குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் எதனால் ஏற்படுகிறது?

குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் காரணங்கள் இன்னும் தெரியவில்லை. அவற்றில் சிலவற்றின் வளர்ச்சியில், தொற்றுநோயின் பங்கு நிறுவப்பட்டுள்ளது - பாக்டீரியா, குறிப்பாக பீட்டா-ஹீமோலிடிக் ஸ்ட்ரெப்டோகாக்கஸ் குழு A இன் நெஃப்ரிடோஜெனிக் விகாரங்கள் (கடுமையான பிந்தைய ஸ்ட்ரெப்டோகாக்கல் குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் தொற்றுநோய்கள் இன்றும் ஒரு யதார்த்தம்), வைரஸ், குறிப்பாக ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் சி வைரஸ்கள், எச்ஐவி தொற்று; மருந்துகள் (தங்கம், டி-பென்சில்லாமைன்); கட்டிகள் மற்றும் வெளிப்புற மற்றும் எண்டோஜெனஸ் தோற்றத்தின் பிற காரணிகள்.

குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

தொற்று மற்றும் பிற தூண்டுதல்கள் சிறுநீரகங்களின் குளோமருலியில் ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் உருவாக்கம் மற்றும் படிவு மூலம் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை ஏற்படுத்துவதன் மூலம் மற்றும்/அல்லது செல்-மத்தியஸ்த நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினையை அதிகரிப்பதன் மூலம் குளோமெருலோனெப்ரிடிஸைத் தூண்டுகின்றன. ஆரம்ப காயத்திற்குப் பிறகு, நிரப்பு செயல்படுத்தல், சுற்றும் லுகோசைட்டுகளின் ஆட்சேர்ப்பு, பல்வேறு கீமோகைன்கள், சைட்டோகைன்கள் மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகளின் தொகுப்பு, புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் சுரப்பு, உறைதல் அடுக்கை செயல்படுத்துதல் மற்றும் லிப்பிட் மத்தியஸ்த பொருட்களின் உருவாக்கம் ஆகியவை ஏற்படுகின்றன. சிறுநீரகங்களில் வசிக்கும் செல்களை செயல்படுத்துவது அழிவுகரமான மாற்றங்களை மேலும் தீவிரப்படுத்துவதற்கும் புற-செல்லுலார் மேட்ரிக்ஸ் கூறுகளின் (ஃபைப்ரோசிஸ்) வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. குளோமருலர் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியல் மேட்ரிக்ஸின் இத்தகைய மாற்றங்கள் (மறுவடிவமைப்பு) ஹீமோடைனமிக் காரணிகளால் எளிதாக்கப்படுகின்றன: முறையான மற்றும் தகவமைப்பு இன்ட்ராக்ளோமருலர் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் ஹைப்பர்ஃபில்ட்ரேஷன், புரோட்டினூரியாவின் நெஃப்ரோடாக்ஸிக் விளைவு, பலவீனமான அப்போப்டொசிஸ். அழற்சி செயல்முறைகளின் நிலைத்தன்மையுடன், குளோமெருலோஸ்கிளிரோசிஸ் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியல் ஃபைப்ரோஸிஸில் அதிகரிப்பு உள்ளது - சிறுநீரக செயலிழப்பின் முன்னேற்றத்திற்கான நோய்க்குறியியல் அடிப்படை.

இம்யூனோஃப்ளோரசன்ஸ் நுண்ணோக்கி மூலம், சிறுநீரகங்களின் குளோமருலியில் பின்வருபவை காணப்படுகின்றன:

• 75-80% நோயாளிகளில் - குளோமருலர் அடித்தள சவ்வுகளிலும் மெசாங்கியத்திலும் IgG கொண்ட நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் சிறுமணி படிவு;
• 5% நோயாளிகளில் - தந்துகி சுவர்களில் IgG இன் தொடர்ச்சியான நேரியல் படிவு;
• 10-15% நோயாளிகளில், நோயெதிர்ப்பு வைப்புக்கள் கண்டறியப்படவில்லை.

ஆன்டிபாடி (ஜிபிஎம் எதிர்ப்பு) குளோமெருலோனெஃப்ரிடிஸ். ஆன்டிபாடிகள் குளோமருலர் அடித்தள சவ்வின் (கிளைகோபுரோட்டீன்) கொலாஜன் அல்லாத பகுதியின் ஆன்டிஜெனுக்கு அனுப்பப்படுகின்றன, அவற்றில் சில சிறுநீரக குழாய்கள் மற்றும் நுரையீரல் அல்வியோலியின் அடித்தள சவ்வின் ஆன்டிஜென்களுடனும் வினைபுரிகின்றன. குளோமருலர் அடித்தள சவ்வில் மிகவும் கடுமையான கட்டமைப்பு சேதம் பிறை, பாரிய புரதச் சவ்வின் வளர்ச்சி மற்றும் ஆரம்பகால சிறுநீரக செயலிழப்பு ஆகியவற்றுடன் காணப்படுகிறது. சேதத்தின் முக்கிய மத்தியஸ்தர் மோனோசைட்டுகள் ஆகும், அவை குளோமருலியில் ஊடுருவி, போமன்ஸ் காப்ஸ்யூலின் (குளோமருலர் காப்ஸ்யூல்) குழியில் பிறைகளை உருவாக்குகின்றன, குளோமருலர் அடித்தள சவ்வில் உள்ள உடற்கூறியல் குறைபாடுகள் மூலம் ஃபைப்ரினைத் தொடர்ந்து அங்கு ஊடுருவுகின்றன.

குளோமருலர் அடித்தள சவ்வுக்கு ஆன்டிபாடிகளின் இம்யூனோஃப்ளோரசன்ஸ், குளோமருலர் அடித்தள சவ்வு வழியாக இம்யூனோகுளோபுலின்களின் சிறப்பியல்பு நேரியல் ஒளிர்வைக் காட்டுகிறது. ஆன்டி-ஜிபிஎம் குளோமருலோனெஃப்ரிடிஸைக் கண்டறிதல், குளோமருலர் அடித்தள சவ்வு வழியாக IgG ஆன்டிபாடிகளின் (ஆனால் சில நேரங்களில் IgA அல்லது IgM-AT) சிறப்பியல்பு வைப்புகளைக் கண்டறிவதை அடிப்படையாகக் கொண்டது. 2/3 நோயாளிகளில், இம்யூனோகுளோபுலின் வைப்புத்தொகைகள் C3 மற்றும் கிளாசிக்கல் நிரப்பு பாதையின் கூறுகளின் படிவுகளுடன் சேர்ந்துள்ளன. குளோமருலர் அடித்தள சவ்வுக்கு சுற்றும் ஆன்டிபாடிகள் மறைமுக இம்யூனோஃப்ளோரசன்ஸ் அல்லது அதிக உணர்திறன் கொண்ட ரேடியோஇம்யூனோஅஸ்ஸே மூலம் கண்டறியப்படுகின்றன.

நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான நெஃப்ரிடிஸ்

நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் (IC) என்பது ஆன்டிபாடிகளுடன் ஒரு ஆன்டிஜெனின் தொடர்பு காரணமாக எழும் பெரிய மூலக்கூறு சேர்மங்கள் ஆகும், இது இரத்த ஓட்டத்திலும் (சுழலும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள்) மற்றும் திசுக்களிலும் ஏற்படலாம். சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் இரத்த ஓட்டத்தில் இருந்து முக்கியமாக கல்லீரலில் நிலையான மோனோநியூக்ளியர் பாகோசைட்டுகளால் அகற்றப்படுகின்றன.

சிறுநீரக குளோமருலியில், உடலியல் நிலைமைகளின் கீழ், சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் மெசாஞ்சியத்தில் படிகின்றன, அங்கு அவை வசிக்கும் மெசாஞ்சியல் பாகோசைட்டுகள் அல்லது சுழற்சியில் இருந்து வரும் மோனோசைட்-மேக்ரோபேஜ்களால் பாகோசைட்டேஸ் செய்யப்படுகின்றன. டெபாசிட் செய்யப்பட்ட சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் அளவு மெசாஞ்சியத்தின் துப்புரவுத் திறனை விட அதிகமாக இருந்தால், சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் நீண்ட காலமாக மெசாஞ்சியத்தில் தக்கவைக்கப்படுகின்றன, பெரிய கரையாத நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களை உருவாக்குவதன் மூலம் திரட்டலுக்கு உட்படுகின்றன, இது முழு நிரப்பு அடுக்கின் சேதப்படுத்தும் செயல்படுத்தலுக்கான நிலைமைகளை உருவாக்குகிறது.

குளோமருலியில் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் படிவுகள் மற்றொரு வழியிலும் உருவாகலாம் - குளோமருலியில் முதலில் ஆன்டிஜென் படிவதன் மூலம் உள்ளூரில் (இன் சிட்டு), பின்னர் ஆன்டிஜென், உள்ளூர் ஆன்டிஜெனுடன் இணைந்து, மெசாங்கியம் மற்றும் சப்எண்டோதெலியலில் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் படிவுகளை உருவாக்குகிறது. தந்துகி சுவரின் அதிகரித்த ஊடுருவலுடன், ஆன்டிஜென்கள் மற்றும் ஆன்டிபாடிகளின் மூலக்கூறுகள் குளோமருலியின் அடித்தள சவ்வைக் கடந்து துணை எபிதீலியல் இடத்தில் ஒன்றோடொன்று இணைக்க முடியும்.

குளோமருலர் அடித்தள சவ்வின் எதிர்மறை மின்னூட்டம், நேர்மறையாக சார்ஜ் செய்யப்பட்ட ஆன்டிஜென் மூலக்கூறுகளை (பாக்டீரியா, வைரஸ், கட்டி ஆன்டிஜென்கள், மருத்துவ ஹேப்டன்கள், முதலியன) தந்துகி சுவரில் "பொருத்துவதை" ஊக்குவிக்கிறது, அதைத் தொடர்ந்து நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் இடத்தில் உருவாகின்றன.

சிறுநீரக திசுக்களின் இம்யூனோஃப்ளோரசன்ஸ் ஆய்வுகளில், நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் மெசாங்கியத்தில் அல்லது குளோமருலர் அடித்தள சவ்வு வழியாக இம்யூனோகுளோபுலின்களின் சிறப்பியல்பு சிறுமணி ஒளிரும் தன்மையை உருவாக்குகின்றன.

குளோமருலர் சேதத்தில் நிரப்பியின் பங்கு, குளோமருலியில் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் அல்லது குளோமருலர் அடித்தள சவ்வுக்கான ஆன்டிபாடிகளின் உள்ளூர் செயல்படுத்தலுடன் தொடர்புடையது. செயல்படுத்தலின் விளைவாக, நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் மோனோசைட்டுகளுக்கு வேதியியல் செயல்பாட்டைக் கொண்ட காரணிகள் உருவாகின்றன, இதனால் பாசோபில்கள் மற்றும் மாஸ்ட் செல்கள் சிதைவடைகின்றன, அதே போல் சவ்வு கட்டமைப்புகளை நேரடியாக சேதப்படுத்தும் "சவ்வு தாக்குதல் காரணி" ஏற்படுகிறது. "சவ்வு தாக்குதல் காரணி" உருவாக்கம் என்பது சவ்வு நெஃப்ரோபதியில் குளோமருலர் அடித்தள சவ்வுக்கு சேதம் விளைவிக்கும் ஒரு வழிமுறையாகும், இது நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் துணை எபிதீலியல் வைப்புகளால் நிரப்பியின் உள்ளூர் செயல்படுத்தலுடன் தொடர்புடையது.

சைட்டோகைன்கள் மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகள் ஊடுருவும் அழற்சி செல்கள் (லிம்போசைட்டுகள், மோனோசைட்டுகள், நியூட்ரோபில்கள்) மற்றும் குளோமருலி மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியத்தின் சொந்த செல்கள் இரண்டாலும் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. சைட்டோகைன்கள் பாராக்ரைன் (அண்டை செல்களில்) அல்லது ஆட்டோக்ரைன் (அவற்றை ஒருங்கிணைக்கும் செல்களில்) செயல்படுகின்றன. வெளிப்புற சிறுநீரக தோற்றத்தின் வளர்ச்சி காரணிகள் குளோமருலியில் அழற்சி எதிர்வினைகளையும் ஏற்படுத்தும். கரையக்கூடிய வடிவங்கள் மற்றும் ஏற்பி எதிரிகள் உட்பட சைட்டோகைன்கள் மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகளின் இயற்கையான தடுப்பான்கள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. புரோஇன்ஃப்ளமேட்டரி (இன்டர்லூகின்-1, TNF-ஆல்பா), பெருக்கம் (பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணி) மற்றும் ஃபைப்ரோசிங் (TGF-b) விளைவுகளைக் கொண்ட சைட்டோகைன்கள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன, இருப்பினும் இந்த பிரிவு அவற்றின் செயல் நிறமாலையின் குறிப்பிடத்தக்க ஒன்றுடன் ஒன்று காரணமாக ஓரளவு செயற்கையானது.

சைட்டோகைன்கள் சிறுநீரக காயத்தின் பிற மத்தியஸ்தர்களுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன. ஆஞ்சியோடென்சின் II (அனைத்தும்) இன் விவோ மென்மையான தசை மற்றும் மெசாஞ்சியல் செல்களில் பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணி மற்றும் TGF-b இன் வெளிப்பாட்டைத் தூண்டுகிறது, இது செல் பெருக்கம் மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் உற்பத்திக்கு வழிவகுக்கிறது. இந்த விளைவு ACE தடுப்பான்கள் அல்லது ஆஞ்சியோடென்சின் II ஏற்பி எதிரிகளின் நிர்வாகத்தால் கணிசமாக தடுக்கப்படுகிறது.

நோயெதிர்ப்பு சேதத்திற்கு குளோமருலர் அழற்சி எதிர்வினையின் பொதுவான வெளிப்பாடுகள் பெருக்கம் (ஹைப்பர்செல்லுலாரிட்டி) மற்றும் மெசாஞ்சியல் மேட்ரிக்ஸின் விரிவாக்கம் ஆகும். ஹைப்பர்செல்லுலாரிட்டி என்பது பல வகையான குளோமருலர் அழற்சியின் பொதுவான அம்சமாகும், இது மோனோநியூக்ளியர் மற்றும் நியூட்ரோபிலிக் லுகோசைட்டுகளை சுற்றுவதன் மூலம் குளோமருலர் ஊடுருவலின் விளைவாகும், அவை சேதத்திற்கு காரணமாகின்றன, மேலும் குளோமருலஸின் சொந்த மெசாஞ்சியல், எபிடெலியல் மற்றும் எண்டோடெலியல் செல்களின் அதிகரித்த பெருக்கம். குளோமருலர் மற்றும் குழாய் செல்களின் தனிப்பட்ட மக்கள்தொகையை எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் மேட்ரிக்ஸின் கூறுகளை ஒருங்கிணைக்க தூண்டுவதற்கு பல வளர்ச்சி காரணிகள் கண்டறியப்பட்டுள்ளன, இது அதன் குவிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது.

குளோமருலர் மேட்ரிக்ஸின் குவிப்பு நீண்டகால வீக்கத்தின் வெளிப்பாடாகும், இது பெரும்பாலும் ஸ்களீரோசிஸ் மற்றும் குளோமருலியின் அழிப்பு மற்றும் இடைநிலை ஃபைப்ரோஸிஸுடன் சேர்ந்துள்ளது. இது, நோயின் நிலையான முன்னேற்றம் மற்றும் நாள்பட்ட சிறுநீரக செயலிழப்பு வளர்ச்சியின் மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க அறிகுறியாகும்.

சிறுநீரக திசுக்களுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்தும் நோயியல் நோயெதிர்ப்பு பதில்: குளோமருலி, இன்டர்ஸ்டீடியம் மற்றும் குழாய்கள், பல சந்தர்ப்பங்களில் காலப்போக்கில் நின்றுவிடுகின்றன, மேலும் அது ஏற்படுத்தும் சேதம் குளோமருலர் கட்டமைப்பை முழுமையாக மீட்டெடுப்பதில் இருந்து உலகளாவிய குளோமருலோஸ்கிளிரோசிஸ் வரை பல்வேறு விளைவுகளுடன் சரிசெய்தலில் (குணப்படுத்துவதில்) முடிவடைகிறது - முற்போக்கான சிறுநீரக செயலிழப்பின் அடிப்படை.

ஃபைப்ரோஜெனிசிஸ் ஒழுங்குமுறையின் தற்போதைய கருத்துக்கள், குணப்படுத்துதலுக்கும் இயல்பான கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டை மீட்டெடுப்பதற்கும் திசு ஃபைப்ரோஸிஸின் வளர்ச்சிக்கும் இடையிலான வேறுபாடுகள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் பெருக்கம் மற்றும் செயற்கை செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்தும் எண்டோகிரைன், பாராக்ரைன் மற்றும் ஆட்டோக்ரைன் காரணிகளுக்கு இடையிலான உள்ளூர் சமநிலையை சீர்குலைப்பதன் விளைவாகும் என்று கூறுகின்றன. இந்த செயல்பாட்டில் ஒரு சிறப்புப் பங்கு TGF-பீட்டா, பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணி, அடிப்படை ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் வளர்ச்சி காரணி மற்றும் அதன் ஹீமோடைனமிக் விளைவுகளுக்கு நன்கு அறியப்பட்ட ஆஞ்சியோடென்சின் II போன்ற வளர்ச்சி காரணிகளால் வகிக்கப்படுகிறது.

டெபாசிட் செய்யப்பட்ட மெசாஞ்சியல் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியல் மேட்ரிக்ஸின் மறுஉருவாக்கம் மற்றும் பயன்பாடு சுரக்கும் புரோட்டியோலிடிக் என்சைம்களின் செயல்பாட்டின் கீழ் நிகழ்கிறது. சாதாரண குளோமருலியில் செரின் புரோட்டீஸ்கள் (பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர்கள், எலாஸ்டேஸ்) மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் மெட்டாலோபுரோட்டினேஸ்கள் (இன்டர்ஸ்டீடியல் கொலாஜனேஸ், ஜெலட்டினேஸ், ஸ்ட்ரோம்லிசின்) போன்ற மேட்ரிக்ஸ்-அழிக்கும் என்சைம்கள் உள்ளன. இந்த நொதிகள் ஒவ்வொன்றும் இயற்கையான தடுப்பான்களைக் கொண்டுள்ளன, அவற்றில் பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டர் வகை 1 சிறுநீரகத்தில் ஒரு முக்கிய ஒழுங்குமுறைப் பாத்திரத்தை வகிக்கிறது. ஃபைப்ரினோலிடிக் நொதியின் சுரப்பில் அதிகரிப்பு அல்லது இன்ஹிபிட்டரின் செயல்பாட்டில் குறைவு, எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் மேட்ரிக்ஸின் முன்னர் டெபாசிட் செய்யப்பட்ட புரதங்களின் மறுஉருவாக்கத்தை ஊக்குவிக்கும். இதனால், எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் மேட்ரிக்ஸின் குவிப்பு அதன் பல கூறுகளின் தொகுப்பில் அதிகரிப்பு மற்றும் அவற்றின் முறிவில் குறைவு ஆகிய இரண்டின் காரணமாகவும் ஏற்படுகிறது.

சிறுநீரக நோய்களின் முன்னேற்றத்தில் ஃபைப்ரோஜெனெசிஸ் ஒழுங்குமுறை கோளாறுகளின் முக்கிய பங்கு பற்றிய யோசனை, ஹீமோடைனமிக் காரணிகள் மற்றும் குளோமருலர் ஹைபர்டிராஃபியின் முக்கியத்துவத்தின் கருதுகோளை பெரும்பாலும் விளக்குகிறது. வாஸ்குலர் தொனியை பாதிக்கும் ஒரு காரணியாக AN நன்கு அறியப்பட்டாலும், வாஸ்குலர் மென்மையான தசை செல்கள் மற்றும் சிறுநீரக குளோமருலியின் தொடர்புடைய மெசாஞ்சியல் செல்கள் பெருக்கம், TGF-பீட்டா, பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணி ஆகியவற்றின் தொகுப்பைத் தூண்டுதல் மற்றும் அதன் மறைந்த வடிவத்திலிருந்து TGF-பீட்டாவை செயல்படுத்துதல் ஆகியவற்றில் இது ஒரு முக்கிய காரணியாக இப்போது கண்டறியப்பட்டுள்ளது.

குளோமருலர் ஹீமோடைனமிக்ஸில் எந்த மாற்றங்களும் அல்லது குளோமருலர் தந்துகி அழுத்தத்தில் அதிகரிப்பும் இல்லாத நிலையில், அதாவது சிறுநீரக நிறை இழப்புக்கு ஏற்ப தழுவல் வழிமுறைகள் உற்பத்தியைத் தூண்டி, ஃபைப்ரோஸிஸை ஊக்குவிக்கும் காரணிகளுடன் இணைந்து செயல்படுவதால், ACE தடுப்பான்களின் பயன்பாடு நோய் முன்னேற்றத்திலிருந்து பாதுகாக்கப்படுகிறது என்ற கவனிப்பை, ஒரு சாத்தியமான சேதப்படுத்தும் வளர்ச்சி காரணியாக ஆஞ்சியோடென்சின் II இன் பங்கு ஓரளவு விளக்கக்கூடும்.

புரோட்டினூரியா வடிவிலான நெஃப்ரிடிஸின் ஒரு நிலையான அம்சம் குளோமருலர் மற்றும் டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் வீக்கம் இரண்டும் இருப்பதுதான். சமீபத்திய ஆண்டுகளில், கடுமையான மற்றும் நீடித்த புரோட்டினூரியா இன்டர்ஸ்டீடியத்தில் ஒரு உள் நச்சுப் பொருளாக செயல்படுகிறது என்பது நிறுவப்பட்டுள்ளது, ஏனெனில் வடிகட்டப்பட்ட புரதங்களின் மறுஉருவாக்கம் அருகிலுள்ள குழாய்களின் எபிட்டிலியத்தை செயல்படுத்துகிறது.

புரதச் சுமைக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக குழாய் செல்களைச் செயல்படுத்துவது, அழற்சி மற்றும் வாசோஆக்டிவ் பொருட்களை குறியாக்கம் செய்யும் மரபணுக்களின் தூண்டுதலுக்கு வழிவகுக்கிறது - அழற்சிக்கு எதிரான சைட்டோகைன்கள், MCP-1 மற்றும் எண்டோதெலின்கள். இந்த பொருட்கள், அதிக அளவில் தொகுக்கப்பட்டு, குழாய் செல்களின் அடிப்படைப் பகுதிகள் வழியாக சுரக்கப்படுகின்றன, மேலும், பிற அழற்சி செல்களை ஈர்ப்பதன் மூலம், அழற்சி இடைநிலை எதிர்வினைக்கு பங்களிக்கின்றன, இது பெரும்பாலான வடிவங்களில் குளோமெருலோனெப்ரிடிஸில் நெஃப்ரோஸ்கிளிரோசிஸின் வளர்ச்சிக்கு முன்னதாகவே நிகழ்கிறது.

TGF-பீட்டா மிக முக்கியமான ஃபைப்ரோஜெனிக் சைட்டோகைன் ஆகும், ஏனெனில் இது தொகுப்பை மேம்படுத்துகிறது மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் சிதைவை அடக்குகிறது, மோனோசைட்டுகள் மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களுக்கு ஒரு வலுவான வேதியியல் ஈர்ப்பாக செயல்படுகிறது. இடைநிலை வீக்கத்தில் TGF-பீட்டா உற்பத்தியின் முக்கிய ஆதாரம் வெளிப்படையாக இடைநிலை மற்றும் குழாய் செல்கள் ஆகும். பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணியும் ஒரு ஃபைப்ரோஜெனிக் விளைவைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் TGF-பீட்டாவைப் போலவே, இடைநிலை ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களை மயோஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களாக மாற்றும். AN குழாய் செல்களாலும் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது; இது சிறுநீரக குழாய் செல்களில் TGF-பீட்டா உற்பத்தியைத் தூண்டுகிறது மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களில் TGF-பீட்டா வெளிப்பாட்டைத் தூண்டுகிறது. இறுதியாக, மற்றொரு ஃபைப்ரோஜெனிக் மத்தியஸ்தர் எண்டோடெலியல்-1 ஆகும், இது மற்ற குடியிருப்பு செல்களுக்கு கூடுதலாக, அருகிலுள்ள மற்றும் தொலைதூர குழாய் செல்களால் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. இது சிறுநீரக ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் பெருக்கத்தைத் தூண்டவும் அவற்றில் கொலாஜன் தொகுப்பை மேம்படுத்தவும் முடியும்.