நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (TELA) - காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

நுரையீரல் தக்கையடைப்புக்கான காரணங்கள்

காலின் ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு

காலின் ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) ஏற்படுவதற்கான மிகவும் பொதுவான காரணமாகும். காலின் ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு ஆண்டுதோறும் 100,000 மக்கள்தொகைக்கு 100 ஆகும். இது பெரும்பாலும் ஒரு அழற்சி செயல்முறையுடன் சேர்ந்துள்ளது - த்ரோம்போஃப்ளெபிடிஸ், இது நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) உருவாகும் அபாயத்தை கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. காலின் ஆழமான மற்றும் மேலோட்டமான நரம்புகளின் இரத்த உறைவு பெரும்பாலும் ஒரே நேரத்தில் நிகழ்கிறது. காலின் மேலோட்டமான மற்றும் ஆழமான நரம்புகளிலிருந்து தொடை நரம்புக்கு த்ரோம்போடிக் செயல்முறை பரவுவது தொடையின் பெரிய சஃபீனஸ் நரம்பு வழியாக நிகழ்கிறது. முதலில், இரத்த உறைவு தொடை நரம்பை விட சிறிய விட்டம் கொண்டது, முக்கியமாக நீளத்தில் அதிகரிக்கிறது ("மிதக்கும் இரத்த உறைவு") மற்றும் நரம்பின் லுமனைத் தடுக்காது. இந்த காலகட்டத்தில் நரம்புகளில் இரத்த ஓட்டம் பாதுகாக்கப்படுகிறது, ஆனால் இரத்த உறைவு துண்டு உடைந்து நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) உருவாகும் நிகழ்தகவு மிக அதிகம்.

த்ரோம்போடிக் செயல்முறை கால்களின் ஆழமான நரம்புகளிலிருந்து பாப்லைட்டல் நரம்புக்கு நகரும் தருணம் மிகவும் ஆபத்தானது, ஏனெனில் த்ரோம்பஸின் விட்டம் பாப்லைட்டல் நரம்பை விட சிறியது மற்றும் அதன் துண்டு எளிதில் தாழ்வான வேனா காவா அமைப்பிலும் மேலும் நுரையீரல் தமனியிலும் ஊடுருவ முடியும்.

தாழ்வான வேனா காவா அமைப்பில் இரத்த உறைவு

VB யாகோவ்லேவ் (1995) கருத்துப்படி, 83.6% நோயாளிகளில் நுரையீரல் தமனியில் எம்போலிசத்திற்கு கீழ் வேனா காவா அமைப்பில் உள்ள த்ரோம்போசிஸ் தான் காரணம். ஒரு விதியாக, பாப்லைட்டல்-ஃபெமரல் மற்றும் ஃபெமோரோ-இலியாக்-கேவல் பிரிவுகளின் த்ரோம்பியை உருவாக்குவதிலிருந்து (இரத்த நாளச் சுவருடன் இணைக்கப்படாத) எம்போலி எழுகிறது. இந்த த்ரோம்பிகளை அணிதிரட்டுதல் மற்றும் ஒரு துண்டின் பிரிப்பு ஆகியவை ஆழமான சிரை அமைப்பில் அழுத்தம் அதிகரிப்பதன் மூலம் எளிதாக்கப்படுகின்றன (கீழ் முனைகளின் தசைகள் சுருக்கம், மலம் கழித்தல், வயிற்று தசைகளின் பதற்றம்).

முதன்மை த்ரோம்போடிக் செயல்முறையை இலியாக் நரம்புகளில் (பொதுவான, வெளிப்புற அல்லது உள்) உள்ளூர்மயமாக்கலாம், அதிலிருந்து த்ரோம்பஸ் துண்டு பின்னர் கீழ் வேனா காவாவிற்குள் நுழைந்து பின்னர் நுரையீரல் தமனிக்குள் நுழைகிறது.

ரிச் (1994) படி, இலியோஃபெமரல் பிரிவின் ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவின் 50% வழக்குகள் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) மூலம் சிக்கலாகின்றன, அதே நேரத்தில் காலின் ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவில் - 5% வரை.

இடுப்பு உறுப்புகள் மற்றும் நரம்புகளின் அழற்சி நோய்கள் சில சந்தர்ப்பங்களில் இரத்த உறைவு மற்றும் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) ஆகியவற்றால் சிக்கலாகின்றன.

இருதய நோய்கள்

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) உள்ள 45-50% நோயாளிகளுக்கு இருதய நோய்கள் உள்ளன, அவை நுரையீரல் தமனியில் இரத்த உறைவு மற்றும் தக்கையடைப்பு ஏற்படுவதற்கு மிகவும் முன்கூட்டியே உள்ளன. இத்தகைய நோய்கள் பின்வருமாறு:

• வாத நோய், குறிப்பாக செயலில் உள்ள கட்டத்தில், மிட்ரல் ஸ்டெனோசிஸ் மற்றும் ஏட்ரியல் ஃபைப்ரிலேஷன் முன்னிலையில்;
• தொற்று எண்டோகார்டிடிஸ்;
• உயர் இரத்த அழுத்தம்;
• இஸ்கிமிக் இதய நோய் (பொதுவாக டிரான்ஸ்முரல் அல்லது சப்எண்டோகார்டியல் மாரடைப்பு);
• வாதமற்ற மயோர்கார்டிடிஸின் கடுமையான வடிவங்கள்;
• கார்டியோமயோபதி.

இந்த எல்லா சூழ்நிலைகளிலும், நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) முதன்மை செயல்முறை மற்றும் அதனால், த்ரோம்போம்போலிசத்தின் மூலமானது இதயத்தின் வலது அறைகளிலும், மேல் வேனா காவாவிலும் உள்ளூர்மயமாக்கப்படும்போது ஏற்படுகிறது, இது ஒப்பீட்டளவில் அரிதானது.

வீரியம் மிக்க நியோபிளாம்கள்

மேல் மற்றும் கீழ் முனைகளின் தொடர்ச்சியான த்ரோம்போஃப்ளெபிடிஸ் பெரும்பாலும் வீரியம் மிக்க நியோபிளாம்களில் (பாரானியோபிளாஸ்டிக் நோய்க்குறி) காணப்படுகிறது மற்றும் இது நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) க்கு ஒரு காரணமாக இருக்கலாம். இது பெரும்பாலும் கணையம், நுரையீரல் மற்றும் வயிற்றுப் புற்றுநோயில் ஏற்படுகிறது.

பொதுவான செப்டிக் செயல்முறை

சில சந்தர்ப்பங்களில் செப்சிஸ் த்ரோம்போசிஸால் சிக்கலாகிறது, இது பொதுவாக பரவிய இன்ட்ராவாஸ்குலர் உறைதல் நோய்க்குறியின் ஹைபர்கோகுலபிள் கட்டத்தின் வெளிப்பாடாகும். இந்த சூழ்நிலை நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) ஐ ஏற்படுத்தும்.

த்ரோம்போபிலிக் நிலைமைகள்

த்ரோம்போபிலிக் நிலை என்பது உடலில் இரத்த நாளங்களுக்குள் இரத்த உறைவு ஏற்படும் போக்கு அதிகரிப்பதாகும், இது ஹீமோஸ்டாசிஸ் அமைப்பின் ஒழுங்குமுறை வழிமுறைகளை மீறுவதால் ஏற்படுகிறது. த்ரோம்போபிலிக் நிலை (அல்லது "த்ரோம்போடிக் நோய்") பிறவி அல்லது பெறப்பட்டதாக இருக்கலாம்.

பிறவி த்ரோம்போபிலியா, ஹீமோஸ்டாசிஸின் ஆன்டிகோகுலண்ட் இணைப்பில் அல்லது ஃபைப்ரினோலிடிக் அமைப்பில் பிறவி குறைபாடுகளால் ஏற்படுகிறது, மேலும் பெரும்பாலும் இரத்த உறைதல் அமைப்பிலும் ஏற்படுகிறது. ஆழமான நரம்பு த்ரோம்போசிஸ் உள்ள 40-60% நோயாளிகளில் த்ரோம்போசிஸுக்கு வழிவகுக்கும் மரபணு கோளாறுகள் காணப்படுகின்றன. பிறவி த்ரோம்போபிலியா நிலைமைகளில் பின்வருவன அடங்கும்:

• ஆன்டித்ரோம்பின்-III இன் குறைபாடு அல்லது தரமான குறைபாடு (முதன்மை ஆன்டிகோகுலண்ட், இது ஹெப்பரின் பிளாஸ்மா கோஃபாக்டராகவும், த்ரோம்பினின் தடுப்பானாகவும் இருக்கும், காரணிகள் Xa, IXa, V, XIa, VIIa, XIIIa);
• முதன்மை ஆன்டிகோகுலண்டுகள் புரதங்கள் C மற்றும் S இன் குறைபாடு அல்லது தரமான குறைபாடு (புரதம் C என்பது உறைதல் காரணிகள் VIIIa மற்றும் Va இன் தடுப்பானாகும், ஃபைப்ரினோலிசிஸை துரிதப்படுத்துகிறது; புரதம் S, ஒரு வைட்டமின் K-சார்ந்த கிளைகோபுரோட்டீன், புரதம் C ஆல் காரணி Va மற்றும் VIIIa இன் செயலிழப்புகளைத் தூண்டுகிறது); புரதம் C குறைபாட்டின் போது, V மற்றும் VIII காரணிகளின் செயல்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்த இயலாமை மற்றும் ஃபைப்ரின் உருவாக்கம் ஆகியவற்றால் இரத்த உறைவு ஏற்படுகிறது. இந்தக் குறைபாடு 1981 இல் கிரிஃபின் (அமெரிக்கா) என்பவரால் விவரிக்கப்பட்டது மற்றும் மீண்டும் மீண்டும் இரத்த உறைவு ஏற்படும் 6-8% வழக்குகளில், முதன்மை ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு உள்ள 3% நோயாளிகளிலும், ஆரோக்கியமான நபர்களில் 0.2% பேரிலும், அதாவது ஆன்டித்ரோம்பின்-III குறைபாட்டை விட 10 மடங்கு அதிகமாகக் காணப்படுகிறது (LI Patrushev, 1998). புரதம் S இன் குறைபாடு V மற்றும் VIII இன் செயலில் உள்ள காரணிகளின் போதுமான தடுப்பு இல்லாததால் இரத்த உறைவுக்கு வழிவகுக்கிறது. புரதம் S குறைபாடு காரணமாக இரத்த உறைவுக்கு ஒரு பரம்பரை முன்கணிப்பு 1984 இல் கோம்ப் மற்றும் எஸ்மோனால் விவரிக்கப்பட்டது. காலின் முதன்மை ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு உள்ள 1-2% நபர்களில் இந்த குறைபாடு ஏற்படுகிறது;
• செயல்படுத்தப்பட்ட புரதம் C ("காரணி VII இன் APC-எதிர்ப்பு") இன் செயலுக்கு எதிர்ப்புத் தெரிவிக்கும் நோயியல் உறைதல் காரணி Va உருவாக்கம். காரணி V இன் குறைபாடு மூலக்கூறு கட்டமைப்பை மீறுவதாகும் - பாலிபெப்டைட் சங்கிலியின் 506 வது நிலையில் உள்ள அர்ஜினைனை கிளைசினுடன் மாற்றுவது. இந்த பரம்பரை குறைபாடு மிகவும் பொதுவானது; இது முதன்மை ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு உள்ளவர்களில் - 20% இல், அடிக்கடி மீண்டும் மீண்டும் வரும் இரத்த உறைவு உள்ளவர்களில் - 52% வழக்குகளில், மற்றும் ஆரோக்கியமான மக்களிடையே - 3-7% இல் காணப்படுகிறது;
• ஹெப்பரின் துணைக்காரணி II குறைபாடு. இந்த துணைக்காரணி 1974 இல் பிரிகின்ஷா மற்றும் ஷான்பெர்க் ஆகியோரால் விவரிக்கப்பட்டது, 1981 இல் டோலெஃப்சென் அவர்களால் தனிமைப்படுத்தப்பட்டது. ஹெப்பரின் துணைக்காரணி II ஒரு உச்சரிக்கப்படும் ஆன்டித்ரோம்பின் விளைவைக் கொண்டுள்ளது, வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்தின் மேற்பரப்பில் டெர்மட்டன் சல்பேட்டால் செயல்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் வாஸ்குலர் படுக்கையின் ஒரு தனித்துவமான பாதுகாப்பு அமைப்பாகும். ஹெப்பரின் துணைக்காரணி II இன் குறைபாட்டுடன், த்ரோம்போபிலியா காணப்படுகிறது;
• பிளாஸ்மினோஜென் மற்றும் அதன் செயல்பாட்டாளரின் குறைபாடு;
• ஃபைப்ரினோஜென் கட்டமைப்பு குறைபாடு (ஃபைப்ரினின் அசாதாரண பாலிமரைசேஷன் செயல்படுத்தப்பட்ட பிளாஸ்மினோஜனால் அதன் சிதைவைத் தடுக்கிறது); இந்த குறைபாடு அனைத்து த்ரோம்போசிஸ்களிலும் 0.8% இல் ஏற்படுகிறது;
• ஃபைப்ரினோலிசிஸ் அமைப்பின் செயலிழப்பு காரணமாக உறைதல் காரணி XII (ஹேஜ்மேன் காரணி) குறைபாடு த்ரோம்போபிலியாவுக்கு காரணமாக இருக்கலாம்;
• புரோஸ்டாசைக்ளின் குறைபாடு பிறவி அல்லது பெறப்பட்டதாக இருக்கலாம். புரோஸ்டாசைக்ளின் எண்டோதெலியத்தால் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது, வாசோடைலேட்டிங் மற்றும் ஆன்டிஅக்ரிகேட்டரி விளைவைக் கொண்டுள்ளது; புரோஸ்டாசைக்ளின் குறைபாட்டுடன், அதிகரித்த பிளேட்லெட் திரட்டல் மற்றும் த்ரோம்போசிஸின் வளர்ச்சிக்கு ஒரு முன்கணிப்பு காணப்படுகிறது;
• பிளேட்லெட் கிளைகோபுரோட்டீன் ஏற்பிகளின் அதிகரித்த செயல்பாடு IIB/IIIA. SN டெரெஷ்செங்கோ மற்றும் பலர் (1998) ஆழமான நரம்பு இரத்த உறைவு மற்றும் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு உள்ள பெரும்பாலான நோயாளிகளில் இந்த ஏற்பிகளின் மரபணு வகை P1A1/A2 ஐக் கண்டறிந்தனர்; பிளேட்லெட் திரட்டுதல் மற்றும் இரத்த உறைதல் அதிகரிப்பு;
• ஹைப்பர்ஹோமோசிஸ்டீனீமியா - 300,000 மக்களுக்கு 1 என்ற அதிர்வெண்ணுடன் நிகழ்கிறது, பிளேட்லெட் திரட்டல் அதிகரிப்பதற்கும் த்ரோம்போசிஸின் வளர்ச்சிக்கும் பங்களிக்கிறது. இளம் சிரை இரத்த உறைவு உள்ள 19% நோயாளிகளில் இரத்தத்தில் அதிக அளவு ஹோமோசிஸ்டீன் கண்டறியப்படுவதாக நிறுவப்பட்டுள்ளது.

ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் நோய்க்குறி

ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் நோய்க்குறி என்பது தன்னுடல் தாக்க எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சி மற்றும் பிளேட்லெட்டுகள், எண்டோடெலியல் செல்கள் மற்றும் நரம்பு திசுக்களின் சவ்வுகளில் இருக்கும் பாஸ்போலிப்பிட்களுக்கு ஆன்டிபாடிகள் தோன்றுவதை அடிப்படையாகக் கொண்ட ஒரு அறிகுறி சிக்கலானது. ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் நோய்க்குறி பல்வேறு உள்ளூர்மயமாக்கல்களின் த்ரோம்போசிஸுக்கு அதிகரித்த போக்கால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் ஆன்டிபாடிகள் வாஸ்குலர் எண்டோடெலியல் செல்கள் மூலம் புரோஸ்டாசைக்ளினின் தொகுப்பைத் தடுக்கின்றன, வான் வில்பிரான்ட் காரணியின் தொகுப்பைத் தூண்டுகின்றன, புரோகோகுலண்ட் செயல்பாட்டைத் தூண்டுகின்றன, ஆன்டித்ரோம்பின் III இன் ஹெப்பரின் சார்ந்த செயல்பாட்டைத் தடுக்கின்றன மற்றும் ஆன்டித்ரோம்பின் III-த்ரோம்பின் வளாகத்தின் ஹெப்பரின்-மத்தியஸ்த உருவாக்கத்தைத் தடுக்கின்றன மற்றும் பிளேட்லெட் செயல்படுத்தும் காரணியின் தொகுப்பை மேம்படுத்துகின்றன என்பதே இதற்குக் காரணம். பீட்டா2-கிளைகோபுரோட்டீன் I முன்னிலையில் ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் எண்டோடெலியல் செல்களின் தொடர்புக்கு அதிக முக்கியத்துவம் கொடுக்கப்படுகிறது. ஒருபுறம், இது ஆன்டிகோகுலண்ட் செயல்பாட்டைக் கொண்ட பீட்டா2-கிளைகோபுரோட்டீனின் செயல்பாட்டைக் குறைக்கிறது, மறுபுறம், இது அப்போப்டொசிஸை (திட்டமிடப்பட்ட செல் இறப்பு) தூண்டுகிறது, இது எண்டோடெலியத்தின் புரோகோகுலண்ட் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கிறது. ஆன்டிபாஸ்போலிப்பிட் ஆன்டிபாடிகள் ஆன்டிகோகுலண்ட் புரதங்கள் சி மற்றும் எஸ் உடன் தொடர்பு கொள்கின்றன, அவை எண்டோடெலியல் செல்களின் சவ்வில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன. மேற்கூறிய அனைத்து சூழ்நிலைகளும் சிரை மற்றும் தமனி இரத்த உறைவு உருவாவதற்கு வழிவகுக்கும்.

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE)க்கான ஆபத்து காரணிகள்

சிரை இரத்த உறைவு மற்றும் நுரையீரல் தக்கையடைப்பு வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் ஆபத்து காரணிகள்:

• நீடித்த படுக்கை ஓய்வு மற்றும் இதய செயலிழப்பு (இரத்த ஓட்டம் குறைதல் மற்றும் சிரை நெரிசல் வளர்ச்சி காரணமாக);
• பாரிய டையூரிடிக் சிகிச்சை (அதிகப்படியான டையூரிசிஸ் நீரிழப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, ஹீமாடோக்ரிட் மற்றும் இரத்த பாகுத்தன்மை அதிகரிப்பு);
• பாலிசித்தீமியா மற்றும் சில வகையான ஹீமோபிளாஸ்டோஸ்கள் (இரத்தத்தில் உள்ள இரத்த சிவப்பணுக்கள் மற்றும் பிளேட்லெட்டுகளின் அதிக உள்ளடக்கம் காரணமாக, இந்த செல்கள் மிகையாக திரட்டப்படுவதற்கும் இரத்த உறைவு உருவாவதற்கும் வழிவகுக்கிறது);
• ஹார்மோன் கருத்தடைகளின் நீண்டகால பயன்பாடு (அவை இரத்த உறைதலை அதிகரிக்கின்றன);
• முறையான இணைப்பு திசு நோய்கள் மற்றும் முறையான வாஸ்குலிடிஸ் (இந்த நோய்களில், அதிகரித்த இரத்த உறைதல் மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டல் காணப்படுகிறது);
• நீரிழிவு நோய்;
• ஹைப்பர்லிபிடெமியா;
• வீங்கி பருத்து வலிக்கிற நரம்புகள் (சிரை இரத்த தேக்கம் மற்றும் இரத்த உறைவு உருவாவதற்கு நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன);
• நெஃப்ரோடிக் நோய்க்குறி;
• நிரந்தர மைய சிரை வடிகுழாய்;
• பக்கவாதம் மற்றும் முதுகுத் தண்டு காயங்கள்;
• புற்றுநோய்க்கான வீரியம் மிக்க நியோபிளாம்கள் மற்றும் கீமோதெரபி.

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

VB யாகோவ்லேவ் (1988) படி, எம்போலிசத்தின் மூலமானது கீழ் முனைகளின் நரம்புகளில் 64.1% வழக்குகளில், இடுப்பு மற்றும் இலியாக் நரம்புகளில் 15.1%, வலது இதயத்தின் துவாரங்களில் 8.8% இல் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்டுள்ளது. நுரையீரல் தக்கையடைப்பில் பின்வரும் நோய்க்குறியியல் வழிமுறைகள் உருவாகின்றன.

கடுமையான நுரையீரல் உயர் இரத்த அழுத்தம்

நுரையீரல் தமனி அழுத்தத்தில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) இல் மிக முக்கியமான நோய்க்கிருமி காரணியாகும், மேலும் இது நுரையீரல் வாஸ்குலர் எதிர்ப்பின் அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையது. இதையொட்டி, அதிக நுரையீரல் வாஸ்குலர் எதிர்ப்பு பின்வரும் காரணிகளால் ஏற்படுகிறது:

• த்ரோம்பஸால் நுரையீரல் தமனி அடைப்பு ஏற்படுவதால் நுரையீரல் வாஸ்குலர் படுக்கையின் மொத்த குறுக்குவெட்டுப் பகுதி மற்றும் கொள்ளளவு குறைதல்;
• அல்வியோலர் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் ஹைபோக்ஸீமியா காரணமாக நுரையீரல் தமனி அமைப்பில் உள்ள முன்தண்டுகள் மற்றும் தமனிகளின் பொதுவான பிடிப்பு;
• த்ரோம்பி மற்றும் எம்போலியில் உள்ள பிளேட்லெட் திரட்டுகளிலிருந்து செரோடோனின் வெளியீடு; செரோடோனின் நுரையீரல் தமனி மற்றும் அதன் கிளைகளின் பிடிப்பை ஏற்படுத்துகிறது;
• எண்டோடெலியல் வாசோடைலேட்டிங் மற்றும் வாசோகன்ஸ்டிரிக்டர் காரணிகளுக்கு இடையிலான உறவில் ஏற்படும் இடையூறு, பிந்தையவற்றின் ஆதிக்கத்தை நோக்கி. எண்டோடெலியம் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களை உற்பத்தி செய்கிறது, அவை நுரையீரல் தமனி - புரோஸ்டாசைக்ளின், யூடோதெலியல் ரிலாக்சிங் காரணி மற்றும் எண்டோதெலின்கள் உட்பட வாஸ்குலர் தொனியைக் கட்டுப்படுத்துகின்றன.

புரோஸ்டாசைக்ளின் என்பது அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றப் பொருளான புரோஸ்டாக்லாண்டின் ஆகும். இது குறிப்பிடத்தக்க வாசோடைலேட்டரி மற்றும் திரட்டல் எதிர்ப்பு விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது.

எண்டோதெலியல் தளர்வு காரணி அப்படியே எண்டோதெலியத்தால் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது, நைட்ரிக் ஆக்சைடு (NO), வாஸ்குலர் மென்மையான தசை செல்களில் குவானைலேட் சைக்லேஸைத் தூண்டுகிறது, அவற்றில் சைக்ளிக் குவானோசின் மோனோபாஸ்பேட்டின் உள்ளடக்கத்தை அதிகரிக்கிறது, இரத்த நாளங்களை விரிவுபடுத்துகிறது மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டலைக் குறைக்கிறது.

நுரையீரல் எண்டோதெலியம் உட்பட வாஸ்குலர் எண்டோதெலியம், அதே போல் மூச்சுக்குழாய் எண்டோதெலியம் (க்ருப்பி, 1997) ஆகியவற்றால் எண்டோதெலின்கள் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன, மேலும் அவை குறிப்பிடத்தக்க வாசோகன்ஸ்டிரிக்ஷன் மற்றும் அதிகரித்த பிளேட்லெட் திரட்டலை ஏற்படுத்துகின்றன. PE இல், புரோஸ்டாசைக்ளின் மற்றும் எண்டோடெலியல் ரிலாக்சிங் காரணி உற்பத்தி குறைகிறது, மேலும் எண்டோதெலின்களின் தொகுப்பு கணிசமாக செயல்படுத்தப்படுகிறது, இது நுரையீரல் தமனி மற்றும் அதன் கிளைகளின் பிடிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக, நுரையீரல் உயர் இரத்த அழுத்தம் உருவாகிறது.

வலது இதய ஓவர்லோட்

நுரையீரல் தமனியின் பெரிய கிளைகளின் த்ரோம்போம்போலிசம் நுரையீரல் தமனியில் அழுத்தத்தில் கூர்மையான அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது, இது வலது வென்ட்ரிக்கிளிலிருந்து இரத்தத்தை வெளியேற்றுவதற்கான எதிர்ப்பில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பை உருவாக்குகிறது. இது கடுமையான நுரையீரல் இதய நோயின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது, இது ஈடுசெய்யப்படலாம் (வலது வென்ட்ரிகுலர் தோல்வியின் அறிகுறிகள் இல்லாமல்) அல்லது சிதைக்கப்படலாம் (கடுமையான வலது வென்ட்ரிகுலர் தோல்வி).

பாரிய எம்போலிசம் (75% அல்லது அதற்கு மேல்) ஏற்பட்டால், நுரையீரல் தமனி அமைப்பில் எதிர்ப்பு மிகவும் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது, வலது வென்ட்ரிக்கிள் அதைக் கடந்து சாதாரண இதய வெளியீட்டை உறுதி செய்ய முடியாது. இது தமனி சார்ந்த ஹைபோடென்ஷனின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது (மத்திய சிரை அழுத்தத்தில் ஒரே நேரத்தில் அதிகரிப்புடன்).

அல்வியோலர் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் தமனி ஹைபோக்ஸீமியா

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) இல், மிதமான அல்வியோலர் ஹைபோக்ஸியா உருவாகலாம், இது இதனால் ஏற்படுகிறது:

• பாதிக்கப்பட்ட பகுதியில் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி (மூச்சுக்குழாய் தசைகளில் ஏற்படும் நிர்பந்தமான விளைவுகள் காரணமாகவும், மூச்சுக்குழாய் அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் வெளியீடு காரணமாகவும் - லுகோட்ரியன்கள், ஹிஸ்டமைன், செரோடோனின்);
• நோயியல் மையத்தில் நுரையீரலின் சுவாசப் பிரிவுகளின் சரிவு (பெர்ஃப்யூஷன் இல்லாமை மற்றும் அல்வியோலர் சர்பாக்டான்ட் உற்பத்தியில் இடையூறு காரணமாக).

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) இல் தமனி இரத்த ஆக்ஸிஜன் செறிவு பொதுவாகக் குறைக்கப்படுகிறது, இதன் விளைவாக தமனி ஹைபோக்ஸீமியா ஏற்படுகிறது. பாதிக்கப்பட்ட பகுதியில் ஆக்ஸிஜன் இல்லாத இரத்தத்தை வலமிருந்து இடமாக நுரையீரல் தமனி வழியாக மாற்றுவதன் மூலமும் (நுரையீரல் தமனி அமைப்பைத் தவிர்த்து) நுரையீரல் திசுக்களின் ஊடுருவல் குறைவதாலும் இது ஏற்படுகிறது.

இருதய அமைப்பில் அனிச்சை விளைவுகள்

நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) இருதய அமைப்பை எதிர்மறையாக பாதிக்கும் பல நோயியல் அனிச்சைகளின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்துகிறது. இவை நுரையீரல்-கரோனரி ரிஃப்ளெக்ஸ் (கரோனரி தமனிகளின் பிடிப்பு), நுரையீரல்-தமனி ரிஃப்ளெக்ஸ் (தமனிகளின் விரிவாக்கம் மற்றும் இரத்த அழுத்தம் குறைதல், சில நேரங்களில் சரிவுக்கு வழிவகுக்கும்), மற்றும் நுரையீரல்-இதய ரிஃப்ளெக்ஸ் (கடுமையான பிராடி கார்டியாவின் வளர்ச்சி, மற்றும் கடுமையான சந்தர்ப்பங்களில், ரிஃப்ளெக்ஸ் கார்டியாக் கைது கூட சாத்தியமாகும்).

இதய வெளியீடு குறைந்தது

இதய வெளியீட்டில் ஏற்படும் குறைவு, நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) நோயின் மருத்துவ அறிகுறிகளை பெரும்பாலும் தீர்மானிக்கிறது. நுரையீரல் வாஸ்குலர் படுக்கையின் இயந்திர அடைப்பு மற்றும் இடது வென்ட்ரிக்கிளுக்கு இரத்த ஓட்டம் குறைவதால் இது ஏற்படுகிறது, இது வலது வென்ட்ரிக்கிளின் செயல்பாட்டு இருப்புகளில் ஏற்படும் குறைவால் எளிதாக்கப்படுகிறது. தமனி அழுத்தத்தில் ஏற்படும் அனிச்சை வீழ்ச்சியும் இதய வெளியீட்டைக் குறைப்பதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

இதய வெளியீட்டில் குறைவு முக்கிய உறுப்புகளில் இரத்த ஓட்டம் குறைவதோடு சேர்ந்துள்ளது - மூளை, சிறுநீரகங்கள், அதே போல் கரோனரி தமனிகள், மற்றும் பெரும்பாலும் அதிர்ச்சியின் வளர்ச்சி.

நுரையீரல் அழற்சியின் வளர்ச்சி

மோசரின் (1987) கூற்றுப்படி, நுரையீரல் அடைப்பு அடிக்கடி ஏற்படாது - நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) நிகழ்வுகளில் 10% க்கும் குறைவாகவே. டிஸ்டல் எம்போலி நுரையீரல் தமனியின் சிறிய விட்டம் கொண்ட கிளையை முழுமையாக அடைக்கும்போது நுரையீரல் அடைப்பு ஏற்படுகிறது என்று ஸ்க்லாண்ட் மற்றும் அலெக்சாண்டர் (1995) குறிப்பிடுகின்றனர். கடுமையான அருகிலுள்ள நுரையீரல் தக்கையடைப்பில், மாரடைப்பு அரிதானது. நுரையீரல் பாரன்கிமா நான்கு மூலங்களிலிருந்து ஆக்ஸிஜனுடன் வழங்கப்படுகிறது என்பதே இதற்குக் காரணம்: காற்றுப்பாதைகள், நுரையீரல் தமனிகள், மூச்சுக்குழாய் தமனிகளில் இருந்து இணை இரத்த ஓட்டம் மற்றும் நுரையீரல் நரம்புகளிலிருந்து தலைகீழ் பரவல். இருப்பினும், மூச்சுக்குழாய் தமனிகளில் இரத்த ஓட்டத்தின் முந்தைய பிராந்திய கோளாறுடன், நுரையீரல் தக்கையடைப்பு (PE) இல் நுரையீரல் அடைப்பு மிகவும் அடிக்கடி நிகழ்கிறது. இடது வென்ட்ரிகுலர் செயலிழப்பு, மிட்ரல் ஸ்டெனோசிஸ் மற்றும் நாள்பட்ட அடைப்பு நுரையீரல் நோய்களும் நுரையீரல் அடைப்பு வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்.

நுரையீரல் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் சர்பாக்டான்ட் உற்பத்தியில் குறைவு முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

நுரையீரல் தக்கையடைப்பில் (PE), முதல் நாட்களில் ஃபைப்ரினோலிசிஸ் செயல்படுத்தப்படுகிறது, மேலும் புதிய த்ரோம்போம்போலி கரையத் தொடங்குகிறது. இந்த செயல்முறை சுமார் 10-14 நாட்களுக்கு தொடர்கிறது. நுரையீரல் தமனியில் உள்ள த்ரோம்பியின் முழுமையான சிதைவு சில வாரங்களுக்குள் நிகழ்கிறது. இருப்பினும், அனைத்து எம்போலிகளும் லைஸ் செய்யப்படுவதில்லை - சில நேரங்களில் த்ரோம்பஸ் விரைவாக ஒழுங்கமைக்கப்படுகிறது மற்றும் அதன் சிதைவு சாத்தியமற்றதாகிவிடும். நுரையீரலில் நுண் சுழற்சி மேம்படுவதால், சர்பாக்டான்ட் உற்பத்தி மீட்டெடுக்கப்படுகிறது, இது நுரையீரல் அழற்சியின் நோய்க்குறியியல் மற்றும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் விரைவாக மறைவதற்கு பங்களிக்கிறது.