குளோமெருலோனெஃபிரிஸ் ஏற்படுகிறது என்ன?

Glomerulonephritis காரணங்கள் இன்னும் தெரியவில்லை. ; ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் சி, எச்.ஐ.வி தொற்று குறிப்பாக, பீட்டா-ஹீமோலிட்டிக் ஆர்வமுள்ள பிரிவு A பாக்டீரிய, குறிப்பாக nefritogennyh விகாரங்கள் ஒரு வைரஸ் (குறுங்கால பிந்தைய ஸ்டிரெப்டோகாக்கல் க்ளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் பரவல், இன்று உண்மையில் குறிக்கின்றன), - அவர்களில் சிலர் வளர்ச்சியில் தொற்று பாத்திரத்தை அமைத்து மருத்துவ ஏற்பாடுகள் (தங்கம், டி-பென்சிலியம்); வெளிப்புற மற்றும் உட்புற தோற்றம் கொண்ட கட்டிகள் மற்றும் பிற காரணிகள்.

குளோமெருலோனெஃபிரிஸ் நோய்க்குறியீடு

தொற்று மற்றும் பிற தூண்டுவது சிறுநீரக glomerulus மற்றும் / அல்லது செல்-நடுநிலை நோயெதிர்ப்பு அதிகரிப்பதன் மூலம் பிறப்பொருளெதிரிகளிடமிருந்தும் நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் உருவாக்கம் மற்றும் படிவு ஒரு நோயெதிர்ப்பு இதனால், க்ளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் தூண்டாதீர்கள். நிகழும் நிறைவுடன் காயம் ஆரம்ப செயல்படுத்தும் பின்னர் பல்வேறு செமோக்கீன்கள், சைட்டோகீன்ஸ் மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகளைக் லியூகோசைட் தொகுப்பு சுற்றும் ஈர்ப்பு புரதச்சிதைப்பு என்சைம்கள், உறைதல் அடுக்கின் செயல்படுத்தும், லிப்பிட் மத்தியஸ்தராக பொருட்களில் உருவாக்கம் vschelenie. சிறுநீரகத்தில் குடியுரிமை செல்கள் செயல்படுத்தல் மேலும் அழிவு மாற்றங்கள் மற்றும் புறவணுவின் (ஃபைப்ரோஸிஸ்) கூறுகளின் இயக்க நேரம் அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது. முறையான மற்றும் தகவமைப்பு vnutriglomerulyarnaya உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் ஹைப்பர்வடிகட்டுதல், புரோட்டினூரியா இன் நெப்ரோடாக்சிசிட்டி, பலவீனமான அப்போப்டொசிஸை: இத்தகைய மாற்றம் (மீள்வடிப்பு) குளோமரூலர் மற்றும் திரைக்கு அணி ஓட்ட காரணிகள் பங்களிக்க. சிறுநீரகச் செயலிழப்பு முன்னேற்ற பேத்தோபிஸியலாஜிகல் தளங்கள் - வீக்கம் நிலைபேறு கடின குளோமருலம் மற்றும் திரைக்கு ஃபைப்ரோஸிஸ் அதிகரிப்பு போது.

சிறுநீரகங்களின் குளோமருளியில் தடுப்பாற்றல் நுண்ணுயிர் நுண்ணுயிர் நுண்ணோக்கியானது:

• 75-80% நோயாளிகள் - இ.ஜி.ஜி கொண்ட நோயெதிர்ப்புக் கருவிகளின் துகள்கள், குளோமலர் அடித்தள சவ்வுகள் மற்றும் மெசன்க்யுமில்;
• 5% நோயாளிகளுக்கு - இடுப்புகளின் சுவர்களில் உள்ள IgG இன் தொடர்ச்சியான நேர்கோட்டு படிதல்;
• 10-15% நோயாளிகள், நோயெதிர்ப்பு வைப்புக்கள் கண்டறியப்படவில்லை.

ஆன்டிபாடி (BMC எதிர்ப்பு) குளோமருளுன்ஃபிரிஸ். எதிரியாக்கி கோலோஜீனியஸ் அல்லாத பகுதியை குளோமரூலர் அடித்தளமென்றகடு (கிளைக்கோபுரதம்), அவை பகுதியாக இயக்கிய உடலெதிரிகள் மேலும் சிறுநீரகக் குழாய்களில் மற்றும் நுரையீரலில் அல்வியோல்லி அடித்தள சவ்வு ஆன்டிஜென்கள் வினைபுரிந்து. சாந்துக்காறைகளை வளர்ச்சி, ஆரம்ப பாரிய புரோடீனுரியா மற்றும் சிறுநீரக பற்றாக்குறை கொண்டு கிளமருலியின் அடித்தளமென்றகடு மிகவும் கடுமையான கட்டுமான சேதம் கண்காணிப்பு. பாதிப்பு வடிமுடிச்சு மற்றும் பிறை போமேனின் காப்ஸ்யூல் குழியிலிருந்து (குளோமரூலர் காப்ஸ்யூல்) உருவாகியிருந்தால், குளோமரூலர் அடித்தள சவ்வில் ஃபைப்ரின் உடற்கூறியல் குறைபாடுகள் மூலம் அங்கு ஊடுருவும் தொடர்ந்து ஊடுருவ என்று மோனோசைட்கள் ஒரு முக்கிய நடுநிலையாக உள்ளது.

குளோமருளியின் அடித்தள சவ்வுகளுக்கு ஆன்டிபாடிகளின் இம்யூனூப்ளோரெட்சென்ஸ் என்பது குளோமருளியின் அடித்தள சவ்வு வழியாக நோய்த்தடுப்பு குரோமின்களின் ஒரு தனித்துவமான நேர்கோள ஒளிர்வு அளிக்கிறது. நோய் கண்டறிதல்-பிஎம்பி-இம்யூனோஃப்ளோரசன்ஸ் எதிர்ப்பு க்ளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் பண்பு படிவு IgG -இன் வர்க்கம் ஆன்டிபாடிகள் கண்டறிவதை அடிப்படையிலானது (ஆனால் சில நேரங்களில் IgA- அல்லது இந்த IgM-AT வகைகள்) குளோமரூலர் அடித்தள மெம்பரேனில். நோயாளிகளின் 2/3 இல், இம்முனோகுளோபூலின் வைப்புக்கள் C3 வைப்புத்தொகைகளும், இணைத்தலுக்கான கிளாசிக்கல் பாதையின் கூறுகளும் உள்ளன. குளோமருளியின் அடித்தள சவ்வுகளுக்கு ஊடுருவி ஆண்டிபீடியாக்கள் மறைமுகமான நோயெதிர்ப்பு ஊசி மூலம் அல்லது மிகவும் உணர்ச்சிகரமான ரேடியோமினோஸாயால் கண்டறியப்படுகின்றன.

இம்யூனோகிராம்லக்ஸ் நெஃப்ரிடிஸ்

நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் (ஐசி) - பெரிய மூலக்கூறு கலவை இரத்த ஓட்டத்தில் (நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் சுற்றும்) ஏற்படலாம் என்று ஆன்டிபாடிகள் கொண்டு எதிரியாக்கி இடைச்செயல்பாட்டினால் உருவாக்கி, அதே போல் திசுக்கள். இரத்த ஓட்டத்திலிருந்து, நோயெதிர்ப்பு மண்டலங்களை சுத்தப்படுத்துவது முக்கியமாக, கல்லீரலின் நிலையான ஏரோன்ஹிகல் ஃபோகோசைட்ஸால் நீக்கப்பட்டது.

உடலியல் குணங்கள் நிபந்தனைகளின் கீழ் glomerulus, அங்கு அவர்கள் குடியுரிமை mesangial உயிரணு விழுங்கிகளால் அல்லது மோனோசைட்கள்-மேக்ரோபேஜுகள் சுற்றும் இருந்து வரும் விழுங்கப்பட்டு உள்ளன mesangium டெபாசிட் நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் சுற்றும். நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் சுற்றும் எண் டெபாசிட் mesangium சுத்தம் திறனை தாண்டினால், நிரந்தரமாக mesangium சேமிக்கப்படும் சுற்றும் நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் முழு நிறைவுடன் அடுக்கை செயல்படுத்தும் சேதப்படுத்தியதற்காக நிலைமைகள் உருவாக்கும் பெரிய கரையாத நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் அமைக்க ஒருங்கிணைவு உட்படுகின்றன.

எதிரியாக்கி உள்நாட்டில் mesangium மற்றும் subendothelial தடுப்பாற்றல் வளாகங்களில் வைப்பு போல் உருவாகி பிணையும் வடிமுடிச்சு முதல் ஆன்டிஜன் படிவு கொண்டு உள்நாட்டில் (சிட்டு), பின்னர் பிறபொருளெதிரிகள் - வைப்பு வடிமுடிச்சு மற்றும் பிற இம்முறையில் நோயெதிர்ப்பு அணைவுச் முடியும். தந்துகி சுவர் ஆன்டிஜென்கள், மற்றும் ஆன்டிபாடி மூலக்கூறுகள் ஊடுறுவும் அதிகரித்து குளோமரூலர் அடித்தளமென்றகடு மற்றும் subepithelial விண்வெளி கடக்கலாம் மூலம் ஒருவருக்கொருவர் தொடர்பு.

குளோமரூலர் அடித்தளமென்றகடு எதிர்மறை கட்டணம் நேர்மறையாக திறனேற்றப்பட்ட தந்துகி சுவர் ஆன்டிஜெனிக் மூலக்கூறுகளை (பாக்டீரியா, வைரஸ், கட்டி ஆன்டிஜென்கள், haptens, மருந்துகள், முதலியன), சிட்டு நோய் எதிர்ப்பு சிக்கல்களின் அமைத்தலை தொடர்ந்து இல் "பதிய" ஊக்குவிக்கிறது.

சிறுநீரக திசுக்களின் ஆய்வுகளில், நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் மென்கஞ்சியம் அல்லது குளோமருளியின் அடித்தள சவ்வின் வழியாக நோய்த்தடுப்பு குரோமின்களின் குணாதிசய நுண்ணுணர்வுகளை வழங்குகின்றன.

Glomerular சேதத்தில் நிரப்புவதன் பங்கு glomeruli அடிப்படை சவ்வுக்கு நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்கள் அல்லது ஆன்டிபாடிகளை glomeruli அதன் உள்ளூர் செயல்படுத்தும் தொடர்புடைய. நேரடியாக சவ்வு அமைப்பு சேதப்படுத்தாமல், நியூட்ரோஃபில்களில் மற்றும் மோனோசைட்கள் க்கான chemotactic நடவடிக்கை கொண்ட நுண்மங்கள் மற்றும் மாஸ்ட் செல்கள் degranulation, அத்துடன் "சவ்வு தாக்குதல் காரணி" இதனால் உருவாக்கப்பட்டது காரணிகள் தூண்டப்படுவதை விளைவாக. கல்வி "சவ்வு தாக்குதல் காரணி" - நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் நிறைவுடன் subepithelial வைப்பு உள்ளூர் செயல்படுத்தும் தொடர்புடைய ஜவ்வு நெப்ரோபதி கொண்டு குளோமரூலர் அடித்தளமென்றகடு சேதம் பொறிமுறையை.

சைட்டோகீன்ஸ் மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகள் ஊடுருவுவதற்கும் அழற்சி செல்கள் (நிணநீர்க்கலங்கள், மோனோசைட்கள் நியூட்ரோஃபில்களில்), மற்றும் வடிமுடிச்சு மற்றும் interstitium அதன் சொந்த செல்கள் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. சைட்டோகின்ஸ் பாராகிரைன் (அண்டை செல்கள்) அல்லது autocratically (அவற்றை ஒருங்கிணைக்கும் கலத்தில்) செயல்படும். ஒரு பிற்போக்கான தோற்றம் கொண்டிருக்கும் வளர்ச்சி காரணிகள் குளோமருளியில் அழற்சியை ஏற்படுத்தும். சைட்டோக்கின்ஸ் மற்றும் வளர்ந்த காரணிகளின் இயற்கையான தடுப்பான்கள், கரையக்கூடிய வடிவங்கள் மற்றும் வாங்கி எதிர்ப்பிகள் அடங்கும், அவை அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. , Proinflammatory சைட்டோகீன்கள் (இன்டர்லியுகின் -1, TNF என்பது-அல்பா), வளர்ச்சியுறும் (இரத்தவட்டுவிலிருந்து எடுக்கப்பட்ட வளர்ச்சிக் காரணி) மற்றும் fibrosing (TGF-ஆ) விளைவுகள் பெறப்படுகிறது இந்த பிரிவு ஏனெனில் அவர்களின் நடவடிக்கை ஸ்பெக்ட்ராவை குறிப்பிடத்தக்க ஒன்றுடன் ஓரளவு செயற்கை என்றாலும்.

சிறுநீரக சேதத்தின் பிற மத்தியஸ்தர்களுடன் சைட்டோகின்கள் தொடர்புகொள்கின்றன. ஆன்ஜியோடென்ஸன் II (அனைத்து) உயிரியல் செயல்முறை செல் பெருக்கம் மற்றும் அணி உற்பத்திக்கு முன்னணி, mesangial செல்கள் மற்றும் வழவழப்பான தசையில் உள்ள பிளேட்லெட் பெறப்பட்ட வளர்ச்சிக் காரணி மற்றும் TGF-ஆ வெளிப்பாடு தூண்டுகிறது. இந்த விளைவை ACE இன்ஹிபிட்டர்ஸ் அல்லது ஆஞ்சியோடென்சின் II ஏற்பிகளின் எதிர்ப்பாளர்களின் நிர்வாகத்தால் குறிப்பிடத்தக்க அளவில் அடக்கிவைக்கப்பட்டது.

- குளோமரூலர் நோய் எதிர்ப்பு காயம் அழற்சி வினைகளின் வழக்கமான அறிகுறிகள் பெருக்கம் (hypercellularity) மற்றும் mesangial அணி விரிவாக்கம். Hypercellularity - குளோமரூலர் வீக்கம் பல வடிவங்களில் ஒரு பொதுவான அம்சம், சேதம் காரணம் மற்றும் மேம்பட்ட பெருக்கம் சொந்த mesangial, glomerulus சீதப்படல மற்றும் அகவணிக்கலங்களைப் இவை mononuclear லூகோசைட் மற்றும் நியூட்ரோஃபில்களின், சுற்றும் கிளமருலியின் ஊடுருவலின் விளைவு. அது வளர்ச்சி காரணிகள் பல அதன் குவியும் விளைவாக, புறவணுவின் கூறுகளின் கூட்டுச்சேர்க்கை குளோமரூலர் மற்றும் குழாய் செல்கள் தனி தூண்டுகிறது என்று கண்டறியப்பட்டது.

குளோமருலர் மேட்ரிக்ஸின் குவிப்பு என்பது நீண்டகால வீக்கத்தின் ஒரு வெளிப்பாடு ஆகும், பெரும்பாலும் ஸ்கெலரோசிஸ் மற்றும் குளோமருளி மற்றும் இண்டஸ்ட்ரீடிக் ஃபைப்ரோசிஸ் ஆகியவற்றின் துண்டிக்கப்படுதல் ஆகும். இதையொட்டி, நோய் சீரான வளர்ச்சியின் பிரகாசமான அடையாளம் மற்றும் நீண்டகால சிறுநீரக செயலிழப்பு வளர்ச்சி .

பல சந்தர்ப்பங்களில் இறுதியில் நிறுத்தப்படும் மற்றும் அது வெவ்வேறு வெளிப்பாட்டிற்கு சீர்செய்தல் (சிகிச்சைமுறை) மூலம் முடிவுக்கு சேதம் ஏற்படும் - - முற்போக்கான சிறுநீரக செயலிழப்பு அடிப்படையில் - உலக கடின குளோமருலம் செய்ய கிளமருலியின் அமைப்பு முழுமையாக சரிசெய்யப்பட்டது இருந்து வடிமுடிச்சு, interstitium மற்றும் குழாய்களில்: சிறுநீரக பாதிக்கக்கூடியது என்று நோயியல் நோயெதிர்ப்பு.

கட்டுப்பாட்டு fibrogenesis பற்றிய நவீன கருத்துக்கள் சாதாரண கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாடு மற்றும் திசு ஃபைப்ரோஸிஸ் கோளாறுகள் வளர்ச்சி மீட்சியோடு சிகிச்சைமுறை இடையே வேறுபாடுகள் நாளமில்லா, பாராக்ரைன் அவற்றின் பெருக்கமும் மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் செயற்கையான செயல்பாடு கட்டுப்படுத்தும் ஆட்டொகிரைன் காரணிகளுக்கு இடையிலான உள்ளூர் சமநிலை விளைவாக அறியப்பட்டுள்ளன. இந்த செயல்பாட்டில் ஒரு சிறப்பு பங்கு TGF-பீட்டா, இரத்தவட்டுவிலிருந்து எடுக்கப்பட்ட வளர்ச்சிக் காரணி, அடிப்படை நாரரும்பர் வளர்ச்சிக் காரணி, மற்றும் ஆஞ்சியோட்டன்சின் II, சிறந்த அதன் இரத்த ஓட்ட விளைவுகள் அறியப்படுகிறது போன்ற வளர்ச்சி காரணிகள் ஏற்று நடித்திருந்தார்.

டெபாசிட் மியூசியம் மற்றும் இண்டஸ்ட்ரீட் மேட்ரிக்ஸின் மீளுருவாக்கம் மற்றும் பயன்பாடு வெளியிடப்பட்ட புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் செயல்பாட்டின் கீழ் ஏற்படுகிறது. சாதாரண வடிமுடிச்சு இல் அணி குறைக்கின்றன அணி மெட்டாலோபுரோட்டினஸ் (திரைக்கு collagenase, gelatinase, stromolizin) போன்ற செரைன் புரோடேசுகள் நொதிகள் (plasminogen இயக்குவிப்பி, எலாசுடேசு), மற்றும் உள்ளன. இந்த ஒவ்வொரு நொதியின் சிறுநீரகத்தில் இதுவொரு முக்கியமான சீராக்கப் பங்கு ஒரு plasminogen இயக்குவிப்பி மட்டுப்படுத்தி வகை 1. அதிகரித்த fibrinolytic நொதி சுரப்பு அல்லது குறைப்பு மட்டுப்படுத்தி நடவடிக்கை புறவணுவின் புரதங்களின் அழிப்பை முந்தைய படிவு மேம்படுத்தலாம் நடித்திருந்தார் மத்தியில் இயற்கை தடுப்பான்கள் உள்ளது. ஆகவே, அதன் பல கூறுகளை தொகுப்புக்கான அதிகரிக்க தங்கள் பிளவு இரண்டையுமே குறைக்கின்றன காரணமாக புறவணுவின் திரட்சியின் ஏற்படுகிறது.

பல விதங்களில் சிறுநீரக நோயின் முன்னேற்றத்தில் fibrogenesis மீறல்கள் ஒழுங்குபடுத்துதல் முன்னணிப் பாத்திரத்தில் சமர்பிப்பு இரத்த ஓட்ட காரணிகள் மற்றும் குளோமரூலர் ஹைபர்டிராபிக்கு முக்கியத்துவம் பற்றிய கருத்துக்களை விளக்குகிறது. ஏஎன் சிறந்த தற்போதைய நேரத்தில், வாஸ்குலர் தொனியில் பாதிக்கும் ஒரு காரணி எனப்பட்ட என்றாலும் அது இரத்த நாளங்கள் மற்றும் கிளமருலியின் ஒத்த mesangial செல்கள், TGF இன் TGF-பீட்டா, இரத்தவட்டுவிலிருந்து எடுக்கப்பட்ட வளர்ச்சிக் காரணி மற்றும் செயல்படுத்தும் தொகுப்புக்கான தூண்டல் மென்மையான தசை செல்கள் பெருக்கம் ஒரு காரணி என்று அறியப்படுகிறது அதன் மறைந்த வடிவத்திலிருந்து பீட்டா.

ஒரு சாத்தியமான தீங்கை விளைவிக்கும் வளர்ச்சிக் காரணியாக ஆஞ்சியோட்டன்சின் II பங்கு ஓரளவு ஏசிஇ தணிப்பிகளை பயன்படுத்துவது hemodynamics glomerulyarnoi எந்த மாற்றங்கள் இல்லாத நிலையில் நோய் முன்னேற்றத்தை இருந்து பாதுகாக்க அவதானிப்பை விளக்க அல்லது குளோமரூலர் நுண்குழாய்களில், அதாவது அழுத்தம் அதிகரிக்க கூடும் சிறுநீரக வெகுஜன இழப்பு தழுவல் வழிமுறைகள் உற்பத்தி தூண்டுகிறது மற்றும் ஃபைப்ரோசிஸ் வளர்ச்சிக்கு பங்களிப்பு காரணிகளுடன் ஒன்றாக செயல்பட முடியும்.

நரம்பு அழற்சியின் புரத வடிவ வடிவங்களின் நிரந்தர அம்சம் குளோமருளார் மற்றும் டபுள்யூயினெர்ட்டிஸ்ட்டிஸ்ட் வீக்கலுடன் ஒரே நேரத்தில் இருப்பது ஆகும். சமீப வருடங்களில் வடிகட்டப்பட்ட புரதம் அகத்துறிஞ்சலை என்பதால் ஒரு உள் நச்சு போன்ற புரோடீனுரியா interstitium மீது அறிவிக்கப்படுகின்றதை மற்றும் நீடித்த விளைவு அருகருகாக சிறுகுழாய் புறச்சீதப்படலம் செயல்படுத்துகிறது என்று கண்டறியப்பட்டது.

புரதம் ஓவர்லோடிங்கிலிருந்து பதில் குழாய் செல்கள் செயல்படுத்தல் அழற்சி மரபணுக்கள் மற்றும் vasoactive பொருட்களில் தூண்டுதல் வழிவகுக்கிறது - proinflammatory சைட்டோகைன்களை எம்.சி.பீ -1 மற்றும் endothelin. இந்த பொருட்கள், பெரிய அளவு தொகுப்பானாகவும் செயல்படுகிறது basolateral துறையின் மூலமாக குழாய் செல்கள் சுரக்கும் மற்றும் பிற அழற்சி செல்கள் எந்த க்ளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் பெரும்பாலான வடிவங்களிலும் பெரும்பாலும் வளர்ச்சி நெப்ரோஸ்கிளிரோஸிஸ் முந்தியுள்ளது திரைக்கு அழற்சி எதிர்வினை பங்களிக்க ஈர்ப்பதில்.

TGF-பீட்டா - மிக முக்கியமான fibrogenic சைடோகைன், ஒற்றை உயிரணுக்கள் மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் ஒரு வலுவான chemoattractant இருப்பது, தடுக்கும் அணி சீரழிவு அது தொகுப்பு மேம்படுத்துகிறது மற்றும் என்பதால். டி.ஜி.எஃப்-பீட்டா உற்பத்தியின் பிரதான ஆதாரமான நடுத்தர வீக்கம், வெளிப்படையான மற்றும் குழாய் செல்கள் ஆகும். த்ரோபோசைட் வளர்ச்சி காரணி ஒரு ஃபைப்ரோஜெனிக் விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, மேலும் TGF- பீட்டாவைப் போல, மயோபிரோபில்பெஸ்ட்ஸில் மருந்தின் நார்த்திசுக்கட்டிகளை மாற்றும். குழாய் செல்கள் மூலம் AN உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது; இது டிஜிஎஃப்-பீட்டா உற்பத்தியை சிறுநீரக குழாய் செல்களை தூண்டுகிறது மற்றும் டிஜிஎஃப்-பீட்டா வெளிப்பாடு ஃபைபரோபஸ்ட்களில் தூண்டுகிறது. இறுதியாக, மற்றொரு ஃபைப்ரோஜெனிக் மத்தியஸ்தம் எண்டோசெலியம்-1 ஆகும், இது மற்ற குடியுரிமை உயிரணுக்களுக்கு கூடுதலாக, அண்மையிலுள்ள மற்றும் தூர குழாய் குழாய்களால் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. இது சிறுநீரக நொதிகளின் பெருக்கம் தூண்டுவதோடு, கொலாஜின் தொகுப்பை அதிகரிக்கவும் முடியும்.