இரத்த உறைவைத் தடுக்கும் மற்றும் இரத்த ரியாலஜியை மேம்படுத்தும் மருந்துகள்

அதிர்ச்சியின் போது பல மைக்ரோத்ரோம்பிகள் உருவாவதையும் அவற்றின் அழிவையும் தடுப்பதில், இரத்த உறைவு உருவாவதைத் தடுக்கும் மற்றும் இரத்த வேதியியலை மேம்படுத்தும் மருந்துகளைப் பயன்படுத்தும் பல்வேறு மருந்தியல் அணுகுமுறைகளைப் பயன்படுத்தலாம்:

• வாசோஆக்டிவ் மற்றும் ஐனோட்ரோபிக் முகவர்களைப் பயன்படுத்தி முறையான ஹீமோடைனமிக் மற்றும் மைக்ரோசர்குலேஷன் கோளாறுகளை நீக்குதல்;
• பகுத்தறிவு உட்செலுத்துதல் சிகிச்சை மற்றும் எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் நெகிழ்ச்சித்தன்மையை மீட்டெடுக்கும் மருந்துகளைப் பயன்படுத்தி இரத்த ரியாலஜியை மேம்படுத்துவதற்கான நடவடிக்கைகள் (ட்ரெண்டல் அல்லது பென்டாக்ஸிஃபைலின்);
• சிறிய தமனி நாளங்களில் பிளேட்லெட் திரட்டலைத் தடுப்பது மற்றும் ஆரம்ப "வெள்ளை" இரத்தக் கட்டிகளை உருவாக்குதல், அதைத் தொடர்ந்து உறைதல் அடுக்கைத் தொடங்குதல்;
• முறையான உறைதல் அடுக்கை செயல்படுத்திய பிறகு த்ரோம்பஸ் உருவாவதைத் தடுப்பது;
• புதிதாக உருவாகும் இரத்தக் கட்டிகளை (ஃபைப்ரினோலிசின், ஸ்ட்ரெப்டோகினேஸ், ஸ்ட்ரெப்டோடெகேஸ், யூரோகினேஸ், முதலியன) கரைக்கும் நோக்கத்துடன் ஃபைப்ரினோலிசிஸை செயல்படுத்துதல் அல்லது மாறாக, அதிர்ச்சிகரமான அதிர்ச்சி மற்றும் செப்சிஸ் (அமினோகாப்ரோயிக் அமிலம், அம்பன், கான்ட்ரிகல், முதலியன) உள்ள சில நோயாளிகளுக்கு ஃபைப்ரினோலிசிஸ் பொதுவானதாக இருக்கும்போது அதைத் தடுப்பது.

பட்டியலிடப்பட்ட அணுகுமுறைகளில் பெரும்பாலானவை பாரம்பரியமானவை, அதிர்ச்சி சிகிச்சை நடைமுறையில் நன்கு வளர்ந்தவை, அவற்றின் சொந்த ரத்தக்கசிவு அறிகுறிகளைக் கொண்டுள்ளன மற்றும் தொடர்புடைய அத்தியாயங்களில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளன. எனவே, இந்த பிரிவில், இரத்த உறைதலின் முன்னேற்றத்தை பாதிக்கும் மருந்தியல் முகவர்களைப் பயன்படுத்தி அதிர்ச்சியில் இரத்த உறைவு உருவாவதைத் தடுப்பதற்கான பொதுவான அணுகுமுறையைக் கருத்தில் கொள்வது நல்லது. உறைதல் சிக்கல்களைத் தடுப்பதற்கான இந்த நிலை - "வெள்ளை தமனி இரத்த உறைவு" ஏற்படுதல், உருவாக்கம் மற்றும் வளர்ச்சி - ஆராய்ச்சியாளர்களின் மிகப்பெரிய கவனத்தை ஈர்க்கிறது.

பல்வேறு வகையான அதிர்ச்சிகள் இரத்த உறைதலின் பல்வேறு மற்றும் பெரும்பாலும் பல திசை கோளாறுகளின் சிறப்பியல்புகளாகும், அதன் ரியாலஜி மோசமடைகிறது. செப்டிக், எண்டோடாக்சின், தீக்காயம், அதிர்ச்சிகரமான மற்றும் ரத்தக்கசிவு வகை அதிர்ச்சியின் மிகவும் சிறப்பியல்பு, சிறிய பாத்திரங்களில் பல மைக்ரோத்ரோம்பிகள் உருவாகின்றன, இது முறையான ஹீமோடைனமிக்ஸ் கோளாறுகள், வாசோஸ்பாஸ்ம் மற்றும் மைக்ரோசர்குலேஷன் கோளாறுகள், இரத்த தடித்தல், சேறு, எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் நெகிழ்ச்சி குறைதல், அத்துடன் உறைதல் ஹீமோஸ்டாசிஸில் உள்ளூர் மாற்றங்களைத் தொடங்கும் ஏராளமான பொது மற்றும் உள்ளூர் காரணிகள் (ஆட்டோகாய்டுகள்) மற்றும் இரத்த உறைதலின் புரோபேஸைச் சேர்ப்பது ஆகியவற்றால் ஏற்படுகிறது.

ஒரு திட்டவட்டமான (சுருக்கமான) வடிவத்தில், ஹீமோகோகுலேஷனின் ஆரம்ப நிலை மற்றும் உள்ளூர் ஹீமோகோகுலேஷனின் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் வழிமுறை பின்வருமாறு வழங்கப்படுகிறது.

சேதப்படுத்தும் காரணிகளின் கலவையின் (நேரடி சவ்வு சேதம், ஹைபோக்ஸியா, லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன், எண்டோஜெனஸ் வேதியியல் காரணிகளின் தாக்கம், முதலியன) தாக்கத்தின் விளைவாக சவ்வு பாஸ்போலிபேஸ் A2 செயல்படுத்தப்படுவதன் மூலம் இது தொடங்குகிறது. சவ்வு பாஸ்போலிப்பிட்களின் முறிவின் விளைவாக, எஸ்டெரிஃபைட் செய்யப்படாத நீண்ட சங்கிலி கொழுப்பு அமிலங்கள் வெளியிடப்படுகின்றன, அவற்றில் அராச்சிடோனிக் அமிலம் ஆரம்ப அடி மூலக்கூறாக மிக முக்கியமானது. அதன் மாற்றம் (அராச்சிடோனிக் அமில அடுக்கு) லிபோக்சிஜனேஸ் (லுகோட்ரைன்களின் தொகுப்பு) மற்றும் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் (புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள், த்ரோம்பாக்ஸேன்கள், புரோஸ்டாசைக்ளின் தொகுப்பு) பாதைகள் வழியாக நிகழ்கிறது.

இதன் விளைவாக உருவாகும் லுகோட்ரைன்கள் (B4, C4, E4, D4, முதலியன) - மிக அதிக உயிரியல் செயல்பாடு கொண்ட பொருட்கள், இதில் மெதுவாக வினைபுரியும் அனாபிலாக்ஸிஸ் பொருள் அடங்கும் - உள்ளூர் வாஸ்குலர், அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளைத் தொடங்குவதில் பெரும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது, இதில் ஆட்டோ இம்யூன் செயல்முறைகள் அடங்கும். லுகோட்ரைன்கள் நுண் சுழற்சி கோளாறுகள், அதிகரித்த இரத்த உறைதல், ஆட்டோலிடிக் லைசோசோமால் நொதிகளின் வெளியீடு மற்றும் மாரடைப்பு சுருக்கம் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் பிடிப்பைத் தடுக்கும் ஒரு காரணியை இரத்தத்தில் வெளியிடுதல் ஆகியவற்றை ஏற்படுத்துகின்றன.

மென்மையான தசைச் சுருக்கத்தை ஏற்படுத்தும் திறன் காரணமாக, லுகோட்ரைன்கள் முறையான ஹீமோடைனமிக்ஸ், கரோனரி நாளங்கள் மற்றும் மயோர்கார்டியம் ஆகியவற்றை கணிசமாக பாதிக்கின்றன, சக்திவாய்ந்த கரோனரி கட்டுப்படுத்தி மற்றும் எதிர்மறை ஐனோட்ரோபிக் விளைவை ஏற்படுத்துகின்றன, இது இதய வெளியீட்டில் குறைவுடன் சேர்ந்து ஹைபோடென்ஷனின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

இதய வெளியீடு குறைதல் மற்றும் லுகோட்ரியன்களுக்கு ஹைபோடென்சிவ் எதிர்வினை ஆகியவை இதய தசை பலவீனமடைதல் மற்றும் இதயத்திற்கு சிரை திரும்புவதை கட்டுப்படுத்துதல் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையவை. சிரை திரும்புவதை கட்டுப்படுத்துவதில் குறிப்பிடத்தக்க முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது, வாஸ்குலர் சுவரின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கும் மற்றும் பிளாஸ்மா எக்ஸ்ட்ராவேஷனை ஏற்படுத்தும் லுகோட்ரியன்களின் திறன் ஆகும். மாரடைப்பு நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் லுகோட்ரியன்கள் முக்கியமானதாகக் கருதப்படுகிறது.

அனாபிலாக்டிக் மற்றும் செப்டிக் (எண்டோடாக்சின்) அதிர்ச்சியில், அவற்றின் பங்கு வெளிப்படையாக இன்னும் அதிகரிக்கிறது, ஒவ்வாமை எதிர்விளைவுகளின் போது பிளாஸ்மாவில் குறிப்பிடத்தக்க அளவில் குவிந்து, அனாபிலாக்டிக் அதிர்ச்சியின் சிறப்பியல்பு முறையான இரத்த ஓட்டத்தில் மாற்றங்களை ஏற்படுத்தும் லுகோட்ரைன்களின் திறன், அத்துடன் லுகோட்ரைன் ஏற்பி தடுப்பான்கள் மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ் தடுப்பான்களின் பாதுகாப்பு விளைவுகள் ஆகியவற்றால் இது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட லுகோட்ரைன் ஏற்பி தடுப்பான்களின் வளர்ச்சி மிகவும் தீவிரமாக மேற்கொள்ளப்பட்டு வருகிறது, மேலும் இது அறிவியலின் ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய திசையாகும். இந்த பகுதியில், சில வெற்றிகள் ஏற்கனவே அடையப்பட்டுள்ளன, மேலும் மாரடைப்பு இஸ்கெமியா, எண்டோடாக்சின் மற்றும் ரத்தக்கசிவு அதிர்ச்சியில் இத்தகைய தடுப்பான்களின் செயல்திறன் சோதனை ரீதியாக உறுதிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. இருப்பினும், இந்த திசை மருத்துவ ரீதியாக செயல்படுத்தப்படுவதற்கு இன்னும் பல ஆண்டுகள் ஆகும்.

சிரை நாளங்களில் த்ரோம்போசைட்டுகள் மற்றும் பிளாஸ்மா உறைதல் காரணிகளின் சம பங்களிப்புடன் த்ரோம்போசைட்டுகள் உருவாகின்றன என்றால், தமனிகளில் த்ரோம்போசைட்டுகள் இந்த செயல்முறையின் முக்கிய துவக்கிகளாகும். அவை ADP, Ca2+, செரோடோனின், பாஸ்போலிப்பிடுகள், புரோஸ்டாக்லாண்டின் நொதிகள் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் தொகுப்பு, த்ரோம்போஸ்டெனின் (தசை ஆக்டோமயோசின் இந்த செல்களின் சுருக்க திறனை வழங்குகிறது), எபிதீலியத்தின் த்ரோம்போஜெனிக் வளர்ச்சி காரணி மற்றும் வாஸ்குலர் சுவரின் தசை செல்கள் மற்றும் பல பொருட்களைக் கொண்டுள்ளன. த்ரோம்போசைட் செயல்பாடுகளின் நகைச்சுவை கட்டுப்பாடு அவற்றின் சவ்வுகளின் சிறப்பு ஏற்பிகள் மூலம் மேற்கொள்ளப்படுகிறது (ஆல்பா2- மற்றும் பீட்டா2-அட்ரினோரெசெப்டர்கள், ஹிஸ்டமைன் மற்றும் செரோடோனின் ஏற்பிகள், அசிடைல்கொலின், த்ரோம்பாக்ஸேன், அடினோசின் மற்றும் பல). த்ரோம்போசைட்டுகளின் ஒரு சிறப்பு சொத்து, கொலாஜன் மற்றும் வாஸ்குலர் சுவரின் பிற துணை எண்டோதெலியல் கூறுகள், ஈரப்படுத்தாத மற்றும் எதிர்மறையாக சார்ஜ் செய்யப்பட்ட மேற்பரப்புகளுக்கு அதிக ஈடுபாடு ஆகும். இந்த பண்பு, சேதமடைந்த எண்டோதெலியம் கொண்ட ஒரு பாத்திரத்தின் ஒரு பகுதியை ஒட்டிக்கொள்ள (ஒட்டிக்கொள்ள) த்ரோம்போசைட்டுகளுக்கு விதிவிலக்கான திறனை வழங்குகிறது, இது அதிர்ச்சியின் போது சேதமடைய போதுமான வாய்ப்பைக் கொண்டுள்ளது. இந்த நிலையில், த்ரோம்போசைட்டுகள் பரவி சூடோபோடியாவை வெளியிடுகின்றன, இது ஒன்றுக்கொன்று மற்றும் பாத்திர சுவரில் ஒட்டிக்கொள்ள முடியும். சவ்வு ஊடுருவல் அதிகரிக்கிறது, மேலும் ADP, செரோடோனின், த்ரோம்பாக்ஸேன் மற்றும் த்ரோம்போசைட்டின் மேற்பரப்பில் உறிஞ்சப்படும் சில உறைதல் காரணிகள் த்ரோம்போசைட்டுகளிலிருந்து வெளியிடப்படுகின்றன. இந்த பொருட்கள் சவ்வில் உள்ள தொடர்புடைய ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன மற்றும் கால்சியம் அயனிகளின் பங்கேற்புடன், திரட்டலை ஏற்படுத்துகின்றன (ஆரம்பத்தில் மீளக்கூடியவை). இந்த செயல்முறை தன்னிறைவு பெறுகிறது, இது நகைச்சுவை ஒழுங்குமுறை காரணிகளால் எளிதாக்கப்படுகிறது; மற்ற காரணிகள், மாறாக, அதை நிறுத்தி, அதை மாற்றியமைக்கலாம், இதனால் பிரிவினை ஏற்படுகிறது.

இரத்த உறைவு உருவாக்கும் தாக்கங்கள் மற்றும் நிலைமைகளின் ஆதிக்கத்துடன், ஒட்டுதல் மற்றும் மீளக்கூடிய திரட்டல் கட்டங்கள் மூன்றாம் கட்டத்தால் மாற்றப்படுகின்றன - மீளமுடியாத திரட்டல், இது த்ரோம்போஸ்டெனினின் பங்கேற்புடன் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் உறைவு சுருக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது; திரட்டியின் வலுப்படுத்தும் எதிர்வினை மற்றும் சுருக்கம் Ca +, ATP இன் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது மற்றும் வெள்ளை இரத்த உறைவு உருவாக வழிவகுக்கிறது.

பிளேட்லெட்டுகள், வாஸ்குலர் எண்டோடெலியல் செல்கள் மற்றும் பிற திசுக்களில் அராச்சிடோனிக் அமில மாற்றத்தின் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் பாதை உள்ளூர் (வளர்சிதை மாற்றங்களின் அரை ஆயுள் மிகக் குறைவு) உறைதல் ஹோமியோஸ்டாசிஸை உறுதி செய்கிறது, ஏனெனில் இந்த வளர்சிதை மாற்றத்தின் போது சக்திவாய்ந்த சார்பு மற்றும் திரட்டு எதிர்ப்பு பொருட்கள் உருவாகின்றன. சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் சங்கிலி எதிர்வினைகளில் பிளேட்லெட் திரட்டலை செயல்படுத்தும் முக்கிய காரணி த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 ஆகும், மேலும் அதன் குறைவான சக்திவாய்ந்த எதிரியான புரோஸ்டாசைக்ளின் ஆகும், இது எண்டோடெலியல் செல்கள் மற்றும் குறைந்த அளவிற்கு, E மற்றும் G தொடரின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களால் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது. இறுதியாக, பிளேட்லெட் திரட்டல் கூடுதல் உள்ளூர் மற்றும் அமைப்பு ரீதியான நகைச்சுவை காரணிகளால் வலுவாக பாதிக்கப்படுகிறது.

பிளேட்லெட் திரட்டல் செயல்படுத்திகள் மற்றும் தடுப்பான்கள்

பிளேட்லெட் திரட்டலின் துவக்கிகள் மற்றும் செயல்படுத்திகள்	பிளேட்லெட் திரட்டல் தடுப்பான்கள்
கொலாஜன்	-
ஏடிபி	அடினோசின் மற்றும் அதன் நிலைப்படுத்திகள்
நோர்பைன்ப்ரைன் (ஆல்பா2 ஏற்பிகள் வழியாக)	ஆல்பா-அட்ரினெர்ஜிக் தடுப்பு முகவர்கள்
செரோடோனின்	ஆன்டிசெரோடோனின் முகவர்கள்
ஹிஸ்டமைன்	ஆண்டிஹிஸ்டமின்கள்
த்ரோம்பின்	ஹெப்பரின்
கால்சியம்2+	Ca2+ எதிரிகள்
CGMP - அதன் தூண்டிகள் (அசிடைல்கொலின்?) மற்றும் நிலைப்படுத்திகள்	CAM - அதன் தூண்டிகள் (பீட்டா-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் வழியாக) மற்றும் நிலைப்படுத்திகள் (பாஸ்போடைஸ்டெரேஸ் தடுப்பான்கள்)
அராச்சிடோனிக் அமிலம்	டெக்ஸ்ட்ரான்கள், அல்புமின்
த்ரோம்பாக்சேன் A2	புரோஸ்டாசைக்ளின் I2

அதிர்ச்சி மற்றும் இதயம் மற்றும் மூளையில் கடுமையான இஸ்கிமிக் செயல்முறைகளில் இரத்த உறைவு உருவாவதற்கான ஆரம்ப கட்டத்தில் மருந்தியல் தலையீடுகள் பின்வரும் சாத்தியக்கூறுகளை பரிந்துரைக்கின்றன:

1. அராச்சிடோனிக் அமில அடுக்கின் ஆரம்ப எதிர்வினைகளை (மொத்த மற்றும் பகுதி) தடுப்பது;
2. த்ரோம்பாக்ஸேன் தொகுப்பின் ஒரு குறிப்பிட்ட எதிர்வினையைத் தடுப்பது;
3. பிளேட்லெட்டுகள், மென்மையான தசை மற்றும் பிற செல்களில் லுகோட்ரியன்கள் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன்களுக்கான ஏற்பிகளின் முற்றுகை;
4. பிளேட்லெட் திரட்டலை மாற்றியமைக்கும் பொருட்களின் பயன்பாடு, அதாவது, தொடக்க காரணிகளின் (கொலாஜன், த்ரோம்பாக்ஸேன் A2, லுகோட்ரைன்கள், முதலியன) செல்வாக்கிற்கு பிந்தையவரின் எதிர்வினையை வேறு வழிகளில் பலவீனப்படுத்துகிறது.

இரத்தத்தின் வேதியியல் பண்புகளின் கோளாறுகளை சரிசெய்வதற்கான பட்டியலிடப்பட்ட வழிகளைச் செயல்படுத்துவது முக்கிய தந்திரோபாயப் பணியின் தீர்வை வழங்குகிறது: பிளேட்லெட்டுகளின் திரட்டல் மற்றும் ஒட்டுதலுக்கான ஏற்பிகளை ஆக்டிவேட்டர்களின் விளைவுகளிலிருந்து பாதுகாக்க அல்லது இந்த ஏற்பிகளின் தொகுப்பின் உள்செல்லுலார் வழிமுறைகளை அடக்க. அராச்சிடோனிக் அமில அடுக்கின் ஆரம்ப எதிர்வினைகளைத் தடுப்பது, பாலிமர் ஆக்டிவேட்டர்களுக்கு வினைபுரியும் பிளேட்லெட் ஏற்பிகளைப் பாதுகாப்பதன் மூலம் அடைய முடியும், குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான்களைப் பயன்படுத்தி, அவற்றின் மூலக்கூறுகள் ஃபைப்ரின், கொலாஜன், திரட்டப்பட்ட இம்யூனோகுளோபுலின் (IgE) மற்றும் நிரப்பு அமைப்பின் கூறுகளுடன் போட்டியிடுகின்றன.

பிளேட்லெட் சவ்வில் உள்ள ஏற்பிகளை மறைப்பதன் மூலமும், எரித்ரோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் பெரிய அளவில் சிதறடிக்கப்பட்ட புரதங்களுடன் போட்டியிடுவதன் மூலமும், குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான்கள் அவற்றை இடமாற்றம் செய்து செல்களுக்கு இடையிலான பாலங்களை அழிக்கின்றன. டெக்ஸ்ட்ரான்கள், வாஸ்குலர் எண்டோதெலியம் மற்றும் இரத்த செல்லுலார் கூறுகளின் மேற்பரப்பைச் சூழ்ந்து, அவற்றின் எதிர்மறை மின்னூட்டத்தை அதிகரிக்கின்றன, இதனால் திரட்டல் எதிர்ப்பு பண்புகளை மேம்படுத்துகின்றன என்பதே இதற்குக் காரணம்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

டெக்ஸ்ட்ரான்கள்

குறைந்த மூலக்கூறு எடை டெக்ஸ்ட்ரான்கள் கொலாஜன் மற்றும் ADP- தூண்டப்பட்ட பிளேட்லெட் திரட்டலைக் குறைக்கின்றன, அத்துடன் பிளேட்லெட்டுகளில் த்ரோம்பினின் செயல்படுத்தும் விளைவைக் குறைக்கின்றன, ஆரம்ப வெள்ளை பிளேட்லெட் த்ரோம்பஸின் வளர்ச்சியைத் தடுக்கின்றன, இரத்த ஓட்டத்தை மேம்படுத்துகின்றன, பிளாஸ்மா ஃபைப்ரினோஜென் உள்ளடக்கத்தில் அறுவை சிகிச்சைக்குப் பின் ஏற்படும் அதிகரிப்பைக் குறைக்கின்றன மற்றும் ஃபைப்ரின் அமைப்பு மற்றும் நிலைத்தன்மையை மாற்றுகின்றன.

அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியின் போது நரம்பு வழியாக டெக்ஸ்ட்ரான்களை உட்செலுத்துவது பிளேட்லெட் திரட்டல் மற்றும் ஒட்டுதலைக் குறைப்பது மட்டுமல்லாமல், எண்டோஜெனஸ் ஹெப்பரினையும் திரட்டுகிறது, இதன் மூலம் தளர்வான மற்றும் மோசமாக உள்ளிழுக்கக்கூடிய இரத்த உறைவு உருவாவதை ஊக்குவிக்கிறது, இது ஃபைப்ரினோலிடிக்ஸ் மூலம் எளிதில் லைஸ் செய்யப்படுகிறது. குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான்களின் ஆன்டித்ரோம்பின் செயல்பாடு இரத்த உறைதல் காரணி VIII இன் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டில் அவற்றின் குறிப்பிட்ட விளைவுடன் தொடர்புடையது. சிக்கலான அமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டைக் கொண்ட ஒரு பெரிய மூலக்கூறான காரணி VIII (ஆன்டிஹீமோபிலிக் குளோபுலின்), பிளேட்லெட் திரட்டலிலும் அதன் விளைவாக ஏற்படும் உறைவின் நிலைத்தன்மையிலும் ஈடுபட்டுள்ளது. டெக்ஸ்ட்ரான்கள் காரணி VIII இன் செயல்பாட்டில் தலையிடுகின்றன, இதன் மூலம் பிளேட்லெட் திரட்டலைக் குறைத்து உறைதல் நிலைத்தன்மையைக் குறைக்கின்றன.

குறைந்த மூலக்கூறு எடை டெக்ஸ்ட்ரான்கள் உண்மையான ஆன்டிகோகுலண்டுகள் அல்ல, மேலும் ரத்தக்கசிவு கோளாறுகளில் அவற்றின் சரிசெய்தல் விளைவு முக்கியமாக ஹீமோடைலியூஷன், சுற்றும் பிளாஸ்மா அளவை நிரப்புதல் மற்றும் நுண் சுழற்சி அமைப்பில் இரத்த ஓட்டத்தை மேம்படுத்துதல் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது.

ஹீமோடைனமிக் கோளாறுகளில் (அதிர்ச்சி, இரத்த இழப்பு) இரத்த ஓட்டத்தை மேம்படுத்த டெக்ஸ்ட்ரான்களின் திறன் பல காரணிகளால் ஏற்படுகிறது. இரத்தத்தில் பாலிமரின் அதிக நிலையற்ற செறிவு ஏற்படுவது "நேரடி ஹீமோடைலூஷனுக்கு" வழிவகுப்பது மட்டுமல்லாமல், இடைநிலை இடத்திலிருந்து இரத்த ஓட்டத்தில் திரவம் பாய்வதற்கும், டெக்ஸ்ட்ரானின் ஆஸ்மோடிக் விளைவின் சமநிலைக்கும் நிலைமைகளை உருவாக்குகிறது. ஹீமோடைலூஷனின் விளைவாக, இரத்த பாகுத்தன்மை குறைகிறது, இதயத்திற்கு சிரை ஓட்டம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் இதய வெளியீடு அதிகரிக்கிறது. இந்த விளைவுகளுடன், டெக்ஸ்ட்ரான்கள் ஃபைப்ரினோஜனுடன் வளாகங்களை உருவாக்குகின்றன மற்றும் ஆன்டிலிபெமிக் விளைவைக் கொண்டுள்ளன.

இதனால், குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான்களின் திரட்டல் எதிர்ப்பு நடவடிக்கை மற்றும் ஹீமோடைனமிக் விளைவுகள் இரத்த பாகுத்தன்மையைக் குறைக்க உதவுகின்றன, இது குறைந்த வெட்டு விகிதங்களில் குறிப்பாக முக்கியமானது. இரத்த அணுக்களின் பிரித்தெடுத்தல் முறையான இரத்த ஓட்டம் மற்றும் நுண் சுழற்சியை மேம்படுத்துகிறது, குறிப்பாக அதன் சிரைப் பகுதியில், வேக சாய்வு மிகக் குறைவாக இருக்கும். பல்வேறு வகையான அதிர்ச்சிகளில், காயங்கள் மற்றும் அவற்றின் விளைவுகளுக்கு அறுவை சிகிச்சை செய்யும் போது, பின்னர் அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிந்தைய காலத்தில் குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான் கரைசல்களைப் பயன்படுத்துவது ஹைப்பர்கோகுலேஷன் தடுக்கவும், த்ரோம்போடிக் செயல்முறைகள் மற்றும் எம்போலிசத்தின் சாத்தியக்கூறுகளைக் குறைக்கவும் உதவுகிறது.

இருப்பினும், சில சந்தர்ப்பங்களில், டெக்ஸ்ட்ரான் கரைசல்களின் உட்செலுத்துதல்கள் அனாபிலாக்டிக் மற்றும் ஒவ்வாமை எதிர்விளைவுகளுடன் (உணர்திறன் மற்றும் அனாபிலாக்டிக் அதிர்ச்சியின் முன்னிலையில் ஆபத்தானது) சேர்ந்துகொள்கின்றன என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். அதிக மூலக்கூறு எடை மற்றும் பல பக்கச் சங்கிலிகளைக் கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான்கள் ஒரு ஆன்டிஜெனாகச் செயல்பட முடியும் என்பதே இதற்குக் காரணம். எனவே, தனிப்பட்ட உணர்திறனை நிறுவ, குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான் கரைசலை 20 மில்லி வரை ஹேப்டனாக (15% கரைசல், மூலக்கூறு எடை 1000) முன்கூட்டியே நரம்பு வழியாக செலுத்தவும், மயக்க மருந்து அறிமுகப்படுத்தப்படுவதற்கு முன்பு பிளாஸ்மா மாற்றீட்டை உட்செலுத்தவும் பரிந்துரைக்கப்படுகிறது.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

த்ரோம்பின் தடுப்பான்கள்

பாலிமெரிக் அல்லாத பிளேட்லெட் ஆக்டிவேட்டர்களுடன் போட்டியிடும் அல்லது அவற்றைத் தடுக்கும் முகவர்களைப் பயன்படுத்தி பிளேட்லெட் ஏற்பிகளின் மருந்தியல் பாதுகாப்பையும் அடைய முடியும். இத்தகைய முகவர்களில் த்ரோம்பின் தடுப்பான்கள் (ஹெப்பரின் மற்றும் ஹிருடின், பல செயற்கை தடுப்பான்கள், அட்ரினலின் எதிரிகள்), ஆல்பா-ரிசெப்டர் தடுப்பான்கள் (ஃபென்டோலமைன், டைஹைட்ரோஎர்கோடமைன்), ஏடிபி எதிரிகள் (டிபிரிடமோல், அடினோசின் மற்றும் அதன் கட்டமைப்பு ஒப்புமைகள், பாஸ்போகிரேட்டின்), செரோடோனின் எதிரிகள் (மெதிசெர்கைடு) ஆகியவை அடங்கும். பட்டியலிடப்பட்ட முகவர்களில் சில மட்டுமே பல்வேறு தோற்றங்களின் அதிர்ச்சியைத் தடுப்பதற்கும் சிகிச்சையளிப்பதற்கும் உண்மையில் பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

பிளேட்லெட் திரட்டுதல் மற்றும் ஒட்டுதலின் செயல்பாட்டாளர்களுடன் வினைபுரியும் புரத ஏற்பிகளின் தொகுப்பின் உள்செல்லுலார் வழிமுறைகளைப் பாதுகாத்தல் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் தொகுப்பு செயல்முறைகளைத் தடுப்பது பல்வேறு குழுக்களின் மருந்துகளுடன் சாத்தியமாகும்:

1. cATP, புரோஸ்டாசைக்ளின் மற்றும் புரோஸ்டாக்லாண்டின் PgE2 இன் தூண்டிகள் மற்றும் நிலைப்படுத்திகள்;
2. பாஸ்போலிபேஸ் மற்றும் பாஸ்போடைஸ்டேரேஸ் தடுப்பான்கள்.

சிறப்பு ஆன்டிபிளேட்லெட் முகவர்களின் தீவிர வளர்ச்சி ஒப்பீட்டளவில் சமீபத்தில் தொடங்கியது மற்றும் இன்னும் நம்பகமான முடிவுகளுக்கு வழிவகுக்கவில்லை. தற்போது, மருத்துவ நடைமுறையில், டெக்ஸ்ட்ரான் கரைசல்களுக்கு கூடுதலாக, அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம், இண்டோமெதசின், டிபைராடமோல், சல்பின்பைராசோன் (பெர்சாண்டின்), புரோஸ்டாசைக்ளின் (ஈகோப்ரோஸ்டெனோன்) மற்றும் ஹெப்பரின் போன்ற ஆன்டிபிளேட்லெட் முகவர்கள் வெள்ளை பிளேட்லெட் த்ரோம்பி உருவாவதைத் தடுக்க பரவலாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

ஸ்டீராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகள்

ஸ்டெராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகளான அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் மற்றும் இண்டோமெதசின் ஆகியவற்றின் மருந்தியல் விளைவுகள், ஈகோசனாய்டுகளின் (த்ரோம்பாக்ஸேன்கள் மற்றும் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள்) வளர்சிதை மாற்றத்தில் அவற்றின் விளைவு காரணமாக இருப்பதாக நிறுவப்பட்டுள்ளது. இந்த குழுவில் உள்ள கிட்டத்தட்ட அனைத்து மருந்துகளும் புரோஸ்டாக்லாண்டின் சின்தேடேஸ் எனப்படும் நொதி வளாகத்தைத் தடுக்கின்றன, இதன் மூலம் அவற்றின் குறிப்பிட்ட மற்றும் திரட்டு எதிர்ப்பு விளைவுகளை ஏற்படுத்துகின்றன.

வாய்வழி நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் மிக விரைவாக உறிஞ்சப்படுகிறது. அதன் நீராற்பகுப்பின் விளைபொருளான சாலிசிலிக் அமிலம், பிளேட்லெட் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸைத் தடுக்கிறது, இது அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை புரோஸ்டாக்லாண்டின் O2 ஆகவும், இறுதியில், த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 ஆகவும் மாற்றுவதை சீர்குலைக்கிறது. அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் கொலாஜன், ADP, அட்ரினலின் மற்றும் செரோடோனின் ஆகியவற்றால் தூண்டப்பட்ட திரட்டலைத் தடுக்கிறது. அதன் GG0 5 15 நிமிடங்கள் என்றாலும், திரட்டு எதிர்ப்பு விளைவு பல நாட்கள் நீடிக்கும், இது புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு எதிர்வினைகளை மீளமுடியாத வகையில் தடுப்பதன் மூலமும், அவற்றின் முழு வாழ்நாள் முழுவதும் (6-10 நாட்கள்) பிளேட்லெட் திரட்டு செயல்பாட்டை அடக்குவதன் மூலமும் விளக்கப்படுகிறது. பிளேட்லெட் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸைத் தடுப்பதோடு, அதிக அளவுகளில் அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் வாஸ்குலர் சுவரின் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸைத் தடுக்கிறது மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 தொகுப்பை அடக்குவதோடு ஒரே நேரத்தில் எண்டோடெலியல் செல்களில் புரோஸ்டாசைக்ளின் தொகுப்பைத் தடுக்கிறது. எனவே, அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தை சிறிய அளவுகளில் (3000-5000 மி.கி/நாள்) ஒரு திரட்டு எதிர்ப்பு மருந்தாக பரிந்துரைக்க வேண்டும், இது முக்கியமாக பிளேட்லெட் திரட்டலைத் தடுக்கிறது.

அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் பிளேட்லெட் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸை பல நாட்களுக்குத் தடுக்கிறது, மற்றும் எண்டோடெலியல் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் - ஒரு நாளுக்கு மேல் இல்லை என்பதைக் கருத்தில் கொண்டு, மருந்தை தினமும் அல்ல, ஒவ்வொரு 3-4 நாட்களுக்கும் பரிந்துரைப்பது பகுத்தறிவு. மருந்தின் ஆன்டிபிளேட்லெட் விளைவுக்கு நோயாளிகளின் வேறுபட்ட உணர்திறன் இருப்பதால், நோயாளிக்கு அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தின் உகந்த அளவைத் தேர்ந்தெடுப்பது தனித்தனியாக மேற்கொள்ளப்பட வேண்டும். எதிர்வினை நோயாளிகளில், 0.5 கிராம் அளவிலான அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் பிளேட்லெட் திரட்டலை 40-50%, ஹைப்பர்ரியாக்டிவ் நோயாளிகளில் - முழுமையாகவோ அல்லது 80-90% ஆகவோ தடுக்கிறது, மேலும் செயலில் உள்ள நோயாளிகளுக்கு, மருந்தின் அதே அளவை எடுத்துக் கொள்ளும்போது ஆன்டிபிளேட்லெட் விளைவு இல்லாதது சிறப்பியல்பு.

தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட த்ரோம்பாக்ஸேன் சின்தேடேஸ் தடுப்பான்கள் இமிடாசோல் மற்றும் அதன் ஒப்புமைகள் ஆகும், அவை சைக்ளோஆக்சிஜனேஸைத் தடுக்காது. டைபிரிடமோல், நாள்பட்ட இஸ்கிமிக் இதய நோய் சிகிச்சையில் மருத்துவ நடைமுறையில் ஒரு கரோனரி டைலேட்டராகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது, இமிடாசோல் போலவே, த்ரோம்பாக்ஸேன் சின்தேடேஸைத் தேர்ந்தெடுத்துத் தடுக்கிறது, த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 இன் தொகுப்பைத் தடுக்கிறது. மருந்து மற்றும் அதன் ஒப்புமைகள் பிளேட்லெட் பாஸ்போடைஸ்டெரேஸையும் தடுப்பதாகவும், இதன் மூலம் பிளேட்லெட்டுகளில் cAMP இன் செறிவை அதிகரிப்பதாகவும் நம்பப்படுகிறது. இதனுடன், டைபிரிடமோல் அடினோசின் டீமினேஸின் செயல்பாட்டையும் பிளேட்லெட்டுகளால் அடினோசின் உறிஞ்சுதலையும் தடுக்கிறது, பிளேட்லெட்டுகளால் செரோடோனின் உறிஞ்சுதலையும் அட்ரினலின் மற்றும் கொலாஜனால் தூண்டப்பட்ட அவற்றின் திரட்டலையும் தடுக்கிறது. மருந்தின் பலவீனமான ஆன்டிபிளேட்லெட் செயல்பாடு மற்றும் சிறிய அளவுகளில் பிளேட்லெட் திரட்டலை மேம்படுத்தும் அதன் திறன் பற்றிய அறிக்கைகள் உள்ளன. டைபிரிடமோல் மற்றும் அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தின் கலவையுடன் மிகவும் நம்பகமான ஆன்டிபிளேட்லெட் விளைவை அடைய முடியும்.

ஹெப்பரின்

இரத்தக் கொதிப்பு எதிர்ப்பு மருந்துகளில், இரத்தத்தின் மொத்த நிலையை மிகவும் பயனுள்ள முறையில் கட்டுப்படுத்தும் ஒன்று ஹெப்பரின் ஆகும், குறிப்பாக ஆரம்பத்தில் பயன்படுத்தும்போது. ஹெப்பரின் அதிக எதிர்மறை மின்னூட்டத்தைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் பெரிய மற்றும் சிறிய அயனிகள் மற்றும் மூலக்கூறுகளுடன் (நொதிகள், ஹார்மோன்கள், பயோஜெனிக் அமின்கள், பிளாஸ்மா புரதங்கள் போன்றவை) தொடர்பு கொள்ளும் திறன் கொண்டது, எனவே அதன் உயிரியல் செயல்பாட்டின் ஸ்பெக்ட்ரம் மிகவும் விரிவானது. மருந்து ஆன்டித்ரோம்பின், ஆன்டித்ரோம்போபிளாஸ்டின் மற்றும் ஆன்டிபுரோத்ரோம்பின் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது, ஃபைப்ரினோஜனை ஃபைப்ரினாக மாற்றுவதைத் தடுக்கிறது, உறைதல் பின்வாங்கலை அடக்குகிறது மற்றும் ஃபைப்ரினோலிசிஸை அதிகரிக்கிறது.

ஹெப்பரின் ஆன்டிகோகுலண்ட் செயல்பாட்டின் வழிமுறை மிகவும் சிக்கலானது. ஹெப்பரின் ஆன்டிகோகுலண்ட் விளைவுகள் ஆன்டித்ரோம்பின் III இன் செயல்பாட்டின் ஆற்றலுடனும், ஹெப்பரின்-ஆன்டித்ரோம்பின் III வளாகத்தின் இரத்த உறைதல் அமைப்பின் பெரும்பாலான செரின் புரோட்டீயஸ்களை விரைவாக செயலிழக்கச் செய்யும் திறனை மேம்படுத்துவதுடனும் தொடர்புடையது என்பது இப்போது நிறுவப்பட்டுள்ளது. ஹெப்பரின் ஆன்டித்ரோம்போடிக் விளைவில், வாஸ்குலர் இன்டிமாவின் உயர் எலக்ட்ரோநெக்டிவ் திறனை அதிகரித்து பராமரிக்கும் அதன் திறன், பிளேட்லெட் ஒட்டுதலைத் தடுப்பது மற்றும் பிளேட்லெட் மைக்ரோத்ரோம்பி உருவாவதைத் தடுப்பது மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது. ஹெப்பரின் நரம்புகளில் த்ரோம்பஸ் உருவாவதை மிகவும் தீவிரமாக அடக்குகிறது, உள்ளூர் த்ரோம்பஸ் உருவாக்கம் மற்றும் பரவும் இன்ட்ராவாஸ்குலர் உறைதல் இரண்டையும் தடுக்கிறது.

புரோஸ்டாசைக்ளின் மற்றும் அதன் நிலையான ஒப்புமைகள்

ஆன்டிபிளேட்லெட் முகவர்களில், திரட்டலின் மிகவும் சக்திவாய்ந்த தடுப்பான்கள் புரோஸ்டாசைக்ளின் மற்றும் அதன் நிலையான ஒப்புமைகளாகும். புரோஸ்டாசைக்ளினின் ஆன்டிபிளேட்லெட் விளைவு அடினிலேட் சைக்லேஸின் தூண்டுதலால் ஏற்படுகிறது, இதன் விளைவாக, பிளேட்லெட்டுகளில் cAMP இன் செறிவு அதிகரிப்பு, த்ரோம்பாக்ஸேனின் உள்ளடக்கத்தில் குறைவு, த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 இன் உள்ளடக்கத்தில் குறைவு மற்றும் அதன் ஏற்பிகளின் முற்றுகை. புரோஸ்டாசைக்ளின் நிலையற்றது மற்றும் செயலற்ற பொருட்களுக்கு விரைவாக ஹைட்ரோலைஸ் செய்யப்படுகிறது, எனவே இது நிமிடத்திற்கு 2 முதல் 20 ng / kg என்ற விகிதத்தில் 30-60 நிமிடங்கள் முதல் ஒரு நாளைக்கு 6 முறை வரை நரம்பு வழியாக செலுத்தப்படுகிறது.

புரோஸ்டாசைக்ளின், வலுவான திரட்டு எதிர்ப்பு விளைவுடன் சேர்ந்து, ஒரு சக்திவாய்ந்த வாசோடைலேட்டர் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவைக் கொண்டுள்ளது. இந்த மருந்து மூளை, இதயம், சிறுநீரகங்கள், எலும்பு தசைகள் மற்றும் மெசென்டெரிக் நாளங்களின் நாளங்களை விரிவுபடுத்துகிறது. புரோஸ்டாசைக்ளினின் செல்வாக்கின் கீழ், கரோனரி இரத்த ஓட்டம் அதிகரிக்கிறது, மையோகார்டியத்தின் ஆற்றல் வழங்கல் அதிகரிக்கிறது மற்றும் ஆக்ஸிஜனுக்கான அதன் தேவை குறைகிறது. உடலில் அதன் உறுதியற்ற தன்மை இருந்தபோதிலும், மருத்துவ ரீதியாக சாதகமான விளைவுகள் பல வாரங்கள் மற்றும் மாதங்கள் கூட நீடிக்கும். இத்தகைய நீடித்த செயல்பாட்டின் வழிமுறை இன்னும் தெளிவாகத் தெரியவில்லை.

ப்ரோஸ்டாசைக்ளின் ஒரு குறைந்த நச்சு மருந்து, ஆனால் அதன் பயன்பாடு பக்க விளைவுகளை ஏற்படுத்தக்கூடும்: முகம் சிவத்தல், தலைவலி, இரத்த அழுத்தம் குறைதல், வயிற்று வலி, பசியின்மை. ப்ரோஸ்டாசைக்ளினுடன் சேர்ந்து, அதன் செயற்கை நிலையான ஒப்புமைகள் (ஐலோப்ரோஸ்ட், முதலியன) பிளேட்லெட் திரட்டலின் நம்பிக்கைக்குரிய தடுப்பான்கள்.

இரத்த பாகுத்தன்மையை மேம்படுத்தும் மருந்துகள்

அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியின் போது இரத்தத்தின் வேதியியல் பண்புகளில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் பிளேட்லெட்டுகளின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டில் ஏற்படும் மாற்றங்களால் மட்டுமல்ல, இரத்த பாகுத்தன்மை அதிகரிப்பதாலும் ஏற்படுகின்றன. ஒரு சிக்கலான மாறும் சிதறடிக்கப்பட்ட அமைப்பாக இரத்தத்தின் கட்டமைப்பு பாகுத்தன்மை பெரும்பாலும் பிளாஸ்மாவின் பாகுத்தன்மை மற்றும் எரித்ரோசைட்டுகளின் சிதைக்கும் திறனால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. பிளாஸ்மா பாகுத்தன்மை முக்கியமாக இரத்தத்தில் உள்ள புரதங்களின் செறிவைப் பொறுத்தது. அல்புமின் போன்ற சிறிய மூலக்கூறு எடை கொண்ட புரதங்கள் பிளாஸ்மா பாகுத்தன்மையில் சிறிதளவு விளைவைக் கொண்டிருக்கின்றன, அதே நேரத்தில் பெரிய மூலக்கூறு (ஃபைப்ரினோஜென், ஆல்பா- மற்றும் காமா-குளோபுலின்கள், பிற மேக்ரோமிகுலூல்கள்) கொண்ட புரதங்கள் அதை கணிசமாக அதிகரிக்கின்றன.

குறைந்த வெட்டு விகிதங்களில், எரித்ரோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் ஃபைப்ரினோஜென் மற்றும் குளோபுலின்களின் உறிஞ்சுதல் அருகிலுள்ள செல்களுக்கு இடையில் பாலங்கள் உருவாகவும், எரித்ரோசைட்டுகளிலிருந்து திரட்டுகள் உருவாகவும் வழிவகுக்கிறது. திரட்டுகளின் உருவாக்க விகிதம் ஒரு சிக்கலான உயிர் இயற்பியல் செயல்முறையாகும், இது வெட்டலின் அளவை மட்டுமல்ல, எரித்ரோசைட்டுகளின் எலக்ட்ரோகினெடிக் பண்புகள், மேக்ரோமிகுலூல்கள்-திரட்டிகளின் செறிவு, நிறை மற்றும் உறிஞ்சும் திறன், எரித்ரோசைட்டுகளின் வடிவம் மற்றும் பிளாஸ்டிசிட்டி ஆகியவற்றையும் சார்ந்துள்ளது.

எரித்ரோசைட் சவ்வின் வடிவம் மற்றும் இயந்திர பண்புகளைப் பராமரிக்க குறிப்பிடத்தக்க ஆற்றல் செலவு தேவைப்படுகிறது. கிளைகோலிசிஸின் போது எரித்ரோசைட்டுகளில் உற்பத்தி செய்யப்படும் ஆற்றல் ஸ்பெக்ட்ரின் பாஸ்போரிலேஷனில் செலவிடப்படுகிறது என்று நம்பப்படுகிறது, இதன் விளைவாக புரதத்தின் இரண்டாம் நிலை கட்டமைப்பில் மாற்றங்கள் மற்றும் உள் சவ்வின் அண்டை கூறுகளுடன் தொடர்பு ஏற்படுகிறது. சவ்வின் கட்டமைப்பு புரதங்களான ஸ்பெக்ட்ரின் மற்றும் ஆக்டின் இடையேயான தொடர்பு, எரித்ரோசைட் சவ்வின் இயந்திர பண்புகளை உருவாக்குவதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது, எந்த சிதைவின் கீழும் எரித்ரோசைட்டின் நிலையான மேற்பரப்புப் பகுதியையும் அதன் தடிமனையும் பராமரிப்பதில்.

முறையான ஹீமோடைனமிக் மற்றும் உறுப்பு இரத்த ஓட்டக் கோளாறுகள் ஏற்பட்டால், எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் விறைப்புத்தன்மை அதிகரிப்பதும், எரித்ரோசைட் திரட்டுகளின் உருவாக்கமும் தந்துகிகள் வழியாக எரித்ரோசைட்டுகளின் பாதை விகிதத்தைக் குறைக்க வழிவகுக்கிறது, இதனால் இரத்தத்தின் வாயு போக்குவரத்து செயல்பாடு சீர்குலைகிறது. எனவே, அதிர்ச்சியில் இரத்தத்தின் வேதியியல் பண்புகளின் கோளாறுகளை சரிசெய்வதில், எரித்ரோசைட் திரட்டலைத் தடுப்பதோடு, பிளாஸ்மா மற்றும் இரத்த பாகுத்தன்மையை இயல்பாக்குதல், எரித்ரோசைட்டுகளின் திரட்டுதல் மற்றும் சிதைத்தல் ஆகியவை அடங்கும்.

குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட டெக்ஸ்ட்ரான்களுக்கு கூடுதலாக, அல்புமின் கரைசல்கள் இரத்தத்தின் இடைநீக்க நிலைத்தன்மையை அதிகரிப்பதற்கான ஒரு சிறந்த வழிமுறையாகும். அதிர்ச்சியின் பிற்பகுதியில், இரத்த பிளாஸ்மாவில் அல்புமின் செறிவு குறைதல் மற்றும் ஃபைப்ரினோஜென் மற்றும் குளோபுலின்களின் செறிவு அதிகரிப்பு, குறிப்பாக ஆல்பா2 பின்னம், லிப்போபுரோட்டின்கள் மற்றும் லிப்பிட்களின் பின்னணியில் எரித்ரோசைட்டுகளின் பொதுவான திரட்டல் ஏற்படுகிறது. இந்த நிலைமைகளின் கீழ், அல்புமினின் வேதியியல் விளைவுகள் இரண்டு முக்கிய காரணிகளால் ஏற்படுகின்றன: ஹீமோடைலூஷன் மற்றும் பிளாஸ்மாவில் மைக்ரோ மற்றும் மேக்ரோகுளோபுலர் புரதங்களுக்கு இடையிலான விகிதத்தை இயல்பாக்குதல். அதே நேரத்தில், அல்புமின் இலவச அமிலங்களை பிணைக்கிறது, அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியின் போது அதன் லேபிலைசேஷன் இரத்தத்தின் செல்லுலார் கட்டமைப்புகளின் திரட்டலைத் தூண்டுகிறது மற்றும் இரத்த நாள உறைதலை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் கொழுப்பு எம்போலிசத்தை ஏற்படுத்தும்.

இரத்த ஓட்டத்தின் அளவை நிரப்புவதையும், திசு ஹைபோக்ஸியா மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மையை நீக்குவதையும் நோக்கமாகக் கொண்ட அதிர்ச்சி எதிர்ப்பு நடவடிக்கைகள், எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் நெகிழ்ச்சித்தன்மையை இயல்பாக்குவதற்கு பங்களிக்கின்றன, ஏனெனில் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் அமிலத்தன்மை எரித்ரோசைட்டுகளின் சிதைவை கணிசமாகக் குறைக்கின்றன. அதிர்ச்சியில் எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் அதிகரித்த விறைப்பு எரித்ரோசைட்டுகளில் ATP தொகுப்பைத் தடுப்பதோடு தொடர்புடையதாக இருக்கலாம். இதையொட்டி, ATP இன் செறிவு குறைவது எரித்ரோசைட்டுகளில் Ca2+ செறிவு அதிகரிப்பதற்கு பங்களிக்கிறது, இது சவ்வு புரதங்களுடன் பிணைப்பதன் மூலம், சவ்வின் விறைப்பை அதிகரிக்கிறது.

எரித்ரோசைட்டுகளில் ATP உள்ளடக்கத்தையும் எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் நெகிழ்ச்சித்தன்மையையும் அதிகரிக்கும் மருந்தியல் மருந்துகளில் ஒன்று ட்ரெண்டல் (பென்டாக்ஸிஃபைலின்) ஆகும், இது இஸ்கிமிக் கோளாறுகளுக்கு சிகிச்சையளிக்க மருத்துவ நடைமுறையில் பயன்படுத்தப்படுகிறது.

எரித்ரோசைட் சவ்வுகளின் விறைப்பைக் குறைப்பதோடு, ட்ரெண்டல் வாசோடைலேஷனை ஏற்படுத்துகிறது, திசு ஆக்ஸிஜனேற்றத்தை மேம்படுத்துகிறது, திசுக்களில் பாஸ்போடைஸ்டெரேஸ் செயல்பாட்டைத் தடுக்கிறது, cAMP செறிவை அதிகரிக்கிறது மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டலைத் தடுக்கிறது.

எரித்ரோசைட் சவ்வின் நெகிழ்ச்சித்தன்மையை பராமரிக்கும் பிற மருந்தியல் முகவர்களில், எரித்ரோசைட்டுகளுக்குள் (ஃப்ளூனரிசைன், நிஃபெடிபைன், முதலியன) அயனிகளின் ஓட்டத்தை கட்டுப்படுத்தும் Ca2+ எதிரிகளைக் குறிப்பிடுவது மதிப்பு.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]