நாள்பட்ட குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் எதனால் ஏற்படுகிறது?

கடுமையான குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் உள்ள 80-90% நோயாளிகளிலும், நாள்பட்ட குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் உள்ள 5-10% நோயாளிகளிலும் மட்டுமே எட்டியோலாஜிக் காரணி நிறுவப்பட்டுள்ளது. சவ்வு நெஃப்ரோபதி உள்ள 30% வயதுவந்த நோயாளிகளில், நோய்க்கும் ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் மற்றும் மருந்து ஆன்டிஜென்களுக்கும் இடையிலான தொடர்பை அடையாளம் காண முடியும். நாள்பட்ட குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் வளர்ச்சியைத் தொடங்கும் எட்டியோலாஜிக் காரணிகளின் 4 முக்கிய குழுக்கள் உள்ளன.

• தொற்று காரணிகள்:
  • நுண்ணுயிர் (பீட்டா-ஹீமோலிடிக் ஸ்ட்ரெப்டோகாக்கஸ் குழு A, ஸ்டேஃபிளோகோகஸ், காசநோய், மலேரியா, சிபிலிஸ் நோய்க்கிருமிகள்);
  • வைரஸ் (ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் சி வைரஸ்கள், சைட்டோமெலகோவைரஸ், மனித நோயெதிர்ப்பு குறைபாடு வைரஸ், ஹெர்பெஸ் வைரஸ்கள் போன்றவை).
• இயந்திர மற்றும் உடல் ரீதியான தாக்கங்கள்:
  • காயம்;
  • இன்சோலேஷன்;
  • தாழ்வெப்பநிலை.
• ஒவ்வாமை மற்றும் நச்சு விளைவுகள்:
  • உணவுப் பொருட்கள் (கட்டாய ஒவ்வாமை, பசையம் போன்றவை);
  • இரசாயனங்கள் (கன உலோக உப்புகள், தங்க தயாரிப்புகள்);
  • மருந்துகள்;
  • போதை பொருட்கள்.
• தடுப்பூசிகள்.

நாள்பட்ட குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

நாள்பட்ட குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் வளர்ச்சியின் நோய்க்கிருமி வழிமுறைகளைப் பொறுத்து, அதன் பல வடிவங்கள் வேறுபடுகின்றன.

• குறைந்தபட்ச மாற்றங்களுடன் குழந்தைகளில் ஜிபிஎம் சார்ஜ் தொந்தரவுடன் தொடர்புடைய குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ்.
• நோய் எதிர்ப்புச் சிக்கலான குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் (இது அனைத்து குளோமெருலோனெப்ரிடிஸிலும் 80-90% ஆகும்) நோய்க்கிருமி CIC உருவாக்கம் அதிகரிப்பதாலும், இடத்திலேயே நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் உருவாக்கப்படுவதாலும், பாகோசைட்டோசிஸ் குறைவதாலும் ஏற்படுகிறது.
• GBM ( குட்பாஸ்டர் நோய்க்குறி, RPGN இன் சில வகைகள்) க்கு ஆன்டிபாடிகள் தோன்றுவதால் ஏற்படும் குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் ஆன்டிபாடி வடிவம்.

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், இந்த நோய்க்கிருமி வழிமுறைகள் ஒன்றிணைக்கப்படுகின்றன, ஆனால் பொதுவாக ஒரு முன்னணி ஒன்று உள்ளது.

IgA நெஃப்ரோபதியில், நோயெதிர்ப்பு ஒழுங்குமுறை கோளாறுகள் உட்பட மரபணு மற்றும் பெறப்பட்ட காரணிகள், IgA மூலக்கூறுகளின் கிளைகோசைலேஷனை பலவீனப்படுத்த வழிவகுக்கும், அவை மெசாஞ்சியல் மேட்ரிக்ஸில் அடுத்தடுத்த படிவுகளுக்கு வழிவகுக்கும், இது பல்வேறு சைட்டோகைன்கள், வாசோஆக்டிவ் காரணிகள் மற்றும் பல கீமோகைன்களை செயல்படுத்துவதன் மூலம் குளோமருலர் சேதத்தின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது. குடும்ப IgA நெஃப்ரோபதி நோயாளிகளின் இரத்தத்தின் மூலக்கூறு மரபணு ஆய்வுகள், 6q22-23 பகுதியில் குரோமோசோம் 6 இல் மரபணு மாற்றத்தைக் கொண்ட 60% நோயாளிகளில் நோயின் தொடர்பை வெளிப்படுத்தின. சமீபத்தில், 4q22 இல் IgA நெஃப்ரோபதியின் வளர்ச்சிக்கும் குரோமோசோம் 4 இல் மரபணு மாற்றத்திற்கும் இடையே ஒரு தொடர்பு நிறுவப்பட்டது. l-32.21 மற்றும் 4q33-36.3 லோகி. IgA நெஃப்ரோபதி என்பது ஒரு பன்முகக் காரணி நோயாகும்.

நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில், பின்வருபவை முக்கியமானவை: நோய்க்கிருமி ஆன்டிஜென்களின் நீண்டகால சுழற்சி, தன்னுடல் தாக்க எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சி, டி-செல் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், டி-அடக்கிகளின் குறைபாடு, நிரப்பியின் C3, C5 கூறுகளின் குறைபாடு, மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்டிருக்கலாம்; சீரம் மற்றும் லுகோசைட் இன்டர்ஃபெரானில் கூர்மையான குறைவு.

நாள்பட்ட குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் அதிகரிக்கும் போது, கடுமையான குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் சிறப்பியல்புகளான அனைத்து நோய்க்கிருமி இணைப்புகளும் முக்கியமானவை. முன்னேற்றத்தில் குறிப்பாக முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது ஹீமோடைனமிக் பாதை - இன்ட்ராக்ளோமெருலர் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் ஹைப்பர்ஃபில்ட்ரேஷன் வளர்ச்சியுடன் இன்ட்ராக்ரோனல் ஹீமோடைனமிக்ஸின் மீறல். உயர் இரத்த அழுத்தம் குளோமருலிக்கு முற்போக்கான சேதம் மற்றும் நெஃப்ரோஸ்கிளிரோசிஸின் விரைவான உருவாக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, ஹைப்பர்ஃபில்ட்ரேஷன் மற்றும் புரோட்டினூரியா இந்த செயல்முறையின் குறிப்பான்களாக இருக்கின்றன. அதிகரித்த இன்ட்ராக்ளோமெருலர் அழுத்தத்தின் செல்வாக்கின் கீழ், சிறுநீரக நுண்குழாய்களின் அடித்தள சவ்வுகளின் போரோசிட்டி அவற்றின் கட்டமைப்பு கோளாறுகளின் அடுத்தடுத்த வளர்ச்சியுடன் அதிகரிக்கிறது. அதே நேரத்தில், பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் மெசாஞ்சியல் ஊடுருவல் அதிகரிக்கிறது, இது இறுதியில் சிறுநீரக குளோமருலியில் ஸ்க்லரோசிஸ் வளர்ச்சிக்கும் சிறுநீரக செயல்பாட்டில் குறைவுக்கும் வழிவகுக்கிறது.