நிமோனியாவின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

சமூகம் வாங்கிய அல்லது மருத்துவமனை வாங்கிய நிமோனியாவின் வளர்ச்சி பல நோய்க்கிருமி வழிமுறைகளை செயல்படுத்துவதன் விளைவாக ஏற்படுகிறது, அவற்றில் மிக முக்கியமானவை:

• நுரையீரலின் சுவாசப் பிரிவுகளில் நுண்ணுயிரிகளின் ஊடுருவலில் இருந்து சுவாச உறுப்புகளின் சிக்கலான பல-நிலை பாதுகாப்பின் சீர்குலைவு;
• நுரையீரல் திசுக்களின் உள்ளூர் அழற்சியின் வளர்ச்சியின் வழிமுறைகள்;
• நோயின் முறையான வெளிப்பாடுகளின் உருவாக்கம்;
• சிக்கல்களின் உருவாக்கம்.

ஒவ்வொரு குறிப்பிட்ட சந்தர்ப்பத்திலும், நிமோனியாவின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் மற்றும் மருத்துவப் போக்கின் பண்புகள், நோய்க்கிருமியின் பண்புகள் மற்றும் வீக்கத்தில் ஈடுபட்டுள்ள மேக்ரோஆர்கானிசத்தின் பல்வேறு அமைப்புகளின் நிலை ஆகியவற்றால் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

நுரையீரலின் சுவாசப் பகுதிகளுக்குள் நுண்ணுயிரிகள் ஊடுருவுவதற்கான பாதைகள்

நுரையீரலின் சுவாசக் குழாயில் நுண்ணுயிரிகள் நுழைய மூன்று முக்கிய வழிகள் உள்ளன:

நுரையீரல் திசுக்களில் தொற்று ஏற்படுவதற்கான மிகவும் பொதுவான வழி மூச்சுக்குழாய் வழி. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், நுண்ணுயிரிகளின் மூச்சுக்குழாய் பரவல் ஓரோபார்னெக்ஸின் உள்ளடக்கங்களை நுண்ணுயிரிகளால் உறிஞ்சுவதன் விளைவாக ஏற்படுகிறது. ஆரோக்கியமான ஒரு நபரில், ஓரோபார்னெக்ஸின் மைக்ரோஃப்ளோரா அதிக எண்ணிக்கையிலான ஏரோபிக் மற்றும் காற்றில்லா பாக்டீரியாக்களால் குறிக்கப்படுகிறது என்பது அறியப்படுகிறது. நிமோகோகி, ஹீமோபிலஸ் இன்ஃப்ளூயன்ஸா, ஸ்டேஃபிளோகோகஸ் ஆரியஸ், காற்றில்லா பாக்டீரியா மற்றும் கிராம்-எதிர்மறை எஸ்கெரிச்சியா கோலி, ஃப்ரைட்லேண்டரின் பேசிலஸ் மற்றும் புரோட்டியஸ் கூட இங்கு காணப்படுகின்றன.

ஆரோக்கியமான மக்களில், எடுத்துக்காட்டாக, தூக்கத்தின் போது, வாய்த்தொண்டை உள்ளடக்கங்களின் நுண் சுவாசம் ஏற்படுவதாக அறியப்படுகிறது. இருப்பினும், பொதுவாக குரல் நாண்களுக்கு (குரல்வளை) தொலைவில் அமைந்துள்ள காற்றுப்பாதைகள் எப்போதும் மலட்டுத்தன்மையுடன் இருக்கும் அல்லது ஒரு சிறிய அளவு பாக்டீரியா தாவரங்களைக் கொண்டிருக்கும். இது பாதுகாப்பு அமைப்பின் இயல்பான செயல்பாட்டின் விளைவாக நிகழ்கிறது (சளிச்சவ்வு நீக்கம், இருமல் அனிச்சை, நகைச்சுவை மற்றும் செல்-மத்தியஸ்த பாதுகாப்பு அமைப்புகள்).

இந்த வழிமுறைகளின் செல்வாக்கின் கீழ், ஓரோபார்னீஜியல் சுரப்பு திறம்பட அகற்றப்படுகிறது மற்றும் நுண்ணுயிரிகளால் கீழ் சுவாசக் குழாயில் காலனித்துவம் ஏற்படாது.

சுய சுத்தம் செய்யும் வழிமுறைகள் பாதிக்கப்படும்போது கீழ் சுவாசக் குழாயில் அதிக அளவில் ஆசை ஏற்படுகிறது. வயதான நோயாளிகளில், ஆல்கஹால் போதையில் உள்ளவர்கள் உட்பட, பலவீனமான உணர்வு உள்ளவர்களில், தூக்க மாத்திரைகள் அல்லது மருந்துகளை அதிகமாக உட்கொண்டால், வளர்சிதை மாற்ற டிஸ்கர்குலேட்டரி என்செபலோபதி, வலிப்பு நோய்க்குறி போன்றவற்றில் இது பெரும்பாலும் காணப்படுகிறது. இந்த சந்தர்ப்பங்களில், இருமல் அனிச்சையை அடக்குதல் மற்றும் குளோட்டிஸின் அனிச்சை பிடிப்பை வழங்கும் அனிச்சை பெரும்பாலும் காணப்படுகிறது (ஜே.வி. ஹிர்ஷ்மேன்).

இரைப்பை குடல் நோய்கள் உள்ள நோயாளிகளுக்கு டிஸ்ஃபேஜியா மற்றும் ஓரோபார்னீஜியல் உள்ளடக்கங்களை விரும்புவதற்கான வாய்ப்பு கணிசமாக அதிகரிக்கிறது - உணவுக்குழாயின் அச்சலாசியா, இரைப்பைஉணவுக்குழாய் ரிஃப்ளக்ஸ், உதரவிதான குடலிறக்கம், உணவுக்குழாய் மற்றும் வயிற்றின் தொனி குறைதல், ஹைப்போ- மற்றும் அக்லோர்ஹைட்ரியாவுடன்.

பாலிமயோசிடிஸ், சிஸ்டமிக் ஸ்க்லெரோடெர்மா, கலப்பு இணைப்பு திசு நோய் (ஷார்ப் சிண்ட்ரோம்) போன்ற முறையான இணைப்பு திசு நோய்கள் உள்ள நோயாளிகளில் விழுங்குவதில் செயலிழப்பு மற்றும் ஆஸ்பிரேஷன் அதிக நிகழ்தகவு ஆகியவை காணப்படுகின்றன.

செயற்கை நுரையீரல் காற்றோட்டம் (ALV) உள்ள நோயாளிகளுக்கு எண்டோட்ராஷியல் குழாயைப் பயன்படுத்துவது நோசோகோமியல் நிமோனியா வளர்ச்சியின் மிக முக்கியமான வழிமுறைகளில் ஒன்றாகும். இன்ட்யூபேஷன் தருணம் ஆஸ்பிரேஷன் அதிக ஆபத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் ALV இன் முதல் 48 மணி நேரத்தில் மருத்துவமனை வாங்கிய அசிரேஷன் நிமோனியாவின் வளர்ச்சிக்கான முக்கிய நோய்க்கிருமி வழிமுறையாகும். இருப்பினும், எண்டோட்ராஷியல் குழாய் தானே, குளோட்டிஸை மூடுவதைத் தடுக்கிறது, மைக்ரோஆஸ்பிரேஷன் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது. தலை மற்றும் உடலைத் திருப்பும்போது, எண்டோட்ராஷியல் குழாயின் இயக்கங்கள் தவிர்க்க முடியாமல் நிகழ்கின்றன, இது சுவாசக் குழாயின் தொலைதூரப் பகுதிகளுக்குள் சுரப்பு ஊடுருவுவதற்கும் நுரையீரல் திசுக்களின் விதைப்புக்கும் பங்களிக்கிறது (RG Wunderink).

நுண்ணுயிரிகளால் சுவாசக் குழாயின் காலனித்துவத்தின் ஒரு முக்கியமான வழிமுறை, புகைபிடித்தல், மது, வைரஸ் சுவாச நோய்த்தொற்றுகள், குளிர் அல்லது சூடான காற்றின் வெளிப்பாடு, அத்துடன் நாள்பட்ட மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நோயாளிகள் மற்றும் வயதானவர்களில் ஏற்படும் சளிப் போக்குவரத்தை சீர்குலைப்பதாகும்.

எபிதீலியல் செல்கள் மேற்பரப்பில் ஒட்டிக்கொண்ட பிறகு, மூச்சுக்குழாய்களின் தொலைதூரப் பகுதிகளை காலனித்துவப்படுத்தும் நிமோகாக்கி, ஹீமோபிலஸ் இன்ஃப்ளூயன்ஸா மற்றும் பிற நுண்ணுயிரிகள், சிலியேட்டட் எபிட்டிலியத்தை சேதப்படுத்தும் காரணிகளை உருவாக்கும் திறன் கொண்டவை மற்றும் அவற்றின் இயக்கத்தை இன்னும் மெதுவாக்கும் என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும். நாள்பட்ட மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நோயாளிகளில், மூச்சுக்குழாய் மற்றும் மூச்சுக்குழாய்களின் சளி சவ்வு எப்போதும் நுண்ணுயிரிகளால் காலனித்துவப்படுத்தப்படுகிறது, முதன்மையாக நிமோகாக்கி மற்றும் ஹீமோபிலஸ் இன்ஃப்ளூயன்ஸா.

நுரையீரலின் சுவாசப் பிரிவுகளின் காலனித்துவத்தில் ஒரு முக்கிய காரணி லிம்போசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் நியூட்ரோபில்களின் செயலிழப்பு, அத்துடன் நகைச்சுவை பாதுகாப்பு இணைப்பு, குறிப்பாக IgA உற்பத்தி ஆகும். இந்த கோளாறுகள் தாழ்வெப்பநிலை, புகைபிடித்தல், வைரஸ் சுவாச தொற்று, ஹைபோக்ஸியா, இரத்த சோகை, பட்டினி மற்றும் செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை அடக்குவதற்கு வழிவகுக்கும் பல்வேறு நாள்பட்ட நோய்களாலும் மோசமடையக்கூடும்.

இவ்வாறு, மூச்சுக்குழாயின் வடிகால் செயல்பாட்டில் குறைவு மற்றும் காற்றுப்பாதைகளின் சுய-சுத்தப்படுத்தும் அமைப்பில் விவரிக்கப்பட்டுள்ள பிற தொந்தரவுகள், ஓரோபார்னெக்ஸின் உள்ளடக்கங்களின் நுண்ணுயிரிகளுடன் சேர்ந்து, நுரையீரலின் சுவாசப் பகுதியை நோய்க்கிருமி மற்றும் சந்தர்ப்பவாத நுண்ணுயிரிகளுடன் மூச்சுக்குழாய் விதைப்பதற்கான நிலைமைகளை உருவாக்குகின்றன.

சில எண்டோஜெனஸ் மற்றும் வெளிப்புற காரணிகளின் செல்வாக்கின் கீழ், ஓரோபார்னக்ஸ் மைக்ரோஃப்ளோராவின் கலவை கணிசமாக மாறக்கூடும் என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும். எடுத்துக்காட்டாக, நீரிழிவு, குடிப்பழக்கம் மற்றும் பிற இணக்க நோய்கள் உள்ள நோயாளிகளில், கிராம்-எதிர்மறை நுண்ணுயிரிகளின் விகிதம், குறிப்பாக ஈ. கோலை, புரோட்டியஸ், கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. நோயாளி மருத்துவமனையில், குறிப்பாக தீவிர சிகிச்சை பிரிவில் நீண்ட காலம் தங்கியிருப்பதும் இந்த விளைவைக் கொண்டுள்ளது.

நுரையீரலின் சுவாசப் பிரிவுகளில் நோய்க்கிருமி நுண்ணுயிரிகளின் மூச்சுக்குழாய் ஊடுருவலுக்கு பங்களிக்கும் மிக முக்கியமான காரணிகள்:

1. இயந்திர காற்றோட்டத்தில் உள்ள நோயாளிகளுக்கு எண்டோட்ராஷியல் குழாயைப் பயன்படுத்தும் போது உட்பட, ஓரோபார்னீஜியல் உள்ளடக்கங்களை மைக்ரோஆஸ்பிரேஷன் செய்தல்.
2. நாள்பட்ட மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நோயாளிகளுக்கு மூச்சுக்குழாயில் ஏற்படும் நாள்பட்ட அழற்சி செயல்முறைகளின் விளைவாக சுவாசக் குழாயின் வடிகால் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள், மீண்டும் மீண்டும் வைரஸ் சுவாச தொற்றுகள், புகைபிடித்தல், அதிகப்படியான மது அருந்துதல், கடுமையான தாழ்வெப்பநிலை, குளிர் அல்லது சூடான காற்றின் வெளிப்பாடு, இரசாயன எரிச்சலூட்டிகள், அத்துடன் வயதானவர்கள் மற்றும் வயதான நபர்களில்.
3. குறிப்பிட்ட அல்லாத பாதுகாப்பு வழிமுறைகளுக்கு சேதம் (உள்ளூர் செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை நோய் எதிர்ப்பு சக்தி உட்பட).
4. மேல் சுவாசக் குழாயின் மைக்ரோஃப்ளோராவின் கலவையில் மாற்றங்கள்.

நுரையீரலின் சுவாசப் பகுதிகளின் வான்வழி தொற்று, உள்ளிழுக்கும் காற்றின் மூலம் நோய்க்கிருமிகள் பரவுவதோடு தொடர்புடையது. நுரையீரல் திசுக்களில் நுண்ணுயிரிகளின் ஊடுருவலின் இந்த பாதை, மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நோய்த்தொற்றின் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி பாதையுடன் மிகவும் பொதுவானது, ஏனெனில் இது பெரும்பாலும் மூச்சுக்குழாய் பாதுகாப்பு அமைப்பின் நிலையைப் பொறுத்தது. அடிப்படை வேறுபாடு என்னவென்றால், வாய்வழி குழியின் (நிமோகோகி, ஹீமோபிலஸ் இன்ஃப்ளூயன்ஸா, மொராக்செல்லா, ஸ்ட்ரெப்டோகோகி, காற்றில்லா போன்றவை) உறிஞ்சப்பட்ட சுரப்பில் உள்ள சந்தர்ப்பவாத மைக்ரோஃப்ளோரா அல்ல, ஆனால் பொதுவாக வாய்வழி குழியில் காணப்படாத நோய்க்கிருமிகள் (லெஜியோனெல்லா, மைக்கோபிளாஸ்மா, கிளமிடியா, வைரஸ்கள் போன்றவை) வான்வழி நீர்த்துளிகள் மூலம் நுரையீரலுக்குள் நுழைகின்றன.

தொலைதூர செப்டிக் ஃபோசி மற்றும் பாக்டீரிமியா முன்னிலையில் நுரையீரல் திசுக்களில் நுண்ணுயிரி ஊடுருவலின் ஹீமாடோஜெனஸ் பாதை முக்கியமானது. இந்த தொற்று பாதை செப்சிஸ், தொற்று எண்டோகார்டிடிஸ், இடுப்பு நரம்புகளின் செப்டிக் த்ரோம்போஃப்ளெபிடிஸ் போன்றவற்றில் காணப்படுகிறது.

நுரையீரல் திசுக்களின் தொற்று பாதை நுரையீரலை ஒட்டியுள்ள பாதிக்கப்பட்ட உறுப்புகளிலிருந்து நோய்க்கிருமிகளின் நேரடி பரவலுடன் தொடர்புடையது, எடுத்துக்காட்டாக, மீடியாஸ்டினிடிஸ், கல்லீரல் புண், மார்பில் ஊடுருவி காயத்தின் விளைவாக, முதலியன.

நுரையீரலின் சுவாசப் பகுதிகளுக்குள் மைக்ரோஃப்ளோரா ஊடுருவலின் மூச்சுக்குழாய் மற்றும் வான்வழி வழிகள் சமூகத்தால் பெறப்பட்ட நிமோனியாவின் வளர்ச்சிக்கு மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை மற்றும் அவை எப்போதும் சுவாசக் குழாயின் தடைச் செயல்பாட்டின் கடுமையான குறைபாடுகளுடன் இணைக்கப்படுகின்றன. ஹீமாடோஜெனஸ் மற்றும் தொற்று வழிகள் மிகவும் குறைவாகவே காணப்படுகின்றன, மேலும் அவை நுரையீரல் தொற்று மற்றும் முக்கியமாக மருத்துவமனை (நோசோகோமியல்) நிமோனியாவின் வளர்ச்சியின் கூடுதல் வழிகளாகக் கருதப்படுகின்றன.

நுரையீரல் திசுக்களின் உள்ளூர் அழற்சியின் வளர்ச்சியின் வழிமுறைகள்

வீக்கம் என்பது ஹோமியோஸ்டாசிஸை சீர்குலைக்கும் எந்தவொரு தாக்கத்திற்கும் உடலின் உலகளாவிய எதிர்வினையாகும், மேலும் இது சேதப்படுத்தும் காரணியை (இந்த விஷயத்தில், ஒரு நுண்ணுயிரி) நடுநிலையாக்குவதையோ அல்லது/மற்றும் திசுக்களின் சேதமடைந்த பகுதியை அண்டை பகுதிகளிலிருந்தும் முழு உடலையும் ஒட்டுமொத்தமாகப் பிரிப்பதையோ நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது.

வீக்கம் உருவாகும் செயல்முறை, அறியப்பட்டபடி, 3 நிலைகளை உள்ளடக்கியது:

1. மாற்றம் (திசு சேதம்);
2. இரத்த அணுக்களின் வெளியேற்றம் மற்றும் இடம்பெயர்வுடன் கூடிய நுண் சுழற்சி கோளாறுகள்;
3. பெருக்கம்.

மாற்றம்

வீக்கத்தின் முதல் மற்றும் மிக முக்கியமான கூறு நுரையீரல் திசுக்களின் மாற்றம் (சேதம்) ஆகும். முதன்மை மாற்றம் சுவாசக் குழாயின் அல்வியோலோசைட்டுகள் அல்லது எபிதீலியல் செல்கள் மீது நுண்ணுயிரிகளின் தாக்கத்துடன் தொடர்புடையது மற்றும் முதலில், நோய்க்கிருமியின் உயிரியல் பண்புகளால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. வகை II ஆல்வியோலோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் ஒட்டிக்கொண்டிருக்கும் பாக்டீரியாக்கள் எண்டோடாக்சின்கள், புரோட்டீஸ்கள் (ஹைலூரோனிடேஸ், மெட்டாலோபுரோட்டினேஸ்), ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடு மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களை சேதப்படுத்தும் பிற பொருட்களை சுரக்கின்றன.

பாரிய பாக்டீரியா மாசுபாடு மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களுக்கு ஏற்படும் சேதம் (முதன்மை மாற்றம்) அதிக எண்ணிக்கையிலான நியூட்ரோபில்கள், மோனோசைட்டுகள், லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் பிற செல்லுலார் கூறுகளை வீக்க மண்டலத்திற்கு ஈர்க்கிறது, அவை நோய்க்கிருமியை நடுநிலையாக்கி, உயிரணுவின் சேதம் அல்லது இறப்பை நீக்க வடிவமைக்கப்பட்டுள்ளன.

இந்த செயல்பாட்டில் முக்கிய பங்கு நியூட்ரோபில்களால் வகிக்கப்படுகிறது, இது பாக்டீரியாவின் பாகோசைட்டோசிஸையும் ஹைட்ரோலேஸ்கள் மற்றும் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்படுத்தப்படுவதால் அவற்றின் அழிவையும் உறுதி செய்கிறது. நியூட்ரோபில்களில் பாக்டீரியாவின் பாகோசைட்டோசிஸின் போது, அனைத்து வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் வீதமும் சுவாசத்தின் தீவிரமும் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது, மேலும் ஆக்ஸிஜன் முக்கியமாக பெராக்சைடு சேர்மங்களை உருவாக்குவதற்கு நுகரப்படுகிறது - ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடு (H2O2). ஹைட்ராக்சைடு அயனி (HO+), ஒற்றை ஆக்ஸிஜன் (O2) மற்றும் பிறவற்றின் தீவிரவாதிகள், அவை உச்சரிக்கப்படும் பாக்டீரிசைடு விளைவைக் கொண்டுள்ளன. கூடுதலாக, வீக்கத்தின் இடத்திற்கு இடம்பெயர்ந்த நியூட்ரோபில்கள் அதிக செறிவான அயனிகளை (அமிலத்தன்மை) உருவாக்குகின்றன, இது இறந்த நுண்ணுயிர் உடல்களை அகற்றும் ஹைட்ரோலேஸ்களின் செயல்பாட்டிற்கு சாதகமான நிலைமைகளை வழங்குகிறது.

மோனோசைட்டுகள் வீக்கத்தின் மையத்தில் விரைவாகக் குவிந்து, நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் வைரஸ்கள் உட்பட 0.1 முதல் 10 µm வரையிலான பல்வேறு துகள்களின் பினோசைட்டோசிஸ் மற்றும் பாகோசைட்டோசிஸ் வடிவத்தில் எண்டோசைட்டோசிஸைச் செய்து, படிப்படியாக மேக்ரோபேஜ்களாக மாறும் திறன் கொண்டவை.

லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் லிம்பாய்டு செல்கள் இம்யூனோகுளோபுலின்கள் IgA மற்றும் IgG ஐ உருவாக்குகின்றன, இதன் செயல் பாக்டீரியாவைத் திரட்டுவதையும் அவற்றின் நச்சுகளை நடுநிலையாக்குவதையும் நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது.

இவ்வாறு, நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் பிற செல்லுலார் கூறுகள் மிக முக்கியமான பாதுகாப்பு செயல்பாட்டைச் செய்கின்றன, முதன்மையாக நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் அவற்றின் நச்சுகளை அகற்றுவதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளன. அதே நேரத்தில், வெளியிடப்பட்ட லைசோசோமால் என்சைம்கள், புரோட்டீஸ்கள், செயலில் உள்ள ஆக்ஸிஜன் வளர்சிதை மாற்றங்கள் உட்பட லுகோசைட்டுகளின் ஆண்டிமைக்ரோபியல் ஆக்கிரமிப்பின் அனைத்து விவரிக்கப்பட்ட காரணிகளும் அல்வியோலோசைட்டுகள், சுவாசக்குழாய் எபிட்டிலியம், மைக்ரோவெசல்கள் மற்றும் இணைப்பு திசு கூறுகள் மீது உச்சரிக்கப்படும் சேதப்படுத்தும் சைட்டோடாக்ஸிக் விளைவைக் கொண்டுள்ளன. அதன் சொந்த செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை பாதுகாப்பு காரணிகளால் ஏற்படும் நுரையீரல் திசுக்களுக்கு ஏற்படும் இத்தகைய சேதம் மற்றும் "இரண்டாம் நிலை மாற்றம்" என்று அழைக்கப்படுகிறது, இது நுரையீரல் பாரன்கிமாவில் ஒரு நோய்க்கிருமியை அறிமுகப்படுத்துவதற்கு உடலின் இயற்கையான எதிர்வினையாகும். இது தொற்று முகவர்கள் மற்றும் அவற்றால் சேதமடைந்த நுரையீரல் திசுக்களை முழு உடலிலிருந்தும் கட்டுப்படுத்துவதை (உள்ளூர்மயமாக்குவதை) நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. எனவே, இரண்டாம் நிலை மாற்றம் என்பது எந்தவொரு அழற்சி செயல்முறையின் ஒருங்கிணைந்த பகுதியாகும்.

வீக்க மையத்தில் தொடங்கிய நுரையீரல் திசுக்களின் இரண்டாம் நிலை மாற்றம், நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் வீக்க மையத்திற்கு இடம்பெயரும் பிற செல்லுலார் கூறுகளின் செயல்பாட்டால் ஏற்படுகிறது, இது இனி தொற்று முகவரைச் சார்ந்து இருக்காது, மேலும் அதன் வளர்ச்சிக்கு வீக்க மையத்தில் நுண்ணுயிரிகளின் மேலும் இருப்பு தேவையில்லை. வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், நிமோனியாவின் காரணியான முகவர் நுரையீரல் திசுக்களில் மேலும் உள்ளதா அல்லது ஏற்கனவே நடுநிலையாக்கப்பட்டதா என்பதைப் பொருட்படுத்தாமல், இரண்டாம் நிலை மாற்றம் மற்றும் வீக்கத்தின் அடுத்தடுத்த கட்டங்கள் அவற்றின் சொந்த விதிகளின்படி உருவாகின்றன.

இயற்கையாகவே, நுரையீரல் திசுக்களின் முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை மாற்றத்தின் உருவவியல் மற்றும் செயல்பாட்டு வெளிப்பாடுகள், நிமோனியா நோய்க்கிருமியின் உயிரியல் பண்புகள் மற்றும் மேக்ரோஆர்கானிசத்தின் செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் கூறுகள் தொற்றுநோயை எதிர்க்கும் திறன் இரண்டையும் சார்ந்துள்ளது. இந்த மாற்றங்கள் பரவலாக வேறுபடுகின்றன: நுரையீரல் திசுக்களின் சிறிய கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டு கோளாறுகள் முதல் அதன் அழிவு (நெக்ரோபயோசிஸ்) மற்றும் இறப்பு (நெக்ரோசிஸ்) வரை. இந்த செயல்பாட்டில் மிக முக்கியமான பங்கு வீக்கத்தின் மத்தியஸ்தர் இணைப்பின் நிலையால் வகிக்கப்படுகிறது.

வீக்க மையத்தில் நுரையீரல் திசுக்களின் முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை மாற்றத்தின் விளைவாக, வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் விகிதம் கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது, இது திசு சிதைவுடன் சேர்ந்து, 1) வீக்க மையத்தில் அமிலப் பொருட்களின் குவிப்பு (அமிலத்தன்மை), 2) அங்கு ஆஸ்மோடிக் அழுத்தம் அதிகரிப்பு (ஹைபரோஸ்மியா), 3) புரதங்கள் மற்றும் அமினோ அமிலங்களின் முறிவு காரணமாக கூழ்-ஆஸ்மோடிக் அழுத்தம் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. இந்த மாற்றங்கள், இதே போன்ற காரணங்களுக்காக, வாஸ்குலர் படுக்கையிலிருந்து வீக்க மையத்திற்கு திரவத்தின் இயக்கத்திற்கும் (எக்ஸுடேஷன்) மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களின் அழற்சி எடிமாவின் வளர்ச்சிக்கும் பங்களிக்கின்றன.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள்

முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை மாற்றத்தின் செயல்பாட்டின் போது, அதிக அளவு நகைச்சுவை மற்றும் செல்லுலார் அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் வெளியிடப்படுகிறார்கள், இது அடிப்படையில் அழற்சி மையத்தில் நிகழும் அனைத்து அடுத்தடுத்த நிகழ்வுகளையும் தீர்மானிக்கிறது. நகைச்சுவை மத்தியஸ்தர்கள் திரவ ஊடகங்களில் (பிளாஸ்மா மற்றும் திசு திரவம்) உருவாகின்றன, வீக்கத்தில் பங்கேற்கும் செல்லுலார் கூறுகளின் கட்டமைப்புகள் அழிக்கப்படும் போது செல்லுலார் மத்தியஸ்தர்கள் வெளியிடப்படுகின்றன, அல்லது வீக்க செயல்முறையின் போது செல்களில் மீண்டும் உருவாகின்றன.

வீக்கத்தின் நகைச்சுவை மத்தியஸ்தர்களில் சில நிரப்பு வழித்தோன்றல்கள் (C5a, C3a, C3b மற்றும் C5-C9 வளாகம்), அதே போல் கினின்கள் (பிராடிகினின், கல்லிடின்) ஆகியவை அடங்கும்.

நிரப்பு அமைப்பு பிளாஸ்மா மற்றும் திசு திரவத்தில் காணப்படும் தோராயமாக 25 புரதங்களை (நிரப்பு கூறுகள்) கொண்டுள்ளது. இந்த கூறுகளில் சில வெளிநாட்டு நுண்ணுயிரிகளிலிருந்து நுரையீரல் திசுக்களைப் பாதுகாப்பதில் பங்கு வகிக்கின்றன. அவை பாக்டீரியா செல்களை அழிக்கின்றன, அதே போல் வைரஸ்களால் பாதிக்கப்பட்ட உடலின் சொந்த செல்களையும் அழிக்கின்றன. C3b துண்டு பாக்டீரியாவின் ஒப்சோபிசேஷனில் ஈடுபட்டுள்ளது, இது மேக்ரோபேஜ்களால் அவற்றின் பாகோசைட்டோசிஸை எளிதாக்குகிறது.

நிரப்பியின் முக்கிய பகுதி கூறு C3 ஆகும், இது இரண்டு பாதைகளால் செயல்படுத்தப்படுகிறது - கிளாசிக்கல் மற்றும் மாற்று. நிரப்பு செயல்படுத்தலின் கிளாசிக்கல் பாதை நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களான IgG, IgM மற்றும் மாற்று - பாக்டீரியா பாலிசாக்கரைடுகள் மற்றும் IgG, IgA மற்றும் IgE ஆகியவற்றின் திரட்டுகளால் நேரடியாக "தொடங்கப்படுகிறது".

இரண்டு செயல்படுத்தும் பாதைகளும் C3 கூறு பிரிந்து C3b துண்டின் உருவாக்கத்திற்கு காரணமாகின்றன, இது பல செயல்பாடுகளைச் செய்கிறது: இது மற்ற அனைத்து நிரப்பு கூறுகளையும் செயல்படுத்துகிறது, பாக்டீரியாவை ஒப்சோனைஸ் செய்கிறது, முதலியன. முக்கிய பாக்டீரிசைடு நடவடிக்கை சவ்வு தாக்குதல் வளாகத்தால் செய்யப்படுகிறது, இது பல நிரப்பு கூறுகளைக் கொண்டுள்ளது (C5-C9), இது ஒரு வெளிநாட்டு கலத்தின் சவ்வில் நிலையாக உள்ளது, செல் சவ்வில் பதிக்கப்பட்டு அதன் ஒருமைப்பாட்டை சீர்குலைக்கிறது. நீர் மற்றும் எலக்ட்ரோலைட்டுகள் அதன் விளைவாக வரும் சேனல்கள் வழியாக செல்லுக்குள் விரைகின்றன, இது அதன் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. இருப்பினும், நுரையீரல் திசுக்களின் சேதமடைந்த செல்கள் ஒரு வெளிநாட்டு முகவரின் பண்புகளைப் பெற்றால் அதே விதி காத்திருக்கிறது.

பிற நிரப்பு கூறுகள் (C3a, C5a) போஸ்ட்கேபிலரிகள் மற்றும் நுண்குழாய்களின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கும் திறனைக் கொண்டுள்ளன, மாஸ்ட் செல்களில் செயல்படுகின்றன, இதன் மூலம் ஹிஸ்டமைனின் வெளியீட்டை அதிகரிக்கின்றன, மேலும் நியூட்ரோபில்களை வீக்கத்தின் இடத்திற்கு (C5a) "ஈர்க்கின்றன", கீமோடாக்சிஸின் செயல்பாட்டைச் செய்கின்றன.

கினின்கள் என்பது அதிக உயிரியல் செயல்பாடுகளைக் கொண்ட பாலிபெப்டைட்களின் குழுவாகும். அவை இரத்த பிளாஸ்மா மற்றும் திசுக்களில் இருக்கும் செயலற்ற முன்னோடிகளிலிருந்து உருவாகின்றன. கேபிலரி எண்டோதெலியம் போன்ற எந்த திசு சேதத்துடனும் கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பின் செயல்படுத்தல் ஏற்படுகிறது. செயல்படுத்தப்பட்ட சேஜ்மல் காரணியின் (இரத்த உறைதல் காரணி XII) செல்வாக்கின் கீழ், ப்ரீகால்லிக்ரீன்கள் கல்லிக்ரீன் என்ற நொதியாக மாற்றப்படுகின்றன, இது புரத கினினோஜனில் செயல்படுவதன் மூலம், கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பின் முக்கிய செயல்திறனான பிராடிகினின் உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது. அதே நேரத்தில், காலிடின்-10 கினினோஜனிலிருந்து உருவாகிறது, இது மூலக்கூறில் கூடுதல் லைசின் எச்சத்தின் இருப்பால் பிராடிகினினிலிருந்து வேறுபடுகிறது.

பிராடிகினினின் முக்கிய உயிரியல் விளைவு தமனிகளின் உச்சரிக்கப்படும் விரிவாக்கம் மற்றும் நுண்ணிய நாளங்களின் ஊடுருவலில் அதிகரிப்பு ஆகும். கூடுதலாக, பிராடிகினின்:

• வீக்கத்தின் இடத்திற்கு நியூட்ரோபில்கள் இடம்பெயர்வதைத் தடுக்கிறது;
• லிம்போசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வு மற்றும் சில சைட்டோகைன்களின் சுரப்பைத் தூண்டுகிறது;
• ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் பெருக்கம் மற்றும் கொலாஜன் தொகுப்பை மேம்படுத்துகிறது;
• வலி ஏற்பிகள் வீக்கத்தின் இடத்தில் அமைந்திருந்தால் அவற்றின் உணர்திறன் வரம்பைக் குறைக்கிறது, இதனால் வலி நோய்க்குறி ஏற்படுவதற்கு பங்களிக்கிறது;
• மாஸ்ட் செல்களில் செயல்படுகிறது, ஹிஸ்டமைன் வெளியீட்டை அதிகரிக்கிறது;
• பல்வேறு வகையான செல்கள் மூலம் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்பை மேம்படுத்துகிறது.

திசு சேதத்தின் போது அதிகமாக உற்பத்தி செய்யப்படும் பிராடிகினினின் முக்கிய அழற்சி எதிர்ப்பு விளைவுகள்:

• வாசோடைலேஷன்;
• அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல்;
• வீக்கத்தின் இடத்திற்கு லிம்போசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வு முடுக்கம் மற்றும் சில சைட்டோகைன்களின் உருவாக்கம்;
• வலி ஏற்பிகளின் அதிகரித்த உணர்திறன்;
• ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் பெருக்கம் மற்றும் கொலாஜன் தொகுப்பு செயல்முறைகளை மேம்படுத்துகிறது.

பிராடிகினினின் செயல்பாடு பல்வேறு திசுக்களில் உள்ள கினினேஸ்களால் முற்றிலுமாகத் தடுக்கப்படுகிறது. பிராடிகினினை அழிக்கும் திறன் ஆஞ்சியோடென்சின்-மாற்றும் நொதி (ACE) க்கும் உள்ளது என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும், இது சில நேரங்களில் "கினினேஸ்-II" என்று அழைக்கப்படுகிறது.

வீக்கத்தின் ஏராளமான செல்லுலார் மத்தியஸ்தர்கள் வாசோஆக்டிவ் அமின்கள், அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள், லைசோசோமால் என்சைம்கள், சைட்டோகைன்கள், செயலில் உள்ள ஆக்ஸிஜன் வளர்சிதை மாற்றங்கள், நியூரோபெப்டைடுகள் போன்றவற்றால் குறிப்பிடப்படுகின்றன.

ஹிஸ்டமைன் வீக்கத்தின் மிக முக்கியமான செல்லுலார் மத்தியஸ்தராகும். இது ஹிஸ்டைடின் டெகார்பாக்சிலேஸ் என்ற நொதியால் எல்-ஹிஸ்டைடினிலிருந்து உருவாகிறது. ஹிஸ்டமைனின் முக்கிய ஆதாரம் மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் குறைந்த அளவிற்கு, பாசோபில்கள் மற்றும் த்ரோம்போசைட்டுகள் ஆகும். ஹிஸ்டமைனின் விளைவுகள் தற்போது அறியப்பட்ட இரண்டு வகையான சவ்வு ஏற்பிகள் மூலம் உணரப்படுகின்றன: H1- H2. H1 ஏற்பிகளின் தூண்டுதல் மூச்சுக்குழாய் மென்மையான தசைகளின் சுருக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது, வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது மற்றும் வீனல்களின் குறுகலைக் ஏற்படுத்துகிறது, மேலும் H2 ஏற்பிகளின் தூண்டுதல் மூச்சுக்குழாய் சுரப்பிகளால் சுரப்பை அதிகரிக்கிறது, வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது மற்றும் தமனிகளை விரிவுபடுத்துகிறது.

வீக்கத்தின் வளர்ச்சியில், ஹிஸ்டமைனின் வாஸ்குலர் விளைவுகள் மிகவும் குறிப்பிடத்தக்கவை. மாஸ்ட் செல்களில் இருந்து வெளியான 1-2 நிமிடங்களுக்குள் அதன் செயல்பாட்டின் உச்சம் ஏற்படுவதாலும், செயல்பாட்டின் காலம் 10 நிமிடங்களுக்கு மேல் இல்லாததாலும், ஹிஸ்டமைன் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தி செரோடோனின் ஆகியவை வீக்க மையத்தில் ஆரம்ப நுண் சுழற்சி கோளாறுகள் மற்றும் வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் விரைவான அதிகரிப்பு ஆகியவற்றின் முக்கிய மத்தியஸ்தர்களாகக் கருதப்படுகின்றன. சுவாரஸ்யமாக, வாஸ்குலர் சுவரின் ஏற்பிகளில் செயல்படுவதன் மூலம், ஹிஸ்டமைன் தமனிகளின் விரிவாக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது, மேலும் H1 ஏற்பிகள் மூலம் - வீனல்களின் குறுகலானது, இது உள்-கேபில்லரி அழுத்தம் அதிகரிப்பு மற்றும் வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளது.

கூடுதலாக, நியூட்ரோபில்களின் H2 ஏற்பிகளில் செயல்படுவதன் மூலம், ஹிஸ்டமைன் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு அவற்றின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டை (அழற்சி எதிர்ப்பு விளைவு) கட்டுப்படுத்துகிறது. மோனோசைட்டுகளின் H1 ஏற்பிகளில் செயல்படுவதன் மூலம், ஹிஸ்டமைன், மாறாக, அவற்றின் அழற்சி எதிர்ப்பு செயல்பாட்டைத் தூண்டுகிறது.

செயல்படுத்தும்போது மாஸ்ட் செல் துகள்களிலிருந்து வெளியாகும் ஹிஸ்டமைனின் முக்கிய விளைவுகள்:

• மூச்சுக்குழாய் சுருக்கம்;
• தமனிகளின் விரிவாக்கம்;
• அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல்;
• மூச்சுக்குழாய் சுரப்பிகளின் சுரப்பு செயல்பாட்டின் தூண்டுதல்;
• வீக்கத்தின் போது மோனோசைட்டுகளின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டைத் தூண்டுதல் மற்றும் நியூட்ரோபில் செயல்பாட்டைத் தடுப்பது.

உயர்ந்த ஹிஸ்டமைன் அளவுகளின் முறையான விளைவுகளையும் ஒருவர் நினைவில் கொள்ள வேண்டும்: ஹைபோடென்ஷன், டாக்ரிக்கார்டியா, வாசோடைலேஷன், முகம் சிவத்தல், தலைவலி, தோல் அரிப்பு போன்றவை.

அழற்சி எதிர்வினையின் மைய மத்தியஸ்த இணைப்பாக ஐகோசனாய்டுகள் உள்ளன. அவை அரோஹிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றத்தின் செயல்பாட்டில் கிட்டத்தட்ட அனைத்து வகையான அணுக்கரு செல்கள் (மாஸ்ட் செல்கள், மோனோசைட்டுகள், பாசோபில்கள், நியூட்ரோபில்கள், த்ரோம்போசைட்டுகள், ஈசினோபில்கள், லிம்போசைட்டுகள், எபிதீலியல் மற்றும் எண்டோடெலியல் செல்கள்) தூண்டுதலின் போது உருவாகின்றன.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் பாஸ்போலிபேஸ் A2 இன் செயல்பாட்டின் கீழ் செல் சவ்வுகளின் பாஸ்போலிப்பிட்களிலிருந்து உருவாகிறது. அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் மேலும் வளர்சிதை மாற்றம் இரண்டு வழிகளில் மேற்கொள்ளப்படுகிறது: சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் மற்றும் லிப்போஆக்சிஜனேஸ். சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் பாதை புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் (PG) மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் A2g (TXA2) உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது, லிப்போஆக்சிஜனேஸ் பாதை லுகோட்ரியீன்கள் (LT) உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது. புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லுகோட்ரியீன்களின் முக்கிய ஆதாரம் மாஸ்ட் செல்கள், மோனோசைட்டுகள், நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் வீக்கத்தின் இடத்திற்கு இடம்பெயர்ந்த லிம்போசைட்டுகள் ஆகும். பாசோபில்கள் லுகோட்ரியீன்கள் உருவாவதில் மட்டுமே பங்கேற்கின்றன.

புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் PGD2, PGE2 மற்றும் லுகோட்ரைன்கள் LTC4, LTD4 மற்றும் LTE4 ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ், தமனிகளின் குறிப்பிடத்தக்க விரிவாக்கம் மற்றும் வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் அதிகரிப்பு உள்ளது, இது அழற்சி ஹைபர்மீமியா மற்றும் எடிமாவின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது. கூடுதலாக, PGD2, PGE2, PGF2b, த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 மற்றும் லுகோட்ரைன்கள் LTQ, LTD4 மற்றும் LTE4, ஹிஸ்டமைன் மற்றும் அசிடைல்கொலினுடன் சேர்ந்து, மூச்சுக்குழாய் மென்மையான தசைகள் சுருக்கம் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் பிடிப்பை ஏற்படுத்துகின்றன, மேலும் லுகோட்ரைன்கள் LTC4, LTD4 மற்றும் LTE4 - சளி சுரப்பில் அதிகரிப்பு. புரோஸ்டாக்லாண்டின் PGE2 பிராடிகினின் மற்றும் ஹிஸ்டமைனுக்கு வலி ஏற்பிகளின் உணர்திறனை அதிகரிக்கிறது,

வீக்க மையத்தில் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லுகோட்ரைன்களின் முக்கிய விளைவுகள்

அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள்	வீக்க மையத்தில் முக்கிய விளைவுகள்
புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் A 2
பிஜிடி 2	மூச்சுக்குழாய் அழற்சி வாசோடைலேஷன் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் லிம்போசைட்டுகளின் சுரப்பு மற்றும் பெருக்க செயல்பாட்டை அடக்குதல்
பிஜிஇ 2	மூச்சுக்குழாய் அழற்சி வாசோடைலேஷன் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் அதிகரித்த உடல் வெப்பநிலை பிராடிகினின் மற்றும் ஹிஸ்டமைனுக்கு வலி ஏற்பிகளின் அதிகரித்த உணர்திறன்.
பிஜிஎஃப் -2அ	மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நுரையீரல் நாளங்கள் சுருங்குதல்
பிஜிஐ	நுரையீரல் நாளங்கள் சுருங்குதல் லிம்போசைட்டுகளின் சுரப்பு மற்றும் பெருக்க செயல்பாட்டை அடக்குதல்
டிஎக்ஸ்ஏ 2	மென்மையான தசை சுருக்கம், மூச்சுக்குழாய் அழற்சி நுரையீரல் நாளங்கள் சுருங்குதல் லுகோசைட்டுகளின் வேதியியல் சிதைவு மற்றும் ஒட்டுதல் அதிகரித்த பிளேட்லெட் திரட்டல் மற்றும் செயல்படுத்தல்
லுகோட்ரியன்கள்
எல்டிபி 4	லுகோசைட்டுகளின் வேதியியல் சிதைவு மற்றும் ஒட்டுதல் லிம்போசைட்டுகளின் சுரப்பு மற்றும் பெருக்க செயல்பாட்டை அடக்குதல்
எல்டிசி 4	மூச்சுக்குழாய் அழற்சி வாசோடைலேஷன் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் மூச்சுக்குழாயில் சளி சுரப்பு அதிகரித்தது
லிமிடெட் 4	மூச்சுக்குழாய் அழற்சி வாசோடைலேஷன் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் மூச்சுக்குழாயில் சளி சுரப்பு அதிகரித்தது
எல்டிஇ 4	மூச்சுக்குழாய் அழற்சி வாசோடைலேஷன் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் மூச்சுக்குழாயில் சளி சுரப்பு அதிகரித்தது மூச்சுக்குழாய் அதிவேகத்தன்மை

புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் PGF2a, PGI மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 ஆகியவை வாசோடைலேஷனை ஏற்படுத்துவதில்லை, மாறாக அவற்றின் சுருக்கத்தை ஏற்படுத்துகின்றன, அதன்படி, அழற்சி எடிமாவின் வளர்ச்சியைத் தடுக்கின்றன என்பது சுவாரஸ்யமானது. இது எய்கோசனாய்டுகள் வீக்கத்தின் சிறப்பியல்பு முக்கிய நோய்க்குறியியல் செயல்முறைகளை மாற்றியமைக்கும் திறனைக் கொண்டுள்ளன என்பதைக் குறிக்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் சில வளர்சிதை மாற்றங்கள் லுகோசைட் கீமோடாக்சிஸைத் தூண்டுகின்றன, வீக்கத்தின் இடத்திற்கு அவற்றின் இடம்பெயர்வை மேம்படுத்துகின்றன (LTB4, TXA2, PGE2), மற்றவை, மாறாக, நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் லிம்போசைட்டுகளின் செயல்பாட்டை அடக்குகின்றன (PGF2b).

அழற்சியின் இடத்தில் பெரும்பாலான அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் (புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லுகோட்ரைன்கள்) முக்கிய நோய்க்குறியியல் விளைவுகள்:

• வாசோடைலேஷன்;
• அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல்;
• அதிகரித்த சளி சுரப்பு;
• மூச்சுக்குழாயின் மென்மையான தசைகளின் சுருக்கம்;
• வலி ஏற்பிகளின் அதிகரித்த உணர்திறன்;
• வீக்கத்தின் இடத்திற்கு லுகோசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வு அதிகரித்தது.

சில ஈகோசனாய்டுகள் எதிர் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளன, இது அழற்சி செயல்பாட்டில் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லுகோட்ரைன்களின் முக்கியமான ஒழுங்குமுறை பங்கை நிரூபிக்கிறது.

சைட்டோகைன்கள் என்பது லுகோசைட்டுகள், எண்டோடெலியல் மற்றும் பிற செல்களைத் தூண்டும் போது உருவாகும் பாலிபெப்டைட்களின் ஒரு குழுவாகும், மேலும் அவை வீக்கத்தின் மையத்தில் நிகழும் பல உள்ளூர் நோய்க்குறியியல் மாற்றங்களை மட்டுமல்லாமல், வீக்கத்தின் பல பொதுவான (முறையான) வெளிப்பாடுகளையும் தீர்மானிக்கின்றன. தற்போது, சுமார் 20 சைட்டோகைன்கள் அறியப்படுகின்றன, அவற்றில் மிக முக்கியமானவை இன்டர்லூகின்கள் 1-8 (IL 1-8), கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி (TNFa) மற்றும் இன்டர்ஃபெரான்கள். சைட்டோகைன்களின் முக்கிய ஆதாரங்கள் மேக்ரோபேஜ்கள், டி-லிம்போசைட்டுகள், மோனோசைட்டுகள் மற்றும் வேறு சில செல்கள் ஆகும்.

வீக்க மையத்தில், சைட்டோகைன்கள் மேக்ரோபேஜ்கள், நியூட்ரோபில்கள், லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் பிற செல்லுலார் கூறுகளின் தொடர்புகளை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன, மேலும் பிற மத்தியஸ்தர்களுடன் சேர்ந்து, ஒட்டுமொத்தமாக அழற்சி எதிர்வினையின் தன்மையை தீர்மானிக்கின்றன. சைட்டோகைன்கள் வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கின்றன, வீக்க மையத்திற்கு லுகோசைட் இடம்பெயர்வு மற்றும் அவற்றின் ஒட்டுதலை ஊக்குவிக்கின்றன, நுண்ணுயிரிகளின் பாகோசைட்டோசிஸை மேம்படுத்துகின்றன, அத்துடன் சேத மையத்தில் ஈடுசெய்யும் செயல்முறைகளையும் அதிகரிக்கின்றன. சைட்டோகைன்கள் டி- மற்றும் பி-லிம்போசைட்டுகளின் பெருக்கத்தையும், வெவ்வேறு வகுப்புகளின் ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பையும் தூண்டுகின்றன.

பி-லிம்போசைட்டுகளின் இத்தகைய தூண்டுதல், டி-லிம்போசைட்டுகளால் வெளியிடப்படும் இன்டர்லூகின்கள் IL-4, IL-5, IL-6 ஆகியவற்றின் கட்டாய பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது. இதன் விளைவாக, சைட்டோகைன்களின் செல்வாக்கின் கீழ், பி-லிம்போசைட்டுகளின் பெருக்கம் ஏற்படுகிறது, உற்பத்தி செய்கிறது. பிந்தையது மாஸ்ட் செல்களின் சவ்வுகளில் சரி செய்யப்படுகிறது, அவை இன்டர்லூகின் IL-3 இன் செயல்பாட்டின் காரணமாக இதற்கு "தயாரிக்கப்படுகின்றன".

IgG-பூசப்பட்ட மாஸ்ட் செல் தொடர்புடைய ஆன்டிஜெனைச் சந்தித்தவுடன், பிந்தையது அதன் மேற்பரப்பில் அமைந்துள்ள ஆன்டிபாடியுடன் பிணைந்தவுடன், மாஸ்ட் செல்லின் கிரானுலேஷன் ஏற்படுகிறது, இதிலிருந்து அதிக எண்ணிக்கையிலான அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் (ஹிஸ்டமைன், புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள், லுகோட்ரைன்கள், புரோட்டீஸ்கள், சைட்டோகைன்கள், பிளேட்லெட் செயல்படுத்தும் காரணி போன்றவை) வெளியிடப்படுகின்றன, இது அழற்சி செயல்முறையைத் தொடங்குகிறது.

வீக்கத்தின் இடத்தில் நேரடியாகக் காணப்படும் உள்ளூர் விளைவுகளுக்கு மேலதிகமாக, சைட்டோகைன்கள் வீக்கத்தின் பொதுவான அமைப்பு ரீதியான வெளிப்பாடுகளில் பங்கேற்கின்றன. அவை வீக்கத்தின் கடுமையான கட்ட புரதங்களை (IL-1, IL-6, IL-11, TNF, முதலியன) உற்பத்தி செய்ய ஹெபடோசைட்டுகளைத் தூண்டுகின்றன, எலும்பு மஜ்ஜையைப் பாதிக்கின்றன, அனைத்து ஹெமாட்டோபாயிசிஸ் முளைகளையும் (IL-3, IL-11) தூண்டுகின்றன, இரத்த உறைதல் அமைப்பை (TNFa) செயல்படுத்துகின்றன, காய்ச்சல் தோன்றுவதில் பங்கேற்கின்றன.

வீக்க மையத்தில், சைட்டோகைன்கள் வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கின்றன, வீக்க மையத்திற்கு லுகோசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வை ஊக்குவிக்கின்றன, நுண்ணுயிரிகளின் பாகோசைட்டோசிஸை மேம்படுத்துகின்றன, சேத மையத்தில் ஈடுசெய்யும் செயல்முறைகள், ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் வீக்கத்தின் பொதுவான அமைப்பு ரீதியான வெளிப்பாடுகளிலும் பங்கேற்கின்றன.

பிளேட்லெட்-செயல்படுத்தும் காரணி (PAF) மாஸ்ட் செல்கள், நியூட்ரோபில்கள், மோனோசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள், ஈசினோபில்கள் மற்றும் த்ரோம்போசைட்டுகளில் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது. இது பிளேட்லெட் திரட்டலின் சக்திவாய்ந்த தூண்டுதலாகும் மற்றும் இரத்த உறைதல் காரணி XII (ஹேஜ்மேன் காரணி) ஐ செயல்படுத்துகிறது, இது கினின்கள் உருவாவதைத் தூண்டுகிறது. கூடுதலாக, PAF சுவாச சளிச்சுரப்பியின் உச்சரிக்கப்படும் செல்லுலார் ஊடுருவலை ஏற்படுத்துகிறது, அதே போல் மூச்சுக்குழாய் ஹைப்பர்ரியாக்டிவிட்டியையும் ஏற்படுத்துகிறது, இது மூச்சுக்குழாய் பிடிப்புக்கான போக்கோடு சேர்ந்துள்ளது.

நியூட்ரோபில்களின் குறிப்பிட்ட துகள்களிலிருந்து வெளியாகும் கேஷனிக் புரதங்கள் அதிக பாக்டீரிசைடு பண்புகளைக் கொண்டுள்ளன. மின்னியல் தொடர்பு காரணமாக, அவை பாக்டீரியா செல்லின் எதிர்மறையாக சார்ஜ் செய்யப்பட்ட சவ்வு மீது உறிஞ்சப்பட்டு, அதன் கட்டமைப்பை சீர்குலைத்து, பாக்டீரியா செல்லின் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. இருப்பினும், கேஷனிக் புரதங்கள், அவற்றின் பாதுகாப்பு செயல்பாட்டிற்கு கூடுதலாக, அவற்றின் சொந்த எண்டோடெலியல் செல்களை சேதப்படுத்தும் திறனைக் கொண்டுள்ளன, இது வாஸ்குலர் ஊடுருவலை கணிசமாக அதிகரிக்கிறது என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும்.

லைசோசோமால் நொதிகள் முக்கியமாக பாக்டீரியா செல் குப்பைகள் மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களின் சேதமடைந்த மற்றும் இறந்த செல்களை அழிப்பதை (லிசிஸ்) உறுதி செய்கின்றன. லைசோசோமால் புரோட்டீஸ்களின் (எலாஸ்டேஸ், கேதெப்சின் ஜி மற்றும் கொலாஜனேஸ்கள்) முக்கிய ஆதாரம் நியூட்ரோபில்கள், மோனோசைட்டுகள் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்கள் ஆகும். வீக்கத்தின் இடத்தில், புரோட்டீஸ்கள் பல விளைவுகளை ஏற்படுத்துகின்றன: அவை வாஸ்குலர் அடித்தள சவ்வை சேதப்படுத்துகின்றன, வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கின்றன மற்றும் செல் குப்பைகளை அழிக்கின்றன.

சில சந்தர்ப்பங்களில், புரோட்டீஸ்களால் வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்தின் இணைப்பு திசு அணிக்கு சேதம் ஏற்படுவதால், எண்டோடெலியல் செல்லின் கடுமையான துண்டு துண்டாக மாறுகிறது, இதன் விளைவாக இரத்தக்கசிவு மற்றும் த்ரோம்போசிஸ் உருவாகலாம். கூடுதலாக, லைசோசோமால் நொதிகள் நிரப்பு அமைப்பு, கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பு, உறைதல் அமைப்பு மற்றும் ஃபைப்ரினோலிசிஸ் ஆகியவற்றை செயல்படுத்துகின்றன, மேலும் உயிரணுக்களிலிருந்து சைட்டோகைன்களை வெளியிடுகின்றன, இது வீக்கத்தை பராமரிக்கிறது.

செயலில் உள்ள ஆக்ஸிஜன் வளர்சிதை மாற்றங்கள்

வீக்கத்தின் இடத்தில் உள்ள அனைத்து வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் தீவிரத்திலும் அதிகரிப்பு, அவற்றின் தூண்டுதலின் போது பாகோசைட்டுகளின் "சுவாச வெடிப்பு", அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றத்தை செயல்படுத்துதல் மற்றும் கலத்தில் உள்ள பிற நொதி செயல்முறைகள் ஆகியவை ஆக்ஸிஜனின் ஃப்ரீ ரேடிக்கல் வடிவங்களின் அதிகப்படியான உருவாக்கத்துடன் சேர்ந்துள்ளன:

• சூப்பர் ஆக்சைடு அனான் (O');
• ஹைட்ராக்சைடு ரேடிக்கல் (HO');
• ஒற்றை ஆக்ஸிஜன் (O'3);.
• ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடு (H2O2), முதலியன.

செயலில் உள்ள ஆக்ஸிஜன் வளர்சிதை மாற்றங்களின் வெளிப்புற அணு அல்லது மூலக்கூறு சுற்றுப்பாதைகளில் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட இணைக்கப்படாத எலக்ட்ரான்கள் இருப்பதால், அவை மற்ற மூலக்கூறுகளுடன் தொடர்பு கொள்ள அதிகரித்த வினைத்திறனைக் கொண்டுள்ளன, இதனால் உயிரி மூலக்கூறுகளின் ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் (அல்லது பெராக்சைடு) ஆக்சிஜனேற்றம் ஏற்படுகிறது. செல் சவ்வுகளின் ஒரு பகுதியாக இருக்கும் பாஸ்போலிப்பிட்கள் போன்ற லிப்பிட்களின் ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் ஆக்சிஜனேற்றம் குறிப்பாக முக்கியமானது. ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் விளைவாக, நிறைவுறா லிப்பிடுகள் விரைவாக அழிக்கப்படுகின்றன, செல் சவ்வின் அமைப்பு மற்றும் செயல்பாடு சீர்குலைந்து, இறுதியில், செல் இறந்துவிடுகிறது.

ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் ஆக்ஸிஜன் வளர்சிதை மாற்றங்களின் அதிக அழிவு திறன் பாக்டீரியா செல்கள் தொடர்பாகவும், உடலின் சொந்த நுரையீரல் திசு செல்கள் மற்றும் பாகோசைட்டுகள் தொடர்பாகவும் வெளிப்படுகிறது என்பது தெளிவாகிறது. பிந்தைய சூழ்நிலை அழற்சி செயல்பாட்டில் ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் பங்கேற்பைக் குறிக்கிறது.

லிப்பிடுகள், கார்போஹைட்ரேட்டுகள் மற்றும் புரதங்களின் ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் தீவிரம் பொதுவாக ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பு அமைப்பால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது என்பதையும் நினைவில் கொள்ள வேண்டும், இது ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள் உருவாவதைத் தடுக்கிறது அல்லது பெராக்சிடேஷன் தயாரிப்புகளை செயலிழக்கச் செய்கிறது. மிக முக்கியமான ஆக்ஸிஜனேற்றிகள் பின்வருமாறு: சூப்பர்ஆக்சைடு டிஸ்முடேஸ்; குளுதாதயோன் பெராக்ஸிடேஸ்; டோகோபெரோல்கள் (வைட்டமின் ஈ); அஸ்கார்பிக் அமிலம் (வைட்டமின் சி).

உதாரணமாக, புகைபிடிப்பதை துஷ்பிரயோகம் செய்யும் நோயாளிகளில் அல்லது டோகோபெரோல், அஸ்கார்பிக் அமிலம் மற்றும் செலினியம் போதுமான அளவு உட்கொள்ளாத நோயாளிகளில் ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பில் குறைவு, மேலும் முன்னேற்றத்திற்கும் நீடித்த வீக்கத்திற்கும் பங்களிக்கிறது.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

லுகோசைட்டுகளின் வெளியேற்றம் மற்றும் இடம்பெயர்வுடன் கூடிய நுண் சுழற்சி கோளாறுகள்

ஒரு தொற்று முகவருக்கு வெளிப்பட்டதைத் தொடர்ந்து வீக்க மையத்தில் உருவாகும் பல்வேறு வாஸ்குலர் கோளாறுகள் அழற்சி ஹைபர்மீமியா, எடிமா மற்றும் எக்ஸுடேஷன் ஆகியவற்றின் வளர்ச்சியில் தீர்க்கமான முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை மற்றும் நோயின் மருத்துவ படத்தை பெரும்பாலும் தீர்மானிக்கின்றன. வாஸ்குலர் அழற்சி எதிர்வினைகள் பின்வருமாறு:

1. நுரையீரல் திசுக்களில் தொற்றும் பொருளின் சேதப்படுத்தும் விளைவுக்குப் பிறகு உடனடியாக அனிச்சையாக ஏற்படும் இரத்த நாளங்களின் குறுகிய கால பிடிப்பு.
2. தமனி ஹைபிரீமியாதமனிகளின் தொனியில் ஏராளமான அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் விளைவுடன் தொடர்புடையது மற்றும் வீக்கத்தின் இரண்டு சிறப்பியல்பு அறிகுறிகளை ஏற்படுத்துகிறது: சிவத்தல் மற்றும் திசு வெப்பநிலையில் உள்ளூர் அதிகரிப்பு.
3. வீனஸ் ஹைபர்மீமியா, இது அழற்சி செயல்முறையின் முழு போக்கையும் சேர்த்து, வீக்கத்தின் இடத்தில் மைக்ரோசர்குலேஷனின் முக்கிய நோயியல் தொந்தரவுகளை தீர்மானிக்கிறது.

முழுமையற்ற அல்லது உண்மையான அழற்சி ஹைபர்மீமியா என்பது நுரையீரலின் வீக்கமடைந்த பகுதியில் இரத்தம் நிரம்புவதில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு மற்றும் அதே நேரத்தில், அதிகரித்த இரத்த பாகுத்தன்மை, எரித்ரோசைட்டுகள் மற்றும் பிளேட்லெட்டுகளின் திரட்டல், த்ரோம்போசிஸ், இரத்த ஓட்டம் குறைதல் மற்றும் நுண்ணிய நாளங்களின் சில கிளைகளில் இரத்த தேக்கம் காரணமாக உச்சரிக்கப்படும் நுண் சுழற்சி கோளாறுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இதன் விளைவாக, வாஸ்குலர் எண்டோடெலியத்தின் வீக்கம் மற்றும் அதன் ஒட்டும் தன்மை அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. இது நியூட்ரோபில்கள், மோனோசைட்டுகள் மற்றும் பிற செல்லுலார் கூறுகளை எண்டோடெலியத்துடன் ஒட்டுவதற்கான நிலைமைகளை உருவாக்குகிறது. எண்டோடெலியல் செல்கள் வீங்கி வட்டமாகின்றன, இது இன்டெரெண்டோதெலியல் இடைவெளிகளில் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்து வீக்கமடைந்த திசுக்களில் லுகோசைட்டுகளின் வெளியேற்றம் மற்றும் பாரிய இடம்பெயர்வு ஏற்படுகிறது.

இரத்தக் குழாய் சுவர் வழியாக வீக்கமடைந்த திசுக்களுக்குள் புரதம் கொண்ட திரவப் பகுதியை (எக்ஸுடேட்) வெளியேற்றுவதே எக்ஸுடேஷன் ஆகும். மூன்று முக்கிய வழிமுறைகள் எக்ஸுடேஷன் செயல்முறையை தீர்மானிக்கின்றன.

1. வாஸ்குலர் சுவரின் அதிகரித்த ஊடுருவல் (முதன்மையாக வீனல்கள் மற்றும் தந்துகிகள்), முதன்மையாக நிமோனியா நோய்க்கிருமியின் தாக்கம், ஏராளமான அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் மற்றும் நுண் சுழற்சி கோளாறுகளால் ஏற்படுகிறது.
2. அழற்சியின் இடத்தில் அமைந்துள்ள பாத்திரங்களில் இரத்த வடிகட்டுதல் அழுத்தத்தில் அதிகரிப்பு, இது அழற்சி ஹைபிரீமியாவின் நேரடி விளைவாகும்.
3. வீக்கமடைந்த திசுக்களில் அதிகரித்த சவ்வூடுபரவல் மற்றும் ஆன்கோடிக் அழுத்தம், வீக்கமடைந்த திசுக்களின் செல்லுலார் கூறுகள் அழிக்கப்படுவதாலும், செல்லிலிருந்து வெளியாகும் உயர் மூலக்கூறு கூறுகள் அழிக்கப்படுவதாலும் ஏற்படுகிறது. இது வீக்கமடைந்த இடத்திற்குள் நீர் ஓட்டத்தை அதிகரிக்கிறது மற்றும் திசு எடிமாவை அதிகரிக்கிறது.

இந்த மூன்று வழிமுறைகளும் இரத்தத்தின் திரவப் பகுதி பாத்திரத்திலிருந்து வெளியேறுவதையும், அழற்சி மையத்தில் அதைத் தக்கவைத்துக்கொள்வதையும் உறுதி செய்கின்றன. விரிவடைந்த இன்டெரெண்டோதெலியல் இடைவெளிகள் வழியாக மட்டுமல்லாமல், எண்டோடெலியல் செல்கள் மூலமாகவும் வெளியேற்றம் தீவிரமாக மேற்கொள்ளப்படுகிறது. பிந்தையது பிளாஸ்மா நுண்குமிழிகளைப் பிடித்து அடித்தள சவ்வு நோக்கி கொண்டு சென்று, பின்னர் அவற்றை திசுக்களுக்குள் வீசுகிறது.

அழற்சியற்ற தோற்றத்தின் டிரான்சுடேட்டிலிருந்து அழற்சி எக்ஸுடேட் கலவையில் கணிசமாக வேறுபடுகிறது என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும். இது முதன்மையாக வீக்கத்தின் போது, வாஸ்குலர் ஊடுருவலின் தொந்தரவு வாஸ்குலர் சுவரை சேதப்படுத்தும் ஏராளமான லுகோசைட் காரணிகளின் செயல்பாட்டால் ஏற்படுகிறது என்பதன் காரணமாகும். அழற்சியற்ற எடிமாவில் (எடுத்துக்காட்டாக, ஹீமோடைனமிக் அல்லது நச்சு நுரையீரல் வீக்கத்தில்), லுகோசைட் காரணிகள் வாஸ்குலர் சுவரில் கிட்டத்தட்ட எந்த விளைவையும் ஏற்படுத்தாது மற்றும் வாஸ்குலர் ஊடுருவலின் தொந்தரவு குறைந்த அளவிற்கு வெளிப்படுத்தப்படுகிறது.

வீக்கத்தின் போது வாஸ்குலர் ஊடுருவலின் குறிப்பிடத்தக்க குறைபாடு, எக்ஸுடேட், முதலில், மிக அதிக புரத உள்ளடக்கத்தால் (>30 கிராம்/லி) வேறுபடுகிறது என்பதன் மூலம் விளக்கப்படுகிறது. மேலும், ஊடுருவலின் ஒரு சிறிய அளவிலான குறைபாட்டுடன், அல்புமின்கள் எக்ஸுடேட்டில் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன, மேலும் வாஸ்குலர் சுவருக்கு மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க சேதத்துடன் - குளோபுலின்கள் மற்றும் ஃபைப்ரினோஜென் கூட.

எக்ஸுடேட் மற்றும் டிரான்ஸுடேட் இடையேயான இரண்டாவது வேறுபாடு நோயியல் வெளியேற்றத்தின் செல்லுலார் கலவை ஆகும். எக்ஸுடேட் லுகோசைட்டுகளின் குறிப்பிடத்தக்க உள்ளடக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, முக்கியமாக நியூட்ரோபில்கள், மோனோசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள், மற்றும் நீடித்த வீக்கம் ஏற்பட்டால், டி-லிம்போசைட்டுகள். டிரான்ஸுடேட் செல்லுலார் கூறுகளின் அதிக உள்ளடக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுவதில்லை.

புரதம் மற்றும் செல்லுலார் கலவையைப் பொறுத்து, பல வகையான எக்ஸுடேட் வேறுபடுகின்றன:

1. சீரியஸ்;
2. நார்ச்சத்துள்ள;
3. சீழ் மிக்க;
4. அழுகும்;
5. இரத்தக்கசிவு;
6. கலந்தது.

சீரியஸ் எக்ஸுடேட், முக்கியமாக நன்றாகச் சிதறடிக்கப்பட்ட புரதத்தின் (அல்புமின்) மிதமான அதிகரிப்பு (30-50 கிராம்/லி), திரவத்தின் குறிப்பிட்ட அடர்த்தியில் சிறிது அதிகரிப்பு (1.015-1.020 வரை) மற்றும் செல்லுலார் கூறுகளின் ஒப்பீட்டளவில் குறைந்த உள்ளடக்கம் (பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள்) ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

ஃபைப்ரினஸ் எக்ஸுடேட் என்பது வீக்க மையத்தில் வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் குறிப்பிடத்தக்க இடையூறைக் குறிக்கிறது. இது ஃபைப்ரினோஜனின் மிக உயர்ந்த உள்ளடக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது சேதமடைந்த திசுக்களுடன் தொடர்பு கொள்ளும்போது எளிதில் ஃபைப்ரினாக மாற்றப்படுகிறது. ஃபைப்ரின் நூல்கள் எக்ஸுடேட்டுக்கு ஒரு தனித்துவமான தோற்றத்தை அளிக்கின்றன, இது சுவாசக் குழாயின் சளி சவ்வு அல்லது அல்வியோலியின் சுவர்களில் மேலோட்டமாக அமைந்துள்ள ஒரு வில்லஸ் படலத்தை நினைவூட்டுகிறது. ஃபைப்ரின் படலம் அல்வியோலோசைட்டுகளின் சளி சவ்வை சீர்குலைக்காமல் எளிதில் பிரிக்கப்படுகிறது. ஃபைப்ரினஸ் எக்ஸுடேட் என்பது குரூப்பஸ் வீக்கம் என்று அழைக்கப்படுவதற்கான ஒரு சிறப்பியல்பு அறிகுறியாகும் (குரூப்பஸ் நிமோனியா உட்பட).

சீழ் மிக்க எக்ஸுடேட் புரதம் மற்றும் பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகளின் மிக உயர்ந்த உள்ளடக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இது சீழ் மிக்க நுரையீரல் நோய்களுக்கு (சீழ், மூச்சுக்குழாய் அழற்சி, முதலியன) பொதுவானது மற்றும் பெரும்பாலும் ஸ்ட்ரெப்டோகாக்கியால் ஏற்படும் வீக்கத்துடன் வருகிறது. நோய்க்கிருமி காற்றில்லாக்கள் இந்த பாக்டீரியா மைக்ரோஃப்ளோராவில் இணைந்தால், எக்ஸுடேட் ஒரு அழுகும் தன்மையைப் பெறுகிறது - இது ஒரு அழுக்கு பச்சை நிறம் மற்றும் மிகவும் விரும்பத்தகாத, கூர்மையான வாசனையைக் கொண்டுள்ளது.

ரத்தக்கசிவு எக்ஸுடேட் அதிக அளவு எரித்ரோசைட்டுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது எக்ஸுடேட்டுக்கு இளஞ்சிவப்பு அல்லது சிவப்பு நிறத்தை அளிக்கிறது. எக்ஸுடேட்டில் எரித்ரோசைட்டுகளின் தோற்றம் வாஸ்குலர் சுவருக்கு குறிப்பிடத்தக்க சேதத்தையும், ஊடுருவலைக் குறைப்பதையும் குறிக்கிறது.

கடுமையான வீக்கம் பியோஜெனிக் நுண்ணுயிரிகளால் ஏற்பட்டால், எக்ஸுடேட்டில் நியூட்ரோபில்கள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன. நாள்பட்ட வீக்கத்தில், எக்ஸுடேட்டில் முக்கியமாக மோனோசைட்டுகள் மற்றும் லிம்போசைட்டுகள் உள்ளன, மேலும் நியூட்ரோபில்கள் இங்கு சிறிய அளவில் உள்ளன.

வீக்கத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் மைய நிகழ்வு வீக்க இடத்திற்கு லுகோசைட்டுகளை வெளியிடுவதாகும். இந்த செயல்முறை நுண்ணுயிரிகள், பாகோசைட்டுகள் மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களின் சேதமடைந்த செல்கள் ஆகியவற்றால் வெளியிடப்படும் பல்வேறு வேதியியல் முகவர்களால் தொடங்கப்படுகிறது: பாக்டீரியா பெப்டைடுகள், சில நிரப்பு துண்டுகள், அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள், சைட்டோகைன்கள், கிரானுலோசைட் முறிவு பொருட்கள், முதலியன.

பாகோசைட் ஏற்பிகளுடன் கீமோடாக்டிக் முகவர்களின் தொடர்புகளின் விளைவாக, பிந்தையவை செயல்படுத்தப்படுகின்றன, மேலும் பாகோசைட்டுகளில் உள்ள அனைத்து வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளும் தீவிரமடைகின்றன. "சுவாச வெடிப்பு" என்று அழைக்கப்படுவது ஏற்படுகிறது, இது ஆக்ஸிஜன் நுகர்வு அரிதான அதிகரிப்பு மற்றும் அதன் செயலில் உள்ள வளர்சிதை மாற்றங்களின் உருவாக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

இது லுகோசைட் ஒட்டும் தன்மையை அதிகரிப்பதற்கும், எண்டோதெலியத்துடன் அவற்றின் ஒட்டுதலுக்கும் பங்களிக்கிறது - லுகோசைட்டுகளின் விளிம்பு நிலை நிகழ்வு உருவாகிறது. லுகோசைட்டுகள் சூடோபோடியாவை வெளியிடுகின்றன, இது இன்டர்எண்டோதெலியல் இடைவெளிகளில் ஊடுருவுகிறது. எண்டோதெலியம் அடுக்குக்கும் அடித்தள சவ்வுக்கும் இடையிலான இடைவெளியில் நுழைந்து, லுகோசைட்டுகள் லைசோசோமால் புரோட்டினேஸ்களை சுரக்கின்றன, அவை அடித்தள சவ்வைக் கரைக்கின்றன. இதன் விளைவாக, லுகோசைட்டுகள் வீக்க இடத்திற்குள் நுழைந்து "அமீபா போன்றவை" அதன் மையத்திற்கு நகரும்.

வீக்கம் தொடங்கியதிலிருந்து முதல் 4-6 மணி நேரத்தில், நியூட்ரோபில்கள் வாஸ்குலர் படுக்கையிலிருந்து வீக்க இடத்திற்குள் ஊடுருவுகின்றன, 16-24 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு - மோனோசைட்டுகள், இங்கே மேக்ரோபேஜ்களாக மாறும், பின்னர் மட்டுமே லிம்போசைட்டுகள்.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

பெருக்கம்

வீக்கத்தின் விளைவாக இழந்த திசுக்களின் குறிப்பிட்ட செல்லுலார் கூறுகளின் பெருக்கம் அழற்சி பெருக்கம் என்று புரிந்து கொள்ளப்படுகிறது. நிமோனியாவின் காரணமான நுண்ணுயிரிகளிலிருந்தும், இறந்த லுகோசைட்டுகள் மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களின் மாற்றத்தின் தயாரிப்புகளிலிருந்தும் போதுமான அளவு திசுக்களை "சுத்தப்படுத்துதல்" குவியத்தில் அடையப்படும்போது, வீக்கத்தின் பிந்தைய கட்டங்களில் பெருக்க செயல்முறைகள் மேலோங்கத் தொடங்குகின்றன. வீக்கத்தின் குவியத்தை "சுத்தப்படுத்தும்" பணி நியூட்ரோபில்கள், மோனோசைட்டுகள் மற்றும் அல்வியோலர் மேக்ரோபேஜ்களால், வெளியிடப்பட்ட லைசோசோமால் என்சைம்கள் (புரோட்டீனேஸ்கள்) மற்றும் சைட்டோகைன்களின் உதவியுடன் செய்யப்படுகிறது.

நுரையீரல் திசுக்களின் பெருக்கம் ஸ்ட்ரோமாவின் மெசன்கிமல் கூறுகள் மற்றும் நுரையீரல் பாரன்கிமாவின் கூறுகள் காரணமாக ஏற்படுகிறது. இந்த செயல்பாட்டில் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன, அவை கொலாஜன் மற்றும் எலாஸ்டினை ஒருங்கிணைக்கின்றன, மேலும் முக்கிய இன்டர்செல்லுலர் பொருளை சுரக்கின்றன - கிளைகோசமினோகிளைகான்கள். கூடுதலாக, மேக்ரோபேஜ்களின் செல்வாக்கின் கீழ், எண்டோடெலியல் மற்றும் மென்மையான தசை செல்கள் பெருக்கம் மற்றும் மைக்ரோவெசல்களின் நியோபிளாசம் ஆகியவை வீக்க மையத்தில் ஏற்படுகின்றன.

குறிப்பிடத்தக்க திசு சேதத்துடன், அதன் குறைபாடுகள் பெருகும் இணைப்பு திசுக்களால் மாற்றப்படுகின்றன. இந்த செயல்முறை நிமோனியாவின் சாத்தியமான விளைவுகளில் ஒன்றாக, நிமோஸ்கிளிரோசிஸ் உருவாவதற்கு அடிப்படையாகும்.