இதய செயலிழப்பைத் தடுக்கவும் சரிசெய்யவும் மருந்துகள்

இதயத்தின் சுருக்க செயல்பாட்டைப் பராமரிப்பதும், ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு அதை நிர்வகிப்பதும் கார்டியோஜெனிக் அதிர்ச்சியில் முக்கியமானது, ஆனால் இது பெரும்பாலும் நோயுற்ற, பலவீனமான அல்லது "தேய்ந்துபோன" இதயம், இஸ்கிமிக் இதய நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்கள், நுண்ணுயிர் நச்சுகளின் பெருமளவிலான வெளியீடு, அனாபிலாக்ஸிஸின் வேதியியல் காரணிகளுக்கு மாரடைப்பு வெளிப்பாடு போன்றவற்றுடன் பாதிக்கப்பட்டவர்களுக்கு எந்தவொரு தோற்றத்தின் அதிர்ச்சிக்கும் சிகிச்சையின் போது எழுகிறது. கடுமையான இதய செயலிழப்பு (AHF) மருந்து தடுப்பு மற்றும் சிகிச்சையின் பொதுவான உத்தி, மாரடைப்பைத் தூண்டுவதன் மூலம் இதய இருப்பை கூடுதலாகப் பயன்படுத்துவதற்கு மட்டுப்படுத்தப்படவில்லை மற்றும் பின்வருவனவற்றை உள்ளடக்கியது:

1. இதயத்தின் செயல்பாட்டை எளிதாக்கும் நிலைமைகளை உருவாக்குதல்: OPS குறைதல், நுரையீரல் சுழற்சியின் பாத்திரங்களில் அழுத்தம், இடது இதயத்தின் அறைகளின் நிரப்பு அழுத்தம், இடது வென்ட்ரிக்கிளின் வேலை மற்றும் இதயத்தின் மொத்த O2-தேவை ஆகியவற்றுடன் கொடுக்கப்பட்ட ஹீமோடைனமிக்ஸ் நிலைக்கு ஏற்றுக்கொள்ளக்கூடிய முன் மற்றும்/அல்லது பின் சுமை;
2. பீட்டா-தடுப்பான்களின் (பீட்டா-அட்ரினெர்ஜிக் தடுப்பான்கள்) பயன்பாடு அனுதாப ஹைபராக்டிவேஷனைக் குறைக்கிறது, இது இதய இருப்புக்களின் விரைவான குறைவு, ஹைபோக்ஸியா மற்றும் ரிதம் தொந்தரவுகளை ஆழமாக்குகிறது;
3. ஆக்ஸிஜன் விநியோகத்தை மேம்படுத்தும் மருந்துகளின் பயன்பாடு (கரோனரி டைலேட்டர்கள், ஆக்ஸிஜன் சிகிச்சை, ஆக்ஸிஜன் ஹைப்பர்பரோதெரபி உட்பட) மற்றும் மயோர்கார்டியத்தின் ஆற்றல் நிலை (கிரியேட்டின் பாஸ்பேட், மறுதுருவமுனைக்கும் கரைசல், ரிபோக்சின்);
4. இடது வென்ட்ரிக்கிளின் சுருக்க வேலையில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு ஏற்பட்டால், கார்டியோடோனிக் மற்றும் இதய தூண்டுதல்களின் பயன்பாடு, இதை வேறு வழிகளால் தடுக்க முடியாது.

AHF தடுப்பு மற்றும் சிகிச்சைக்கான முதல் அணுகுமுறை கடுமையான அறிகுறிகளைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் வாசோடைலேட்டர்களைப் பயன்படுத்தி செயல்படுத்தப்படுகிறது. இரண்டாவது அணுகுமுறை பீட்டா-அட்ரினோலிடிக்ஸ் பயன்பாட்டை உள்ளடக்கியது, முக்கியமாக அனாபிரிலின் (இன்டெரல், ஒப்சிடான், ப்ராப்ரானோலோல்) மாரடைப்பு நோயின் ஆரம்ப கட்டத்தில், மன-உணர்ச்சி மன அழுத்தம் மற்றும் வலி காரணமாக, இதயத்தின் அனுதாபம்-அட்ரீனல் செயல்படுத்தல் பொதுவாக கூர்மையாக அதிகரிக்கும் போது (இதய துடிப்பு அதிகரிப்பு, ஆக்ஸிஜன் தேவை, இஸ்கிமிக் மண்டலம் மற்றும் எல்லை மண்டலத்தில் மாரடைப்பு ஹைபோக்ஸியாவை ஆழப்படுத்துதல், அரித்மியாக்கள் ஏற்படுதல் போன்றவை). ஹீமோடைனமிக்ஸ் நிலையால் நியாயப்படுத்தப்படாத ஹைபர்கினெடிக் வகை இரத்த ஓட்டம், மாரடைப்பு நோயின் ஆரம்ப கட்டத்தில் பெரும்பாலும் கண்டறியப்படுகிறது, பாதிக்கப்பட்ட இடது வென்ட்ரிக்கிளில் கூடுதல் சுமையை உருவாக்குகிறது, வளர்ச்சியை துரிதப்படுத்துகிறது மற்றும் அடுத்தடுத்த AHF ஐ ஆழப்படுத்துகிறது.

இந்த நிலைமைகளில், மாரடைப்பு அறிகுறிகள் தோன்றிய முதல் 6 மணி நேரத்திற்குள், அனாபிரிலினை (தோராயமாக 0.1 மி.கி/கி.கி. நரம்பு வழியாக) ஆரம்பத்தில் செலுத்துவது இதயத் துடிப்பை 20-30% குறைக்கிறது, நெக்ரோசிஸ் மண்டலத்தை 20-25% குறைக்கிறது (மருத்துவ குறிகாட்டிகளின்படி), மாரடைப்பு கடுமையான கட்டத்தால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் முதல் 48 மணி நேரத்தில் வென்ட்ரிகுலர் ஃபைப்ரிலேஷன் நிகழ்வுகளையும் அடுத்தடுத்த இறப்பு விகிதத்தையும் மூன்று மடங்கு குறைக்கிறது. பீட்டா-தடுப்பான்களின் பயன்பாடு (தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பீட்டா1-தடுப்பான்கள் (AB) அனாபிரிலினை விட வெளிப்படையான நன்மைகளைக் கொண்டிருக்கவில்லை அல்லது அதை விடக் குறைவானவை) குறைந்தபட்சம் 110 மிமீ Hg இரத்த அழுத்தம் மற்றும் நிமிடத்திற்கு குறைந்தது 60 துடிப்புகளின் இதயத் துடிப்புக்குக் குறிக்கப்படுகிறது. பிராடி கார்டியா, கடத்தல் தொகுதிகள் இருப்பது ஒரு முரண்பாடாகும்; அத்தகைய சூழ்நிலையில், பீட்டா-ARகள் அடைப்பை மோசமாக்கி சைனஸ் முனை பலவீனத்தைத் தூண்டும். பிற தோற்றங்களின் அதிர்ச்சியில், பீட்டா-AL ஐப் பயன்படுத்துவதற்கு எந்த நோய்க்குறியியல் நியாயமும் இல்லை. மேலும், அவற்றின் நிர்வாகம் செயல்முறையின் போக்கை சிக்கலாக்கும்.

மற்ற வழிகளால் தடுக்க முடியாவிட்டால், பெரும்பாலும் வாசோடைலேட்டர்களுடன் இணைந்து, இதய வெளியீடு குறையும் போது கார்டியோடோனிக் மற்றும் கார்டியாக் தூண்டுதல்கள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. வழக்கமான கார்டியோடோனிக் (கார்டியாக் கிளைகோசைடுகள்) மற்றும் கார்டியாக் தூண்டுதல்கள் (ஐசோபுரோடெரெனால், அட்ரினலின்) மருந்துகளுக்கு இடையில் ஒரு இடைநிலை நிலையை ஆக்கிரமித்துள்ள பல புதிய கார்டியோட்ரோபிக் மருந்துகளின் AHF சிகிச்சையில் கண்டுபிடிப்பு மற்றும் அறிமுகப்படுத்துதல் தொடர்பாக, இந்த குழுக்களுக்கு இடையிலான எல்லைகள் குறைவாகவே தெளிவாகிவிட்டன. இந்த குழுக்களில் மருந்துகளின் செயல்பாட்டின் முதன்மை வழிமுறை கணிசமாக வேறுபட்டாலும், அவற்றின் நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவு, அவை உண்மையில் AHF சிகிச்சைக்கு பயன்படுத்தப்படுகின்றன, மேலும் இறுதியில் கார்டியோமயோசைட்டுகளுக்குள் நுழையும் கால்சியம் அயனிகளின் அளவு அதிகரிப்பதன் மூலம் தீர்மானிக்கப்படுகிறது (சுமார் 10-15%) மற்றும் செல் சவ்வின் உற்சாக கட்டத்தில் (டிபோலரைசேஷன்) சர்கோபிளாஸ்மிக் டிப்போக்கள் மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியாவிலிருந்து (சுமார் 85-90%) வெளியிடப்படுகிறது. பல கார்டியோட்ரோபிக் முகவர்கள், மத்தியஸ்தர்கள் மற்றும் ஹார்மோன்கள் இந்த செயல்முறையை பாதிக்கின்றன என்பதால், அதை இன்னும் கொஞ்சம் விரிவாகக் கருத்தில் கொள்வது அர்த்தமுள்ளதாக இருக்கிறது.

கால்சியம் அயனிகள் ஒரு உலகளாவிய இணைப்பு காரணியின் பங்கை வகிக்கின்றன, இது மையோகார்டியம் உட்பட பல்வேறு திசுக்களில், தொடர்புடைய செல்லுலார் பதிலில் சவ்வு தூண்டுதலை செயல்படுத்துகிறது. கார்டியோமயோசைட்டுகளில் Ca2+ இன் நுழைவு இரண்டு வகையான மெதுவாக நடத்தும் ("மெதுவான") அயன் சேனல்கள் மூலம் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. வேகமாக நடத்தும் சோடியம் சேனல்களின் தொடர்ச்சியான "வெடிக்கும்" திறப்பு மற்றும் உள்வரும் சோடியம் மின்னோட்டத்தால் (மின் சுழற்சியின் கட்டங்கள் 0 மற்றும் 1) ஏற்படும் சவ்வு தூண்டுதல் அலையின் பரவலைத் தொடர்ந்து ஆற்றல் சார்ந்த கால்சியம் சேனல்கள் (வகை 1) திறக்கப்படுகின்றன. சவ்வின் தடிமன் மற்றும் சைட்டோசோலில் சோடியம் அயனிகளின் செறிவு அதிகரிப்பது, மெதுவாக நடத்தும் திறன் சார்ந்த கால்சியம் சேனல்களைத் திறக்கும் முக்கிய தூண்டுதலாகும்; சைட்டோசோலில் Ca2+ இன் ஆரம்ப நுழைவு, உள்செல்லுலார் டிப்போக்களிலிருந்து (மின் சுழற்சியின் கட்டம் 2) அதன் பாரிய வெளியீட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது. சார்கோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலத்தில் கால்சியம் சேனல்களைத் திறக்கும் ஒரு வேதியியல் மத்தியஸ்தரான இனோசின் ட்ரைபாஸ்பேட் (ITP), செல் சவ்வின் டிப்போலரைசேஷனின் போது லிப்பிட்களிலிருந்து பிரிக்கப்படலாம் என்றும் நம்பப்படுகிறது. கார்டியோமயோசைட்டுகளின் சைட்டோசோலில், கால்சியம் அயனிகள் (மயோஃபிப்ரில் பகுதியில் அவற்றின் செறிவு அளவு அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட வரிசையில் அதிகரிக்கிறது) குறிப்பாக ஆக்டோமயோசின் வளாகத்தின் புரதமான ட்ரோபோனினுடன் பிணைக்கப்படுகின்றன. பிந்தையது அதன் அமைப்பை மாற்றுகிறது, இதன் விளைவாக ஆக்டின் மற்றும் மயோசினின் தொடர்புக்கான தடை நீக்கப்படுகிறது, மயோசினின் ATPase செயல்பாடு மற்றும் ATP இன் வேதியியல் பிணைப்பின் ஆற்றலை இதயத்தின் இயந்திர வேலையாக மாற்றும் வளாகத்தின் திறன் ஆகியவை பூஜ்ஜியத்திற்கு அருகில் இருந்து உச்சத்திற்கு திடீரென அதிகரிக்கின்றன.

கால்சியம் அயனிகளுக்கான மெதுவாக நடத்தும் சவ்வு சேனல்களின் இரண்டாம் கட்டம் ஹார்மோன்- அல்லது மத்தியஸ்தர் சார்ந்தது என்று அழைக்கப்படுகிறது, ஏனெனில் அவை அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளுடன் (ஒருவேளை நகைச்சுவை ஒழுங்குமுறையின் பிற காரணிகளுடன்) தொடர்புடையவை மற்றும் இதயத்தின் வேலையில் சிம்பதோஅட்ரீனல் அமைப்பின் தூண்டுதல் விளைவை மத்தியஸ்தம் செய்கின்றன. அகோனிஸ்டுடன் (நோர்பைன்ப்ரைன், அட்ரினலின் மற்றும் அவற்றின் ஒப்புமைகள்) ஏற்பியின் தொடர்பு அடினிலேட் சைக்லேஸை செயல்படுத்துவதற்கு வழிவகுக்கிறது, கார்டியோமயோசைட்டுகளில் cAMP உருவாகிறது, இது செயலற்ற புரத கைனேஸுடன் பிணைக்கப்பட்டு அதை செயலில் உள்ள வடிவமாக மாற்றுகிறது. பிந்தையது கால்சியம் சேனலின் புரதங்களில் ஒன்றை பாஸ்போரிலேட் செய்கிறது, இதன் விளைவாக சேனல் திறந்து கால்சியம் அயனிகளை செறிவு சாய்வுக்கு ஏற்ப சைட்டோசோலுக்குள் அனுப்புகிறது. செல் சவ்வு, சார்கோபிளாஸ்மிக் மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சவ்வுகளில் உள்ள ஹார்மோன் சார்ந்த மெதுவாக நடத்தும் சேனல்கள் சாத்தியமான-சார்பு சேனல்களின் செயல்பாட்டில் மேம்படுத்தும், மாடுலேட்டிங் விளைவைக் கொண்டுள்ளன மற்றும் இதய இழைகளில் Ca2+ நுழைவை 2-4 மடங்கு அதிகரிக்கின்றன. சைனஸ் முனையில் இது தன்னியக்கவாதம் மற்றும் இதயத் துடிப்பு அதிகரிப்பிற்கு வழிவகுக்கிறது, வாஸ்குலர் அமைப்பில் - கடத்துத்திறனில் முன்னேற்றத்திற்கு (ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு; Ca2+ உடன் செல்லை அதிக சுமை ஏற்றுவது கடத்துத்திறனை மோசமாக்குகிறது), மற்றும் முன்நிபந்தனைகள் முன்னிலையில் (எடுத்துக்காட்டாக, ஹைபோக்ஸியா) - ஹீட்டோரோட்ரோபிக் கிளர்ச்சி குவியத்தின் தோற்றத்திற்கு, கார்டியோமயோசைட்டுகளில் - இதய சுருக்கங்களில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. சவ்வின் எம்-கோலினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் மூலம் வேகல் தாக்கங்கள் அடினிலேட் சைக்லேஸின் செயல்பாட்டைத் தடுக்கின்றன, இதனால் ஹார்மோன் சார்ந்த சேனல்கள் மற்றும் அடுத்தடுத்த எதிர்வினைகளின் சங்கிலி வழியாக Ca2+ நுழைவதை தாமதப்படுத்துகின்றன.

பல கார்டியோட்ரோபிக் முகவர்கள், கால்சியம் சேனல்களின் கடத்துத்திறன் மற்றும் சைட்டோசோலுக்குள் Ca + நுழைவதை மாற்றுவதன் மூலம் இதய சுருக்கங்களின் வலிமை மற்றும் அதிர்வெண், மாரடைப்பின் பிற பண்புகள் (கடத்துத்திறன், வளர்சிதை மாற்ற மாற்றங்கள், O2-கோரிக்கை) ஆகியவற்றை பாதிக்கின்றன. இந்த விளைவுகள் நேர்மறையாக இருக்கலாம் - அயனிகளின் நுழைவில் அதிகரிப்பு (நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் மற்றும் க்ரோனோட்ரோபிக் விளைவுகள்), மற்றும் எதிர்மறையாக - Ca + நுழைவைத் தடுப்பது (ஆன்டிஆரித்மிக் மற்றும் கார்டியோப்ரோடெக்டிவ் விளைவுகள்). அவசரகால இருதயவியல் மற்றும் புத்துயிர் பெறுதலில் முகவர்களின் இரண்டு குழுக்களும் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. கால்சியம் சேனல்களின் கடத்துத்திறன் மீது மருந்துகளின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை வேறுபட்டது, இது அவற்றின் பண்புகளை தீர்மானிக்கிறது.

பல்வேறு தோற்றங்களின் அதிர்ச்சியில் AHF தடுப்பு மற்றும் சிகிச்சைக்காக நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் நடவடிக்கை கொண்ட மருந்துகளைப் பயன்படுத்துவதற்கான பண்புகள் மற்றும் பொதுவான கொள்கைகளை அத்தியாயத்தின் இந்தப் பகுதி ஆராய்கிறது. இந்த மருந்துகள் இதய செயல்பாடு மற்றும் முறையான ஹீமோடைனமிக்ஸில் அவற்றின் விளைவில் கணிசமாக வேறுபடுகின்றன. அவற்றின் மருத்துவ மதிப்பீட்டில், பின்வரும் அளவுகோல்கள் மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை:

1. நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவின் தொடக்க வேகம் மற்றும் நம்பகத்தன்மை, அதன் டோஸ் சார்பு (சரிசெய்தல்);
2. மாரடைப்பு 02 தேவை அதிகரிப்பின் அளவு, இது இஸ்கெமியாவின் கவனம் முன்னிலையில் குறிப்பாக முக்கியமானது;
3. தேவையான ஐனோட்ரோபிக் விளைவை வழங்கும் அளவுகளில் இதயத் துடிப்பில் செல்வாக்கு;
4. பொதுவாக வாஸ்குலர் தொனியில் (OPS) மற்றும் தனிப்பட்ட பகுதிகளில் (மெசென்டெரிக், நுரையீரல், சிறுநீரகம், கரோனரி நாளங்கள்) செல்வாக்கின் தன்மை;
5. இதயத்தில் தூண்டுதல்களைக் கடத்துவதில் செல்வாக்கு, குறிப்பாக கடத்தல் குறைபாடுகள் ஏற்பட்டால், மருந்தின் அரித்மோஜெனிக் ஆபத்து.

கால்சியம் சேனல் கடத்துத்திறனில் மருந்துகளின் விளைவு

மருந்துகளின் குழுக்கள்	செயல்பாட்டின் வழிமுறை
சைட்டோசோலுக்குள் கால்சியம் அயனிகளின் நுழைவை மேம்படுத்துதல்
இதய கிளைகோசைடுகள்	அவை சவ்வுகளின் Na++ K+-ATPase ஐத் தடுக்கின்றன, Na+ ஐ Ca + க்கு மாற்றுவதை அதிகரிக்கின்றன, புற-செல்லுலார் Ca இன் நுழைவு மற்றும் சார்கோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலத்தால் முக்கியமாக சாத்தியமான-சார்ந்த சேனல்கள் மூலம் வெளியிடுகின்றன.
பீட்டா-அகோனிஸ்டுகள்	அடினிலேட் சைக்லேஸ் மற்றும் cAMP இன் செயல்பாட்டுடன் இணைந்து ஹார்மோன் சார்ந்த Ca2 + நுழைவைத் தேர்ந்தெடுத்து செயல்படுத்துகிறது; சைனஸ் முனையில் பீட்டா-AR அகோனிஸ்டுகள், இதயத்தின் கடத்தும் மற்றும் சுருக்க திசுக்கள்.
பாஸ்போடிஸ்டேரேஸ் தடுப்பான்கள்	இதய இழைகளில் cAMP செயலிழக்கப்படுவதை தாமதப்படுத்துதல், ஹார்மோன் சார்ந்த சேனல்கள் வழியாக SA + கடத்துதலில் அதன் விளைவை மேம்படுத்துதல் மற்றும் நீடித்தல்.
கால்சியம் அகோனிஸ்டுகள்	அவை குறிப்பிட்ட கால்சியம் சேனல் ஏற்பிகளுடன் பிணைக்கப்பட்டு Ca + க்காக அவற்றைத் திறக்கின்றன.
சைட்டோசோலுக்குள் கால்சியம் அயனிகள் நுழைவதைத் தடுக்கிறது.
கால்சியம் அகோனிஸ்டுகள்*	கால்சியம் சேனல் ஏற்பி புரதத்துடன் தொடர்பு கொண்டு, அவை திறப்பதைத் தடுக்கிறது மற்றும் ஹார்மோன் சார்ந்த மற்றும் (பலவீனமான) திறன் சார்ந்த சேனல்கள் வழியாக Ca + நுழைவதைத் தடுக்கிறது.
பீட்டா-தடுப்பான்கள் (பீட்டா-தடுப்பான்கள்)	சினாப்டிக் மற்றும் எக்ஸ்ட்ராசினாப்டிக் பீட்டா-AR ஐத் தேர்ந்தெடுத்துத் தடுக்கிறது, ஹார்மோன் சார்ந்த சேனல்கள் மூலம் Ca + நுழைவதில் சிம்பதோஅட்ரீனல் அமைப்பின் செயல்படுத்தும் விளைவைத் தடுக்கிறது.
எம்-கோலினோமிமெடிக்ஸ், ஆன்டிகோலினெஸ்டரேஸ் முகவர்கள்	ஹார்மோன் சார்ந்த சேனல்களின் அடினிலேட் சைக்லேஸ் மற்றும் Ca இன் நுழைவை செயல்படுத்தும் cAMP உருவாவதைத் தடுக்கிறது.
குயினிடின் குழுவின் ஆண்டிஆரித்மிக் மருந்துகள், உள்ளூர் மயக்க மருந்துகள், அதிக அளவு பார்பிட்யூரேட்டுகள்	அவை "வேகமான" சேனல்கள் வழியாக Na+ நுழைவதையும், கால்சியம் சேனல்களின் இரண்டாம் நிலை திறப்பையும் தடுக்கின்றன, மேலும் Ca நுழைவில் பலவீனமான நேரடி தடுப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளன.
* - மருந்தியலாளர்களால் தீவிரமாக ஆய்வு செய்யப்பட்ட ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய பொருட்களின் குழு; கால்சியம் சேனல் கடத்துத்திறனில் கார்டியோசெலக்டிவ் அகோனிஸ்டிக் விளைவைக் கொண்ட மருந்துகள் இன்னும் அடையாளம் காணப்படவில்லை.

அதிர்ச்சி அல்லது பல்வேறு தோற்றங்களின் அதிர்ச்சி அச்சுறுத்தலில் நேர்மறையான ஐனோட்ரோபிக் விளைவைக் கொண்ட மருந்துகளைத் தேர்ந்தெடுத்துப் பயன்படுத்தும்போது, மருந்துகளின் மருந்தியக்கவியலின் பல்வேறு அம்சங்களுக்கு இடையிலான உறவை மனதில் கொள்ள வேண்டியது அவசியம். எந்தவொரு சந்தர்ப்பத்திலும், ஐனோட்ரோபிக் விளைவு மேக்ரோர்க்ஸின் கூடுதல் செலவினத்துடன் சேர்ந்துள்ளது, இதன் விளைவாக, இதயத்தின் O2-தேவையில் அதிகரிப்பு, அதன் செயல்பாட்டு மற்றும் உயிர்வேதியியல் இருப்புக்களின் அணிதிரட்டல் (குறைவு வரை). இருப்பினும், O2-தேவையின் வளர்ச்சியின் அளவு _{மற்றும்} இருப்புக்கள் குறைவதற்கான நிகழ்தகவு ஆகியவை ஐனோட்ரோபிக் விளைவை விட இதயத் துடிப்பின் அதிகரிப்பைப் பொறுத்தது. எனவே, ஆரம்பத்தில் அதிக இதயத் துடிப்பில் ஒரே நேரத்தில் குறைவுடன் இதயத்தின் சுருக்க வேலையில் அதிகரிப்பு இடது வென்ட்ரிக்கிளால் O2 நுகர்வு குறைவதோடு சேர்ந்து கொள்ளலாம் _, மேலும் இதயத்தின் செயல்திறன் அதிகரிக்கும். சுமை குறைவதால் O2 _தேவை குறைகிறது, அதாவது, மருந்தின் ஒரே நேரத்தில் வாசோடைலேட்டர் விளைவு ஐனோட்ரோபிக் விளைவுடன் (வாஸ்குலர் பீட்டா2-AR ஐ செயல்படுத்துதல், ஒரு வாசோடைலேட்டருடன் இணைந்து), அதே நேரத்தில் வாசோகன்ஸ்டிரிக்டர் விளைவு மற்றும் OPS இன் அதிகரிப்பு (வாஸ்குலர் ஆல்பா-AR ஐ செயல்படுத்துதல்) ஐனோட்ரோபிக் விளைவுக்கு O2 நுகர்வு அதிகரிப்பை வழங்கும் _. கார்டியோஜெனிக் அதிர்ச்சி மற்றும் அதன் வளர்ச்சியின் அச்சுறுத்தலில், ஐனோட்ரோபிக் ஏஜெண்டின் கரோனரி நாளங்களை விரிவுபடுத்தும் திறன், மாரடைப்பின் இஸ்கிமிக் மற்றும் எல்லை மண்டலங்களில் இரத்த ஓட்டத்தை மேம்படுத்துதல், இடது வென்ட்ரிகுலர் எண்ட்-டயஸ்டாலிக் அழுத்தம் (LVEDP) மற்றும் பாதிக்கப்பட்ட இதயத்தின் சுமையைக் குறைத்தல் மற்றும் குறைந்தபட்ச அரித்மோஜெனிக் ஆபத்து ஆகியவை மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

வேகமாக செயல்படும் இதய கிளைகோசைடுகள்

இந்த மருந்துகள் பாரம்பரியமாக பல்வேறு தோற்றங்களின் கடுமையான இதய செயலிழப்புக்கான மருத்துவரின் முதல் மருந்துகளில் ஒன்றாகக் கருதப்படுகின்றன. செயல்பாட்டின் வழிமுறை பொதுவாக சவ்வு Na+ + K+-ATPase (கிளைகோசைடு ஏற்பி, அத்துடன் சுருக்க விசையின் ஒரு உத்வேக எண்டோஜெனஸ் ரெகுலேட்டர்) இன் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட தடுப்பால் விளக்கப்படுகிறது, இதன் விளைவாக Ca2+ க்கு Na+ இன் உள்சவ்வு பரிமாற்றம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் பிந்தையது வெளியில் இருந்து மற்றும் சார்கோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலத்தில் உள்ள டிப்போவிலிருந்து செல்லுக்குள் நுழைவதில் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. பல காரணிகள் கிளாசிக்கல் கோட்பாட்டிற்கு பொருந்தவில்லை, ஆனால் அது இன்னும் முன்னணியில் உள்ளது. கார்டியாக் கிளைகோசைடுகள் சாத்தியமான சார்பு சேனல்கள் வழியாக Ca2+ ஓட்டத்தை அதிகரிக்கின்றன மற்றும் வெளிப்படையாக, ஹார்மோன் சார்ந்தவற்றில் சிறிய விளைவைக் கொண்டிருக்கின்றன. அவை பீட்டா-AR இல் நேரடி விளைவைக் கொண்டிருக்கவில்லை, எனவே HR இல் அவற்றின் விளைவு இரண்டாம் நிலை மற்றும் தெளிவற்றது (வேகல் தாக்கங்களின் ரிஃப்ளெக்ஸ் செயல்படுத்தல், அனுதாப இழைகளின் முடிவுகளால் NA வெளியீடு). HR இல் குறைவு மிகவும் பொதுவானது, குறிப்பாக டிஜிட்டலிஸ் கிளைகோசைடுகளுக்கு. சிறிய சிகிச்சை வரம்பு, ஏட்ரியோவென்ட்ரிகுலர் முனை மற்றும் ஹிஸ்-புர்கின்ஜே இழைகளில் கடத்துதலில் எதிர்மறையான விளைவு (முன்நிபந்தனைகள் இருந்தால்) நன்கு அறியப்பட்டவை, அதே போல் அதிக அரித்மோஜெனிக் ஆபத்தும் நன்கு அறியப்பட்டவை. பல்வேறு இதய அரித்மியாக்கள் மருந்து அதிகப்படியான அளவு மற்றும் நோயாளியின் சகிப்புத்தன்மை குறைதல், அத்துடன் பல மருந்துகளுடன் அவற்றின் கலவையில் மிகவும் பொதுவான சிக்கலாகும்.

கார்டியாக் கிளைகோசைடுகளின் நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவு உச்சரிக்கப்படவில்லை, உடனடியாக ஏற்படாது மற்றும் ஒப்பீட்டளவில் மெதுவாக அதன் உச்சத்தை அடைகிறது, ஆனால் நீண்ட நேரம் தொடர்கிறது மற்றும் நடைமுறையில் அளவைப் பொருட்படுத்தாமல் உள்ளது. ஹீமோடைனமிக்ஸ் மற்றும் உயிர்வாழ்வில் அவற்றின் நேர்மறையான விளைவு அதிர்ச்சிகரமான, தீக்காயங்கள் மற்றும் நச்சு அதிர்ச்சியில் ஒரு பரிசோதனையில் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. மருந்தியக்கவியலின் தனித்தன்மை காரணமாக, கார்டியாக் கிளைகோசைடுகள் இந்த வகையான அதிர்ச்சியில் AHF ஐத் தடுப்பதற்கான ஒரு வழிமுறையாக, குறிப்பாக மிகவும் கடுமையான சிக்கலான சூழ்நிலைகளில் சிகிச்சையாகக் கருதப்படுவதை விட அதிக அளவில் கருதப்பட வேண்டும்.

மாரடைப்பு மற்றும் கார்டியோஜெனிக் அதிர்ச்சியில் கிளைகோசைடுகளின் செயல்திறன் சிக்கலானது, ஏனெனில் அவை பயன்படுத்தப்படும்போது நெக்ரோசிஸ் மண்டலத்தில் அதிகரிப்புக்கான சான்றுகள் உள்ளன, மேலும் அரித்மியா மற்றும் கடத்தல் தடை ஏற்படும் அபாயம் கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது. பெரும்பாலான மருத்துவர்களின் கூற்றுப்படி, மாரடைப்பு நோயாளிகளுக்கு கார்டியோஜெனிக் அதிர்ச்சியிலும் அதைத் தடுப்பதற்கும் கார்டியாக் கிளைகோசைடுகளைப் பயன்படுத்துவது நம்பமுடியாதது மற்றும் ஆபத்தானது. ஒரே அறிகுறி என்னவென்றால்

கார்டியாக் கிளைகோசைடுகளுக்கு சகிப்புத்தன்மையைக் குறைத்து சிக்கல்களின் வளர்ச்சியைத் தூண்டும் காரணிகள்

நோய்க்குறியியல்

• நோயாளியின் முதுமை
• ஹைபோகாலேமியா
• ஹைபர்கால்சீமியா
• ஹைப்போமக்னீமியா
• சுவாச மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற அல்கலோசிஸ்
• அதிக உடல் வெப்பநிலை
• ஹைபோக்ஸீமியா
• ஹைப்போ தைராய்டிசம்
• நுரையீரல் இதயம்
• மாரடைப்பு

கார்டியாக் கிளைகோசைடுகளுடன் இணைந்து ஆபத்தான மருந்துகள்

• பீட்டா-அகோனிஸ்ட்கள், அமினோபிலின்
• சைக்ளோபுரோபேன், ஆலஜனேற்றப்பட்ட தயாரிப்புகள்
• பொது மயக்க மருந்து
• டிடிலின்
• கால்சியம் சப்ளிமெண்ட்ஸ்
• குயினிடின் மற்றும் அதன் ஒப்புமைகள்
• அமியோடரோன்
• கால்சியம் எதிரிகள்

வெரோஷ்பிரான் சைனஸ் டச்சியாரித்மியா மற்றும் ஏட்ரியல் ஃபைப்ரிலேஷன். இதுபோன்ற சந்தர்ப்பங்களில், டிஜிட்டலிஸ் தயாரிப்புகளுக்கு முன்னுரிமை அளிக்கப்படுகிறது, இருப்பினும் அவற்றின் மிதமான கரோனரி கட்டுப்படுத்தி விளைவு குறித்த சோதனை தரவு உள்ளது.

அதிர்ச்சியில் பிற தோற்றங்களில் கார்டியாக் கிளைகோசைடுகளை நிர்வகிக்க முடிவு செய்யும்போது, இந்த முகவர்களுக்கு சகிப்புத்தன்மையைக் குறைக்கும் காரணிகள் விலக்கப்பட வேண்டும் (ஹைபோகலீமியா மிகவும் பொதுவானது), மேலும் பகுதியளவு அளவுகளை நரம்பு வழியாக செலுத்துவதன் மூலம் செறிவூட்டல் கட்டம் அடையப்படுகிறது, இது சிக்கல்களின் சாத்தியக்கூறுகளை ஓரளவு குறைக்கிறது, ஆனால் அவற்றுக்கு எதிராக உத்தரவாதம் அளிக்காது. சாத்தியமான அரித்மியாக்களை அகற்ற, ஒரு மறுதுருவமுனைக்கும் தீர்வு அல்லது பனாங்கின் கரைசல் தயாராக இருக்க வேண்டும்.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகள்

எந்தவொரு தோற்றத்தின் அதிர்ச்சியிலும் கடுமையான AHF இன் ஐனோட்ரோபிக் சிகிச்சையின் அடிப்படையாக அட்ரினோமிமெடிக் முகவர்கள் அமைகின்றன. அவற்றின் செயல் முதன்மையாக Ca2+ இன் ஹார்மோன் (மத்தியஸ்தம்) சார்ந்த நுழைவை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது மற்றும் செல்களின் எதிர்வினையில் அடினிலேட் சைக்லேஸ் பொறிமுறையின் ஈடுபாட்டுடன் தொடர்புடையது. அட்ரினோமிமெடிக்ஸின் நேர்மறை க்ரோனோ-, ட்ரோமோ- மற்றும் ஐனோட்ரோபிக் விளைவுகள் பீட்டா-AR உடனான அவற்றின் தொடர்பு காரணமாகும். சில மாரடைப்பு ஆல்பா-AR இன் பங்கு பற்றிய கருத்துக்கள் முரண்பாடானவை, மேலும், வெளிப்படையாக, இந்த வகை ஏற்பிகள் இதய சுருக்கங்களின் வலிமை மற்றும் அதிர்வெண்ணைக் கட்டுப்படுத்துவதில் குறிப்பிடத்தக்க பங்கைக் கொண்டிருக்கவில்லை.

தேர்ந்தெடுக்கப்படாத ஆல்பா-பீட்டா-அட்ரினோமிமெடிக் விளைவைக் கொண்ட மருந்துகள் (நோர்பைன்ப்ரைன், மெட்டாராமினால், முதலியன) பீட்டா-AR செயல்படுத்தப்படுவதால் நேர்மறையான ஐனோட்ரோபிக் விளைவைக் கொண்டிருக்கின்றன, ஆனால் இந்த மருந்துகளின் பாத்திரங்களின் ஆல்பா-AR இல் வலுவான விளைவால் இது பெரும்பாலும் குறைமதிப்பிற்கு உட்பட்டது, இது OPS இல் கூர்மையான உயர்வுக்கும் இதயத்தில் சுமை அதிகரிப்பிற்கும் வழிவகுக்கிறது. அவை இப்போது கிட்டத்தட்ட ஒருபோதும் கார்டியோட்ரோபிக் மருந்துகளாகப் பயன்படுத்தப்படுவதில்லை, ஆனால் கடுமையான ஹைபோடென்ஷனுக்கு சிகிச்சையளிக்கும் போது, அவற்றின் ஐனோட்ரோபிக் விளைவு பயனுள்ளதாக இருக்கும், மேலும் பொதுவாக ஏற்படும் ரிஃப்ளெக்ஸ் பிராடி கார்டியாவையும் கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ள வேண்டும்.

AHF சிகிச்சையில் முக்கிய இடம் பீட்டா-AR இல் உச்சரிக்கப்படும் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட விளைவைக் கொண்ட அட்ரினோ- மற்றும் டோபமைன் மிமெடிக்ஸ் ஆகும். நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் மற்றும் க்ரோனோட்ரோபிக் விளைவுகளின் விகிதம் சைனஸ் முனை மற்றும் சுருக்க திசுக்களின் செல்களை செயல்படுத்தும் அளவாலும், மருந்தின் விளைவு ஆதிக்கம் செலுத்தும் பீட்டா-AR துணை வகையாலும் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. பீட்டா1- மற்றும் பீட்டா-2-AR இல் அட்ரினோமிமெடிக்ஸ் செயல்பாட்டின் தேர்ந்தெடுக்கும் அளவு தொடர்புடையது மற்றும் மருந்துகளின் உட்செலுத்துதல் விகிதம் (டோஸ், செறிவு) அதிகரிப்பதன் மூலம், அவற்றுக்கிடையேயான வேறுபாடுகளை அழிக்க முடியும். பொதுவாக, தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பீட்டா1-அட்ரினோமிமெடிக்ஸ் இதய சுருக்கங்களின் சக்தியை அவற்றின் அதிர்வெண்ணை விட அதிக அளவில் செயல்படுத்துகிறது, மேலும் பீட்டா2- மற்றும் தேர்ந்தெடுக்கப்படாத பீட்டா1-பீட்டா2-அட்ரினோமிமெடிக்ஸ் உடன் ஒப்பிடும்போது மிகவும் சிக்கனமான கார்டியோஸ்டிமுலேட்டிங் விளைவைக் கொண்டுள்ளது.

இதய செயல்பாடு மற்றும் முக்கிய ஹீமோடைனமிக் குறியீடுகளில் அட்ரினோமிமெடிக் முகவர்களின் தாக்கம்.

காட்டி	ஆல்பா-பீட்டா-AM		தேர்ந்தெடுக்கப்படாத பீட்டா-AM	தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பீட்டா1-AM	தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பீட்டா2-AM	டோபமைன் மிமெடிக்ஸ்
	NA, மெட்டாரமினோல்	அ	ஐசோபுரோடெரெனால், ஆர்சிப்ரெனலின்	டோபுடமைன், பிரினால்டெரால், முதலியன.	சல்பூட்டமால், டெர்பூட்டலின், முதலியன.	டோபமைன், ஐபோபமைன், முதலியன.
இதய துடிப்பு	-+	++++ தமிழ்	+++++ தமிழ்	0+	++ काल (पाला) ++	0+
இதய சிஸ்டாலிக் கன அளவு குறியீடு	+	++ काल (पाला) ++	+++++ தமிழ்	++++ தமிழ்	++ काल (पाला) ++	++++ தமிழ்
இதய வெளியீட்டு குறியீடு	+	++++ தமிழ்	++++ தமிழ்	++++ தமிழ்	++ काल (पाला) ++	++++ தமிழ்
மாரடைப்பு O2 நுகர்வு	++ काल (पाला) ++	++++ தமிழ்	+++++ தமிழ்	0+	+	+
கரோனரி இரத்த ஓட்டம்	-+	++ काल (पाला) ++	++ काल (पाला) ++	+	++ काल (पाला) ++	+
AV முனையில் கடத்துத்திறன்	+	+	++ काल (पाला) ++	+	+	0+
அரித்மோஜெனிக் ஆபத்து	++++ தமிழ்	++++ தமிழ்	+++++ தமிழ்	0+	+	+
சிஸ்டாலிக் இரத்த அழுத்தம்	+	++++ தமிழ்	++++ தமிழ்	++ काल (पाला) ++	+	++ काल (पाला) ++
டயஸ்டாலிக் இரத்த அழுத்தம்	++++ தமிழ்	-	—	0+	—	-0++ -
நுரையீரல் நுண்குழாய் அழுத்தம்	++++ தமிழ்	++ काल (पाला) ++	-	-0+	—	-+
இடது வென்ட்ரிக்கிள் நிரப்பு அழுத்தம்	++ काल (पाला) ++	++ काल (पाला) ++		0-		-+
இடது வென்ட்ரிக்கிளின் இறுதி-டயஸ்டாலிக் அழுத்தம்	-+
சிறுநீரக இரத்த ஓட்டம்	---	---	+	0+	0-	++++ தமிழ்
உள் உறுப்புகளில் இரத்த ஓட்டம்	---	---	++ काल (पाला) ++	0	++ काल (पाला) ++	++- -
மொத்த வாஸ்குலர் எதிர்ப்பு	++++ தமிழ்	+	—	-	—	-0+
* உட்செலுத்துதல் விகிதம் (டோஸ்) அதிகரிப்பதன் மூலம் பல அட்ரினோமிமெடிக்குகளின் செயல்பாட்டின் திசை மாறக்கூடும்.

பீட்டா-ஏஆரின் ஒன்று அல்லது மற்றொரு துணை வகையின் மீதான விளைவின் ஆதிக்கத்திற்கு ஏற்ப, அட்ரினோமிமெடிக்ஸ் பின்வரும் துணைக்குழுக்களாகப் பிரிக்கப்படுகின்றன.

தேர்ந்தெடுக்கப்படாத பீட்டா1-பீட்டா2-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகள் - ஐசோபுரோடெரெனால் (ஐசாட்ரின்), ஆர்சிப்ரெனலின் (அலுபென்ட்), அட்ரினலின் (கூடுதலாக ஆல்பா-ஏஆரை செயல்படுத்துகிறது). அவை நேர்மறை க்ரோனோட்ரோபிக் (ஓரளவு ஆதிக்கம் செலுத்தும்), ஐனோட்ரோபிக் மற்றும் ட்ரோமோட்ரோபிக் விளைவுகளுடன் உச்சரிக்கப்படும் கார்டியோஸ்டிமுலேட்டிங் விளைவைக் கொண்டுள்ளன, மாரடைப்பின் O2 கோரிக்கையை கணிசமாக அதிகரிக்கின்றன, தாள இடையூறுகளை எளிதில் தூண்டுகின்றன அல்லது அதிகரிக்கின்றன மற்றும் மாரடைப்பு இஸ்கெமியாவில் நெக்ரோசிஸ் மண்டலத்தை அதிகரிக்கின்றன. அவை வாஸ்குலர் தொனியில் அவற்றின் விளைவில் வேறுபடுகின்றன: பீட்டா2-ஏஆர் வாசோடைலேட்டர்களை செயல்படுத்துவதால், வாஸ்குலர் தொனி மற்றும் டிபிஆரைக் குறைக்கின்றன, சராசரி மற்றும் டயஸ்டாலிக் இரத்த அழுத்தத்தையும், இரண்டாவதாக - கரோனரி இரத்த ஓட்டத்தையும் குறைக்கலாம். மருந்துகள் மூச்சுக்குழாயை விரிவுபடுத்துகின்றன மற்றும் நுரையீரல் நுண்குழாய்களில் "ஆப்பு அழுத்தத்தை" குறைக்கின்றன. பொதுவாக, அவை ஐனோட்ரோபிக் செயல்பாட்டின் அதிக நம்பகத்தன்மையால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன, ஆனால் இதயத்திற்கு அதன் அதிகபட்ச செலவாலும், குறுகிய கால (கட்டுப்படுத்தப்பட்ட) விளைவைக் கொண்டுள்ளன. அனாபிலாக்டிக் அதிர்ச்சி சிகிச்சையின் தொடக்கத்தில் அட்ரினலின் தேர்வுக்கான மருந்தாக உள்ளது; அதன் பிறகு, அதிக அளவு குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் நரம்பு வழியாக செலுத்தப்படுகின்றன.

தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பீட்டா1-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகள் - டோபுடமைன், பிரினால்டெரோல், க்ஸாமோடெரோல், முதலியன. ஒரு நேர்மறையான ஐனோட்ரோபிக் பதில் (CI அதிகரிப்பு, இடது வென்ட்ரிக்குலர் dp/dt, இடது வென்ட்ரிக்குலர் எண்ட்-டயஸ்டாலிக் அழுத்தம் குறைதல் - LVEDP) HR மற்றும் இதய வெளியீட்டில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்புடன் இல்லை; அரித்மியாவின் ஆபத்து முந்தைய குழுவின் மருந்துகளை விட குறைவாக உள்ளது. டோபுடமைன் சோதனை ரீதியாகவும் மருத்துவ ரீதியாகவும் சிறப்பாக ஆய்வு செய்யப்பட்டுள்ளது; இது வாஸ்குலர் ஆல்பா-AP இல் பலவீனமான செயல்படுத்தும் விளைவையும் கொண்டுள்ளது, எனவே இரத்த அழுத்தத்தைக் குறைக்காது; மாறாக, TPR இல் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு இல்லாமல் அதை மீட்டெடுக்கவும் பராமரிக்கவும் உதவுகிறது. இது ஐசோபுரோடெரெனோலை விட நீண்ட நேரம் செயல்படுகிறது மற்றும் விளைவு குறைவாக கட்டுப்படுத்தக்கூடியது. வலியுறுத்தப்பட்டபடி, இந்த குழுவில் உள்ள மருந்துகளின் செயல்பாட்டின் தேர்ந்தெடுப்பு தொடர்புடையது: பீட்டா1-/ பீட்டா-2-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்ட் நடவடிக்கையின் விகிதம் 1/2 ஆகும். உட்செலுத்துதல் விகிதம் (டோஸ்) அதிகரிப்புடன், இதய துடிப்பு மற்றும் இரத்த அழுத்தம் அதிகரிக்கும்.

தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பீட்டா2-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகள் - சல்பூட்டமால், டெர்பூட்டலின், ஃபெனோடெரோல், முதலியன. பீட்டா2/பீட்டா1-மிமெடிக் செயல்பாட்டின் விகிதம் 1/3 ஆகும். வெளிப்படையாக, மனித இதயத்தின் ஏட்ரியா மற்றும் வென்ட்ரிக்கிள்களில் பீட்டா2-AR இன் சிறிய பிரதிநிதித்துவம் காரணமாக (மொத்த பீட்டா-AR எண்ணிக்கையில் சுமார் 1/3), இந்த துணைக்குழுவின் மருந்துகள் குறைவான உச்சரிக்கப்படும் நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவைக் கொண்டுள்ளன, இது இதயத் துடிப்பில் உச்சரிக்கப்படும் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது. பீட்டா2-AR இன் செயல்படுத்தல் காரணமாக, இந்த மருந்துகள் TPR மற்றும் இரத்த அழுத்தம் குறைவதால் வாசோடைலேஷனை ஏற்படுத்துகின்றன. கணிசமாக சிறிய அளவுகளில் (கார்டியோட்ரோபிக்கை விட 10-20 மடங்கு குறைவாக), அவை வலுவான மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவைக் கொண்டுள்ளன (ஆஸ்துமா நிலையில், மூச்சுக்குழாய் அழற்சியுடன் கூடிய அனாபிலாக்டிக் அதிர்ச்சியில் விரும்பப்படுகிறது). டாக்ரிக்கார்டியா மற்றும் ரிதம் தொந்தரவுகள் ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக்கூறு காரணமாக கடுமையான இதய செயலிழப்பை சரிசெய்ய அவை தற்போது குறைவாகவே பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

டோபமைன் மிமெடிக்ஸ் - டோபமைன் (டோபமைன்), ஐபோபமைன், முதலியன. நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவு DA-R ஐ செயல்படுத்துவதால் அதிகம் ஏற்படுவதில்லை, பீட்டா1-AR இல் நேரடி விளைவு மற்றும் உட்செலுத்துதல் விகிதம் (டோஸ், செறிவு) அதிகரிப்புடன் நரம்பு முனைகளிலிருந்து NA வெளியிடப்படுவதால் ஏற்படுகிறது. பீட்டா2-AR இல் ஏற்படும் விளைவு பலவீனமாக உள்ளது (மூச்சுக்குழாய்களில் சோதிக்கப்படும் போது, அட்ரினலினை விட 2000 மடங்கு பலவீனமானது). பல்வேறு தோற்றங்களின் அதிர்ச்சியில் கடுமையான இதய செயலிழப்பு சிகிச்சையில் டோபமைன் இன்று மிகவும் பரவலாகப் பயன்படுத்தப்படும் முகவராக இருக்கலாம். டோபமைன், இதயத்தின் பீட்டா1-AR மற்றும் வாஸ்குலர் ஆல்பா-AR ஆகியவற்றின் தொடர்ச்சியான செயல்படுத்தலின் சாத்தியக்கூறு, உட்செலுத்துதல் விகிதத்தில் அதிகரிப்புடன், ஒரு மருந்து விரும்பிய வகை ஏற்பிகளில் ஒப்பீட்டளவில் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட விளைவை அடைய அல்லது தொடர்புடைய மருந்தியல் பதில்களுடன் அவற்றின் மொத்த உற்சாகத்தை அடைய அனுமதிக்கிறது. பீட்டா1-அட்ரினெர்ஜிக் அகோனிஸ்டுகளை அறிமுகப்படுத்துவதன் மூலம் ஏற்படும் நேர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவு, இரத்த நாளங்களில் டோபமைன்-மைமெடிக் விளைவு (சிறுநீரக மற்றும் மெசென்டெரிக் நாளங்களின் விரிவாக்கம், தோல் மற்றும் தசை நாளங்களின் சுருக்கம்) மற்றும் உட்செலுத்தலின் மேலும் முடுக்கம் - நோர்பைன்ப்ரைன் போன்ற விளைவுடன் இணைந்து ஒத்திருக்கிறது. இதயத் துடிப்பு அதிகரிப்பு சிறியது, ஆனால் அதிகரிக்கும் டோஸுடன் அதிகரிக்கிறது, அதே போல் அரித்மோஜெனிக் ஆபத்து (NA வெளியீட்டுடன் தொடர்புடையது); இது சம்பந்தமாக, டோபமைன் டோபுடமைனை விட தாழ்வானது. வாசோபிரசர் அளவுகளைப் பயன்படுத்தும் போது, TPR அதிகரிக்கிறது மற்றும் நுரையீரல் நுண்குழாய்களில் "ஆப்பு அழுத்தம்" அதிகரிக்கக்கூடும். AHF சிகிச்சைக்கு கூடுதலாக, டோபமைன் சிறுநீரக செயல்பாட்டை மேம்படுத்த பயன்படுகிறது, குறிப்பாக ஃபுரோஸ்மைடுடன் இணைந்து. டோபமைனின் விளைவு மிகவும் நன்றாக கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. வாய்வழியாகப் பயன்படுத்தப்படும் இபோஃபமைன் நன்கு உறிஞ்சப்படுகிறது மற்றும் நீடித்த விளைவைக் கொண்டுள்ளது. அதிர்ச்சிக்குப் பிந்தைய காலத்தில் பராமரிப்பு சிகிச்சைக்கு இதைப் பயன்படுத்தலாம், ஆனால் அதன் பயன்பாட்டுடன் மருத்துவ அனுபவம் இன்னும் குறைவாகவே உள்ளது.

எனவே, மருந்தியல் பல்வேறு வகையான மருந்துகளின் மிகப் பெரிய ஆயுதக் களஞ்சியத்தைக் கொண்டுள்ளது, இதன் பயன்பாடு குறிப்பாக முக்கியமான சூழ்நிலைகளில் கடுமையான இதய செயலிழப்புக்கான இதயத் தூண்டுதல் சிகிச்சையின் அடிப்படையை உருவாக்குகிறது.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]