கட்டுரை மருத்துவ நிபுணர்
புதிய வெளியீடுகள்
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி - காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 04.07.2025

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் காரணவியல் காரணிகள். புகைபிடித்தல் (செயலில் மற்றும் செயலற்ற தன்மை), காற்று மாசுபாடு (சுற்றுச்சூழல் ஆக்கிரமிப்பு), தொழில்துறை (தொழில்முறை) ஆபத்துகள், a1-ஆன்டிட்ரிப்சினின் கடுமையான பிறவி குறைபாடு, சுவாச வைரஸ் தொற்றுகள், மூச்சுக்குழாய் மிகை எதிர்வினை. நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கு முழுமையான மற்றும் சாத்தியமான ஆபத்து காரணிகள் உள்ளன.
மிக முக்கியமான நோய்க்காரணி காரணி புகைபிடித்தல் ஆகும். இருப்பினும், புகைபிடித்தல் மட்டுமே COPD உருவாக போதுமானதாக இல்லை என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். நீண்ட காலமாக புகைபிடிப்பவர்களில் 15% பேருக்கு மட்டுமே COPD ஏற்படுகிறது என்பது அறியப்படுகிறது. "டச்சு கருதுகோளின்" படி, புகைபிடிக்கும் போது நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கு சுவாசக் குழாயில் சேதம் ஏற்படுவதற்கான மரபணு முன்கணிப்பு அவசியம்.
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சிக்கான ஆபத்து காரணிகள்
80-90% வழக்குகளில் சிஓபிடி உருவாவதற்கான முக்கிய ஆபத்து காரணி புகையிலை புகைத்தல் ஆகும். "புகைப்பிடிப்பவர்களில்" நாள்பட்ட நுரையீரல் அடைப்பு நோய் புகைபிடிக்காதவர்களை விட 3-9 மடங்கு அதிகமாக உருவாகிறது. அதே நேரத்தில், சிஓபிடியிலிருந்து இறப்பு புகைபிடிக்கத் தொடங்கிய வயது, புகைபிடித்த சிகரெட்டுகளின் எண்ணிக்கை மற்றும் புகைபிடிக்கும் காலம் ஆகியவற்றால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. புகைபிடிக்கும் பிரச்சனை உக்ரைனுக்கு மிகவும் பொருத்தமானது என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும், அங்கு இந்த கெட்ட பழக்கத்தின் பரவல் ஆண்களிடையே 60-70% மற்றும் பெண்களிடையே 17-25% ஐ அடைகிறது.
இந்த விஷயத்தில், நுரையீரலில் புகையிலை புகையின் தாக்கம், மியூகோசிலியரி போக்குவரத்து அமைப்பின் செயல்பாட்டை சீர்குலைக்கும் மிக முக்கியமான காரணிகளில் ஒன்றாக மட்டுமல்லாமல், மூச்சுக்குழாய் சளிச்சுரப்பியின் நாள்பட்ட அழற்சி ஏற்படுவதற்கான காரணியாகவும் முக்கியமானது. அல்வியோலர் திசு மற்றும் சர்பாக்டான்ட் அமைப்பில் புகையிலை புகையின் நீண்டகால எரிச்சலூட்டும் விளைவு நுரையீரல் திசுக்களின் நெகிழ்ச்சித்தன்மையை சீர்குலைத்து நுரையீரல் எம்பிஸிமா ஏற்படுவதற்கு பங்களிக்கிறது.
COPD உருவாவதற்கான இரண்டாவது ஆபத்து காரணி தொழில்சார் ஆபத்துகள், குறிப்பாக காட்மியம், சிலிக்கான் மற்றும் வேறு சில பொருட்கள் கொண்ட தூசியை உள்ளிழுப்பது தொடர்பான தொழில்துறை வேலைகள்.
நாள்பட்ட நுரையீரல் அடைப்பு நோயை உருவாக்கும் அபாயம் உள்ள நிபுணர் குழுக்கள் பின்வருமாறு:
- சுரங்கத் தொழிலாளர்கள்;
- கட்டுபவர்கள்;
- உலோகவியல் நிறுவனங்களின் தொழிலாளர்கள்;
- ரயில்வே தொழிலாளர்கள்;
- தானியங்கள், பருத்தி மற்றும் காகித உற்பத்தி மற்றும் பிறவற்றின் செயலாக்கத்தில் ஈடுபட்டுள்ள தொழிலாளர்கள்.
மூன்றாவது ஆபத்து காரணி தொடர்ச்சியான கடுமையான சுவாச வைரஸ் தொற்றுகள் (ARVI), இது மூச்சுக்குழாயின் சுத்திகரிப்பு மற்றும் பாதுகாப்பு செயல்பாட்டை சீர்குலைப்பதற்கும், மூச்சுக்குழாயின் சளிச்சுரப்பியில் நோய்க்கிருமி மற்றும் சந்தர்ப்பவாத நுண்ணுயிரிகளை விதைப்பதற்கும் பங்களிக்கிறது, இது மூச்சுக்குழாயில் நாள்பட்ட அழற்சி செயல்முறையைத் தொடங்குகிறது. ஏற்கனவே வளர்ந்த COPD உள்ள நோயாளிகளில், மீண்டும் மீண்டும் ARVI நுரையீரல் காற்றோட்டக் கோளாறுகள் மற்றும் மூச்சுக்குழாய்-தடுப்பு நோய்க்குறி மற்றும் சுவாச செயலிழப்பு உருவாவதை துரிதப்படுத்துகிறது.
நாள்பட்ட நுரையீரல் அடைப்பு நோய்க்கான பரம்பரை முன்கணிப்பும் குறிப்பிடத்தக்க பங்கை வகிக்கிறது. தற்போது, COPDயின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் ஒரே நிரூபிக்கப்பட்ட மற்றும் நன்கு ஆய்வு செய்யப்பட்ட மரபணு நோயியல் a1-ஆன்டிட்ரிப்சின் குறைபாடு ஆகும், இது நுரையீரல் எம்பிஸிமா மற்றும் நாள்பட்ட தடுப்பு நோய்க்குறியின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. இருப்பினும், நாள்பட்ட தடுப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி மற்றும் COPD நோயாளிகளிடையே இந்த மரபணு குறைபாடு 1% க்கும் குறைவான நிகழ்வுகளில் ஏற்படுகிறது. பெரும்பாலும், மூச்சுக்குழாய் அடைப்பு நோய்க்குறி, நுரையீரல் எம்பிஸிமா மற்றும் சுவாச செயலிழப்பு உருவாவதற்கு பங்களிக்கும் பிற, இன்னும் ஆய்வு செய்யப்படாத, மரபணு குறைபாடுகள் உள்ளன. குறிப்பாக, அனைத்து புகைப்பிடிப்பவர்களும் அல்லது தொழில்சார் ஆபத்துகள் உள்ளவர்களும் COPDயை உருவாக்குவதில்லை என்பதன் மூலம் இது சுட்டிக்காட்டப்படுகிறது.
பட்டியலிடப்பட்ட காரணிகளுக்கு மேலதிகமாக, ஆண், 40-50 வயது, உள்ளூர் மற்றும் பொது நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் கோளாறுகள், பல்வேறு எரிச்சலூட்டும் மற்றும் சேதப்படுத்தும் காரணிகளுக்கு மூச்சுக்குழாய்களின் அதிவேக எதிர்வினை மற்றும் சிலவற்றுடன் ஒரு குறிப்பிட்ட முக்கியத்துவம் வெளிப்படையாக இணைக்கப்பட்டுள்ளது, இருப்பினும் COPD வளர்ச்சியில் இந்த காரணிகளில் பலவற்றின் பங்கு இன்னும் நிரூபிக்கப்படவில்லை.
ஐரோப்பிய சுவாச சங்கத்தின் (ERS, GOLD, 2000) தரநிலைகளில் கொடுக்கப்பட்டுள்ள, COPD உருவாவதற்கான சில ஆபத்து காரணிகளின் பட்டியல்.
COPD-க்கான ஆபத்து காரணிகள் (ERS, GOLD, 2000 இன் படி)
காரணிகளின் மதிப்பின் நிகழ்தகவு |
வெளிப்புற காரணிகள் |
உள் காரணிகள் |
நிறுவப்பட்டது |
புகைபிடித்தல். தொழில்சார் ஆபத்துகள் (காட்மியம், சிலிக்கான்) |
α1-ஆன்டிட்ரிப்சின் குறைபாடு |
உயரமான |
சுற்றுப்புற காற்று மாசுபாடு (குறிப்பாக SO2, NJ2, 03). பிற தொழில்சார் ஆபத்துகள், வறுமை, குறைந்த சமூக பொருளாதார நிலை. குழந்தை பருவத்தில் செயலற்ற புகைபிடித்தல். |
குறைப்பிரசவம். அதிக IgE அளவு. மூச்சுக்குழாய் அதிவேக எதிர்வினை. நோயின் குடும்ப இயல்பு. |
சாத்தியம் |
அடினோவைரல் தொற்று. வைட்டமின் சி குறைபாடு |
மரபணு முன்கணிப்பு [இரத்த வகை A (II), IgA இல்லை] |
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் முக்கிய நோய்க்கிருமி காரணிகள் உள்ளூர் மூச்சுக்குழாய் பாதுகாப்பு அமைப்பின் செயலிழப்பு, மூச்சுக்குழாய் சளிச்சுரப்பியின் கட்டமைப்பு மறுசீரமைப்பு (சளி மற்றும் சீரியஸ் சுரப்பிகளின் ஹைபர்டிராபி, சிலியேட்டட் எபிட்டிலியத்தை கோப்லெட் செல்கள் மூலம் மாற்றுதல்), கிளாசிக்கல் நோய்க்கிருமி முக்கோணத்தின் வளர்ச்சி (ஹைபர்க்ரினியா, டிஸ்க்ரினியா, மியூகோஸ்டாஸிஸ்) மற்றும் அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் மற்றும் சைட்டோகைன்களின் வெளியீடு ஆகும்.
கூடுதலாக, மூச்சுக்குழாய் அடைப்புக்கான வழிமுறைகள் சேர்க்கப்பட்டுள்ளன. அவை இரண்டு குழுக்களாகப் பிரிக்கப்படுகின்றன: மீளக்கூடியவை மற்றும் மீளமுடியாதவை.
குழு I - மூச்சுக்குழாய் அடைப்பின் மீளக்கூடிய வழிமுறைகள்:
- மூச்சுக்குழாய் அழற்சி; இது அட்ரினெர்ஜிக் அல்லாத, கோலினெர்ஜிக் அல்லாத நரம்பு மண்டலத்தின் எம்-கோலினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் மற்றும் ஏற்பிகளின் உற்சாகத்தால் ஏற்படுகிறது;
- அழற்சி வீக்கம், மூச்சுக்குழாயின் சளி மற்றும் சளி சவ்வுகளின் ஊடுருவல்;
- நோய் முன்னேறும்போது, மூச்சுக்குழாய் சிலியேட்டட் எபிட்டிலியம் சளி உருவாக்கும் (அதாவது கோப்லெட் செல்கள்) ஆக மாற்றப்படுவதால், இந்த வழிமுறை மேலும் மேலும் உச்சரிக்கப்படுகிறது. நோயின் 5-10 ஆண்டுகளில் கோப்லெட் செல்களின் எண்ணிக்கை 10 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. படிப்படியாக, மூச்சுக்குழாய் மரத்தில் தினசரி சளி குவியும் விகிதம் அதன் நீக்கும் விகிதத்தை மீறுகிறது.
குழு II - மூச்சுக்குழாய் அடைப்பின் மீளமுடியாத வழிமுறைகள் (இந்த வழிமுறைகள் உருவவியல் கோளாறுகளை அடிப்படையாகக் கொண்டவை):
- மூச்சுக்குழாய் லுமினின் ஸ்டெனோசிஸ், சிதைவு மற்றும் அழித்தல்;
- மூச்சுக்குழாய் சுவரில் ஃபைப்ரோபிளாஸ்டிக் மாற்றங்கள்;
- சர்பாக்டான்ட் உற்பத்தி குறைவதால் சிறிய மூச்சுக்குழாய்களின் வெளியேற்றச் சரிவு மற்றும் படிப்படியாக வளரும் நுரையீரல் எம்பிஸிமா;
- மூச்சுக்குழாய் மற்றும் பெரிய மூச்சுக்குழாய்களின் சவ்வுப் பகுதியின் வெளியேற்றப் பின்னடைவு அவற்றின் லுமினுக்குள்.
தடுப்பு நுரையீரல் நோய்களின் நயவஞ்சகத்தன்மை என்னவென்றால், முறையான சிகிச்சை இல்லாத நிலையில், மீளக்கூடிய வழிமுறைகள் மீளமுடியாதவற்றால் மாற்றப்படுகின்றன, நோயாளி மற்றும் மருத்துவரால் கவனிக்கப்படாமல், 12-15 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு நோய் கட்டுப்பாட்டை மீறுகிறது.
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் நோய்க்குறியியல்
பெரிய மூச்சுக்குழாயில், சிறப்பியல்பு மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன:
- சப்மியூகோசல் சுரப்பிகளின் விரிவாக்கம்;
- கோப்லெட் செல் ஹைப்பர் பிளாசியா;
- சளி சவ்வில் மோனோநியூக்ளியர் செல்கள் மற்றும் நியூட்ரோபில்களின் ஆதிக்கம்;
- நோய் முன்னேறும்போது குருத்தெலும்புகளில் ஏற்படும் அட்ராபிக் மாற்றங்கள்.
சிறிய மூச்சுக்குழாய்கள் மற்றும் மூச்சுக்குழாய்கள் சிறப்பியல்பு உருவ மாற்றங்களுக்கு உட்படுகின்றன:
- கோபட் செல்களின் எண்ணிக்கையில் தோற்றம் மற்றும் அதிகரிப்பு;
- மூச்சுக்குழாயின் லுமினில் சளியின் அளவு அதிகரித்தது;
- வீக்கம், தசை சவ்வின் நிறை அதிகரிப்பு, ஃபைப்ரோஸிஸ், அழித்தல், லுமினின் குறுகல்.
COPD உருவாக்கம்
நோயின் ஆரம்ப கட்டத்தில், விவரிக்கப்பட்ட காரணிகளின் தாக்கம், அவற்றில் சில காரணவியல் காரணிகளால் (புகைபிடித்தல், தொழில்துறை மற்றும் வீட்டு தூசி, தொற்றுகள் போன்றவை) மூச்சுக்குழாய் சளி, இடைநிலை திசு மற்றும் அல்வியோலி ஆகியவற்றில் ஏற்படுவது, பட்டியலிடப்பட்ட அனைத்து கட்டமைப்புகளையும் பாதிக்கும் ஒரு நாள்பட்ட அழற்சி செயல்முறையை உருவாக்க வழிவகுக்கிறது. இந்த வழக்கில், நியூட்ரோபில்கள், மேக்ரோபேஜ்கள், மாஸ்ட் செல்கள், பிளேட்லெட்டுகள் போன்ற அனைத்து செல்லுலார் கூறுகளும் செயல்படுத்தப்படுகின்றன.
வீக்கத்தின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு நியூட்ரோபில்களுக்கு வழங்கப்படுகிறது, இதன் செறிவு மூச்சுக்குழாய் சளிச்சுரப்பியின் நாள்பட்ட எரிச்சல் பகுதியில் பல மடங்கு அதிகரிக்கிறது. பின்னர், இன்டர்செல்லுலர் இடத்திற்குள் ஊடுருவி, நியூட்ரோபில்கள் சைட்டோகைன்கள், புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள், லுகோட்ரியன்கள் மற்றும் பிற அழற்சி எதிர்ப்பு பொருட்களை சுரக்கின்றன, அவை மூச்சுக்குழாய் சளிச்சுரப்பியின் நாள்பட்ட அழற்சி, கோபட் செல்களின் ஹைப்பர் பிளேசியாவை உருவாக்குவதற்கு பங்களிக்கின்றன, அதாவது அவற்றின் உள்ளூர்மயமாக்கலுக்கு பொதுவானதல்லாத இடங்களில், அதாவது தொலைதூர (சிறிய) மூச்சுக்குழாய் உட்பட. வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், விவரிக்கப்பட்ட செயல்முறைகள் உடலின் உலகளாவிய பதிலை உருவாக்குவதற்கு வழிவகுக்கும் - மூச்சுக்குழாய் சளிச்சுரப்பியின் நாள்பட்ட எரிச்சலுக்கு வீக்கம்.
இதனால், நோய் வளர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டங்களில், அதன் நோய்க்கிருமி வழிமுறைகள் நாள்பட்ட தடையற்ற மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் உருவாக்கத்தின் வழிமுறைகளை ஒத்திருக்கின்றன. COPD உடன் அடிப்படை வேறுபாடுகள்:
- இந்த வீக்கம் வெவ்வேறு அளவிலான மூச்சுக்குழாய்களைப் பாதிக்கிறது, இதில் மிகச்சிறிய மூச்சுக்குழாய்கள் அடங்கும், மற்றும்
- நாள்பட்ட தடையற்ற மூச்சுக்குழாய் அழற்சியை விட வீக்கத்தின் செயல்பாடு கணிசமாக அதிகமாக உள்ளது.
நுரையீரல் எம்பிஸிமாவின் உருவாக்கம்
நுரையீரல் எம்பிஸிமாவின் உருவாக்கம் சிஓபிடியின் வளர்ச்சியிலும், இந்த நோயின் சிறப்பியல்பு சுவாச செயலிழப்பு முன்னேற்றத்திலும் ஒரு முக்கிய தருணமாகும். அறியப்பட்டபடி, நுரையீரல் திசுக்களின் மீள் இழைகளின் அழிவு, முக்கியமாக நியூட்ரோபில்களின் நோய்க்கிருமி செயல்பாட்டின் விளைவாக உருவாகிறது, இது இடைச்செருகல் இடத்தில் அதிக அளவில் குவிந்து கிடக்கிறது, இந்த செயல்பாட்டில் தீர்க்கமான முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது.
புகையிலை புகை மற்றும் பிற ஆவியாகும் மாசுபடுத்திகளின் நீண்டகால எரிச்சலூட்டும் விளைவின் பின்னணியில், சளி சவ்வை வைரஸ்கள் மற்றும்/அல்லது நுண்ணுயிரிகளால் விதைப்பதன் மூலம், சுவாச மண்டலத்தின் தொலைதூரப் பகுதிகளில் நியூட்ரோபில்களின் உள்ளடக்கம் 10 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. அதே நேரத்தில், திசுக்களின் அனைத்து மூலக்கூறு கூறுகளிலும் வலுவான சேதப்படுத்தும் (அழிவு) விளைவையும் சைட்டோபாத்தோஜெனிக் விளைவையும் கொண்ட நியூட்ரோபில்களால் புரோட்டீஸ்கள் (எலாஸ்டேஸ்) மற்றும் இலவச ஆக்ஸிஜன் ரேடிக்கல்களின் வெளியீடு கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது. அதே நேரத்தில், உள்ளூர் ஆன்டிபுரோட்டீஸ் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற ஆற்றல் விரைவாகக் குறைகிறது, இது அல்வியோலியின் கட்டமைப்பு கூறுகளை அழித்து நுரையீரல் எம்பிஸிமா உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது. கூடுதலாக, புகையிலை புகையின் பல்வேறு கூறுகள் ஆல்பா1-ஆன்டிபுரோட்டீஸ் தடுப்பானை செயலிழக்கச் செய்கின்றன, மேலும் திசுக்களின் ஆன்டிபுரோட்டீஸ் திறனை மேலும் குறைக்கின்றன.
நுரையீரல் திசுக்களின் மீள் கட்டமைப்பின் அழிவுக்கான முக்கிய காரணம், புரோட்டீஸ்-ஆன்டிபுரோட்டீஸ் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற-ஆக்ஸிஜனேற்ற அமைப்புகளில் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் ஏற்றத்தாழ்வு ஆகும், இது நுரையீரலின் தொலைதூரப் பகுதிகளில் அதிக அளவில் குவிந்து கிடக்கும் நியூட்ரோபில்களின் நோய்க்கிருமி செயல்பாட்டால் ஏற்படுகிறது.
கூடுதலாக, சேதம் மற்றும் பழுதுபார்க்கும் செயல்முறைகளுக்கு இடையிலான உறவில் மாற்றம் முக்கியமானது, இது அறியப்பட்டபடி, அதிக எண்ணிக்கையிலான அழற்சி எதிர்ப்பு மற்றும் அழற்சி எதிர்ப்பு மத்தியஸ்தர்களால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த செயல்முறைகளின் சமநிலையின் தொந்தரவும் நுரையீரல் திசுக்களின் மீள் கட்டமைப்பை அழிக்க பங்களிக்கிறது.
இறுதியாக, பலவீனமான மியூகோசிலியரி கிளியரன்ஸ், ஹைப்பர்கிரீனியா மற்றும் சளியின் டிஸ்க்ரீனியா ஆகியவை மைக்ரோஃப்ளோராவால் காலனித்துவப்படுத்தப்படுவதற்கான நிலைமைகளை உருவாக்குகின்றன, இது நியூட்ரோபில்கள், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் லிம்போசைட்டுகளை மேலும் செயல்படுத்துகிறது, இது வீக்கத்தின் செல்லுலார் கூறுகளின் அழிவு திறனையும் அதிகரிக்கிறது.
நாள்பட்ட அழற்சியின் விவரிக்கப்பட்ட அனைத்து கூறுகளும் அல்வியோலர் சுவர்கள் மற்றும் இன்டரல்வியோலர் செப்டாவின் அழிவுக்கு வழிவகுக்கும், நுரையீரல் திசுக்களின் காற்றோட்டம் அதிகரிக்கும் மற்றும் நுரையீரல் எம்பிஸிமா உருவாகிறது.
COPD வீக்கம் முதன்மையாக முனையம் மற்றும் சுவாச மூச்சுக்குழாய்களை பாதிப்பதால், அல்வியோலியின் அழிவு மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களின் அதிகரித்த காற்றோட்டம் பெரும்பாலும் குவியலாக இருக்கும், முதன்மையாக அசினஸின் மையப் பகுதிகளில் உள்ளூர்மயமாக்கப்படும், அவை மேக்ரோஸ்கோபிகல் முறையில் சற்று மாற்றப்பட்ட நுரையீரல் பாரன்கிமாவால் சூழப்பட்டுள்ளன. இந்த சென்ட்ரோஅசினார் வடிவ எம்பிஸிமா நாள்பட்ட தடுப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி வகை நோயாளிகளுக்கு பொதுவானது. மற்ற சந்தர்ப்பங்களில், நாள்பட்ட தடுப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் எம்பிஸிமா வகை நோயாளிகளுக்கு பொதுவான ஒரு பனாசினார் வடிவ எம்பிஸிமா உருவாகிறது.
மூச்சுக்குழாய் அடைப்பு நோய்க்குறி
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி மற்றும் சிஓபிடியின் சிறப்பியல்பு மற்றும் கட்டாய அறிகுறியான மூச்சுக்குழாய்-தடுப்பு நோய்க்குறி, மூச்சுக்குழாய் அடைப்பின் மீளக்கூடிய மற்றும் மீளமுடியாத கூறுகள் காரணமாக அறியப்படுகிறது. நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில், மூச்சுக்குழாய் அடைப்பின் மீளக்கூடிய கூறு ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது, இது மூன்று முக்கிய வழிமுறைகளால் ஏற்படுகிறது:
- மூச்சுக்குழாய் சளிச்சுரப்பியின் அழற்சி வீக்கம்;
- சளியின் அதிகப்படியான சுரப்பு;
- சிறிய மூச்சுக்குழாயின் மென்மையான தசைகளின் பிடிப்பு.
சிஓபிடி நோயாளிகளில், குறிப்பாக நோயின் கடுமையான கட்டத்தில், 2 மிமீக்கும் குறைவான விட்டம் கொண்ட சிறிய மூச்சுக்குழாய்கள் மற்றும் மூச்சுக்குழாய்களின் லுமினில் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் குறுகல் உள்ளது, சளி பிளக்குகளுடன் தனிப்பட்ட புற சுவாசக் குழாய்கள் அடைக்கப்படும் வரை. சிறிய மூச்சுக்குழாயின் மென்மையான தசைகளின் ஹைபர்டிராபி மற்றும் அவற்றின் ஸ்பாஸ்டிக் சுருக்கத்திற்கான போக்கும் உள்ளது, இது காற்றுப்பாதைகளின் மொத்த லுமினை மேலும் குறைக்கிறது மற்றும் ஒட்டுமொத்த மூச்சுக்குழாய் எதிர்ப்பை அதிகரிக்க பங்களிக்கிறது.
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா அல்லது காற்றுப்பாதைகளின் பிற நோய்களில் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் காரணங்கள் மற்றும் வழிமுறைகள் வேறுபட்டவை. இருப்பினும், பாக்டீரியா மற்றும் வைரஸ்-பாக்டீரியா தொற்று மற்றும் மூச்சுக்குழாயில் நாள்பட்ட அழற்சி செயல்முறை ஆகியவை பொதுவாக உணர்திறன் குறைதல் மற்றும் பீட்டா2-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளின் இழப்பு ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளன என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும், இதன் தூண்டுதல் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவுடன் இருப்பதாக அறியப்படுகிறது.
கூடுதலாக, COPD உள்ள நோயாளிகளுக்கு அலைந்து திரியும் மிளகாயின் அதிகரித்த தொனி உள்ளது. மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா நோயாளிகளுக்கு மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் போக்கு மிகவும் சிறப்பியல்பு. இருப்பினும், நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நோயாளிகளில், சிறிய மூச்சுக்குழாய்களின் ஹைப்பர் ரியாக்டிவிட்டி மூச்சுக்குழாய்-தடை நோய்க்குறியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் ஒரு குறிப்பிட்ட முக்கியத்துவத்தையும் கொண்டுள்ளது, இருப்பினும் கடந்த காலத்தில் பரவலாகப் பயன்படுத்தப்பட்ட "ஆஸ்துமா" மூச்சுக்குழாய் அழற்சி அல்லது "ஆஸ்துமா கூறு" கொண்ட மூச்சுக்குழாய் அழற்சி என்ற சொல் தற்போது பயன்படுத்த பரிந்துரைக்கப்படவில்லை.
நோயின் மேலும் முன்னேற்றம், மீளமுடியாத கூறு மூச்சுக்குழாய் அடைப்பின் அதிகரிப்பிற்கு வழிவகுக்கிறது, இது வளரும் நுரையீரல் எம்பிஸிமா மற்றும் சுவாசக் குழாயில் கட்டமைப்பு மாற்றங்கள், முதன்மையாக பெரிப்ரோன்சியல் ஃபைப்ரோஸிஸ் ஆகியவற்றால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது.
நாள்பட்ட அடைப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி மற்றும் நுரையீரல் எம்பிஸிமா நோயாளிகளுக்கு மீளமுடியாத மூச்சுக்குழாய் அடைப்பு ஏற்படுவதற்கான மிக முக்கியமான காரணம், மூச்சுக்குழாய்களின் ஆரம்பகால சுவாச மூடல் அல்லது சிறிய மூச்சுக்குழாய்களின் சுவாச சரிவு ஆகும். இது முதன்மையாக சிறிய காற்றுப்பாதைகளான மூச்சுக்குழாய்களுக்கு அதன் நெகிழ்ச்சித்தன்மையை இழந்த நுரையீரல் பாரன்கிமாவின் துணை செயல்பாட்டில் குறைவு காரணமாகும் - மூச்சுக்குழாய்கள். பிந்தையவை, நுரையீரல் திசுக்களில் மூழ்கியிருப்பது போல, மற்றும் அல்வியோலி அவற்றின் சுவர்களுடன் இறுக்கமாக ஒட்டியுள்ளன, இதன் மீள் பின்னடைவு பொதுவாக இந்த காற்றுப்பாதைகளை உள்ளிழுக்கும் மற்றும் வெளியேற்றும் போது திறந்திருக்கும். எனவே, நுரையீரல் எம்பிஸிமா நோயாளிகளில் நுரையீரல் திசுக்களின் நெகிழ்ச்சித்தன்மை குறைவது, நுரையீரலின் அளவு குறைந்து நுரையீரல் திசுக்களின் மீள் பின்னடைவு விரைவாகக் குறையும் போது, நடுவில் அல்லது வெளியேற்றத்தின் தொடக்கத்தில் கூட சிறிய மூச்சுக்குழாய் சரிவதற்கு வழிவகுக்கிறது.
கூடுதலாக, மூச்சுக்குழாய் அழற்சி சர்பாக்டான்ட்டின் பற்றாக்குறை முக்கியமானது, புகைபிடிப்பதை துஷ்பிரயோகம் செய்யும் சிஓபிடி நோயாளிகளில் இதன் தொகுப்பு கணிசமாகக் குறைக்கப்படுகிறது. சர்பாக்டான்ட்டின் பற்றாக்குறை, அறியப்பட்டபடி, அல்வியோலர் திசுக்களின் மேற்பரப்பு பதற்றம் அதிகரிப்பதற்கும், சிறிய காற்றுப்பாதைகளின் "உறுதியற்ற தன்மைக்கும்" வழிவகுக்கிறது.
இறுதியாக, நாள்பட்ட அழற்சியின் விளைவாக COPD நோயாளிகளுக்கு உருவாகும் பெரிபிரான்சியல் ஃபைப்ரோஸிஸ், மற்றும் காற்றுப்பாதைகளில் ஏற்படும் பிற கட்டமைப்பு மாற்றங்கள் (சுவர்கள் தடித்தல் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் சிதைவு) ஆகியவை மூச்சுக்குழாய்-தடுப்பு நோய்க்குறியின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் பெரும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை, ஆனால் மீளமுடியாத அடைப்பு கூறுகளை உருவாக்குவதில் அவற்றின் பங்கு நுரையீரல் எம்பிஸிமாவின் பங்கை விட குறைவாக உள்ளது.
பொதுவாக, சிஓபிடி நோயாளிகளுக்கு மூச்சுக்குழாய் அடைப்பின் மீளமுடியாத கூறுகளின் குறிப்பிடத்தக்க ஆதிக்கம், ஒரு விதியாக, நோயின் இறுதி கட்டத்தின் தொடக்கத்தைக் குறிக்கிறது, இது சுவாசம் மற்றும் நுரையீரல்-இதய செயலிழப்பு ஆகியவற்றின் விரைவான முன்னேற்றத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.
சுவாச செயலிழப்பு
சுவாச செயலிழப்பு மெதுவாக முன்னேறுவது COPD இன் மூன்றாவது கட்டாய அறிகுறியாகும். நாள்பட்ட அடைப்பு சுவாச செயலிழப்பு இறுதியில் கடுமையான வாயு பரிமாற்றக் கோளாறுகளுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் COPD நோயாளிகளில் உடற்பயிற்சி சகிப்புத்தன்மை, செயல்திறன் மற்றும் இறப்பு குறைவதற்கு முக்கிய காரணமாகும்.
நடைமுறைக் கண்ணோட்டத்தில், சுவாசக் கோளாறுக்கு இரண்டு முக்கிய வடிவங்கள் உள்ளன என்பதை நினைவில் கொள்வோம்:
பாரன்கிமாட்டஸ் (ஹைபோக்ஸீமிக்), நுரையீரலில் கூர்மையான காற்றோட்டம்-துளைப்பு உறவு மற்றும் நுரையீரல் வலமிருந்து இடமாக இதயத்திற்கு இரத்தம் வெளியேறுவதில் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றின் விளைவாக முக்கியமாக உருவாகிறது, இது தமனி ஹைபோக்ஸீமியாவுக்கு வழிவகுக்கிறது (PaO2 < 80 mm Hg).
காற்றோட்டம் (ஹைப்பர் கேப்னிக்) வடிவ சுவாச செயலிழப்பு, இது பயனுள்ள நுரையீரல் காற்றோட்டத்தின் (அல்வியோலர் ஹைபோவென்டிலேஷன்) முதன்மை இடையூறின் விளைவாக ஏற்படுகிறது, இது உடலில் இருந்து CO2 ஐ அகற்றுவதில் குறைவு (ஹைப்பர் கேப்னியா) மற்றும் இரத்த ஆக்ஸிஜனேற்றத்தில் இடையூறு (ஹைபோக்ஸீமியா) ஆகிய இரண்டையும் உள்ளடக்கியது.
நோயின் ஒரு குறிப்பிட்ட கட்டத்தில் COPD நோயாளிகளுக்கு, மிகவும் பொதுவானது தமனி ஹைபோக்ஸீமியா மற்றும் ஹைப்பர் கேப்னியா ஆகியவற்றின் கலவையாகும், அதாவது சுவாச செயலிழப்பு கலப்பு வடிவம். COPD நோயாளிகளில் வாயு பரிமாற்றம் மற்றும் காற்றோட்டக் கோளாறுகளை தீர்மானிக்கும் பல முக்கிய வழிமுறைகளை அடையாளம் காணலாம்:
- நுரையீரல் எம்பிஸிமாவுடன் கூடிய நோயாளிகளுக்கு மூச்சுக்குழாய் சளிச்சவ்வு வீக்கம், மூச்சுக்குழாய் பிடிப்பு, சளி மிகை சுரப்பு மற்றும் சிறிய மூச்சுக்குழாய்களின் சுவாசச் சரிவு ஆகியவற்றால் ஏற்படும் மூச்சுக்குழாய் அடைப்பு. காற்றுப்பாதை அடைப்பு ஹைபோவென்டிலேட்டர் அல்லது முற்றிலும் காற்றோட்டம் இல்லாத மண்டலங்களின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக அவற்றின் வழியாகப் பாயும் இரத்தம் போதுமான அளவு ஆக்ஸிஜனேற்றப்படவில்லை, இதன் விளைவாக PaO2 குறைகிறது, அதாவது தமனி ஹைபோக்ஸீமியா உருவாகிறது. இதனால், மூச்சுக்குழாய்-தடுப்பு நோய்க்குறி தானே அல்வியோலர் காற்றோட்டத்தை கணிசமாக சிக்கலாக்குகிறது, இது முக்கியமான மூச்சுக்குழாய் குறுகும் பகுதிகளில் மைக்ரோஅடெலெக்டாசிஸின் வளர்ச்சியால் மேலும் மோசமடைகிறது.
- கடுமையான நுரையீரல் எம்பிஸிமா உள்ள நோயாளிகளில் செயல்படும் ஆல்வியோலர்-கேபிலரி சவ்வின் மொத்த பரப்பளவில் குறைவு. இன்டரல்வியோலர் செப்டாவின் அழிவின் விளைவாக, ஆல்வியோலியின் அளவு அதிகரிக்கிறது, மேலும் அவற்றின் மொத்த மேற்பரப்பு கணிசமாகக் குறைகிறது.
- உள்ளமைவில் ஏற்படும் மாற்றம், மார்பின் அளவு அதிகரிப்பு மற்றும் அதன் விறைப்புத்தன்மை அதிகரிப்பு காரணமாக ஏற்படும் நுரையீரல் எம்பிஸிமா நோயாளிகளுக்கு பொதுவான உத்வேகத்தின் இருப்பு அளவு குறைவதன் விளைவாக காற்றோட்டம் குறைதல்.
- மூச்சுக்குழாய்-தடுப்பு நோய்க்குறி மற்றும் நுரையீரல் எம்பிஸிமா நோயாளிகளுக்கு சுவாச தசைகளில் சுமை கணிசமாக அதிகரிப்பதன் விளைவாக உருவாகும் சுவாச தசைகளின் கடுமையான சோர்வு, முதன்மையாக உதரவிதானம்.
- நுரையீரல் எம்பிஸிமா நோயாளிகளுக்கு பொதுவானதாக இருக்கும், அதன் தட்டையான தன்மையின் விளைவாக உதரவிதானத்தின் செயல்பாடு குறைதல்,
- அல்வியோலர்-கேபிலரி மென்படலத்தின் தடித்தல், பலவீனமான நுண் சுழற்சி மற்றும் புற நாளங்களின் பாழடைதல் காரணமாக அதன் மட்டத்தில் வாயுக்களின் பரவல் குறைபாடு.
இந்த வழிமுறைகளில் சிலவற்றை செயல்படுத்துவதன் விளைவாக, நுரையீரலில் காற்றோட்டம்-துளையிடல் உறவுகள் சீர்குலைக்கப்படுகின்றன, இதன் விளைவாக போதுமான அளவு ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட இரத்தம் நுரையீரலில் இருந்து வெளியேறுகிறது, இது PaO2 குறைவுடன் சேர்ந்துள்ளது. உண்மையில், சுவாசக் குழாயின் அழிவு ஹைபோவென்டிலேட்டர் அல்லது முற்றிலும் காற்றோட்டம் இல்லாத மண்டலங்களின் தோற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக அவற்றின் வழியாகப் பாயும் இரத்தம் போதுமான அளவு ஆக்ஸிஜனேற்றப்படவில்லை. இதன் விளைவாக, PaO2 குறைகிறது மற்றும் தமனி ஹைபோக்ஸீமியா உருவாகிறது.
நுரையீரலில் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டு மாற்றங்களின் மேலும் முன்னேற்றம் நுரையீரல் காற்றோட்டத்தின் செயல்திறன் குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது (எடுத்துக்காட்டாக, சுவாச தசை செயல்பாட்டின் பலவீனத்தின் விளைவாக), இது ஹைபர்காப்னியாவின் வளர்ச்சியுடன் சுவாச செயலிழப்பு காற்றோட்டம் வடிவத்தில் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது (45 மிமீ Hg க்கும் அதிகமான PaCO2 அதிகரிப்பு).
சுவாச செயலிழப்பின் கலப்பு வடிவம் குறிப்பாக நோய் தீவிரமடையும் காலங்களில் உச்சரிக்கப்படுகிறது, ஒருபுறம், மூச்சுக்குழாய் காப்புரிமை கூர்மையாக பலவீனமடைகிறது, மறுபுறம், சுவாச தசைகளின் (டயாபிராம்) பலவீனம் (சோர்வு) அதிகரிக்கிறது, அவை மீது சுமை கூர்மையான அதிகரிப்பின் பின்னணியில் எழுகிறது.
சுவாச செயலிழப்பின் தீவிரம் பொதுவாக தமனி இரத்தத்தில் உள்ள ஆக்ஸிஜன் பதற்றம் (PaO2) மற்றும் கார்பன் டை ஆக்சைடு (PaCO2) ஆகியவற்றின் அடிப்படையில் மதிப்பிடப்படுகிறது என்பதை நினைவில் கொள்வோம்.
சுவாச செயலிழப்பின் தீவிரத்தை மதிப்பீடு செய்தல் (தமனி இரத்த வாயு பதற்றம் mm Hg இல் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது)
DN பட்டம் |
பாரன்கிமாட்டஸ் டிஎன் |
காற்றோட்டம் DN |
மிதமான |
ரா0 2 > 70 |
ராகோ 2 < 50 |
மிதமான தீவிரம் |
ரா0 2 = 70-50 |
ராகோ2 = 50-70 |
கனமானது |
ரா 0 2 < 50 |
ராகோ 2 > 70 ஹைப்பர்கேப்னிக் கோமா |
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]