நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE): காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

நுரையீரல் தமனிகளின் காரணங்கள்

தொடை ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு

ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு தாடை - நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) ஒரு மிகவும் பொதுவான காரணமாக. ஒன்றுக்கு 100 000 மக்கள் தொகையில் குறைந்த கால் 100 ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு ஆண்டு நிகழ்வு. அவர் பெரும்பாலும் ஒரு அழற்சி செயல்பாட்டில் சேர்ந்து - பெரிதும் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) ஆபத்து அதிகரிக்கிறது பெரும்பாலும் குறைந்த கால் ஆழமான மற்றும் மேலோட்டமான நரம்புகள் இரண்டும் இரத்த உறைவு உள்ளது இரத்த உறைவோடு. தொடைச்சிரை நரம்பு குறைந்த கால் மேலோட்டமான மற்றும் ஆழமான நரம்புகளையும் த்ராம்போட்டிக் செயல்முறை பரவல் பெருமளவு saphenous நரம்பு தொடையில் மூலம் நடைபெறுகிறது. ஆரம்பத்தில் இரத்த உறைவு தொடைச்சிரை நரம்புகளையும் விட்டம் விட ஒரு விட்டம் சிறியது, நீளம் முக்கியமாக அதிகரிக்கிறது ( "இரத்த உறைவு மிதக்கும்") மற்றும் சேமிக்கப்படுகிறது இந்த காலத்தில் நாளங்களில் இரத்த ஓட்டம் நரம்பு புழையின் தடை இல்லை, ஆனால் இரத்த உறைவு துண்டின் பற்றின்மை நிகழ்தகவு மற்றும் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு உருவாக்கம் (ஆதாய) மிக பெரியது.

அது இரத்த உறைவு விட்டம் குறைவாக குழிச்சிரை நரம்பு போன்ற, தாடையில் ஆழமான சிரை குழிச்சிரை சிரைகளிலிருந்து மாற்றம் மிகவும் ஆபத்தான த்ராம்போட்டிக் செயல்முறை நேரம் மற்றும் அதன் துண்டு எளிதாக தாழ்வான முற்புறப்பெருநாளம் மேலும் அதற்குப் பின் இரத்தக்குழாய் ஊடுருவ முடியும்.

தாழ்வான வெனா காவா அமைப்பில் ராக்போசிஸ்

VB யாகோவ்லேவ் (1995) கூற்றுப்படி, தாழ்வான வேனா காவா அமைப்பில் திமிர்வாதம் என்பது 83.6% நோயாளிகளில் நுரையீரல் தமனியில் உள்ள உணர்ச்சியின் ஆதாரமாக இருக்கிறது. பொதுவாக, கட்டிகள் வளர்ந்து வரும் இருந்து (குழல் சுவரின் தொடர்புடைய இல்லை), இரத்த கட்டிகளுடன் குழிச்சிரை தொடைசார்ந்த மற்றும் இடுப்பெலும்பு பகுதி சார்ந்த-தொடைச்சிரை-Caval பிரிவுகளில் எழுகின்றன. இந்த வகையான இரத்தப் கட்டிகளுடன் மற்றும் அணிதிரட்டல் ஆழமான நரம்பு அமைப்பு கூறு அதிக அழுத்தம் காரணமாக பிரிப்பு (குறைந்த மூட்டுகளில், குடல் இயக்கங்கள், வயிற்று தசை திரிபு தசைகள் குறைப்பு) ஊக்குவிக்கிறது.

முதன்மை த்ராம்போட்டிக் செயல்முறை இடுப்பெலும்பு பகுதி சார்ந்த நரம்புகள் (பொது வெளி அல்லது உள்) இரத்த உறைவு துண்டு பின்னர் தாழ்வான முற்புறப்பெருநாளம் பின்னர் நுழைகிறது இதில் ஓரிடத்திற்குட்படுத்தப்பட்டு இருக்கலாம் - நுரையீரல் தமனியில்.

வரை 5% - பணக்கார (1994), ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு iliofemoral பிரிவில் 50% நோயாளிகளுக்கு படி ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு தாடை போது, நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) கூட்டு.

இடுப்பு மண்டலங்கள் மற்றும் நரம்புகள் ஆகியவற்றின் அழற்சி நோய்கள் நுரையீரல் தமனி (பி.இ.) இன் இரத்த உறைவு மற்றும் நுரையீரல் தொற்றுநோயால் சிக்கலாகின்றன.

இதய அமைப்பு நோய்கள்

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) நோயாளிகளுக்கு 45-50% சுழற்சியான அமைப்பிலுள்ள நோய்களையும் மிகவும் நுரையீரல் தமனியில் இரத்தக்கட்டிகள் மற்றும் கட்டிகள் வளர்ச்சிக்கு ஏதுவான இருக்கிறது. இத்தகைய நோய்கள்:

• மிதரல் ஸ்டெனோசிஸ் மற்றும் பற்சிகிச்சைத் திணறல் ஆகியவற்றுடன், சுறுசுறுப்பு, குறிப்பாக செயலில் கட்டத்தில்;
• நுரையீரல் endocarditis;
• உயர் இரத்த அழுத்தம்;
• கணைய இதய நோய் (பொதுவாக டிரான்ஸ்மரல் அல்லது சப்ண்டோகார்டியல் மாரோகார்டியல் இன்ஃபார்ஷன்);
• அல்லாத ரீமடிக் மயோர்கார்டிடஸ் கடுமையான கசிவு வடிவங்கள்;
• இதயத்தசைநோய்.

இந்த அனைத்து சூழ்நிலைகளிலும், முதன்மை செயல்முறை மற்றும், எனவே, இரத்த உறைக்கட்டி ஏற்படுவதற்கான மூல வலது இதயம் மற்றும் உயர்ந்த முற்புறப்பெருநாளம் அரிதானது இது குறிப்பிட்ட இடத்தில் இருக்கிறது போது நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) ஏற்படுகிறது.

தடிமனான நியோபிலம்

மீண்டும் மீண்டும் இரத்த உறைவோடு மேல் மற்றும் கீழ் முனைப்புள்ளிகள் அடிக்கடி வீரியம் மிக்க கட்டிகள் (பாராநியோப்பிளாஸ்டிக் நோய்க்குறி) காணப்படுகின்றன மற்றும் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) ஆதாரமாக இருக்கலாம். பெரும்பாலும் அது கணையம், நுரையீரல், வயிறு ஆகியவற்றின் புற்றுநோயால் ஏற்படுகிறது

பொதுவான செப்டிக் செயல்முறை

சீழ்ப்பிடிப்பு வழக்கமாக hypercoagulation கட்ட பரவிய intravascular உறைதல் நோய் காரணமாக உருவாவதாகும் இது இரத்த உறைவு, சிக்கலாக சில சந்தர்ப்பங்களில் உள்ளது. இந்த உண்மையை நுரையீரல் தொற்றுநோய் (PE) ஏற்படுத்தும்.

த்ரோபோபிளிக் நிலைமைகள்

இரத்தக் குழாயின்மை என்பது உடற்காப்பு தோல்பாசத்திற்கு உடலின் அதிகரித்த போக்கு ஆகும், இது ஹீமோஸ்டாசிஸ் அமைப்பின் கட்டுப்பாட்டு வழிமுறைகளின் மீறல் காரணமாக ஏற்படுகிறது. த்ரோபோபிளிக் நிலை (அல்லது "த்ரோம்போடிக் நோய்") பிறவி அல்லது வாங்கியிருக்கலாம்.

பிறவிக்குரிய இரத்தக் குழாயின்மை பிறழ்ந்த குடலிறக்கம் அல்லது ஃபைபினோனிட்டிக் முறைமையில் உள்ள பிறப்பு குறைபாடுகளால் ஏற்படுகிறது, மேலும் அடிக்கடி இரத்தக் குழாயில் உள்ள அமைப்பு. ஆழ்ந்த நரம்பு இரத்த உறைவு கொண்ட 40-60% நோயாளிகளில், இரத்தக் குழாய்க்கு முந்திய மரபணு கோளாறுகள் உள்ளன. பிறழ்வு த்ரோபோபிளிக் நிலைமைகள் பின்வருமாறு:

• குறைபாடு அல்லது antithrombin-III இன் தரமான குறைபாட்டைச் (முதன்மை ஆன்டிகோவாகுலன்ட் பிளாஸ்மா ஹெப்பாரினை உபகாரணி மற்றும் thrombin இன் மட்டுப்படுத்தி, காரணி xa, IXA, வி, Xia, VIIa, HIIIa);
• அல்லது தரமான குறைபாடு முதன்மை குறைபாடு உறைதல் எதிர்ப்பு புரதங்கள் C மற்றும் S (புரதம் C உறைதல் இன் வினைத்தடுப்பானாக வ மற்றும் VIIIa காரணிகள், fibrinolysis, புரதம் S காரணி வ மற்றும் VIIIa புரதம் C இன் செயற்பாட்டை தூண்டுகிறது என்று வைட்டமின் K- சார்ந்த கிளைக்கோபுரதம் முடுக்கி உள்ளது); இரத்த உறைவு காரணம் புரதம் C குறைபாடு காரணிகள் V மற்றும் VIII மற்றும் ஃபைப்ரின் செயல்பாடு குறைக்க பெற இயலாமல் போய்விடுகிறது. இந்த குறைபாட்டை கிரஃபின் (அமெரிக்கா) 1981 விவரித்துள்ளார் மற்றும் திரும்பத் உறைவுகளிலேயே வழக்குகள் 6-8% கடைபிடிக்கப்படுகின்றது, முதன்மை ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு மற்றும் ஆரோக்கியமான தனிநபர்கள், அதாவது 0.2% நோயாளிகள் 3%, antithrombin-மூன்றிற்கு (லி Patrushev, 1998) ஒரு குறைபாடு விட ஓரளவு 10 மடங்கு. புரத எஸ் குறைபாடு காரணமாக செயலில் காரணிகள் V மற்றும் VIII பற்றாக்குறையை தடுப்பு க்கு இரத்த உறைவு உருவாக்கத்திற்கு மாறவும். 1984 மற்றும் பெயர்த்தல் Esmon விவரித்தார் புரத எஸ் குறைபாடு விளைவாக இரத்த உறைவு அடைந்து மரபியல் காரணங்கள். இந்த குறைபாட்டை குறைந்த கால் முதன்மை ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு கொண்டுள்ள தனி நபர்களை 1-2% ஏற்படுகிறது;
• நோய்த்தாக்கப்படும் புரதம் சி ("காரணி VII இன் APC- எதிர்ப்பை) செயல்பாட்டிற்கு எதிர்க்கும் நோய்க்குறியீட்டு உறைவு காரணி Va யை உருவாக்கும். காரணி V இன் குறைபாடு என்பது மூலக்கூறு அமைப்பின் மீறல் ஆகும் - அரைஜினின் நிலையை 50 கி.மு. பொலிபீப்டைட் சங்கிலியுடன் கிளைசினுடன் மாற்றுகிறது. இந்த பரம்பரை குறைபாடு மிகவும் அடிக்கடி உள்ளது; இது முதன்மை ஆழ்ந்த நரம்பு இரத்த உறைவு கொண்ட நபர்களில் - 20%, அடிக்கடி மீண்டும் மீண்டும் இரத்த உறைவு கொண்ட நபர்களில் - 52% வழக்குகளில், மற்றும் ஆரோக்கியமான மக்கள் மத்தியில் - 3-7%;
• கூட்டுறவு ஹேபரின் பி. ப. இந்த இணைப்பான் 1974 ஆம் ஆண்டில் பிரிஜின்ஷோவ் மற்றும் ஷான்பேர்க் ஆகியோரால் விவரிக்கப்பட்டது, 1981 இல் டோல்ஃப்ஸ்சனால் தனிமைப்படுத்தப்பட்டது. ஹெபரைன் II இன் இணைப்பான் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் ஆன்டித்ரோம்பின் விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, இது வஸ்ஸல் எண்டோட்ஹீலியின் மேற்பரப்பில் உள்ள dermatan-sulfate ஆக செயல்படுகிறது மற்றும் வாஸ்குலார் படுக்கையை பாதுகாப்பதற்கான ஒரு வகையான அமைப்பு ஆகும். Cofactor heparin II குறைபாடுடன், thrombophilia காணப்படுகிறது;
• Plasminogen மற்றும் அதன் செயல்பாட்டின் குறைபாடு;
• ஃபைபிரினோஜெனின் கட்டமைப்பில் ஒரு குறைபாடு (ஃபைப்ரின் அசாதாரண பாலிமரைசேஷன் செயலிழக்கப்பட்ட பிளாஸ்மினோஜனினால் தடுக்கிறது); இந்த குறைபாடு அனைத்து தோல்போடிக் நிகழ்வுகளிலும் 0.8%
• உமிழ்வு காரணி XII குறைபாடு (ஹேக்மேன் காரணி) திரிபுபொலிலியாவின் திரிபுபிலிலியாவின் சிதைவு செயல்பாடு காரணமாக ஏற்படக்கூடும்;
• புரோஸ்டேசிக்ளின் பற்றாக்குறை பிறப்பு அல்லது கையகப்படுத்தப்படலாம். புரோஸ்டேசிக்லினை உட்செலுத்தியத்தால் தொகுக்கப்படுகிறது, இது ஒரு வாஸோடிலைட்டிங் மற்றும் அதிர்வுக்குரிய விளைவு ஆகும்; ப்ரோஸ்டாசிக்லின் பற்றாக்குறையால், இரத்த உறைவு மற்றும் த்ரொம்போசுகளின் வளர்ச்சியை அதிகரிப்பதற்கான ஒரு முன்கணிப்பு உள்ளது;
• இரத்தக் குழாய்களின் IIb / IIIa என்ற கிளைக்கோபுரோட்டின் வாங்கிகள் அதிகரித்தன. S.N. தெரேச்சென்கோ மற்றும் பலர். (1998) ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு மற்றும் PE நோயாளிகள் பெரும்பான்மை இந்த P1A1 / A2 வாங்கிகள் மரபணு கண்டுபிடிக்கப்பட்டது; இரத்தக் குழாய்களின் ஒருங்கிணைப்பு மற்றும் இரத்தத்தின் இரத்தம் உறிஞ்சுவது ஒரே நேரத்தில் அதிகரிக்கிறது;
• ஹைப்பர்ஹோமோசிஸ்டீய்னேனியா - 300,000 மக்களுக்கு 1 ஒரு அதிர்வெண் ஏற்படுகிறது, பிளேட்லெட் ஒருங்கிணைப்பு மற்றும் த்ரோபோசஸ் வளர்ச்சி அதிகரிப்பு பங்களிக்கிறது. இரத்தத்தில் ஹோமோசைஸ்டீனின் அதிக அளவு 19% நோயாளிகளுக்கு குடல் நரம்பு இரத்தக் குழாயின்றி கண்டறியப்பட்டதாக கண்டறியப்பட்டது.

ஆன்டிபாஸ்ஃபோலிபிட் நோய்க்குறி

ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் சிண்ட்ரோம் - ஆட்டோ இம்யூன் வினைகளின் வளர்ச்சி மற்றும் பிளேட்லெட் சவ்வுகளில், எண்டோதிலியத்துடன் செல்கள், நரம்பு திசு தற்போது பாஸ்போலிபிட்கள் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி தோற்றத்தின் அடிப்படையில் இது ஒரு அறிகுறி. ஆண்டிபாஸ்போலிபிடு சிண்ட்ரோம் வெவ்வேறு இடங்களில் இரத்த உறைவு அடைந்து அதிகரித்த போக்கு உள்ளது. ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் ஆன்டிபாடிகள் இரத்த நாளம் அகவணிக்கலங்களைப் இன் prostacyclin தொகுப்பு தடுக்கும் vWF, procoagulant நடவடிக்கை உற்பத்தியை தூண்டுபவையும், geparinzavisimuyu, antithrombin III மற்றும் antithrombin உருவாக்கம் geparinooposredovannoe மூன்றாம்-thrombin சிக்கலான செயல்படுத்தலைத் தடுப்பதே பிளேட்லெட் செயல்படுத்துவதன் காரணி தொகுப்புக்கான அதிகரிக்க ஏனெனில் இது. கிரேட் முக்கியத்துவம் ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் பிறப்பொருளெதிரிகளிடமிருந்தும் ஒரு புறம் beta2-கிளைகோபுரத முதலாம் முன்னிலையில் அகவணிக்கலங்களைப் நடந்து இணைக்கப்பட்டுள்ளது, அது, உறைதல் எதிர்ப்பு நடவடிக்கை வைத்திருந்த beta2-கிளைக்கோபுரதத்தின் நடவடிக்கைகளை குறைத்து மறுபுறம் - அபோப்டோசிசுக்கு (திட்டமிடப்பட்ட செல் மரணம்), உண்டாக்குகின்றது என்பது திருப்பத்தை அதிகரிக்கிறது உட்செலுத்தலின் procoagulant செயல்பாடு. உறைதல் எதிர்ப்பு புரதங்கள் C மற்றும் S கொண்டு, அகவணிக்கலங்களைப் இன் ஜவ்வில் ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் ஆன்டிபாடி செயல்படுகிறது. அனைத்து மேலே சூழ்நிலையில் சிரை மற்றும் தமனி உறைவுகளிலேயே வழியேற்படுத்தியது.

நுரையீரல் ஈபோலிசத்திற்கான ஆபத்து காரணிகள் (PE)

சிரை இரத்தக் குழாயின்மை மற்றும் PE இன் வளர்ச்சிக்கான ஆபத்து காரணிகள்:

• நீண்ட கால ஓய்வு மற்றும் இதய செயலிழப்பு (இரத்த ஓட்டம் குறைந்து மற்றும் சிரை நெரிசல் வளர்ச்சி காரணமாக);
• மகத்தான டையூரிடிக் சிகிச்சை (வளிமண்டல டைரிஸிஸ் நீர்ப்போக்கு, இரத்தச் சிவப்பணு மற்றும் ரத்த பாகுத்தன்மையை அதிகரிக்கிறது);
• பாலிசைதிமியா மற்றும் சில ரத்த பரவும்பற்றுகள் (ஏனெனில் இந்த செல்கள் மற்றும் இரத்த உறைவு hyperaggregation வழிவகுக்கும் சிவப்பு இரத்த அணுக்கள் மற்றும் இரத்த அதிக உள்ளடக்கத்தை);
• ஹார்மோன் கருத்தடைதலின் நீண்ட காலப் பயன்பாடு (அவை இரத்தக் கொதிப்பை அதிகரிக்கும்);
• அமைப்பு ரீதியான இணைப்பு திசு நோய்கள் மற்றும் அமைப்பு வாஸ்குலலிடிஸ் (இந்த நோய்களால் இரத்தக் கோளாறு மற்றும் தட்டுத் தொகுப்பின் அதிகரிப்பு அதிகரிக்கிறது);
• நீரிழிவு நோய்;
• கிருமிகள் லிப்பிடிமியா;
• வீங்கி பருத்து வலிக்கிற நரம்புகள் (சிரை இரத்த இரத்தம் மற்றும் இரத்த ஓட்டங்களை உருவாக்கும் நிலைமைகளை உருவாக்கும்);
• நெஃப்ரோடிக் நோய்க்குறி;
• மைய நரம்புகளில் நிரந்தர வடிகுழாய்;
• பக்கவாதம் மற்றும் முதுகு தண்டு காயங்கள்;
• புற்றுநோய்க்கு அடிமையாதல் மற்றும் கீமோதெரபி.

நுரையீரல் எம்போலிஸத்தின் நோய்க்கிருமி (PE)

விசுவல் பேசிக் Yakovlev (1988) படி, கட்டிகள் ஆதாரமாக, குறைந்த புற நாளங்களில் வழக்குகள் 64.1% ஓரிடத்திற்குட்படுத்தப்பட்டு 15.1% இல் - இடுப்பெலும்பு மற்றும் இடுப்பெலும்பு பகுதி சார்ந்த நாளங்களில், 8.8% - சரியான இதயம் குழிகளிலும். நுரையீரலின் திமோக்பெம்பலிஸத்துடன் பின்வரும் நோய்க்குறியியல் முறைமைகள் உருவாகின்றன.

கடுமையான நுரையீரல் உயர் இரத்த அழுத்தம்

நுரையீரல் தமனி அழுத்தத்தில் கணிசமான அதிகரிப்பு என்பது நுரையீரல் எம்போலிஸம் (PE) இன் மிக முக்கியமான நோய்க்கிருமி காரணியாகும், இது நுரையீரல் நாளங்களின் எதிர்ப்பு அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையது. இதையொட்டி, நுரையீரல் குழாய்களின் உயர் எதிர்ப்பு பின்வரும் காரணிகளால் ஏற்படுகிறது:

• நுரையீரல் தமனி த்ரோபஸ் தடுப்பூசி காரணமாக மொத்த குறுக்குவெட்டு பகுதி மற்றும் நுரையீரல் வாஸ்குலர் படுக்கையின் திறன் குறைதல்;
• நுரையீரல் ஹைபோக்சியா மற்றும் ஹைபோக்ஸீமியாவின் காரணமாக நுரையீரல் தமனி அமைப்புகளில் வயிற்றுப்போக்குகள் மற்றும் தமனிகளின் பொதுவான பிளேஸ்;
• திமிர்பி மற்றும் எம்போலி ஆகியவற்றில் பிளேட்லெட்டுகளின் சேர்மத்திலிருந்து செரோடோனின் வெளியீடு; செரோடோனின் நுரையீரல் தமனி மற்றும் அதன் கிளைகளின் பிளேஸ் ஏற்படுகிறது;
• பிந்தைய மேலாதிக்கத்தை நோக்கி endothelial vasodilating மற்றும் vasoconstrictor காரணிகள் இடையே உறவு ஒரு தொந்தரவு. நுரையீரல் தமனி - புரோஸ்டேசிக்லின், யூடோஹெலியல் ரிலேடிங் காரணி மற்றும் எண்டோட்ஹெய்ன் உள்ளிட்ட பாத்திரங்களின் தொனியை ஒழுங்குபடுத்தும் உயிரியல்ரீதியாக செயலில் உள்ள பொருள்களை எண்டோடீலியம் உற்பத்தி செய்கிறது.

ப்ராஸ்டாசிக்லின் ப்ராஸ்டாக்டிலின் ஆகும், இது அராக்கிய்டோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றமாகும். இது ஒரு குறிப்பிடத்தக்க வாசோடாய்ட்டர் மற்றும் விரோதமான விளைவு ஆகும்.

(NO) வாஸ்குலர் மென்மையான தசை செல்களில் guanylate குழு சைக்ளேசு தூண்டுகிறது அப்படியே எண்டோதிலியத்துடன் உற்பத்தி அகச்சீத தளர்வடைதல் காரணியின் நைட்ரிக் ஆக்ஸைட், சுழற்சி GMP அதிகரிப்புகள், இரத்த நாளங்கள் dilates மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டல் குறைகிறது.

Endothelins பல்மோனரி மற்றும் மூச்சுக்குழாய் எண்டோதிலியத்துடன் (Gruppi, 1997) மற்றும் குறிப்பிடத்தக்க நரம்புகள் சுருங்குதல் மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டல் அதிகரிப்பு ஏற்படும் உட்பட வாஸ்குலர் எண்டோதிலியத்துடன், உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. ஆதாய prostacyclin மற்றும் அகச்சீத தளர்வடைதல் காரணியின் உற்பத்தி குறைகிறது முக்கியமாகவும் இரத்தக்குழாய் மற்றும் அதன் கிளைகள் எனவே, நுரையீரல் உயர் இரத்த அழுத்தம் வளர்ச்சியின் ஒரு இழுப்பு வழிவகுக்கும் endothelins தொகுப்புக்கான, செயலாக்கப்படும் போது.

சரியான இதயத்தின் அளவுகோல்

நுரையீரல் தமனியின் உறைவு முக்கிய பிரிவுகளின் வலது இதயக்கீழறைக்கும் இருந்து வெளியேற்றப்படலாம் இரத்த எதிர்ப்பு அதிகரித்து உருவாக்கும் நுரையீரல் தமனியில் கூர்மையான அழுத்தம் அதிகரிப்பு இணைந்திருக்கிறது. இந்த அல்லது திறனற்ற (குறுங்கால வலது இதய செயலிழப்பு) (வலது இதய செயலிழப்பு அறிகுறிகள் இல்லாமல்) இது ஈடு முடியும் அக்யூட் பல்மனரி இதயம் மேம்பாட்டுக்கு வழிவகுக்கிறது.

பெரிய எல்போளிஸம் (75% அல்லது அதற்கும் அதிகமானவை), நுரையீரல் தமனி அமைப்பில் உள்ள எதிர்ப்பானது, வலது வென்ட்ரிக்லை அதைக் கடந்து, சாதாரண கார்டியாக் வெளியீட்டை வழங்க முடியாத அளவுக்கு அதிகரித்து வருகிறது. இது தமனி சார்ந்த ஹைபோடென்ஷன் வளர்ச்சிக்கு உதவுகிறது (மைய நரம்பு அழுத்தத்தில் ஒரே நேரத்தில் அதிகரிப்பு).

அல்வொலார் ஹைபோக்சியா மற்றும் தமனி ஹைபோக்ஸீமியா

நுரையீரல் ஈல்போலிஸம் (PE) உடன், மிதமான அலோவாளர் ஹைபோக்சியா உருவாக்கலாம்,

• பாதிக்கப்பட்ட பகுதியில் பிராங்கஇசிவு (மூச்சுக்குழாய் தசைத்தொகுதி விளைவு ரிஃப்ளெக்ஸ் மேலும் பிராங்கஇசிவின் கடத்திகளை வெளியிட காரணமாக காரணமாக - லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும், ஹிஸ்டேமைன், செரோடோனின்);
• நுரையீரல் சுவாச மண்டலத்தின் நுரையீரல் பகுதியிலுள்ள குறைபாடு (நுண்ணுயிர் இல்லாமை மற்றும் அலோவேலர் சர்பாக்டான்ட் உற்பத்தியின் மீறல் காரணமாக).

நுரையீரல் எம்போலிஸம் (PE) போது ஆக்ஸிஜனைக் கொண்ட தமனி இரத்தத்தை பூரணப்படுத்தி பொதுவாக குறைக்கப்படுகிறது - தமனி ஹைபோக்ஸீமியா உருவாகிறது. அது பாதிக்கப்பட்ட பகுதியில் (இரத்தக்குழாய் அமைப்பு தவிர்ப்பதற்கான) இல் வலமிருந்து இருந்து இரத்தம் vnugrilegochnym neoksigenirovannoy தடம் புரளும் விளைவை, அத்துடன் நுரையீரல் திசு மேற்பரவல் குறைவு ஏற்படுகிறது.

கார்டியோவாஸ்குலர் கணினியில் நிர்பந்தமான விளைவுகள்

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (ஆதாய) நோயியல் அனிச்சைகளின் ஒரு எண், மோசமான இருதய அமைப்பு பாதிக்கும் வளர்ச்சியாக இருக்கிறது. இந்த நுரையீரல் கரோனரி நிர்பந்தமான (கரோனரி தமனிகளின் பிடிப்புகள்), நுரையீரல் தமனி நிர்பந்தமான (தமனிகள் மற்றும் இரத்த அழுத்தம் சொட்டுமருந்து டைலேஷன் சில நேரங்களில் வீழ்ச்சியின் புள்ளி), பல்மோனரி-இதய நிர்பந்தமான (குறை இதயத் துடிப்பு வளர்ச்சி, தீவிர நிகழ்வுகளில் கூட நிர்பந்தமான இதயத்தம்பம் முடியும்).

குறைவான இதய வெளியீடு

இதய வெளியீட்டைக் குறைப்பது நுரையீரல் ஈபோலிசத்தின் (PE) மருத்துவ அறிகுறிகளை பெரிதும் தீர்மானிக்கிறது. இது நுரையீரல் வாஸ்குலர் படுக்கைக்கான இயந்திர தடைகள் மற்றும் இடது வென்ட்ரிக்லைக்கு இரத்த ஓட்டத்தின் குறைப்பு ஆகியவற்றால் ஏற்படுகிறது, இது வலது வென்ட்ரிக்லின் செயல்பாட்டு இருப்புக்களின் குறைப்பால் உதவுகிறது. இதய வெளியீட்டை குறைப்பதில் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க பாத்திரம் இரத்த அழுத்தத்தில் ஒரு பிரதிபலிப்பு வீழ்ச்சியால் விளையாடப்படுகிறது.

மூளை, சிறுநீரகங்கள், அத்துடன் கரோனரி தமனிகள் மற்றும் அடிக்கடி அதிர்ச்சி வளர்ச்சி உள்ளது - இதய வெளியீடு குறைவு முக்கிய உறுப்புகளுக்கு இரத்த ஓட்டம் குறைவு ஏற்படுவது.

மாரடைப்பு வளர்ச்சி

மோசர் (1987) படி, நுரையீரல் அழற்சி அடிக்கடி உருவாகவில்லை - 10 சதவீதத்திற்கும் குறைவானது நுரையீரல் தொற்றுநோய் (PE). ஸ்காலண்ட் மற்றும் அலெக்ஸாண்டர் (1995), நுரையீரல் அழற்சி சிறு வயிற்றுத் தசைநார் தசைக் கிளை முழுமையான அடைப்பை ஏற்படுத்தும் போது ஒரு நுரையீரல் அழற்சி ஏற்படுகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது. தீவிர நுரையீரல் நுரையீரலில், உட்புகுதல் அரிதானது. தலைகீழாக நுரையீரல் நரம்புகளையும் பரவல் சுவாசவழி, மூச்சுக்குழாய் தமனிகள் இருந்து இரத்தக்குழாய் இணை இரத்த ஓட்டம்: இந்த நுரையீரல் பாரன்கிமாவிற்கு நான்கு ஆதாரங்களில் இருந்து ஆக்சிஜன் வழங்கப்படுகிறது என்ற உண்மையை காரணமாக இருக்கிறது. எனினும், மூச்சுக்குழாய் தமனிகளில் இரத்த ஓட்டத்தின் முந்தைய பிராந்தியக் கலவரத்தால், நுரையீரல் ஈபோலிஸம் (PE) உடன் நுரையீரல் அழற்சி கணிசமாக அடிக்கடி ஏற்படுகிறது. நுரையீரல் அழற்சியின் வளர்ச்சியும் இடது முதுகெலும்பு செயலிழப்பு, மிட்ரல் ஸ்டெனோசிஸ், நாள்பட்ட அடைப்புக்குரிய நுரையீரல் நோய்க்கு வழிவகுக்கிறது.

நுரையீரல் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் ஒரு முக்கியமான பங்கை சர்பக்டான்ட் உற்பத்தி குறைக்கப்படுகிறது.

நுரையீரல் ஈபிலலிசம் (PE) உடன், ஆரம்ப நாட்களில் ஃபைப்ரின்வாலிஸை செயல்படுத்துகிறது, மேலும் புதிய த்ரோம்பெம்பிலிசம் கலைக்க ஆரம்பிக்கிறது. இந்த செயல்முறை 10-14 நாட்கள் வரை நீடிக்கும். நுரையீரல் தமனிகளில் இரத்தக் குழாய்களின் முழுமையான அழற்சி ஒரு சில வாரங்களுக்குள் ஏற்படுகிறது. இருப்பினும், அனைத்து எம்போலியும் நீடித்திருக்கவில்லை - சில நேரங்களில் இரத்தக் குழாய் விரைவில் ஏற்பாடு செய்யப்பட்டு, அதன் சிதைவு சாத்தியமற்றது. நுரையீரல் சுத்திகரிப்பு மேம்படுத்துவதால், நுரையீரலின் உற்பத்திகள் மீண்டும் நுரையீரலில் மீளமைக்கப்படுகின்றன, இது நுரையீரல் அழற்சியின் நோய்க்குறியியல் மற்றும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் விரைவாக மறைந்துவிடுகிறது.