என்ன இது நாள்பட்ட glomerulonephritis ஏற்படுகிறது?

கடுமையான குளோமெருலோனெரஃப்டிஸ் நோயாளிகளான 80-90% நோயாளிகளிலும், நீண்டகால குளோமருமோனெல்லிரிஸ் நோய்க்குரிய 5-10% நோயாளிகளிலும் மட்டுமே எதியோஜிக்கல் காரணி நிறுவப்பட்டது. சர்க்கரை நோயாளிகளுடன் 30 சதவிகிதத்தில், ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ், போதை மருந்து ஆன்டிஜென்களின் உடற்காப்பு மூலங்களுடன் தொடர்புடைய நோய்களைக் கண்டறிய முடியும். நாள்பட்ட glomerulonephritis வளர்ச்சி தொடங்கும் உடற்கூறியல் காரணிகள் 4 முக்கிய குழுக்கள் உள்ளன.

• தொற்று காரணிகள்:
  • நுண்ணுயிர் (பீட்டா-ஹெமொலிலிடிக் ஸ்ட்ரெப்டோகாக்கஸ் குழு A, ஸ்டேஃபிளோகோகஸ், காசநோய், மலேரியா, சிபிலிஸ் போன்ற காரணங்களால்);
  • வைரஸ் (ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் சி வைரஸ்கள், சைட்டோமெக்கலோவைரஸ், மனித இம்யூனோடொபிசிசி வைரஸ், ஹெர்பெஸ் வைரஸ்கள் போன்றவை).
• இயந்திர மற்றும் உடல்ரீதியான விளைவுகள்:
  • அதிர்ச்சி;
  • பெற்ற வெயில்;
  • தாழ்வெப்பநிலை.
• ஒவ்வாமை மற்றும் நச்சு விளைவுகள்:
  • உணவு பொருட்கள் (ஒவ்வாமை, பசையம், முதலியவற்றைக் கட்டாயப்படுத்துதல்);
  • இரசாயன பொருட்கள் (கன உலோகங்களின் உப்புகள், தங்கத்தின் தயாரிப்புக்கள்);
  • மருந்துகள்;
  • போதை பொருள் பொருட்கள்.
• தடுப்பூசி பரிந்துரைக்கப்படுகிறது.

நாள்பட்ட குளோமருமோனெல்லிரிஸ் நோய்த்தாக்கம்

நாள்பட்ட குளோமருமோனெரஃபிரிஸின் வளர்ச்சியின் நோய்க்கிருமி இயக்க முறைமையைப் பொறுத்து, அதன் பல வடிவங்கள் வேறுபடுகின்றன.

• குறைந்தபட்ச மாற்றங்களுடன் குழந்தைகளில் ஜி.பீ.எம்.பியின் குற்றச்சாட்டை மீறுவதோடு தொடர்புடைய குளோமெருலோனெஃபிரிஸ்.
• நோய் எதிர்ப்பு சிக்கலான க்ளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் காரணமாக நோய் சிஈசி, நோய் எதிர்ப்பு சிக்கல்களின் அமைத்தலை அதிகரித்த உருவாக்கத்திற்கு (க்ளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் 80-90% கட்டமைப்பை உள்ளடக்கியிருப்பதாக) சிட்டு, உயிரணு விழுங்கல் குறைகின்றன.
• ஜிஎம்எம் ( குட் பாஸ்டுர் சிண்ட்ரோம், ஜிபிபிஎன் சில வகைகளில்) க்கு ஆன்டிபாடிகள் தோற்றினால் ஏற்படுகின்ற குளோமெருலோனெஃபிரிஸின் எதிர்ப்பு அழற்சி வடிவம் .

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், இந்த நோய்க்கிருமி இயக்க முறைமைகள் இணைக்கப்படுகின்றன, ஆனால் வழக்கமாக ஒரு தொகுப்பாளர் இருக்கிறார்.

ஐஜிஏ-நெப்ரோபதி மரபு வழி மற்றும் immunoregulation குறைபாடுகளில் mesangial அணி தங்கள் அடுத்தடுத்த படிவு கொண்டு கிளைகோசிலேசன் ஐஜிஏ மூலக்கூறுகளின் இடையூறு ஏற்படலாம், பல்வேறு சைட்டோகைன்களை vasoactive காரணிகள் மற்றும் பல செமோக்கீன்கள் தூண்டப்படுவதை குளோமரூலர் காயம் மேம்பாட்டை முன்னெடுக்கும் உள்ளிட்ட பல்வேறு காரணிகளால் வாங்கியது இல். ஐஜிஏ-நெப்ரோபதி குடும்பப் போன்ற வடிவம் கொண்ட நோயாளிகள் இரத்த மூலக்கூறு மரபியல் ஆய்வுகளின் ஒரு பிராந்தியம் 6q22-23 உள்ள குரோமோஸோம் 6 மரபணு பிறழ்வு நோயாளிகளுக்கு 60% நோய் இடையே தொடர்பு இருப்பதாகக் விசாரணையில் தெரிய வந்தது. அண்மையில் இது குரோமோசோம் 4 லோகி 4q22 மீது ஐஜிஏ-நெப்ரோபதி மரபணு பிறழ்வு ஒரு இணைப்பை நிறுவப்பட்டது. L-32.21 மற்றும் 4q33-36.3. IgA-nephropathy ஒரு பல்விளைவு நோய்.

நோய்க்குறித்தலில், காரணம்-குறிப்பிடத்தக்க ஆன்டிஜென்களின் நீண்ட சுழற்சி, தன்னியக்க எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சி, T உயிரணு நோயெதிர்ப்பு மாற்றங்கள், T சப்ளையர்கள் குறைபாடு முக்கியம். C3 இன் குறைபாடு, இணைந்த கூறுகளின் C5, சாத்தியமான மரபணு நிபந்தனை; சீரம் மற்றும் லிகோசைட் இன்டர்ஃபெரனில் ஒரு கூர்மையான குறைவு.

கடுமையான குளோமருலோனெரஃபிரிஸின் அழியாத காலப்பகுதியில், கடுமையான குளோமருமோனெரஃபிரிஸின் நோய்க்குறியின் அனைத்து இணைப்புகள் முக்கியம். வளர்சிதை மாற்றத்தில் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவையாக இருப்பது ஹேமயினமிக் பாதையாகும் - உள்-மூளையின் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம் ஆகியவற்றின் வளர்ச்சியுடன் உட்சுரோக ஹீமோடைனமிக்ஸ் மீறல். உயர் இரத்த அழுத்தம் முற்போக்கான குளோமரூலர் சேதம் மற்றும் விரைவான உருவாக்கம் நெப்ரோஸ்கிளிரோஸிஸ், இந்த செயல்முறை குறிப்பான்கள் ஹைப்பர்வடிகட்டுதல் மற்றும் இங்கு தடையாக இருப்பதில்லை வழிவகுக்கிறது புரோடீனுரியா. அதிகமான நரம்பு மண்டல அழுத்தம் செல்வாக்கின் கீழ், சிறுநீரக நுண்குழியின் அடிப்புற சவ்வுகளின் சதைப்பகுதி அவற்றின் கட்டமைப்பு தொந்தரவுகள் தொடர்ந்து வளர்ச்சியுடன் அதிகரிக்கிறது. இதற்கிடையில், பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் மெஸஞ்சியம் ஊடுருவி தீவிரமடைகிறது, இது இறுதியில் சிறுநீரக குளோமருளியின் ஸ்க்லரோசிஸ் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது, மேலும் சிறுநீரக செயல்பாடுகளை குறைப்பது.