைவின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளை ஏற்படுத்துகிறது (பாலிடிப்சியா, பாலியூரியா, எடை இழப்பு, கீட்டோஅசிடோசிஸ்), இது பல மாதங்கள் அல்லது நாட்களில் உருவாகிறது. பெரும்பாலும், இந்த நோய் முதலில் நீரிழிவு கோமா அல்லது கடுமையான அமிலத்தன்மை என வெளிப்படுகிறது. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் இன்சுலின் சிகிச்சை மற்றும் நீரிழிவு இழப்பீடு உள்ளிட்ட சிகிச்சைக்குப் பிறகு, நோயின் போக்கில் முன்னேற்றம் காணப்படுகிறது. இதனால், நோயாளிகளில், நீரிழிவு கோமாவுக்குப் பிறகும், இன்சுலினுக்கான தினசரி தேவை படிப்படியாகக் குறைகிறது, சில சமயங்களில் அது முழுமையாக ரத்து செய்யப்படும் வரை. நோயின் ஆரம்ப காலத்தின் சிறப்பியல்புகளான உச்சரிக்கப்படும் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளை நீக்கிய பிறகு இன்சுலின் சிகிச்சையை ரத்து செய்வதற்கான சாத்தியக்கூறுகளுக்கு வழிவகுக்கும் குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையின் அதிகரிப்பு, பல நோயாளிகளில் காணப்படுகிறது. அத்தகைய நோயாளிகள் தற்காலிகமாக குணமடைவதற்கான நிகழ்வுகளை இலக்கியம் அடிக்கடி விவரிக்கிறது. இருப்பினும், பல மாதங்களுக்குப் பிறகு, சில சமயங்களில் 2-3 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு, நோய் மீண்டும் வந்தது (குறிப்பாக முந்தைய வைரஸ் தொற்று பின்னணியில்), மேலும் இன்சுலின் சிகிச்சை வாழ்நாள் முழுவதும் அவசியமானது. வெளிநாட்டு இலக்கியங்களில் நீண்டகாலமாக குறிப்பிடப்படும் இந்த முறை "நீரிழிவு தேனிலவு" என்று அழைக்கப்படுகிறது, அப்போது நோய் நிவாரணம் பெறுகிறது மற்றும் இன்சுலின் சிகிச்சை தேவையில்லை. அதன் காலம் இரண்டு காரணிகளைப் பொறுத்தது: கணையத்தின் பீட்டா செல்களுக்கு ஏற்படும் சேதத்தின் அளவு மற்றும் அதன் மீளுருவாக்கம் செய்யும் திறன். இந்த காரணிகளில் ஒன்றின் ஆதிக்கத்தைப் பொறுத்து, நோய் உடனடியாக மருத்துவ நீரிழிவு நோயின் தன்மையைப் பெறலாம் அல்லது நிவாரணம் ஏற்படும். நிவாரணத்தின் காலம் கூடுதலாக, இணக்கமான வைரஸ் தொற்றுகளின் அதிர்வெண் மற்றும் தீவிரம் போன்ற வெளிப்புற காரணிகளால் பாதிக்கப்படுகிறது. வைரஸ் மற்றும் இடைப்பட்ட தொற்றுகள் இல்லாத பின்னணியில் நிவாரண காலம் 2-3 ஆண்டுகளை எட்டிய நோயாளிகளை நாங்கள் கவனித்தோம். அதே நேரத்தில், கிளைசெமிக் சுயவிவரம் மட்டுமல்ல, நோயாளிகளில் குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை சோதனை (GTT) குறிகாட்டிகளும் விதிமுறையிலிருந்து விலகவில்லை. பல ஆய்வுகளில், சல்போனமைடு ஹைப்போகிளைசெமிக் மருந்துகள் அல்லது பிகுவானைடுகளின் சிகிச்சை விளைவின் விளைவாக நீரிழிவு நோயின் தன்னிச்சையான நிவாரண வழக்குகள் மதிப்பிடப்பட்டன என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும், அதே நேரத்தில் மற்ற ஆசிரியர்கள் இந்த விளைவை உணவு சிகிச்சைக்குக் காரணம் காட்டினர்.

தொடர்ச்சியான மருத்துவ நீரிழிவு நோய் ஏற்பட்ட பிறகு, இந்த நோய் இன்சுலினுக்கான ஒரு சிறிய தேவையால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது அதிகரித்து 1-2 ஆண்டுகள் நிலையாக இருக்கும். மருத்துவப் படிப்பு பின்னர் இன்சுலின் எஞ்சிய சுரப்பைப் பொறுத்தது, இது சி-பெப்டைட்டின் அசாதாரண மதிப்புகளுக்குள் கணிசமாக மாறுபடும். எண்டோஜெனஸ் இன்சுலின் மிகக் குறைந்த எஞ்சிய சுரப்புடன், நிர்வகிக்கப்படும் இன்சுலின் மீது வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகள் அதிகமாகச் சார்ந்திருப்பதாலும், ஊட்டச்சத்தின் தன்மை, மன அழுத்தம் மற்றும் பிற சூழ்நிலைகளாலும், இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு மற்றும் கீட்டோஅசிடோசிஸ் போன்ற போக்குடன் கூடிய நீரிழிவு நோயின் ஒரு லேபிள் போக்கைக் காணலாம். இன்சுலின் அதிக எஞ்சிய சுரப்பு நீரிழிவு நோயின் மிகவும் நிலையான போக்கையும், வெளிப்புற இன்சுலினுக்கான குறைந்த தேவையையும் உறுதி செய்கிறது (இன்சுலின் எதிர்ப்பு இல்லாத நிலையில்).

சில நேரங்களில் நீரிழிவு நோய் வகை I ஆட்டோ இம்யூன் எண்டோகிரைன் மற்றும் நான்-எண்டோகிரைன் நோய்களுடன் இணைக்கப்படுகிறது, இது ஆட்டோ இம்யூன் பாலிஎண்டோகிரைன் நோய்க்குறியின் வெளிப்பாடுகளில் ஒன்றாகும். ஆட்டோ இம்யூன் பாலிஎண்டோகிரைன் நோய்க்குறி அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸுக்கு சேதத்தையும் சேர்க்கக்கூடும் என்பதால், இரத்த அழுத்தம் குறையும் போது, போதுமான நடவடிக்கைகளை எடுக்க அவற்றின் செயல்பாட்டு நிலையை தெளிவுபடுத்துவது அவசியம்.

நோயின் காலம் அதிகரிக்கும் போது (10-20 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு), தாமதமான நீரிழிவு நோய்க்குறியின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் ரெட்டினோபதி மற்றும் நெஃப்ரோபதி வடிவத்தில் தோன்றும், இது நீரிழிவு நோயின் நல்ல இழப்பீட்டோடு மெதுவாக முன்னேறும். மரணத்திற்கு முக்கிய காரணம் சிறுநீரக செயலிழப்பு மற்றும், மிகக் குறைவாக, பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் சிக்கல்கள்.

தீவிரத்தின் படி, வகை I நீரிழிவு மிதமான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களாகப் பிரிக்கப்படுகிறது. சிக்கலற்ற நீரிழிவு நோய் அல்லது ரெட்டினோபதி நிலை I மற்றும் II, நெஃப்ரோபதி நிலை I, கடுமையான வலி நோய்க்குறி இல்லாத புற நரம்பியல் மற்றும் டிராபிக் புண்கள் இருந்தால் இன்சுலின் மாற்று சிகிச்சையின் தேவை (அளவைப் பொருட்படுத்தாமல்) மிதமான தீவிரத்தன்மை வகைப்படுத்தப்படுகிறது. ரெட்டினோபதி நிலைகள் II மற்றும் III அல்லது நெஃப்ரோபதி நிலைகள் II மற்றும் III உடன் இணைந்து இன்சுலின் குறைபாடு நீரிழிவு, கடுமையான வலி நோய்க்குறி அல்லது டிராபிக் புண்களுடன் கூடிய புற நரம்பியல், சிகிச்சையளிக்க கடினமாக இருக்கும் நியூரோடிஸ்ட்ரோபிக் குருட்டுத்தன்மை, என்செபலோபதி, தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் கடுமையான வெளிப்பாடுகள், கீட்டோஅசிடோசிஸுக்கு ஒரு போக்கு, மீண்டும் மீண்டும் கோமா நிலை, நோயின் லேபிள் போக்கு ஆகியவை கடுமையான தீவிரத்தன்மையில் அடங்கும். மைக்ரோஆஞ்சியோபதியின் பட்டியலிடப்பட்ட வெளிப்பாடுகளின் முன்னிலையில், இன்சுலின் தேவை மற்றும் கிளைசீமியாவின் அளவு ஆகியவை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ளப்படுவதில்லை.

வகை II நீரிழிவு நோயின் (இன்சுலின் சார்ந்த) மருத்துவப் படிப்பு, சிதைவு அறிகுறிகள் இல்லாமல், படிப்படியாகத் தொடங்குவதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. பூஞ்சை நோய்கள், ஃபுருங்குலோசிஸ், எபிடெர்மோஃபைடோசிஸ், யோனி அரிப்பு, கால் வலி, பீரியண்டால்ட் நோய் மற்றும் பார்வைக் குறைபாடு குறித்து நோயாளிகள் பெரும்பாலும் தோல் மருத்துவர், மகப்பேறு மருத்துவர், நரம்பியல் நிபுணரை அணுகுகிறார்கள். அத்தகைய நோயாளிகளைப் பரிசோதிக்கும் போது, நீரிழிவு நோய் கண்டறியப்படுகிறது. பெரும்பாலும், மாரடைப்பு அல்லது பக்கவாதத்தின் போது நீரிழிவு முதலில் கண்டறியப்படுகிறது. சில நேரங்களில் இந்த நோய் ஹைபரோஸ்மோலார் கோமாவுடன் தொடங்குகிறது. பெரும்பாலான நோயாளிகளில் நோயின் ஆரம்பம் கவனிக்கப்படாமல் இருப்பதால், அதன் கால அளவை தீர்மானிப்பது மிகவும் கடினம். ரெட்டினோபதியின் மருத்துவ அறிகுறிகள் ஒப்பீட்டளவில் விரைவாக (5-8 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு) தோன்றுவதையோ அல்லது நீரிழிவு நோயின் முதன்மை நோயறிதலின் போது கூட அதைக் கண்டறிவதையோ இது விளக்கக்கூடும். வகை II நீரிழிவு நோயின் போக்கு நிலையானது, கீட்டோஅசிடோசிஸ் மற்றும் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு நிலைகளுக்கு ஒரு போக்கு இல்லாமல், உணவுமுறை மட்டும் அல்லது வாய்வழி இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு மருந்துகளுடன் இணைந்து. இந்த வகை நீரிழிவு நோய் பொதுவாக 40 வயதுக்கு மேற்பட்ட நோயாளிகளுக்கு ஏற்படுவதால், இது பெரும்பாலும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியுடன் இணைக்கப்படுகிறது, இது ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம் போன்ற ஆபத்து காரணிகள் இருப்பதால் விரைவான முன்னேற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் சிக்கல்கள் பெரும்பாலும் நீரிழிவு நோயாளிகளின் இந்த வகை நோயாளிகளில் மரணத்திற்கு காரணமாகின்றன. நீரிழிவு நெஃப்ரோபதி வகை I நீரிழிவு நோயாளிகளை விட மிகக் குறைவாகவே உருவாகிறது.

இரண்டாம் வகை நீரிழிவு நோய் அதன் தீவிரத்தைப் பொறுத்து 3 வடிவங்களாகப் பிரிக்கப்பட்டுள்ளது: லேசான, மிதமான மற்றும் கடுமையான. லேசான வடிவம், நீரிழிவு நோயை உணவுமுறையால் மட்டுமே ஈடுசெய்யும் சாத்தியத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இது நிலை I ரெட்டினோபதி, நிலை I நெஃப்ரோபதி மற்றும் நிலையற்ற நரம்பியல் ஆகியவற்றுடன் இணைக்கப்படலாம். மிதமான நீரிழிவு பொதுவாக வாய்வழி இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு மருந்துகளால் ஈடுசெய்யப்படுகிறது. நிலை I மற்றும் II ரெட்டினோபதி, நிலை I நெஃப்ரோபதி மற்றும் நிலையற்ற நரம்பியல் ஆகியவற்றுடன் இணைக்க முடியும். கடுமையான வடிவங்களில், இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு மருந்துகள் அல்லது அவ்வப்போது இன்சுலின் நிர்வாகம் மூலம் இழப்பீடு அடையப்படுகிறது. இந்த கட்டத்தில், மூன்றாம் நிலை ரெட்டினோபதி, நிலை II மற்றும் மூன்றாம் நெஃப்ரோபதி, புற அல்லது தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் கடுமையான வெளிப்பாடுகள் மற்றும் என்செபலோபதி ஆகியவை காணப்படுகின்றன. சில நேரங்களில் கடுமையான நீரிழிவு நோய் உணவு மூலம் ஈடுசெய்யப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு, மேலே உள்ள மைக்ரோஆஞ்சியோபதி மற்றும் நரம்பியல் நோயின் வெளிப்பாடுகளின் முன்னிலையில் கண்டறியப்படுகிறது.

நீரிழிவு நரம்பியல் என்பது நீரிழிவு நோயின் ஒரு பொதுவான மருத்துவ வெளிப்பாடாகும்; இது 12-70% நோயாளிகளில் காணப்படுகிறது. நீரிழிவு நோயின் வகையைப் பொருட்படுத்தாமல், 5 ஆண்டுகள் அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட நோயாளிகளுக்குப் பிறகு அதன் அதிர்வெண் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. இருப்பினும், நீரிழிவு நோயின் கால அளவோடு நரம்பியல் தொடர்பு முழுமையானது அல்ல, எனவே நரம்பியல் நோயின் அதிர்வெண் பெரும்பாலும் நீரிழிவு நோயின் இழப்பீட்டின் தன்மையால் பாதிக்கப்படுகிறது என்ற கருத்து உள்ளது, அதன் தீவிரம் மற்றும் கால அளவைப் பொருட்படுத்தாமல். நீரிழிவு நரம்பியல் பரவல் குறித்த இலக்கியத்தில் தெளிவான தரவு இல்லாதது பெரும்பாலும் அதன் துணை மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் குறித்த போதுமான தகவலின் காரணமாகும். நீரிழிவு நரம்பியல் பல மருத்துவ நோய்க்குறிகளை உள்ளடக்கியது: ரேடிகுலோபதி, மோனோநியூரோபதி, பாலிநியூரோபதி, அமியோட்ரோபி, தாவர (தன்னாட்சி) நரம்பியல் மற்றும் என்செபலோபதி.

ரேடிகுலோபதி என்பது சோமாடிக் புற நரம்பியல் நோயின் மிகவும் அரிதான வடிவமாகும், இது ஒரு டெர்மடோமுக்குள் கடுமையான படப்பிடிப்பு வலிகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த நோயியலின் அடிப்படையானது முதுகெலும்பின் பின்புற வேர்கள் மற்றும் நெடுவரிசைகளில் உள்ள அச்சு உருளைகளை டிமெயிலினேஷன் செய்வதாகும், இது ஆழமான தசை உணர்திறன் மீறல், தசைநார் அனிச்சைகள் மறைதல், அட்டாக்ஸியா மற்றும் ரோம்பெர்க் போஸில் உறுதியற்ற தன்மை ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளது. சில சந்தர்ப்பங்களில், ரேடிகுலோபதியின் மருத்துவ படம் சீரற்ற மாணவர்களுடன் இணைக்கப்படலாம், இது நீரிழிவு சூடோடேப்களாகக் கருதப்படுகிறது. நீரிழிவு ரேடிகுலோபதியை ஆஸ்டியோகாண்ட்ரோசிஸ் மற்றும் முதுகெலும்பின் சிதைக்கும் ஸ்போண்டிலோசிஸிலிருந்து வேறுபடுத்த வேண்டும்.

மண்டை நரம்புகள் உட்பட தனிப்பட்ட புற நரம்புகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதால் மோனோநியூரோபதி ஏற்படுகிறது. பாதிக்கப்பட்ட நரம்பின் பகுதியில் தன்னிச்சையான வலி, பரேசிஸ், உணர்ச்சி தொந்தரவுகள், தசைநார் அனிச்சைகள் குறைந்து காணாமல் போதல் ஆகியவை சிறப்பியல்பு. நோயியல் செயல்முறை III, V, VI-VIII ஜோடி மண்டை நரம்புகளின் நரம்பு டிரங்குகளை சேதப்படுத்தும். III மற்றும் VI ஜோடிகள் மற்றவர்களை விட கணிசமாக அடிக்கடி பாதிக்கப்படுகின்றன: நீரிழிவு நோயாளிகளில் தோராயமாக 1% பேர் வெளிப்புறக் கண் தசைகளின் பக்கவாதத்தை அனுபவிக்கின்றனர், இது தலையின் மேல் பகுதியில் வலி, டிப்ளோபியா மற்றும் பிடோசிஸ் ஆகியவற்றுடன் இணைக்கப்படுகிறது. முக்கோண நரம்பு (V ஜோடி) சேதம் முகத்தின் ஒரு பாதியில் கடுமையான வலியின் தாக்குதல்களில் வெளிப்படுகிறது. முக நரம்பின் (VII ஜோடி) நோயியல் முக தசைகளின் ஒருதலைப்பட்ச பரேசிஸாலும், VIII ஜோடி - கேட்கும் திறனின்மையாலும் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நீண்டகால நீரிழிவு நோய் மற்றும் பலவீனமான குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையின் பின்னணியில் மோனோநியூரோபதி கண்டறியப்படுகிறது.

பாலிநியூரோபதி என்பது சோமாடிக் புற நீரிழிவு நரம்பியல் நோயின் மிகவும் பொதுவான வடிவமாகும், இது தொலைதூர, சமச்சீர் மற்றும் முக்கியமாக உணர்ச்சி தொந்தரவுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. பிந்தையது "சாக்ஸ் மற்றும் கையுறைகள் நோய்க்குறி" வடிவத்தில் காணப்படுகிறது, மேலும் இந்த நோயியல் கால்களில் மிகவும் முன்னதாகவும் கடுமையாகவும் வெளிப்படுகிறது. சிறப்பியல்பு ரீதியாக, அதிர்வு, தொட்டுணரக்கூடிய தன்மை, வலி மற்றும் வெப்பநிலை உணர்திறன் குறைதல், அகில்லெஸ் மற்றும் முழங்கால் அனிச்சைகளின் குறைவு மற்றும் இழப்பு உள்ளது. மேல் மூட்டுகளுக்கு சேதம் குறைவாகவே காணப்படுகிறது மற்றும் நீரிழிவு நோயின் கால அளவோடு தொடர்புடையது. பரேஸ்தீசியா மற்றும் கடுமையான இரவு வலி வடிவில் உள்ள அகநிலை உணர்வுகள் நரம்பியல் கோளாறுகளின் புறநிலை அறிகுறிகள் தோன்றுவதற்கு முன்னதாக இருக்கலாம். கடுமையான வலி நோய்க்குறி மற்றும் ஹைபரல்ஜீசியா, இரவில் அதிகரித்து, தூக்கமின்மை, மனச்சோர்வு, பசியின்மை மற்றும் கடுமையான சந்தர்ப்பங்களில் - உடல் எடையில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவை ஏற்படுத்துகின்றன. 1974 இல், எம். எலன்பெர்க் "நீரிழிவு பாலிநியூரோபதி கேசெக்ஸியா" என்று விவரித்தார். இந்த நோய்க்குறி முக்கியமாக வயதான ஆண்களில் உருவாகிறது மற்றும் கடுமையான வலி, பசியின்மை மற்றும் எடை இழப்பு ஆகியவற்றுடன் இணைந்து மொத்த உடல் எடையில் 60% ஐ அடைகிறது. நீரிழிவு நோயின் தீவிரம் மற்றும் வகையுடன் எந்த தொடர்பும் குறிப்பிடப்படவில்லை. இரண்டாம் வகை நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட ஒரு வயதான பெண்ணுக்கு இதேபோன்ற நோய் இருப்பது ரஷ்ய இலக்கியத்தில் வெளியிடப்பட்டுள்ளது. டிஸ்டல் பாலிநியூரோபதி பெரும்பாலும் ஹைப்பர்ஹைட்ரோசிஸ் அல்லது அன்ஹைட்ரோசிஸ், தோல் மெலிதல், முடி உதிர்தல் மற்றும் மிகக் குறைவாகவே டிராபிக் புண்கள், முக்கியமாக பாதங்களில் (நியூரோட்ரோபிக் புண்கள்) போன்ற வடிவங்களில் டிராபிக் கோளாறுகளை ஏற்படுத்துகிறது. அவற்றின் சிறப்பியல்பு அம்சம் கீழ் முனைகளின் பாத்திரங்களில் தமனி இரத்த ஓட்டத்தைப் பாதுகாப்பதாகும். நீரிழிவு சோமாடிக் டிஸ்டல் நியூரோபதியின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் பொதுவாக சிகிச்சையின் செல்வாக்கின் கீழ் பல மாதங்கள் முதல் 1 வருடம் வரை பின்னடைவுக்கு உட்படுகின்றன.

நியூரோஆர்த்ரோபதி என்பது பாலிநியூரோபதியின் மிகவும் அரிதான சிக்கலாகும், மேலும் இது பாதத்தின் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட மூட்டுகளின் ("நீரிழிவு கால்") முற்போக்கான அழிவால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த நோய்க்குறி முதன்முதலில் 1868 ஆம் ஆண்டில் பிரெஞ்சு நரம்பியல் நிபுணர் சார்கோட் என்பவரால் மூன்றாம் நிலை சிபிலிஸ் நோயாளிக்கு விவரிக்கப்பட்டது. இந்த சிக்கல் பல நிலைகளில் காணப்படுகிறது, ஆனால் பெரும்பாலும் நீரிழிவு நோயாளிகளில். நரம்பியல் நோயின் பரவல் 680-1000 நோயாளிகளுக்கு தோராயமாக 1 வழக்கு. பெரும்பாலும், "நீரிழிவு கால்" நோய்க்குறி நீண்ட கால (15 ஆண்டுகளுக்கும் மேலான) நீரிழிவு நோயின் பின்னணியில் மற்றும் முக்கியமாக வயதானவர்களில் உருவாகிறது. 60% நோயாளிகளில், டார்சல் மற்றும் டார்சோமெட்டாடார்சல் மூட்டுகளில் சேதம் ஏற்படுகிறது, 30% நோயாளிகளில் - மெட்டாடார்சோபாலஞ்சியல் மூட்டுகள் மற்றும் 10% - கணுக்கால் மூட்டுகளில். பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், செயல்முறை ஒருதலைப்பட்சமாகவும் 20% நோயாளிகளில் மட்டுமே - இருதரப்பு. எடிமா, தொடர்புடைய மூட்டுகளின் பகுதியில் ஹைபர்மீமியா, பாதத்தின் சிதைவு, கணுக்கால் மூட்டு, கிட்டத்தட்ட வலி நோய்க்குறி இல்லாத நிலையில் உள்ளங்காலின் டிராபிக் புண்கள் தோன்றும். நோயின் மருத்துவப் படத்தைக் கண்டறிவது பெரும்பாலும் அதிர்ச்சி, தசைநார் திரிபு, கால்சஸ் உருவாக்கம் மற்றும் அதைத் தொடர்ந்து புண்கள் ஏற்படுதல் ஆகியவற்றுக்கு முன்னதாகவே நிகழ்கிறது, மேலும் கணுக்கால் மூட்டுக்கு சேதம் ஏற்பட்டால் - காலின் கீழ் மூன்றில் ஒரு பங்கு எலும்பு முறிவு. கதிரியக்க ரீதியாக, எலும்பு திசுக்களின் வரிசைப்படுத்துதல் மற்றும் மறுஉருவாக்கம் மூலம் பாரிய எலும்பு அழிவு, மூட்டு மேற்பரப்புகளின் மொத்த மீறல் மற்றும் மென்மையான திசுக்களில் பெரியார்டிகுலர் ஹைபர்டிராஃபிக் மாற்றங்கள், சப்காண்ட்ரல் ஸ்களீரோசிஸ், ஆஸ்டியோஃபைட் உருவாக்கம், உள்-மூட்டு எலும்பு முறிவுகள் கண்டறியப்படுகின்றன. பெரும்பாலும், ஒரு உச்சரிக்கப்படும் கதிரியக்க அழிவு செயல்முறை மருத்துவ அறிகுறிகளுடன் இல்லை. வயதானவர்களில் நியூரோஆர்த்ரோபதியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில், பாலிநியூரோபதிக்கு கூடுதலாக, இஸ்கெமியா காரணி பங்கேற்கிறது, இது மைக்ரோசர்குலேஷன் மற்றும் முக்கிய நாளங்களுக்கு சேதம் ஏற்படுகிறது. தொற்றுநோயைச் சேர்ப்பது ஃபிளெக்மோன் மற்றும் ஆஸ்டியோமைலிடிஸ் ஆகியவற்றுடன் இருக்கலாம்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

நியூரோ-ஆர்த்ரோபதி மற்றும் இஸ்கிமிக் பாதத்தின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள்

நரம்பு-மூட்டுவலி	இஸ்கிமிக் கால்
நல்ல வாஸ்குலர் துடிப்பு பாதத்தின் சாதாரண திசுக்கள் அழுத்தம் உள்ள இடங்களில் கால்சஸ் அகில்லெஸ் அனிச்சை குறைந்தது அல்லது இல்லாமை. கால் விரலில் அடிபடும் போக்கு "விழும் கால்" (படிப்பக்கம்) சார்கோட்டின் உருக்குலைவு வலியற்ற புண்கள் கைரோஆர்த்ரோபதி (கிரேக்க கீர் - கை)	துடிப்பு இல்லை மென்மையான திசு அட்ராபி மெல்லிய வறண்ட தோல் இயல்பான அகில்லெஸ் அனிச்சை பாதங்களின் சிவத்தல் படுத்துக் கொள்ளும்போது கால்களைத் தூக்கும்போது வெளிறிப்போதல். வலிமிகுந்த புண்கள்

நியூரோஆர்த்ரோபதியின் மற்றொரு வெளிப்பாடாக நீரிழிவு கீரோபதி (நியூரோஆர்த்ரோபதி) உள்ளது, இது 10-20 ஆண்டுகளாக டைப் 1 நீரிழிவு நோயாளிகளில் 15-20% ஆக உள்ளது. இந்த நோய்க்குறியின் முதல் அறிகுறி கைகளின் தோலில் ஏற்படும் மாற்றம் ஆகும். இது வறண்டு, மெழுகு போல, சுருக்கப்பட்டு, தடிமனாகிறது. பின்னர், மூட்டு சேதம் காரணமாக சிறிய விரலை நேராக்குவது கடினமாகவும் சாத்தியமற்றதாகவும் மாறும், பின்னர் மற்ற விரல்களிலும். நியூரோஆர்த்ரோபதி பொதுவாக நீரிழிவு நோயின் நாள்பட்ட சிக்கல்கள் (ரெட்டினோபதி, நெஃப்ரோபதி) தோன்றுவதற்கு முன்னதாகவே இருக்கும். நியூரோஆர்த்ரோபதியின் முன்னிலையில் இந்த சிக்கல்களின் ஆபத்து 4-8 மடங்கு அதிகரிக்கிறது.

நீரிழிவு நரம்பியல் நோயின் ஒரு அரிய வடிவம் அமியோட்ரோபி ஆகும். இந்த நோய்க்குறி இடுப்பு வளைய தசைகளின் பலவீனம் மற்றும் சிதைவு, தசை வலி, குறைந்து இழந்த முழங்கால் அனிச்சைகள், தொடை நரம்பு பகுதியில் உணர்திறன் குறைபாடு மற்றும் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட மயக்கங்கள் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த செயல்முறை சமச்சீரற்ற முறையில் தொடங்கி, பின்னர் இருதரப்பு ஆகிறது மற்றும் லேசான நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட வயதான ஆண்களில் அடிக்கடி நிகழ்கிறது. எலக்ட்ரோமோகிராபி முதன்மை தசை நோயியல் மற்றும் நரம்பு சேதத்தை வெளிப்படுத்துகிறது. தசை பயாப்ஸி தனிப்பட்ட தசை நார்களின் சிதைவு, குறுக்குவெட்டு ஸ்ட்ரைஷனைப் பாதுகாத்தல், அழற்சி மற்றும் நெக்ரோடிக் மாற்றங்கள் இல்லாதது மற்றும் சர்கோலெம்மாவின் கீழ் கருக்கள் குவிவதை வெளிப்படுத்துகிறது. தசை பயாப்ஸியின் இதேபோன்ற படம் ஆல்கஹாலிக் மயோபதியிலும் காணப்படுகிறது. நீரிழிவு அமியோட்ரோபியை பாலிமயோசிடிஸ், அமியோட்ரோபிக் லேட்டரல் ஸ்க்லரோசிஸ், தைரோடாக்ஸிக் மயோபதி மற்றும் பிற மயோபதிகளிலிருந்து வேறுபடுத்த வேண்டும். நீரிழிவு அமியோட்ரோபிக்கான முன்கணிப்பு சாதகமானது: மீட்பு பொதுவாக 1-2 ஆண்டுகளுக்குள் அல்லது அதற்கு முந்தைய காலத்திற்குள் நிகழ்கிறது.

தன்னியக்க நரம்பு மண்டலம் மென்மையான தசைகள், நாளமில்லா சுரப்பிகள், இதயம் மற்றும் இரத்த நாளங்களின் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. பாராசிம்பேடிக் மற்றும் அனுதாபக் கண்டுபிடிப்பின் சீர்குலைவு உள் உறுப்புகள் மற்றும் இருதய அமைப்பின் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் மாற்றங்களுக்கு அடிப்படையாகும். நீரிழிவு நோயாளிகளின் பரிசோதிக்கப்பட்ட குழுவைப் பொறுத்து, தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் 30-70% வழக்குகளில் காணப்படுகின்றன. இரைப்பை குடல் நோயியலில் உணவுக்குழாய், வயிறு, டியோடினம் மற்றும் குடல்களின் செயலிழப்பு அடங்கும். உணவுக்குழாயின் செயலிழப்பு அதன் பெரிஸ்டால்சிஸ் குறைதல், கீழ் ஸ்பிங்க்டரின் தொனியில் விரிவாக்கம் மற்றும் குறைவு ஆகியவற்றில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. மருத்துவ ரீதியாக, நோயாளிகள் டிஸ்ஃபேஜியா, நெஞ்செரிச்சல் மற்றும் எப்போதாவது, உணவுக்குழாயில் புண் ஏற்படுவதை அனுபவிக்கின்றனர். நீரிழிவு இரைப்பை நோய் நீண்ட காலமாக நோயின் காலத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளுக்கு காணப்படுகிறது மற்றும் முந்தைய நாள் சாப்பிட்ட உணவை வாந்தி எடுப்பதன் மூலம் வெளிப்படுகிறது. கதிரியக்க ரீதியாக, பெரிஸ்டால்சிஸின் குறைவு மற்றும் பரேசிஸ், இரைப்பை விரிவாக்கம் மற்றும் மெதுவாக காலியாக்குதல் ஆகியவை கண்டறியப்படுகின்றன. 25% நோயாளிகளில், டியோடினம் மற்றும் அதன் விளக்கின் விரிவாக்கம் மற்றும் குறைவு தொனி கண்டறியப்படுகிறது. இரைப்பை சாற்றின் சுரப்பு மற்றும் அமிலத்தன்மை குறைகிறது. இரைப்பை பயாப்ஸிகளில், நீரிழிவு நுண்ணுயிரி ஆஞ்சியோபதியின் அறிகுறிகள் காணப்படுகின்றன, அவை நீரிழிவு ரெட்டினோபதி மற்றும் நரம்பியல் இருப்புடன் இணைக்கப்படுகின்றன. நீரிழிவு குடல் அழற்சி சிறுகுடலின் அதிகரித்த பெரிஸ்டால்சிஸ் மற்றும் அவ்வப்போது வயிற்றுப்போக்கு மூலம் வெளிப்படுகிறது, பெரும்பாலும் இரவில் (குடல் இயக்கங்களின் அதிர்வெண் ஒரு நாளைக்கு 20-30 முறை அடையும்). நீரிழிவு வயிற்றுப்போக்கு பொதுவாக எடை இழப்புடன் இருக்காது. நீரிழிவு வகைக்கும் அதன் தீவிரத்திற்கும் எந்த தொடர்பும் இல்லை. சிறுகுடல் சளிச்சுரப்பியின் பயாப்ஸிகளில் அழற்சி மற்றும் பிற மாற்றங்கள் கண்டறியப்படவில்லை. பல்வேறு காரணங்களின் குடல் அழற்சி, மாலாப்சார்ப்ஷன் நோய்க்குறிகள் போன்றவற்றிலிருந்து வேறுபடுத்த வேண்டியதன் காரணமாக நோயறிதல் கடினமாக உள்ளது.

சிறுநீர்ப்பையின் நரம்பியல் (அடோனி) மெதுவாக சிறுநீர் கழித்தல், ஒரு நாளைக்கு 1-2 முறை குறைதல், சிறுநீர்ப்பையில் எஞ்சிய சிறுநீர் இருப்பது, அதன் தொற்றுக்கு பங்களிக்கும் வடிவத்தில் அதன் சுருக்க திறன் குறைவதால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. வேறுபட்ட நோயறிதலில் புரோஸ்டேட் சுரப்பியின் ஹைபர்டிராபி, வயிற்று குழியில் கட்டிகள் இருப்பது, ஆஸ்கைட்டுகள், மல்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் ஆகியவை அடங்கும்.

ஆண்மையின்மை என்பது தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் பொதுவான அறிகுறியாகும், மேலும் இது நீரிழிவு நோயாளிகளில் 40-50% பேரில் காணப்படும் ஒரே வெளிப்பாடாக இருக்கலாம். நீரிழிவு நோயின் சிதைவின் போது இது தற்காலிகமாக இருக்கலாம், ஆனால் பின்னர் அது நிரந்தரமாகிறது. லிபிடோ குறைதல், போதுமான பதில் இல்லாதது, புணர்ச்சி பலவீனமடைதல் ஆகியவை காணப்படுகின்றன. நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட ஆண்களில் கருவுறாமை பிற்போக்கு விந்துதள்ளலுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம், அப்போது சிறுநீர்ப்பையின் ஸ்பிங்க்டர்களின் பலவீனம் விந்தணுக்களை அதில் வெளியிட வழிவகுக்கிறது. நீரிழிவு நோயாளிகளில், ஆண்மையின்மை பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் கோனாடோட்ரோபிக் செயல்பாட்டின் கோளாறுகளுடன் தொடர்புடையது அல்ல, பிளாஸ்மாவில் டெஸ்டோஸ்டிரோன் உள்ளடக்கம் இயல்பானது.

நீரிழிவு நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் வியர்வையின் நோயியல் அதன் அதிகரிப்பில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. நோயின் காலம் அதிகரிப்பதால், கீழ் முனைகளின் அன்ஹைட்ரோசிஸ் வரை அதன் குறைவு காணப்படுகிறது. அதே நேரத்தில், பலருக்கு, உடலின் மேல் பகுதிகளில் (தலை, கழுத்து, மார்பு) வியர்வை அதிகரிக்கிறது, குறிப்பாக இரவில், இது இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவை உருவகப்படுத்துகிறது. தோல் வெப்பநிலையைப் படிக்கும்போது, வாய்வழி-காடல் மற்றும் அருகாமையில்-தூர வடிவத்தின் மீறல் மற்றும் வெப்பம் மற்றும் குளிருக்கு எதிர்வினை வெளிப்படுகிறது. தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் ஒரு விசித்திரமான வகை சுவை வியர்வை ஆகும், இது சில உணவுகளை (சீஸ், மாரினேட், வினிகர், ஆல்கஹால்) சாப்பிட்ட சில நொடிகளுக்குப் பிறகு முகம், கழுத்து, மேல் மார்பில் அதிக வியர்வையால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இது அரிதானது. உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்ட அதிகரித்த வியர்வை மேல் கர்ப்பப்பை வாய் அனுதாப கேங்க்லியனின் செயலிழப்பு காரணமாக ஏற்படுகிறது.

நீரிழிவு தன்னியக்க இதய நரம்பியல் (DACN) என்பது ஆர்த்தோஸ்டேடிக் ஹைபோடென்ஷன், தொடர்ச்சியான டாக்ரிக்கார்டியா, அதன் மீது பலவீனமான சிகிச்சை விளைவு, நிலையான இதய தாளம், கேட்டகோலமைன்களுக்கு அதிக உணர்திறன், வலியற்ற மாரடைப்பு மற்றும் சில நேரங்களில் நோயாளியின் திடீர் மரணம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. போஸ்டுரல் (ஆர்த்தோஸ்டேடிக்) ஹைபோடென்ஷன் என்பது தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் மிகத் தெளிவான அறிகுறியாகும். இது தலைச்சுற்றல், பொதுவான பலவீனம், கண்கள் கருமையாதல் அல்லது நிற்கும் நிலையில் உள்ள நோயாளிகளுக்கு பார்வை மோசமடைதல் போன்ற தோற்றத்தில் வெளிப்படுகிறது. இந்த அறிகுறி சிக்கலானது பெரும்பாலும் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு நிலையாகக் கருதப்படுகிறது, ஆனால் இரத்த அழுத்தத்தில் ஏற்படும் போஸ்டுரல் வீழ்ச்சியுடன் இணைந்து, அதன் தோற்றம் சந்தேகத்திற்கு அப்பாற்பட்டது. 1945 ஆம் ஆண்டில், ஏ. ரண்டில்ஸ் முதன்முதலில் போஸ்டுரல் ஹைபோடென்ஷனை நீரிழிவு நோயில் நரம்பியல் நோயுடன் இணைத்தார். போஸ்டுரல் ஹைபோடென்ஷனை ஆண்டிஹைபர்டென்சிவ்ஸ், டையூரிடிக்ஸ், ட்ரைசைக்ளிக் ஆண்டிடிரஸண்ட்ஸ், பினோதியாசின்கள், வாசோடைலேட்டர்கள் மற்றும் நைட்ரோகிளிசரின் ஆகியவற்றால் அதிகரிக்கலாம். இன்சுலின் நிர்வாகம் சிரை திரும்புவதைக் குறைப்பதன் மூலமோ அல்லது பிளாஸ்மா அளவைக் குறைப்பதன் மூலம் கேபிலரி எண்டோடெலியல் ஊடுருவலை சேதப்படுத்துவதன் மூலமோ போஸ்டுரல் ஹைபோடென்ஷனை மோசமாக்கலாம், அதே நேரத்தில் இதய செயலிழப்பு அல்லது நெஃப்ரோடிக் நோய்க்குறியின் வளர்ச்சி ஹைபோடென்ஷனைக் குறைக்கிறது. ஜக்ஸ்டாக்ளோமெருலர் கருவியின் அனுதாபக் கண்டுபிடிப்பு மோசமடைவதால், அத்துடன் அடித்தள மற்றும் தூண்டப்பட்ட (நின்று கொண்டிருக்கும் நிலையில்) பிளாஸ்மா நோர்பைன்ப்ரைன் அளவுகளில் குறைவு அல்லது பாரோரெசெப்டர் குறைபாடு காரணமாக நிற்கும்போது மழுங்கிய பிளாஸ்மா ரெனின் எதிர்வினையால் இது நிகழ்கிறது என்று நம்பப்படுகிறது.

DVT-யால் சிக்கலான நீரிழிவு நோயாளிகளில், ஓய்வில் இருக்கும்போது, இதயத் துடிப்பு 90-100 ஆகவும், சில சமயங்களில் நிமிடத்திற்கு 130 துடிப்புகள் வரையிலும் அதிகரிப்பது காணப்படுகிறது. நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சை விளைவுகளுக்கு ஏற்றதாக இல்லாத தொடர்ச்சியான டாக்ரிக்கார்டியா, பாராசிம்பேடிக் பற்றாக்குறையால் ஏற்படுகிறது மற்றும் தன்னியக்க இதயக் கோளாறுகளின் ஆரம்ப கட்டத்தின் வெளிப்பாடாகச் செயல்படும். நீரிழிவு இதயத் துடிப்பில் இதயத் துடிப்பை சாதாரணமாக மாற்றும் திறனை இழப்பதற்கு இதயத்தின் வேகல் இன்டர்வேஷன் காரணமாகும், மேலும், ஒரு விதியாக, அனுதாபக் குறைப்புக்கு முன்னதாகவே இருக்கும். ஓய்வில் இருக்கும்போது இதய இடைவெளிகளின் மாறுபாடு குறைவது தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டுக் கோளாறுகளின் அளவைக் குறிக்கும்.

இதயத்தின் முழுமையான நரம்பு முறிவு அரிதானது மற்றும் நிலையான விரைவான இதய தாளத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. மாரடைப்பு ஏற்படும் போது ஏற்படும் வழக்கமான வலிகள் DIC உள்ள நோயாளிகளுக்கு பொதுவானவை அல்ல. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், அதன் போது, நோயாளிகள் வலியை உணருவதில்லை அல்லது அவர்கள் வித்தியாசமாக உணர்கிறார்கள். இந்த நோயாளிகளில் வலியற்ற இதய இழப்புகளுக்கு காரணம் மையோகார்டியத்தின் வலி உணர்திறனை தீர்மானிக்கும் உள்ளுறுப்பு நரம்புகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதாக கருதப்படுகிறது.

நீரிழிவு நோய் மற்றும் கடுமையான தன்னியக்க நரம்பியல் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட 8 இளைஞர்களில் 12 திடீர் "கார்டியோபல்மோனரி கைது" வழக்குகளை எம். மெக்பேஜ் மற்றும் பி.ஜே. வாட்கின்ஸ் ஆகியோர் தெரிவித்தனர். மாரடைப்பு, இதய அரித்மியா அல்லது இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு நிலைக்கான மருத்துவ மற்றும் உடற்கூறியல் சான்றுகள் எதுவும் இல்லை. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், பொது மயக்க மருந்தின் போது ஒரு போதை மருந்தை உள்ளிழுப்பது, பிற மருந்துகளின் பயன்பாடு அல்லது மூச்சுக்குழாய் நிமோனியா (மயக்க மருந்து செலுத்தப்பட்ட உடனேயே 5 தாக்குதல்கள் ஏற்பட்டன) ஆகியவை தாக்குதலுக்கான காரணம். எனவே, கார்டியோஸ்பிரேட்டரி கைது என்பது தன்னியக்க நரம்பியல் நோயின் ஒரு குறிப்பிட்ட அறிகுறியாகும், மேலும் அது மரணத்தை விளைவிக்கும்.

நீரிழிவு என்செபலோபதி. இளைஞர்களில் மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் ஏற்படும் தொடர்ச்சியான மாற்றங்கள் பொதுவாக கடுமையான வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளுடன் தொடர்புடையவை, மேலும் வயதான காலத்தில் மூளையின் நாளங்களில் ஏற்படும் பெருந்தமனி தடிப்பு செயல்முறையின் தீவிரத்தாலும் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன. நீரிழிவு என்செபலோபதியின் முக்கிய மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் மனநல கோளாறுகள் மற்றும் கரிம பெருமூளை அறிகுறிகள். நீரிழிவு நோயாளிகளில் நினைவாற்றல் பெரும்பாலும் பலவீனமடைகிறது. இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு நிலைமைகள் மெனஸ்டிக் கோளாறுகளின் வளர்ச்சியில் குறிப்பாக உச்சரிக்கப்படும் விளைவைக் கொண்டுள்ளன. மனநல கோளாறுகள் அதிகரித்த சோர்வு, எரிச்சல், அக்கறையின்மை, கண்ணீர் மற்றும் தூக்கக் கோளாறுகள் போன்றவற்றிலும் தங்களை வெளிப்படுத்திக் கொள்ளலாம். நீரிழிவு நோயில் கடுமையான மனநல கோளாறுகள் அரிதானவை. கரிம நரம்பியல் அறிகுறிகள் சிதறிய நுண்ணிய அறிகுறிகளாக வெளிப்படும், அவை மூளைக்கு பரவலான சேதத்தைக் குறிக்கின்றன, அல்லது மூளையில் ஒரு புண் இருப்பதைக் குறிக்கும் மொத்த கரிம அறிகுறிகளாக இருக்கலாம். நீரிழிவு என்செபலோபதியின் வளர்ச்சி மூளையின் நியூரான்களில் ஏற்படும் சிதைவு மாற்றங்களின் வளர்ச்சியால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது, குறிப்பாக இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு நிலைமைகளின் போது, மற்றும் அதில் உள்ள இஸ்கிமிக் ஃபோசி, மைக்ரோஆஞ்சியோபதி மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியுடன் தொடர்புடையது.

தோல் நோயியல். நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு நீரிழிவு தோல் நோய், லிபாய்டு நெக்ரோபயோசிஸ் மற்றும் நீரிழிவு சாந்தோமா ஆகியவை மிகவும் பொதுவானவை, ஆனால் அவற்றில் எதுவும் நீரிழிவு நோய்க்கு முற்றிலும் குறிப்பிட்டவை அல்ல.

டெர்மோபதி ("அட்ரோபிக் புள்ளிகள்") என்பது 5-12 மிமீ விட்டம் கொண்ட சமச்சீர் சிவப்பு-பழுப்பு நிற பருக்கள் தாடைகளின் முன்புற மேற்பரப்பில் தோன்றுவதன் மூலம் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, பின்னர் அவை தோலின் நிறமி அட்ரோபிக் புள்ளிகளாக மாறும். நீண்ட கால நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட ஆண்களில் டெர்மோபதி பெரும்பாலும் கண்டறியப்படுகிறது. டெர்மோபதியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் நீரிழிவு நுண்ணுயிரி ஆஞ்சியோபதியுடன் தொடர்புடையது.

பெண்களில் லிபாய்டு நெக்ரோபயோசிஸ் மிகவும் பொதுவானது மற்றும் 90% வழக்குகளில் ஒன்று அல்லது இரண்டு தாடைகளிலும் இடமளிக்கப்படுகிறது. மற்ற சந்தர்ப்பங்களில், பாதிக்கப்பட்ட பகுதி தண்டு, கைகள், முகம் மற்றும் தலை ஆகும். நீரிழிவு நோயாளிகளில் லிபாய்டு நெக்ரோபயோசிஸின் நிகழ்வு 0.1-0.3% ஆகும். இந்த நோய் 0.5 முதல் 25 செ.மீ வரையிலான அளவுள்ள சிவப்பு-பழுப்பு அல்லது மஞ்சள் தோல் பகுதிகளின் தோற்றத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, பெரும்பாலும் ஓவல் வடிவத்தில் இருக்கும். பாதிக்கப்பட்ட பகுதிகள் விரிவடைந்த நாளங்களின் எரித்மாட்டஸ் எல்லையால் சூழப்பட்டுள்ளன. லிப்பிடுகள் மற்றும் கரோட்டின் படிவு தோலின் பாதிக்கப்பட்ட பகுதிகளின் மஞ்சள் நிறத்தை ஏற்படுத்துகிறது. லிபாய்டு நெக்ரோபயோசிஸின் மருத்துவ அறிகுறிகள் வகை I நீரிழிவு நோயின் வளர்ச்சிக்கு பல ஆண்டுகளுக்கு முன்னதாக இருக்கலாம் அல்லது அதன் பின்னணியில் கண்டறியப்படலாம். லிபாய்டு நெக்ரோபயோசிஸ் உள்ள 171 நோயாளிகளை பரிசோதித்ததன் விளைவாக, நீரிழிவு நோயுடன் இந்த நோய்க்கும் 90% பேருக்கும் தொடர்பு இருப்பது கண்டறியப்பட்டது: சில நோயாளிகளில், நீரிழிவு நோய்க்கு முன் அல்லது அதன் பின்னணியில் நெக்ரோபயோசிஸ் உருவாக்கப்பட்டது, மற்ற நோயாளிகளுக்கு அதற்கு ஒரு பரம்பரை முன்கணிப்பு இருந்தது. வரலாற்று ரீதியாக, தோலில் அழிக்கும் எண்டார்டெரிடிஸ், நீரிழிவு நுண்ணுயிரி ஆஞ்சியோபதி மற்றும் இரண்டாம் நிலை நெக்ரோபயாடிக் மாற்றங்கள் ஆகியவற்றின் அறிகுறிகள் காணப்படுகின்றன. எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கி மீள் இழைகளின் அழிவு, நெக்ரோடிக் பகுதிகளில் அழற்சி எதிர்வினையின் கூறுகள் மற்றும் ராட்சத செல்கள் தோன்றுவதை வெளிப்படுத்தியது. லிபாய்டு நெக்ரோபயோசிஸின் காரணங்களில் ஒன்று பல்வேறு தூண்டுதல்களின் செல்வாக்கின் கீழ் அதிகரித்த பிளேட்லெட் திரட்டலாகக் கருதப்படுகிறது, இது எண்டோடெலியல் பெருக்கத்துடன் சேர்ந்து, சிறிய நாளங்களின் த்ரோம்போசிஸை ஏற்படுத்துகிறது.

நீரிழிவு சாந்தோமா ஹைப்பர்லிபிடெமியாவின் விளைவாக உருவாகிறது, இதில் முக்கிய பங்கு இரத்தத்தில் கைலோமிக்ரான்கள் மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் அதிகரித்த உள்ளடக்கத்தால் வகிக்கப்படுகிறது. மஞ்சள் நிற தகடுகள் முக்கியமாக கைகால்கள், மார்பு, கழுத்து மற்றும் முகத்தின் நெகிழ்வு மேற்பரப்புகளில் அமைந்துள்ளன மற்றும் ஹிஸ்டியோசைட்டுகள் மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் குவிப்புகளைக் கொண்டுள்ளன. குடும்ப ஹைப்பர்கொலெஸ்டிரோலீமியாவில் காணப்படும் சாந்தோமாக்களைப் போலல்லாமல், அவை பொதுவாக ஒரு எரித்மாட்டஸ் எல்லையால் சூழப்பட்டுள்ளன. ஹைப்பர்லிபிடெமியாவை நீக்குவது நீரிழிவு சாந்தோமா காணாமல் போக வழிவகுக்கிறது.

நீரிழிவு நோயில் ஏற்படும் அரிதான தோல் புண் நீரிழிவு நோயாகும். இந்த நோயியலை முதன்முதலில் 1963 ஆம் ஆண்டு ஆர்.பி. ரோக்கா மற்றும் ஈ. பெரேகுரா ஆகியோர் விவரித்தனர். விரல்கள், கால்விரல்கள் மற்றும் கால்களில் கொப்புளங்கள் திடீரென சிவந்து போகாமல் தோன்றும். அவற்றின் அளவுகள் சில மில்லிமீட்டர்களில் இருந்து பல சென்டிமீட்டர்கள் வரை மாறுபடும். கொப்புளம் பல நாட்களில் அளவு அதிகரிக்கலாம். கொப்புளம் திரவம் வெளிப்படையானது, சில நேரங்களில் இரத்தக்கசிவு மற்றும் எப்போதும் மலட்டுத்தன்மை கொண்டது. நீரிழிவு கொப்புளம் 4-6 வாரங்களுக்குள் தானாகவே (திறக்காமல்) மறைந்துவிடும். நீரிழிவு நரம்பியல் அறிகுறிகள் மற்றும் நீரிழிவு நோயின் நீண்ட கால அறிகுறிகள் உள்ள நோயாளிகளுக்கும், நீரிழிவு கீட்டோஅசிடோசிஸின் பின்னணியிலும் நீரிழிவு கொப்புளம் அடிக்கடி ஏற்படுகிறது. ஹிஸ்டாலஜிக்கல் பரிசோதனையில் கொப்புளத்தின் உள்தோல், சப்எபிடெர்மல் மற்றும் சப்கார்னியல் உள்ளூர்மயமாக்கல் தெரியவந்தது. நீரிழிவு கொப்புளத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் தெரியவில்லை. இது பெம்பிகஸ் மற்றும் போர்பிரின் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளிலிருந்து வேறுபடுத்தப்பட வேண்டும்.

நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு வருடாந்திர டேரியரின் கிரானுலோமா ஏற்படலாம் ^: வயதானவர்கள், பெரும்பாலும் ஆண்களில். தண்டு மற்றும் கைகால்களில், இளஞ்சிவப்பு அல்லது சிவப்பு-மஞ்சள் நிற நாணய வடிவ எடிமாட்டஸ் புள்ளிகள் வடிவில் தடிப்புகள் தோன்றும், விரைவான புற வளர்ச்சி, இணைவு மற்றும் மோதிரங்கள் மற்றும் வினோதமான பாலிசைக்ளிக் உருவங்கள் உருவாக வாய்ப்புள்ளது, அடர்த்தியான மற்றும் உயர்ந்த விளிம்பால் எல்லையாக உள்ளது. மைய, சற்று மூழ்கிய மண்டலத்தின் நிறம் மாறாது. நோயாளிகள் லேசான அரிப்பு அல்லது எரிவதைப் பற்றி புகார் கூறுகின்றனர். நோயின் போக்கு நீண்டது, மீண்டும் மீண்டும் வரும். வழக்கமாக, சொறி 2-3 வாரங்களுக்குப் பிறகு மறைந்துவிடும், மேலும் புதியவை அவற்றின் இடத்தில் தோன்றும். வரலாற்று ரீதியாக, எடிமா, வாசோடைலேஷன், நியூட்ரோபில்கள், ஹிஸ்டியோசைட்டுகள், லிம்போசைட்டுகளின் பெரிவாஸ்குலர் ஊடுருவல்கள் கண்டறியப்படுகின்றன. நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் நிறுவப்படவில்லை. சல்பானிலமைடு மற்றும் பிற மருந்துகளுக்கு ஒவ்வாமை எதிர்வினைகள் தூண்டும் காரணிகளாக செயல்படும்.

நீரிழிவு நோயாளிகளில் 4.8% வழக்குகளில் விட்டிலிகோ (தோலின் நிறமிகுந்த சமச்சீர் பகுதிகள்) கண்டறியப்படுகிறது, இது பொது மக்களில் 0.7% உடன் ஒப்பிடும்போது, பெண்களில் 2 மடங்கு அதிகமாகும். விட்டிலிகோ பொதுவாக நீரிழிவு நோய் வகை I உடன் இணைக்கப்படுகிறது, இது இரண்டு நோய்களின் தன்னுடல் தாக்க தோற்றத்தை உறுதிப்படுத்துகிறது.

மற்ற நோய்களை விட, நீரிழிவு நோய் பெரும்பாலும் ஃபுருங்கிள்கள் மற்றும் கார்பன்கிள்களுடன் சேர்ந்துள்ளது, இது பொதுவாக நோயின் சிதைவின் பின்னணியில் நிகழ்கிறது, ஆனால் மறைந்திருக்கும் நீரிழிவு நோயின் வெளிப்பாடாகவும் அல்லது குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை குறைவதற்கு முன்னதாகவும் இருக்கலாம். பூஞ்சை நோய்களுக்கான நீரிழிவு நோயாளிகளின் அதிக போக்கு, முக்கியமாக கால்களின் இடைநிலை இடைவெளிகளில் காணப்படும் எபிடெர்மோஃபைடோசிஸின் வெளிப்பாடுகளில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. அப்படியே குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை உள்ளவர்களை விட, அரிப்பு தோல் அழற்சி, அரிக்கும் தோலழற்சி மற்றும் பிறப்புறுப்பு பகுதியில் அரிப்பு ஆகியவை கண்டறியப்படுகின்றன. இந்த தோல் நோயியலின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம், உள்செல்லுலார் குளுக்கோஸ் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மீறல் மற்றும் தொற்றுக்கு எதிர்ப்பு குறைவதோடு தொடர்புடையது.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

நீரிழிவு நோயில் பார்வை உறுப்பின் நோயியல்

பார்வை உறுப்பு செயல்பாட்டின் பல்வேறு கோளாறுகள், பார்வை இழப்பு உட்பட, நீரிழிவு நோயாளிகளில் பொது மக்களை விட 25 மடங்கு அதிகமாகக் காணப்படுகின்றன. பார்வை இழப்பு நோயாளிகளில், 7% பேர் நீரிழிவு நோயாளிகளாக உள்ளனர். விழித்திரை, கருவிழி, கார்னியா: லென்ஸ், பார்வை நரம்பு, வெளிப்புற தசைகள், சுற்றுப்பாதை திசு போன்றவற்றுக்கு சேதம் ஏற்படுவதால் பார்வை உறுப்பு செயல்பாட்டின் கோளாறுகள் ஏற்படலாம்.

நீரிழிவு ரெட்டினோபதி என்பது நோயாளிகளுக்கு பார்வைக் குறைபாடு மற்றும் குருட்டுத்தன்மைக்கு முக்கிய காரணங்களில் ஒன்றாகும். 60-80% நோயாளிகளில் பல்வேறு வெளிப்பாடுகள் (20 ஆண்டுகால நீரிழிவு நோயின் பின்னணியில்) கண்டறியப்படுகின்றன. 15 ஆண்டுகளுக்கும் மேலான நோயின் கால அளவு கொண்ட வகை I நீரிழிவு நோயாளிகளில், இந்த சிக்கல் 63-65% பேரில் காணப்படுகிறது, இதில் பெருகும் ரெட்டினோபதி - 18-20% பேரில் மற்றும் முழுமையான குருட்டுத்தன்மை - 2% பேரில் காணப்படுகிறது. வகை II நீரிழிவு நோயாளிகளில், நீரிழிவு நோயின் குறுகிய கால அளவுடன் அதன் அறிகுறிகள் உருவாகின்றன. குறிப்பிடத்தக்க பார்வைக் குறைபாடு 7.5% நோயாளிகளைப் பாதிக்கிறது, மேலும் அவர்களில் பாதி பேருக்கு முழுமையான குருட்டுத்தன்மை ஏற்படுகிறது. நீரிழிவு ரெட்டினோபதியின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்திற்கான ஆபத்து காரணி நீரிழிவு நோயின் காலம் ஆகும், ஏனெனில் இந்த நோய்க்குறியின் அதிர்வெண் மற்றும் வகை I நீரிழிவு நோயின் காலத்திற்கு இடையே நேரடி தொடர்பு உள்ளது. வி. க்ளீன் மற்றும் பலர், 995 நோயாளிகளை பரிசோதித்தபோது, 5 ஆண்டுகளுக்கு மிகாமல் நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் பார்வைக் குறைபாட்டின் அதிர்வெண் 17% இலிருந்து 10-15 ஆண்டுகள் வரை நீடிக்கும் போது 97.5% ஆக அதிகரிப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டது. மற்ற ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, நோயின் முதல் 5 ஆண்டுகளில் ரெட்டினோபதி வழக்குகள் 5% வரை, 25 ஆண்டுகளுக்கு மேல் நீடிக்கும் நீரிழிவு நோயால் 80% வரை மாறுபடும்.

குழந்தைகளில், நோயின் காலம் மற்றும் அதன் இழப்பீட்டின் அளவைப் பொருட்படுத்தாமல், ரெட்டினோபதி மிகவும் குறைவாகவே கண்டறியப்படுகிறது மற்றும் பிரசவத்திற்குப் பிந்தைய காலத்தில் மட்டுமே. இந்த உண்மை ஹார்மோன் காரணிகளின் (STH, சோமாடோமெடின் "C") பாதுகாப்புப் பங்கை எடுத்துக்கொள்ள அனுமதிக்கிறது. நீரிழிவு நோயின் காலத்துடன் ஆப்டிக் டிஸ்க் எடிமாவின் நிகழ்தகவும் அதிகரிக்கிறது: 5 ஆண்டுகள் வரை - அது இல்லாதது மற்றும் 20 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு - 21% வழக்குகள்; சராசரியாக, இது 9.5% ஆகும். நீரிழிவு ரெட்டினோபதி வீனல்களின் விரிவாக்கம், மைக்ரோஅனூரிஸம்கள், எக்ஸுடேட்டுகள், இரத்தக்கசிவுகள் மற்றும் பெருகும் ரெட்டினிடிஸ் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நுண்குழாய்களின் மைக்ரோஅனூரிஸம்கள் மற்றும், குறிப்பாக, வீனல்கள் நீரிழிவு நோயில் விழித்திரையில் ஏற்படும் குறிப்பிட்ட மாற்றங்கள் ஆகும். அவற்றின் உருவாக்கத்தின் வழிமுறை வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளால் ஏற்படும் திசு ஹைபோக்ஸியாவுடன் தொடர்புடையது. முன்கூட்டிய பகுதியில் மைக்ரோஅனூரிஸம்களின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு ஒரு சிறப்பியல்பு போக்கு ஆகும். நீண்ட காலமாக இருக்கும் மைக்ரோஅனூரிஸம்கள் மறைந்து போகலாம், இது அவற்றின் சிதைவு (இரத்தப்போக்கு) அல்லது ஹைலீன் போன்ற பொருள் மற்றும் லிப்பிடுகளின் புரதங்கள் படிவதால் ஏற்படும் த்ரோம்போசிஸ் மற்றும் அமைப்பு காரணமாக ஏற்படுகிறது. வெள்ளை-மஞ்சள், மெழுகு போன்ற ஒளிபுகா குவிய வடிவில் உள்ள எக்ஸுடேட்டுகள் பொதுவாக விழித்திரையின் பல்வேறு பகுதிகளில் இரத்தக்கசிவுகளின் பகுதியில் உள்ளூர்மயமாக்கப்படுகின்றன. நீரிழிவு ரெட்டினோபதியால் பாதிக்கப்பட்ட சுமார் 25% நோயாளிகள் பெருகும் ரெட்டினிடிஸ் வடிவத்தில் மாற்றங்களைக் கொண்டுள்ளனர். வழக்கமாக, மைக்ரோஅனூரிஸம்கள், விழித்திரையில் இரத்தக்கசிவுகள் மற்றும் எக்ஸுடேட்டுகளின் பின்னணியில், அவர்கள் விட்ரியஸ் உடலில் இரத்தக்கசிவுகளை உருவாக்குகிறார்கள், இது விழித்திரையில் இருந்து விட்ரியஸ் உடலுக்குள் ஊடுருவி இணைப்பு திசு-வாஸ்குலர் பெருக்க இழைகளின் உருவாக்கத்துடன் சேர்ந்துள்ளது. இணைப்பு திசுக்களின் அடுத்தடுத்த சுருக்கம் விழித்திரை பற்றின்மை மற்றும் குருட்டுத்தன்மையை ஏற்படுத்துகிறது. புதிய நாளங்கள் உருவாகும் செயல்முறை விழித்திரையிலும் ஏற்படுகிறது, பார்வை வட்டை சேதப்படுத்தும் போக்குடன், இது பார்வை குறைதல் அல்லது முழுமையான பார்வை இழப்பை ஏற்படுத்துகிறது. ரெட்டினிடிஸ் பெருக்கம் நீரிழிவு நோயின் காலத்துடன் நேரடி தொடர்பைக் கொண்டுள்ளது. இளம் வயதிலேயே நீரிழிவு நோய் கண்டறியப்பட்ட 15 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகும், பெரியவர்களில் 6-10 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகும் இதன் அறிகுறிகள் பொதுவாகக் கண்டறியப்படுகின்றன. இளம் வயதிலேயே நோய்வாய்ப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு இந்த நோய் நீண்ட காலமாக இருக்கும்போது இந்த சிக்கலின் குறிப்பிடத்தக்க அதிர்வெண் காணப்படுகிறது. பல நோயாளிகளில், நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளுடன் ரெட்டினிடிஸ் பெருகுவது இணைக்கப்படுகிறது.

நவீன வகைப்பாட்டின் படி (E. Kohner மற்றும் M. Porta ஆல்), நீரிழிவு விழித்திரை நோயின் மூன்று நிலைகள் உள்ளன. நிலை I என்பது பெருக்கமில்லாத விழித்திரை நோயாகும். இது விழித்திரையில் நுண்ணிய அனூரிஸம்கள், இரத்தக்கசிவுகள், விழித்திரை வீக்கம் மற்றும் எக்ஸுடேடிவ் ஃபோசி ஆகியவற்றின் இருப்பால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நிலை II என்பது முன் பெருக்க விழித்திரை நோயாகும். இது சிரை முரண்பாடுகள் (மணிகள் உருவாதல், ஆமை, இரட்டிப்பாக்குதல் மற்றும்/அல்லது நாளங்களின் திறனில் உச்சரிக்கப்படும் ஏற்ற இறக்கங்கள்), அதிக எண்ணிக்கையிலான கடினமான மற்றும் "பருத்தி கம்பளி" எக்ஸுடேட்டுகள், விழித்திரைக்குள் நுண்ணிய வாஸ்குலர் முரண்பாடுகள் மற்றும் பல பெரிய விழித்திரை இரத்தக்கசிவுகள் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நிலை III என்பது பெருக்க விழித்திரை நோயாகும்.

பார்வை நரம்பு தலை மற்றும்/அல்லது விழித்திரையின் பிற பகுதிகளின் நியோவாஸ்குலரைசேஷன், முன் விழித்திரை இரத்தக்கசிவு பகுதியில் நார்ச்சத்து திசுக்களை உருவாக்குவதன் மூலம் கண்ணாடி இரத்தக்கசிவுகள் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன. நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு குருட்டுத்தன்மைக்கு காரணம் கண்ணாடி இரத்தக்கசிவு, மாகுலோபதி, விழித்திரை பற்றின்மை, கிளௌகோமா மற்றும் கண்புரை.

நீரிழிவு ரெட்டினோபதி (பெருக்க ரெட்டினோபதி உட்பட) தன்னிச்சையான நிவாரணங்கள் மற்றும் செயல்முறையின் அவ்வப்போது அதிகரிக்கும் போக்குடன் அலை போன்ற போக்கால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நீரிழிவு நோய், தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம், சிறுநீரக செயலிழப்பு மற்றும், குறிப்பிடத்தக்க அளவிற்கு, கர்ப்பம், அத்துடன் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு ஆகியவற்றின் சிதைவு மூலம் ரெட்டினோபதியின் முன்னேற்றம் எளிதாக்கப்படுகிறது. கண் இமைகளின் நோய்கள் (பிளெஃபாரிடிஸ், கோலாசியன், ஸ்டைஸ்) நீரிழிவு நோய்க்கு குறிப்பிட்டவை அல்ல, ஆனால் அவை பெரும்பாலும் அதனுடன் இணைக்கப்படுகின்றன மற்றும் திசு குளுக்கோஸ் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மீறல் மற்றும் உடலின் நோயெதிர்ப்பு உயிரியல் பண்புகளில் குறைவு காரணமாக ஏற்படும் தொடர்ச்சியான மறுபிறப்பு போக்கால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன.

நீரிழிவு நோயாளிகளில் கண்சவ்வு நாளங்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் ஃபிளெபோபதி (தந்துகிகளின் நரம்பு முனைகளின் நீளம் மற்றும் விரிவாக்கம், மைக்ரோஅனூரிஸம்கள்) முன்னிலையில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன மற்றும் சில சமயங்களில் எக்ஸுடேட்கள் ஏற்படுகின்றன.

கார்னியல் மாற்றங்கள் எபிதீலியல் பங்டேட் கெராடிடிஸ்ட்ரோபி, ஃபைப்ரஸ் மற்றும் யுவல் கெராடிடிஸ், மீண்டும் மீண்டும் வரும் கார்னியல் புண்கள் ஆகியவற்றில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன, இவை பொதுவாக பார்வையில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவை ஏற்படுத்தாது. நீரிழிவு நோயின் போதுமான இழப்பீடு இல்லாததால், கருவிழியின் பின்புற மேற்பரப்பின் நிறமி எபிட்டிலியத்தில் கிளைகோஜன் போன்ற பொருள் படிதல் சில நேரங்களில் காணப்படுகிறது, இது தொடர்புடைய பகுதிகளின் சிதைவு மாற்றங்கள் மற்றும் நிறமாற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது. பெருக்க ரெட்டினோபதியின் பின்னணியில், 4-6% நோயாளிகளுக்கு கருவிழியின் ரூபியோசிஸ் உள்ளது, இது அதன் முன்புற மேற்பரப்பு மற்றும் கண்ணின் முன்புற அறையில் புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட நாளங்களின் பெருக்கத்தில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, இது இரத்தக்கசிவு கிளௌகோமாவுக்கு காரணமாக இருக்கலாம்.

கண்புரை வளர்சிதை மாற்ற (நீரிழிவு) மற்றும் வயதான வகைகளாகப் பிரிக்கப்படுகிறது. முதலாவது இன்சுலின் சார்ந்த நோயாளிகளில் மோசமாக ஈடுசெய்யப்பட்ட நிலையில் உருவாகிறது மற்றும் லென்ஸின் துணை கேப்சுலர் அடுக்குகளில் இடமளிக்கப்படுகிறது. இரண்டாவது - வயதானவர்களில், நீரிழிவு நோயாளிகள் மற்றும் ஆரோக்கியமான மக்கள் இருவரும், ஆனால் முந்தையவர்களில் மிக வேகமாக முதிர்ச்சியடைகிறது, இது அடிக்கடி அறுவை சிகிச்சை தலையீடுகளின் அவசியத்தை விளக்குகிறது. நீரிழிவு கண்புரையின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் பின்னணியில் லென்ஸ் திசுக்களில் குளுக்கோஸை சர்பிட்டோலாக மாற்றுவதோடு தொடர்புடையது. அவற்றின் அதிகப்படியான குவிப்பு செல்லுலார் எடிமாவை ஏற்படுத்துகிறது, இது நேரடியாகவோ அல்லது மறைமுகமாகவோ மயோனோசைட்டின் வளர்சிதை மாற்றத்தை மாற்றுகிறது, இது கண்புரை வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது.

நீரிழிவு நோயாளிகளில் 5% பேருக்கு கிளௌகோமா ஏற்படுகிறது, ஆரோக்கியமான மக்களில் 2% பேருக்கு இது ஏற்படுகிறது. 20 மிமீ எச்ஜிக்கு மேல் உள்விழி அழுத்தம் அதிகரிப்பது பார்வை நரம்பின் செயல்பாட்டை சேதப்படுத்தி பார்வைக் குறைபாட்டை ஏற்படுத்தும். நீரிழிவு நோய் பெரும்பாலும் பல்வேறு வகையான கிளௌகோமாவுடன் (திறந்த கோணம், குறுகிய கோணம் மற்றும் பெருக்க ரெட்டினோபதி காரணமாக) இணைக்கப்படுகிறது. திறந்த கோண வடிவம் நோயாளிகளுக்கு பொதுவானது, கண்ணின் வடிகால் கருவி அழிக்கப்படுவதால் அறை ஈரப்பதம் வெளியேறுவதில் சிரமம் ஏற்படுகிறது. அதில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் (ஸ்க்லெம்ஸ் கால்வாய்) நீரிழிவு மைக்ரோஆஞ்சியோபதியின் வெளிப்பாடுகளைப் போலவே இருக்கும்.

கண் தசைகளின் (கண் அறுவை சிகிச்சை) பலவீனமான செயல்பாடு, III, IV மற்றும் VI ஜோடி மண்டை ஓடு ஓக்குலோமோட்டர் நரம்புகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதால் ஏற்படுகிறது. மிகவும் சிறப்பியல்பு அறிகுறிகள் டிப்ளோபியா மற்றும் பிடோசிஸ் ஆகும், இவை வகை I நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு மிகவும் பொதுவானவை. சில சந்தர்ப்பங்களில், பிடோசிஸ் மற்றும் டிப்ளோபியா ஆகியவை மருத்துவ நீரிழிவு நோயின் முதல் வெளிப்பாடுகளாக இருக்கலாம். கண் அறுவை சிகிச்சைக்கான காரணம் நீரிழிவு மோனோநியூரோபதி ஆகும்.

நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு ஆரம்ப இன்சுலின் சிகிச்சையின் போது கிளைசீமியாவில் குறிப்பிடத்தக்க ஏற்ற இறக்கங்கள் காரணமாகவும், கண்புரை ஏற்படுவதற்கு முந்தைய அறிகுறிகளில் ஒன்றாகவும் நிலையற்ற பார்வைக் கூர்மை குறைபாடு காணப்படுகிறது. கணிசமாக உச்சரிக்கப்படும் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவுடன் ஈடுசெய்யப்படாத நீரிழிவு நோயுடன் லென்ஸின் ஒளிவிலகல் சக்தி அதிகரிப்பதன் காரணமாக அதிகரித்த ஒளிவிலகல் ஏற்படுகிறது. ஒரு விதியாக, கண்புரை ஏற்படுவதற்கு முன்பு மயோபியா உருவாகிறது. பார்வைக் கூர்மையில் மேற்கண்ட மாற்றங்கள் பெரும்பாலும் லென்ஸில் சர்பிடால் மற்றும் திரவத்தின் குவிப்பு காரணமாக இருக்கலாம். ஹைப்பர் கிளைசீமியா லென்ஸில் குளுக்கோஸை சர்பிடால் ஆக மாற்றுவதை அதிகரிக்கிறது, இது திரவத் தக்கவைப்பை ஊக்குவிக்கும் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் சவ்வூடுபரவலைக் கொண்டுள்ளது. இது லென்ஸின் வடிவத்திலும் அதன் ஒளிவிலகல் பண்புகளிலும் மாற்றங்களை ஏற்படுத்தும். கிளைசீமியாவில் குறைவு, குறிப்பாக இன்சுலின் சிகிச்சையின் போது, பெரும்பாலும் ஒளிவிலகல் பலவீனமடைவதற்கு பங்களிக்கிறது. சுட்டிக்காட்டப்பட்ட கோளாறுகளின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில், முன்புற அறையில் திரவத்தின் சுரப்பு குறைவதும் சாத்தியமாகும், இது லென்ஸின் நிலையில் மாற்றத்திற்கு பங்களிக்கிறது.

சுற்றுப்பாதை திசு புண்கள் அரிதானவை மற்றும் பாக்டீரியா அல்லது பூஞ்சை தொற்றுகளால் ஏற்படுகின்றன. சுற்றுப்பாதை மற்றும் பெரியோர்பிட்டல் திசுக்கள் இரண்டும் இந்த செயல்பாட்டில் ஈடுபட்டுள்ளன. நோயாளிகள் கண் பார்வையின் புரோப்டோசிஸ், கண் மருத்துவம் (பார்வையின் மைய நிலைப்படுத்தல் வரை), பார்வை மோசமடைதல் மற்றும் வலி நோய்க்குறி ஆகியவற்றை அனுபவிக்கின்றனர். இந்த செயல்பாட்டில் கேவர்னஸ் சைனஸின் ஈடுபாடு உயிருக்கு பெரும் ஆபத்தை ஏற்படுத்துகிறது. சிகிச்சை பழமைவாதமானது - பாக்டீரியா எதிர்ப்பு மற்றும் பூஞ்சை காளான் மருந்துகளுடன்.

பார்வை நரம்புச் சிதைவு நீரிழிவு நோயின் நேரடி விளைவு அல்ல, ஆனால் நீரிழிவு பெருக்க ரெட்டினோபதி மற்றும் கிளௌகோமா முன்னிலையில் நீண்ட கால நோயைக் கொண்ட நோயாளிகளுக்கு இது காணப்படுகிறது.

பார்வை உறுப்பின் நோயியலைக் கண்டறிய, அதன் கூர்மை மற்றும் புலங்களைத் தீர்மானிக்க வேண்டியது அவசியம், கண்ணின் முன்புறப் பகுதியின் பயோமைக்ரோஸ்கோபியைப் பயன்படுத்தி, வெண்படல, லிம்பஸ், கருவிழி மற்றும் லென்ஸின் ஒளிபுகாநிலையின் அளவைக் கண்டறிய வேண்டும். நேரடி கண் மருத்துவம், ஃப்ளோரசன்ட் ஆஞ்சியோகிராபி ஆகியவை விழித்திரை நாளங்களின் நிலையை மதிப்பிட அனுமதிக்கின்றன. நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு வருடத்திற்கு 1-2 முறை ஒரு கண் மருத்துவரால் மீண்டும் மீண்டும் பரிசோதனைகள் தேவை.

நீரிழிவு நோயில் இதய பாதிப்பு

நீரிழிவு நோயாளிகளில் அதிக இறப்புக்கு இருதய நோயியல் முக்கிய காரணியாகும். இந்த நோயில் இதய பாதிப்பு நீரிழிவு மைக்ரோஆஞ்சியோபதி, மாரடைப்பு டிஸ்ட்ரோபி, தன்னியக்க நீரிழிவு இதய நரம்பியல் மற்றும் கரோனரி பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி ஆகியவற்றால் ஏற்படலாம். கூடுதலாக, நீரிழிவு இல்லாத நோயாளிகளை விட நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு பாக்டீரியா எண்டோகார்டிடிஸ், செப்சிஸின் பின்னணியில் மாரடைப்பு புண்கள், நாள்பட்ட சிறுநீரக செயலிழப்பில் பெரிகார்டிடிஸ் மற்றும் கீட்டோஅசிடோசிஸில் ஹைபோகாலமிக் மயோர்கார்டிடிஸ் ஆகியவை உருவாகும் வாய்ப்பு அதிகம்.

நீரிழிவு நோய்க்கு குறிப்பிட்ட மைக்ரோசர்குலேட்டரி படுக்கை நாளங்களின் சேதம் - நீரிழிவு மைக்ரோஆஞ்சியோபதி - இதய தசையிலும் காணப்படுகிறது. இந்த செயல்முறை ஹிஸ்டாலஜிக்கல் ரீதியாக தந்துகிகள், வீனல்கள் மற்றும் தமனிகளின் அடித்தள சவ்வு தடித்தல், எண்டோடெலியத்தின் பெருக்கம், அனூரிஸம்களின் தோற்றம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. PAS- நேர்மறை பொருட்களின் அதிகப்படியான படிவு, பெரிசைட்டுகளின் முன்கூட்டிய வயதானது, கொலாஜன் குவிப்பு ஆகியவை அடித்தள சவ்வின் தடிமனாக இருப்பதன் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் பங்கேற்கின்றன. மையோகார்டியத்தில் காணப்படும் நீரிழிவு மைக்ரோஆஞ்சியோபதி அதன் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டை சீர்குலைக்க பங்களிக்கிறது.

இடியோபாடிக் மைக்ரோ கார்டியோபதி நோயாளிகளில், நீரிழிவு நோயாளிகளின் ஒப்பீட்டு அதிர்வெண் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. இந்த வழக்கில், சிறிய நாளங்களுக்கு சேதம் கண்டறியப்படுகிறது (மாறாத பெரிய கரோனரி தமனிகளுடன்), மயோஃபிப்ரில்களுக்கு இடையில் கொலாஜன், ட்ரைகிளிசரைடுகள் மற்றும் கொழுப்பின் எக்ஸ்ட்ராவாஸ்குலர் குவிப்பு, இது ஹைப்பர்லிபிடெமியாவுடன் இல்லை. மருத்துவ ரீதியாக, மயோகார்டியோபதி இடது வென்ட்ரிக்கிள் வெளியேற்ற காலத்தைக் குறைப்பது, திரிபு காலத்தை நீடிப்பது மற்றும் டயஸ்டாலிக் அளவு அதிகரிப்பதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. மயோகார்டியோபதியின் சிறப்பியல்பு மாற்றங்கள் மாரடைப்பு மற்றும் அதிக இறப்பு ஆகியவற்றின் கடுமையான காலகட்டத்தில் அடிக்கடி இதய செயலிழப்பு ஏற்படுவதற்கு பங்களிக்கக்கூடும். நீரிழிவு மாரடைப்பு டிஸ்ட்ரோபியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் ஆரோக்கியமான நபர்களிடமும், நீரிழிவு நோயால் நன்கு ஈடுசெய்யப்பட்ட நோயாளிகளிடமும் இல்லாத வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் காரணமாகும். முழுமையான அல்லது ஒப்பீட்டு இன்சுலின் குறைபாடு செல் சவ்வு முழுவதும் குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை சீர்குலைக்கிறது, எனவே மாரடைப்பு ஆற்றல் செலவினத்தின் பெரும்பகுதி இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அதிகரித்த பயன்பாட்டின் மூலம் நிரப்பப்படுகிறது, அவை அதிகரித்த லிப்போலிசிஸின் போது (இன்சுலின் குறைபாட்டின் நிலைமைகளின் கீழ்) உருவாகின்றன. இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் போதுமான ஆக்சிஜனேற்றம் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் அதிகரித்த குவிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது. குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேட் மற்றும் பிரக்டோஸ்-6-பாஸ்பேட் ஆகியவற்றின் திசுக்களின் அளவு அதிகரிப்பது இதய தசையில் கிளைகோஜன் மற்றும் பாலிசாக்கரைடுகளின் குவிப்பை ஏற்படுத்துகிறது. நீரிழிவு நோய்க்கான இழப்பீடு மையோகார்டியத்தில் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளை இயல்பாக்குவதற்கும் அதன் செயல்பாட்டு குறியீடுகளை மேம்படுத்துவதற்கும் உதவுகிறது.

நீரிழிவு தன்னியக்க இதய நரம்பியல் என்பது நீரிழிவு தாவர நரம்பியல் நோயின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளில் ஒன்றாகும், இதில் இரைப்பை நோய்க்குறி, குடல்நோய், சிறுநீர்ப்பை அடோனி, ஆண்மையின்மை மற்றும் வியர்வை கோளாறு ஆகியவை அடங்கும். DVCN பல குறிப்பிட்ட அறிகுறிகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, அவற்றில் நிலையான டாக்ரிக்கார்டியா, நிலையான இதய தாளம், ஆர்த்தோஸ்டேடிக் ஹைபோடென்ஷன், கேட்டகோலமைன்களுக்கு அதிக உணர்திறன், வலியற்ற மாரடைப்பு மற்றும் "கார்டியோபுல்மோனரி அரெஸ்ட்" நோய்க்குறி ஆகியவை அடங்கும். இது மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் பாராசிம்பேடிக் மற்றும் அனுதாபப் பிரிவுகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதால் ஏற்படுகிறது. ஆரம்பத்தில், இதயத்தின் பாராசிம்பேடிக் இன்டர்வேஷன் பலவீனமடைகிறது, இது முன்னர் குறிப்பிடப்பட்ட டாக்ரிக்கார்டியாவில் 90-100 துடிப்புகள்/நிமிடம் வரை வெளிப்படுகிறது, மேலும் சில சந்தர்ப்பங்களில் 130 துடிப்புகள்/நிமிடம் வரை வெளிப்படுகிறது, இது சிகிச்சை விளைவுகளுக்கு மோசமாக பொருந்துகிறது. வேகஸ் செயல்பாட்டை பலவீனப்படுத்துவது இதய தாள ஒழுங்குமுறையின் தொந்தரவுக்கும் காரணமாகும், இது இதய இடைவெளிகளின் சுவாச மாறுபாடு இல்லாத நிலையில் வெளிப்படுகிறது. உணர்ச்சி நரம்பு இழைகளுக்கு ஏற்படும் சேதம், வலி நோய்க்குறி இல்லாதது அல்லது பலவீனமான வெளிப்பாடு ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படும் வித்தியாசமான மருத்துவ அறிகுறிகளைக் கொண்ட இந்த நோயாளிகளில் ஒப்பீட்டளவில் அடிக்கடி ஏற்படும் மாரடைப்பு நோயையும் விளக்குகிறது. நீரிழிவு நோயின் கால அளவு அதிகரிப்பதன் மூலம், புற நாளங்களின் மென்மையான தசை நார்களின் அனுதாபக் கண்டுபிடிப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் பாராசிம்பேடிக் கோளாறுகளுடன் இணைகின்றன, இது நோயாளிகளில் ஆர்த்தோஸ்டேடிக் ஹைபோடென்ஷனின் தோற்றத்தில் வெளிப்படுகிறது. இந்த வழக்கில், நோயாளிகள் தலைச்சுற்றல், கண்களில் கருமை மற்றும் "ஈக்கள்" மினுமினுப்பை உணர்கிறார்கள். இந்த நிலை தானாகவே கடந்து செல்கிறது, அல்லது நோயாளி ஆரம்ப நிலையை எடுக்க வேண்டிய கட்டாயத்தில் உள்ளார். ஏ.ஆர். ஓல்ஷன் மற்றும் பலர் கருத்துப்படி, பாரோரெசெப்டர்களின் உணர்திறன் குறைவதால் நோயாளிகளில் ஆர்த்தோஸ்டேடிக் ஹைபோடென்ஷன் ஏற்படுகிறது. எழுந்து நிற்பதற்கு பதிலளிக்கும் விதமாக, பிளாஸ்மா அட்ரினலின் அளவு குறைகிறது என்று என். ஓய்காவா மற்றும் பலர் நம்புகிறார்கள்.

நீரிழிவு நோய் வகை I நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் எம். மெக்பேஜ் மற்றும் பி.ஜே. வாட்கின்ஸ் விவரித்தபடி, இதய செயல்பாடு மற்றும் சுவாசம் திடீரென நிறுத்தப்படுவதால் வகைப்படுத்தப்படும் இதய நுரையீரல் பற்றாக்குறை என்பது பாராசிம்பேடிக் பற்றாக்குறையின் மற்றொரு அரிதான வெளிப்பாடாகும். விவரிக்கப்பட்ட 8 நோயாளிகளில், 3 பேர் இந்த நிலையில் இறந்தனர். பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், இறப்புக்கான காரணம் அறுவை சிகிச்சைக்கான வலி நிவாரணத்தின் போது ஒரு போதை வலி நிவாரணியை உள்ளிழுப்பதாகும். பிரேத பரிசோதனையில், இறந்தவருக்கு அதன் காரணம் நிறுவப்படவில்லை. ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, இருதய நுரையீரல் கைது, சுவாச மையத்தின் உணர்திறன் குறைதல் மற்றும் தன்னியக்க நரம்பியல் நோயாளிகளுக்கு ஹைபோக்ஸியா காரணமாக முதன்மை நுரையீரல் தோற்றத்தைக் கொண்டுள்ளது, ஏனெனில் கரோடிட் உடல்கள் மற்றும் வேதியியல் ஏற்பிகள் குளோசோபார்னீஜியல் மற்றும் வேகஸ் நரம்புகளால் கண்டுபிடிக்கப்படுகின்றன. ஹைபோக்ஸியாவின் விளைவாக, ஹைபோடென்ஷன் ஏற்படுகிறது, பெருமூளை இரத்த ஓட்டம் குறைகிறது மற்றும் மைய தோற்றத்தின் சுவாசக் கைது ஏற்படுகிறது, இது சுவாச தூண்டுதல்களுக்கு நோயாளிகளின் விரைவான பதிலால் உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது. பாராசிம்பேடிக் அமைப்பு கோளாறுகளை வெளிப்படுத்தும் சோதனைகள் நரம்பு திசுக்களில் முன்னர் விவரிக்கப்பட்ட மாற்றங்களால் ஏற்படும் இதய இடைவெளிகளின் மாறுபாட்டைக் குறைப்பதை (சுவாச அரித்மியாவைக் குறைத்தல்) அடிப்படையாகக் கொண்டவை. இந்த நோக்கத்திற்காக அடிக்கடி பயன்படுத்தப்படும் சோதனைகள், இயல்பான மற்றும் ஆழமான சுவாசத்தின் போது இதய தாளத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்களைப் பதிவு செய்யும் சோதனைகள், மாற்றியமைக்கப்பட்ட வால்சால்வா சோதனை, எவிங் சோதனை மற்றும் வேறு சில. இதயத்தின் அனுதாப நரம்பு மண்டலத்தின் கோளாறுகள் ஆர்த்தோஸ்டேடிக் சோதனை மற்றும் பிற சோதனைகளைப் பயன்படுத்தி வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன. பட்டியலிடப்பட்ட அனைத்து நோயறிதல் முறைகளும் ஒப்பீட்டளவில் எளிதானவை, ஊடுருவாதவை மற்றும் மிகவும் தகவல் தரும். மருத்துவமனைகள் மற்றும் வெளிநோயாளர் அமைப்புகளில் பயன்படுத்த அவற்றை பரிந்துரைக்கலாம்.

கரோனரி தமனி பெருந்தமனி தடிப்பு. நீரிழிவு நோயாளிகளில் கரோனரி பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் உள்ளூர்மயமாக்கல் நீரிழிவு இல்லாத நோயாளிகளைப் போலவே உள்ளது, மேலும் இது அருகிலுள்ள கரோனரி தமனிகளின் முக்கிய ஈடுபாட்டால் வெளிப்படுகிறது. ஒரே வித்தியாசம் என்னவென்றால், நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு இளம் வயதிலேயே மிகவும் கடுமையான வெளிப்பாட்டுடன் கரோனரி பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி ஏற்படுவதுதான். வெளிப்படையாக, நீரிழிவு நோயில் கணிசமாக குறைவான இணைகள் உள்ளன, ஏனெனில் நீரிழிவு நோயாளிகளில் கரோனரி ஸ்களீரோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளில் முக்கிய கரோனரி தமனிகளின் ஆஞ்சியோகிராஃபி தரவு நீரிழிவு இருப்பு மற்றும் இல்லாமை ஆகியவற்றில் ஒரே மாதிரியாக இருக்கிறது. சோதனை ஆய்வுகளின்படி, நீரிழிவு நோயாளிகளில் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் விரைவான முன்னேற்றத்தில் முக்கிய பங்கு எண்டோஜெனஸ் அல்லது வெளிப்புற ஹைப்பர் இன்சுலினீமியாவால் வகிக்கப்படுகிறது என்று நம்பப்படுகிறது: இன்சுலின், லிப்போலிசிஸை அடக்குதல், இரத்த நாளங்களின் சுவர்களில் கொழுப்பு, பாஸ்போலிப்பிட்கள் மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் தொகுப்பை அதிகரிக்கிறது. இன்சுலின்-எதிர்ப்பு எண்டோடெலியல் செல்களின் ஊடுருவல் கேடகோலமைன்களின் செல்வாக்கின் கீழ் மாறுகிறது (கிளைசெமிக் ஏற்ற இறக்கங்களின் பின்னணிக்கு எதிராக), இது தமனி சுவர்களின் மென்மையான தசை செல்களுடன் இன்சுலின் தொடர்பை ஊக்குவிக்கிறது, இது இந்த செல்களின் பெருக்கத்தையும் வாஸ்குலர் சுவரில் இணைப்பு திசுக்களின் தொகுப்பையும் தூண்டுகிறது. லிப்போபுரோட்டின்கள் மென்மையான தசை செல்களால் பிடிக்கப்பட்டு, புற-செல்லுலார் இடத்திற்குள் ஊடுருவி, அங்கு அவை பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகளை உருவாக்குகின்றன. இந்த கருதுகோள் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவிற்கும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சிக்கும் இடையிலான வரம்பு உறவையும், நீரிழிவு நோயாளிகளிலும் ஆரோக்கியமான மக்களிலும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியை ஆபத்து காரணிகள் சமமாக பாதிக்கின்றன என்பதையும் விளக்குகிறது. நோயின் வகை II இன்சுலின் அடிப்படை மட்டத்தில் அதிகரிப்பு மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்பு மற்றும் கரோனரி இதய நோய் (CHD) நிகழ்வுகளில் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது என்பது அறியப்படுகிறது. நீரிழிவு நோய் மற்றும் இஸ்கிமிக் இதய நோய் உள்ள நோயாளிகளை நீரிழிவு இல்லாத நோயாளிகளுடன் ஒப்பிடும் போது, வாய்வழி குளுக்கோஸ் நிர்வாகத்திற்கு இன்சுலின் பதிலில் அதிகரிப்பு மற்றும் டோல்புடமைடுடன் வாய்வழி பரிசோதனைக்குப் பிறகு இன்சுலின் சுரப்பில் அதிக உச்சரிப்பு காணப்பட்டது. பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியுடன் இணைந்த வகை II நீரிழிவு நோயில், இன்சுலின்/குளுக்கோஸ் விகிதம் அதிகரிக்கிறது. நீரிழிவு இல்லாமல் கரோனரி, பெருமூளை மற்றும் புற தமனிகளின் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி உள்ள நோயாளிகளைப் படிப்பதன் விளைவாக, வாய்வழி குளுக்கோஸ் சுமைக்கு இன்சுலின் பதிலில் அதிகரிப்பு கண்டறியப்பட்டது. நீரிழிவு நோய் இல்லாத நிலையிலும், முன்னிலையிலும் உடல் பருமன் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியாவுடன் சேர்ந்துள்ளது. ஆண்ட்ராய்டு உடல் பருமன் முன்னிலையில் இஸ்கிமிக் இதய நோய்க்கான ஆபத்து கணிசமாக அதிகமாக உள்ளது.

மாரடைப்பு. மக்கள்தொகையில் இதன் பரவலுடன் ஒப்பிடும்போது, ஒரே வயதுடைய நீரிழிவு நோயாளிகளில் இது இரு மடங்கு அடிக்கடி நிகழ்கிறது. வகை II நீரிழிவு நோயாளிகளின் மரணத்திற்கு கரோனரி தமனி நோய் முக்கிய காரணமாகும். அத்தகைய நோயாளிகளில் மாரடைப்பு காரணமாக ஏற்படும் இறப்பு மிக அதிகமாக உள்ளது மற்றும் அது ஏற்பட்ட முதல் நாட்களில் 38% ஐ அடைகிறது, மேலும் அடுத்த 5 ஆண்டுகளில் 75% ஐ அடைகிறது. நீரிழிவு நோயாளிகளில் மாரடைப்புக்கான மருத்துவப் போக்கு பின்வரும் அம்சங்களைக் கொண்டுள்ளது: விரிவான மாரடைப்பு ஏற்படுதல், இதய செயலிழப்பின் அடிக்கடி காணப்படும் த்ரோம்போம்போலிக் சிக்கல்கள், மீண்டும் மீண்டும் மாரடைப்பு ஏற்படுதல் மற்றும் கடுமையான காலகட்டத்தில் அதிகரித்த இறப்பு விகிதம் மற்றும் லேசான மற்றும் இல்லாத வலி நோய்க்குறியுடன் கூடிய மாரடைப்பின் பெரும்பாலும் வித்தியாசமான மருத்துவ படம். இந்த சிக்கலின் அதிர்வெண் நேரடியாக நீரிழிவு நோயின் காலம் (குறிப்பாக வகை I நோயாளிகளில்), நோயாளிகளின் வயது, உடல் பருமன், உயர் இரத்த அழுத்தம், ஹைப்பர்லிபிடெமியா மற்றும் குறைந்த அளவிற்கு, நீரிழிவு நோயின் தீவிரம் மற்றும் அதன் சிகிச்சையின் தன்மை ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது. பல சந்தர்ப்பங்களில், வகை II நீரிழிவு மாரடைப்புடன் தொடங்குகிறது.

அதன் நோயறிதலில் மிகப்பெரிய சிரமங்கள் வித்தியாசமான வெளிப்பாடுகள். மாரடைப்பு நோயின் போது சுமார் 42% நோயாளிகள் வலி நோய்க்குறியை உணரவில்லை (நீரிழிவு இல்லாத 6% நோயாளிகளுடன் ஒப்பிடும்போது) அல்லது அது வித்தியாசமானது மற்றும் பலவீனமாக வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு மாரடைப்புக்கான அறிகுறிகள் திடீரென பொது செயலிழப்பு, நுரையீரல் வீக்கம், தூண்டப்படாத குமட்டல் மற்றும் வாந்தி, அதிகரித்த கிளைசீமியாவுடன் நீரிழிவு நோயின் சிதைவு மற்றும் அறியப்படாத தோற்றத்தின் கீட்டோஅசிடோசிஸ், இதய அரித்மியா ஆகியவையாக இருக்கலாம். மாரடைப்பு நோயால் இறந்த நீரிழிவு நோயாளிகளின் ஆய்வுகள், அவர்களில் 30% பேர் முன்னர் கண்டறியப்படாத மாரடைப்பால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர், மேலும் 6.5% பேர் 2 அல்லது அதற்கு மேற்பட்டவர்கள் முன்னர் வலியற்ற மாரடைப்பால் பாதிக்கப்பட்டதைக் குறிக்கும் மாற்றங்களைக் கொண்டிருந்தனர். ஃப்ரேமிங்ஹாம் ஆய்வுத் தரவு, நீரிழிவு நோயாளிகளில் 39% பேரிலும், அது இல்லாத 22% பேரிலும் தற்செயலான ECG பரிசோதனை மூலம் கண்டறியப்பட்ட மாரடைப்பு காணப்பட்டதாகக் குறிப்பிடுகிறது. நீரிழிவு நோயில் வலியற்ற மாரடைப்பு ஏற்படுவது தற்போது பெரும்பாலும் தன்னியக்க இதய நரம்பியல் மற்றும் இணைப்பு நரம்புகளின் உணர்திறன் இழைகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதோடு தொடர்புடையது. வலியற்ற மாரடைப்பின் போது இறந்த நோயாளிகளின் நரம்பு இழைகளைப் படிப்பதன் மூலம் இந்த கருதுகோள் உறுதிப்படுத்தப்பட்டது. இறந்தவர்களின் கட்டுப்பாட்டுக் குழுவில் (வலிமிகுந்த மாரடைப்பு உள்ள மற்றும் இல்லாத நோயாளிகள், நீரிழிவு நோயுடன் அல்லது இல்லாமல்), பிரேத பரிசோதனையில் இதே போன்ற மாற்றங்கள் எதுவும் காணப்படவில்லை.

மாரடைப்பு நோயின் கடுமையான காலகட்டத்தில், 65-100% நோயாளிகளுக்கு அடிப்படை ஹைப்பர் கிளைசீமியா உள்ளது, இது மன அழுத்த சூழ்நிலைக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக கேட்டகோலமைன்கள் மற்றும் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகள் வெளியிடுவதன் விளைவாக இருக்கலாம். இந்த வழக்கில் காணப்பட்ட எண்டோஜெனஸ் இன்சுலின் சுரப்பில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு ஹைப்பர் கிளைசீமியாவை அகற்றாது, ஏனெனில் இது இரத்தத்தில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் உள்ளடக்கத்தை அதிகரிக்கிறது, இன்சுலின் உயிரியல் விளைவை அடக்குகிறது. மாரடைப்பு நோயின் கடுமையான காலகட்டத்தில் பலவீனமான கார்போஹைட்ரேட் சகிப்புத்தன்மை பெரும்பாலும் நிலையற்றது, ஆனால் கிட்டத்தட்ட எப்போதும் நீரிழிவு நோய் உருவாகும் அபாயத்தைக் குறிக்கிறது. மாரடைப்பின் கடுமையான காலகட்டத்தில் நிலையற்ற ஹைப்பர் கிளைசீமியா உள்ள நோயாளிகளின் அடுத்தடுத்த பரிசோதனை (1-5 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு) அவர்களில் 32-80% பேர் பின்னர் NTG அல்லது மருத்துவ நீரிழிவு நோயால் கண்டறியப்பட்டதைக் குறிக்கிறது.

நீரிழிவு நோயில் சிறுநீரக பாதிப்பு

நீரிழிவு நெஃப்ரோபதி (கிம்மெல்ஸ்டீல்-வில்சன் நோய்க்குறி, இன்டர்கேபிலரி குளோமெருலோஸ்கிளிரோசிஸ்) என்பது தாமதமான நீரிழிவு நோய்க்குறியின் வெளிப்பாடாகும். இது முடிச்சு மற்றும் பரவலான குளோமெருலோஸ்கிளிரோசிஸ், குளோமருலர் தந்துகிகள், தமனி மற்றும் தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி மற்றும் குழாய்-இடைநிலை ஃபைப்ரோஸிஸ் ஆகியவற்றின் அடித்தள சவ்வு தடித்தல் உள்ளிட்ட பல்வேறு செயல்முறைகளை அடிப்படையாகக் கொண்டது.

நீரிழிவு நோயாளிகளிடையே இறப்புக்கான முக்கிய காரணங்களில் இந்த சிக்கல் ஒன்றாகும், இது பொது மக்களுடன் ஒப்பிடும்போது 17 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. அனைத்து நிகழ்வுகளிலும் பாதியளவு, நீரிழிவு நெஃப்ரோபதி 20 வயதிற்கு முன்பே நீரிழிவு நோயை உருவாக்கிய நோயாளிகளில் உருவாகிறது. அதன் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் நோய் தொடங்கிய 12-20 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு கண்டறியப்படுகின்றன. இருப்பினும், சிறுநீரக செயல்பாடு மற்றும் உடற்கூறியல் கோளாறுகளில் சில மாற்றங்கள் மிகவும் முன்னதாகவே உருவாகின்றன. எனவே, நீரிழிவு நோய் தொடங்கியவுடன், சிறுநீரகங்களின் அளவு, குழாய்களின் லுமேன் மற்றும் குளோமருலர் வடிகட்டுதல் விகிதம் ஆகியவற்றில் அதிகரிப்பு காணப்படுகிறது. நீரிழிவு நோய்க்கான இழப்பீட்டிற்குப் பிறகு, சிறுநீரகங்களின் அளவு இயல்பாக்குகிறது, ஆனால் 2-5 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகும், ஒரு பஞ்சர் பயாப்ஸி குளோமருலர் தந்துகிகள் தடிமனாவதை வெளிப்படுத்தும் போது, குளோமருலர் வடிகட்டுதல் விகிதம் உயர்ந்தே இருக்கும், இது நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் ஆரம்ப (ஹிஸ்டாலஜிக்கல்) கட்டத்தைக் குறிக்கிறது. மருத்துவ ரீதியாக, உடற்கூறியல் கோளாறுகளின் முன்னேற்றம் இருந்தபோதிலும், 12-18 வருட காலத்தில் நோயாளிகளில் வேறு எந்த மாற்றங்களும் காணப்படவில்லை.

நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் முதல் அறிகுறி நிலையற்ற புரோட்டினூரியா ஆகும், இது பொதுவாக உடல் உழைப்பு அல்லது ஆர்த்தோஸ்டாசிஸின் போது ஏற்படுகிறது. பின்னர் அது சாதாரணமாகவோ அல்லது சற்று குறைக்கப்பட்ட குளோமருலர் வடிகட்டுதல் வீதத்துடன் நிலையானதாகிறது. புரோட்டினூரியாவில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு, ஒரு நாளைக்கு 3 கிராம் அதிகமாகவும், சில சமயங்களில் 3 கிராம்/லி அடையும் போது, டிஸ்ப்ரோட்டினீமியாவுடன் சேர்ந்து, ஹைபோஅல்புமினீமியா, IgG குறைதல், ஹைப்பர்காமக்ளோபுலினீமியா மற்றும் ஆல்பா2-மேக்ரோகுளோபுலின்கள் அதிகரித்தல் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. அதே நேரத்தில், 40-50% வோல்னிக் நெஃப்ரோடிக் நோய்க்குறியை உருவாக்குகிறார், ஃபிரெட்ரிக்சனின் கூற்றுப்படி வகை IV இன் படி ஹைப்பர்லிபிடெமியா தோன்றும். 2-3 ஆண்டுகள் நிலையான புரோட்டினூரியாவுக்குப் பிறகு, அசோடீமியா தோன்றுகிறது, இரத்தத்தில் யூரியா மற்றும் கிரியேட்டினினின் உள்ளடக்கம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் குளோமருலர் வடிகட்டுதல் குறைகிறது.

இந்த நோயின் மேலும் முன்னேற்றம், பாதி நோயாளிகளில் சிறுநீரக செயலிழப்பு மருத்துவ நோய்க்குறியின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது, குறிப்பாக நெஃப்ரோடிக் நோய்க்குறியுடன் இணைந்து உச்சரிக்கப்படும் புரோட்டினூரியா நோயாளிகளில் எண்ணிக்கையில் விரைவான அதிகரிப்பு காணப்படுகிறது. சிறுநீரக செயலிழப்பு வளர்ச்சியுடன், குளோமருலர் வடிகட்டுதல் விகிதம் கூர்மையாகக் குறைகிறது, எஞ்சிய நைட்ரஜன் (100 மி.கி.% க்கும் அதிகமானவை) மற்றும் கிரியேட்டினின் (10 மி.கி.% க்கும் அதிகமானவை) அளவு அதிகரிக்கிறது, ஹைப்போ- அல்லது நார்மோக்ரோமிக் அனீமியா கண்டறியப்படுகிறது. நோயின் இந்த கட்டத்தில் 80-90% நோயாளிகளில், தமனி அழுத்தம் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் தோற்றம் முக்கியமாக சோடியம் தக்கவைப்பு மற்றும் ஹைப்பர்வோலீமியாவால் ஏற்படுகிறது. கடுமையான தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் வலது வென்ட்ரிகுலர் வகையின் இதய செயலிழப்புடன் இணைக்கப்படலாம் அல்லது நுரையீரல் வீக்கத்தால் சிக்கலாகலாம்.

சிறுநீரக செயலிழப்பு பொதுவாக ஹைபர்கேமியாவுடன் சேர்ந்துள்ளது, இது 6 mmol/l அல்லது அதற்கு மேற்பட்டதை எட்டக்கூடும், இது சிறப்பியல்பு ECG மாற்றங்களால் வெளிப்படுகிறது. அதன் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் வெளிப்புற சிறுநீரக மற்றும் சிறுநீரக வழிமுறைகளால் ஏற்படலாம். முந்தையவற்றில் இன்சுலின், ஆல்டோஸ்டிரோன், நோர்பைன்ப்ரைன் மற்றும் ஹைப்பரோஸ்மோலாரிட்டி, வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மை, பீட்டா-தடுப்பான்கள் ஆகியவற்றின் உள்ளடக்கத்தில் குறைவு அடங்கும். பிந்தையவற்றில் குளோமருலர் வடிகட்டுதல், இடைநிலை நெஃப்ரிடிஸ், ஹைப்போரெனினெமிக் ஹைபோஆல்டோஸ்டிரோனிசம், புரோஸ்டாக்லாண்டின் தடுப்பான்கள் (இண்டோமெதசின்) மற்றும் ஆல்டாக்டோன் ஆகியவை அடங்கும்.

நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் மருத்துவப் போக்கு சிறுநீர் பாதை தொற்று, நாள்பட்ட பைலோனெஃப்ரிடிஸ் ஆகியவற்றால் சிக்கலானது, இது இடைநிலை நெஃப்ரிடிஸின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது. நாள்பட்ட பைலோனெஃப்ரிடிஸ் பெரும்பாலும் அறிகுறியற்றது மற்றும் நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் மருத்துவப் போக்கில் சரிவு அல்லது நீரிழிவு நோயின் சிதைவு என வெளிப்படுகிறது. பிந்தையது (பிரேத பரிசோதனை தரவுகளின்படி - 110%) நெக்ரோடிக் பாப்பிலிடிஸுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது, இது உடல் வெப்பநிலை அதிகரிப்பு, மேக்ரோஹெமாட்டூரியா, சிறுநீரக பெருங்குடல், அத்துடன் மறைந்திருக்கும் வடிவத்தில், பெரும்பாலும் கண்டறியப்படாத வடிவத்தில் வெளிப்படும், ஏனெனில் அதன் ஒரே வெளிப்பாடு மைக்ரோஹெமாட்டூரியா ஆகும். சிறுநீரக செயலிழப்பு உள்ள சில நோயாளிகளில், நீரிழிவு நோயின் போக்கு மாறுகிறது, இது இன்சுலினுக்கான தினசரி தேவை குறைவதில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, குமட்டல் மற்றும் வாந்தி காரணமாக நோயாளிகளின் பசியின்மை குறைதல், அத்துடன் சிறுநீரகங்களில் இன்சுலின் சிதைவு குறைதல் மற்றும் அதன் அரை ஆயுள் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது.

வகை I மற்றும் வகை II நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் மருத்துவப் போக்கு மற்றும் வெளிப்பாடு குறிப்பிடத்தக்க வேறுபாடுகளைக் கொண்டுள்ளன. வகை II நீரிழிவு நோயில், நெஃப்ரோபதி மிகவும் மெதுவாக முன்னேறுகிறது மற்றும் மரணத்திற்கு முக்கிய காரணம் அல்ல.

பல்வேறு வகையான நீரிழிவு நோய்களில் நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் மருத்துவ வெளிப்பாட்டின் தனித்தன்மைகள், சிறுநீரக திசுக்களில் மீளக்கூடிய அல்லது மீளமுடியாத மாற்றங்களின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் மாறுபட்ட அளவிலான பங்கேற்பின் காரணமாகத் தெரிகிறது.

டி'எலியாவின் கூற்றுப்படி நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்.

மீளக்கூடிய மாற்றங்கள்

1. சிறுநீரக பிளாஸ்மா ஓட்டத்தில் அதிகரிப்பு இல்லாமல் குளோமருலர் வடிகட்டுதல் அதிகரித்தது.
2. ஹைப்பர் கிளைசீமியாவுடன் கூடிய புரோட்டினூரியா, இன்சுலின் குறைபாடு, உடல் உழைப்புடன் அதிகரிக்கும் மற்றும் ஆர்த்தோஸ்டாசிஸ்.
3. மீசாங்கியத்தில் இம்யூனோகுளோபுலின்கள், புரத முறிவு பொருட்கள் மற்றும் மீசாஞ்சியல் ஹைப்பர் பிளாசியாவின் குவிப்பு.
4. ஹைட்ரஜன் அயனிகளைச் சுரக்கும் தொலைதூரக் குழாய்களின் திறன் குறைதல்.

மாற்ற முடியாத மாற்றங்கள்

1. அடித்தள சவ்வில் கொலாஜன் தொகுப்பு அதிகரித்தது.
2. ஜக்ஸ்டாக்ளோமெருலர் கருவிக்கு சேதம் விளைவிக்கும் தமனிகளின் ஹைலீன் ஸ்களீரோசிஸ்.
3. சிறுநீரக பாதிப்புடன் தமனிகளின் பெருந்தமனி தடிப்பு.
4. பாப்பில்லரி நெக்ரோசிஸ்.

மருத்துவப் போக்கின் தன்மையின்படி, நீரிழிவு நெஃப்ரோபதி மறைந்திருக்கும், மருத்துவ ரீதியாக வெளிப்படும் மற்றும் முனைய வடிவங்களாகப் பிரிக்கப்படுகிறது. பிந்தையது யூரேமியாவால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நெஃப்ரோபதியை நிலைகளாகப் பிரிக்கும்போது, மொஜென்சன் வகைப்பாடு (1983) பயன்படுத்தப்படுகிறது, இது ஆய்வக மற்றும் மருத்துவத் தரவை அடிப்படையாகக் கொண்டது.

1. நீரிழிவு நோயின் தொடக்கத்தில் ஹைப்பர்ஃபங்க்ஷன் நிலை ஏற்படுகிறது மற்றும் ஹைப்பர்ஃபில்ட்ரேஷன், ஹைப்பர்பெர்ஃபியூஷன், சிறுநீரக ஹைபர்டிராபி மற்றும் நார்மோஅல்புமினுரியா (<30 மி.கி/நாள்) ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.
2. ஆரம்ப சிறுநீரக மாற்றங்களின் நிலை. குளோமருலர் அடித்தள சவ்வு தடித்தல், மெசாங்கியம் விரிவாக்கம், ஹைப்பர்ஃபில்ட்ரேஷன் மற்றும் நார்மோஅல்புமினுரியா (<30 மி.கி/நாள்) ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நீரிழிவு நோய் 5 ஆண்டுகளுக்கு மேல் நீடிக்கும் போது இந்த மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன.
3. ஆரம்பகால DN நிலை 5 ஆண்டுகள் அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட பிறகு உருவாகிறது. இது மைக்ரோஅல்புமினுரியாவின் தோற்றத்தால் (30 முதல் 300 மி.கி/நாள் வரை), சாதாரண அல்லது அதிகரித்த SCF மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.
4. நீரிழிவு நோயின் 10-15 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு உச்சரிக்கப்படும் DN நிலை ஏற்படுகிறது. சிறப்பியல்புகள் புரதச் சத்து (ஒரு நாளைக்கு 0.5 கிராமுக்கு மேல் புரதம்), தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் SCF குறைதல். இந்த அறிகுறிகள் குளோமருலியின் 50-70% ஸ்களீரோசிஸ் காரணமாக ஏற்படுகின்றன.
5. நாள்பட்ட சிறுநீரக செயலிழப்பு (யுரேமியா) நிலை. இந்த நிலையில், SCF குறைகிறது (<10 மிலி/நிமிடம்). சிறுநீரகங்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மொத்த குளோமெருலோஸ்கிளிரோசிஸுக்கு ஒத்திருக்கும், இது 15-20 ஆண்டுகள் நீரிழிவு நோயின் கால அளவுடன் உருவாகிறது.

நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் I-III நிலைகள் நோயின் முன் மருத்துவ வடிவங்களைக் குறிக்கின்றன.

நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் நிலை IV, புரதச்சத்து தோற்றம், சிறுநீரக செறிவு திறன் குறைதல், ஹைப்போஐசோஸ்தெனுரியா, எடிமா, தொடர்ச்சியான ஹைப்போபுரோட்டீனீமியா, ஹைப்பர்லிபிடெமியா மற்றும் அதிகரித்த இரத்த அழுத்தம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. அதே நேரத்தில், நைட்ரஜன்-வெளியேற்ற செயல்பாடு குறைகிறது.

நீரிழிவு நெஃப்ரோபதியின் நிலை V என்பது நெஃப்ரோஸ்க்ளெரோடிக் நிலை ஆகும், இது III டிகிரியின் நாள்பட்ட சிறுநீரக செயலிழப்பு (எடிமா, உயர் இரத்த அழுத்தம், ஹைப்போஐசோஸ்தெனுரியா, சிலிண்ட்ரூரியா, எரித்ரோசைட்டூரியா, கிரியேட்டினீமியா, அசோடீமியா, அதிகரித்த இரத்த யூரியா அளவுகள், யூரேமியா) ஆகியவற்றில் வெளிப்படுகிறது. நீரிழிவு நோயின் போக்கில் ஒரு "முன்னேற்றம்" சிறப்பியல்பு: குளுக்கோசூரியா, ஹைப்பர் கிளைசீமியா மற்றும் தினசரி இன்சுலின் தேவைகள் குறைதல், இது சிறுநீரகங்களில் இன்சுலினேஸ் நொதியின் செயல்பாட்டில் குறைவு காரணமாகும், இது பொதுவாக இன்சுலினை உடைக்கிறது. நெஃப்ரோபதி (நிலைகள் IV-V) பொதுவாக II மற்றும் III நிலைகளின் நீரிழிவு ரெட்டினோபதியுடன் இணைக்கப்படுகிறது.