எதிர்வினை மூட்டுவலி எதனால் ஏற்படுகிறது?

தற்போது, எதிர்வினை மூட்டுவலி முக்கியமாக ஹிஸ்டோகாம்பேட்டிபிலிட்டி ஆன்டிஜென் B27 (HLA-B27) உடன் தொடர்புடைய குடல் மற்றும் மரபணு தொற்றுகளுடன் தொடர்புடைய நோய்களை உள்ளடக்கியது.

கீல்வாதத்தின் இரண்டு குழுக்கள்:

• பிறப்புறுப்பு;
• குடல் அழற்சிக்குப் பிந்தைய.

பிறப்புறுப்பு எதிர்வினை மூட்டுவலியின் காரணங்கள்:

• கிளமிடியா டிராக்கோமாடிஸ் (Cl. டிராக்கோமாடிஸ், செரோவர் D, K);
• யூரியாபிளாஸ்மா.

போஸ்டெரோகோலிடிக் ரியாக்டிவ் ஆர்த்ரிடிஸின் காரணங்கள்:

• யெர்சினியா (Y. enterocolitica serotype 03 மற்றும் 09, Y. pseudotuberculosis);
• சால்மோனெல்லா (S. enteritidis, S. oranienburg, S. typhimurium);
• ஷிகெல்லா (எஸ்.ஃப்ளெக்ஸ்னெரி 2-2 அ);
• கேம்பிலோபாக்டர் (கேம்பிலோபாக்டர் ஜெஜூனி).

மைக்கோபிளாஸ்மா நிமோனியாவுடன் தொடர்புடைய சுவாசக்குழாய் தொற்றுகள், குறிப்பாக கிளமிடியா நிமோனியா, எதிர்வினை மூட்டுவலிக்கு பொதுவான காரணங்களாகும்.

எதிர்வினை மூட்டுவலி மற்றும் க்ளோஸ்ட்ரிடியம் டிஃபிசைல் மற்றும் சில ஒட்டுண்ணி தொற்றுகளால் ஏற்படும் குடல் தொற்று ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்பு இருப்பதற்கான சான்றுகள் உள்ளன. இருப்பினும், இந்த எதிர்வினை மூட்டுவலி மற்றும் HLA-B27 ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்பு இருப்பதற்கான எந்த ஆதாரமும் இல்லை.

தற்போது, எதிர்வினை மூட்டுவலிக்கு மிகவும் பொதுவான காரணங்களில் ஒன்று கிளமிடியல் தொற்று ஆகும். எதிர்வினை மூட்டுவலி கட்டமைப்பில், கிளமிடியல் மூட்டுவலி 80% வரை உள்ளது.

கிளமிடியாவில் தொற்றுநோய்க்கான ஆதாரங்கள் மனிதர்கள், பாலூட்டிகள் மற்றும் பறவைகள். மனிதர்கள் வான்வழி நீர்த்துளிகள் மற்றும் வான்வழி தூசி மூலம் சி. நிமோனியா மற்றும் சி. சிட்டாசி ஆகியவற்றால் பாதிக்கப்படுகின்றனர். சி. டிராக்கோமாடிஸ் பாலியல் ரீதியாகவும், செங்குத்தாகவும், தொடர்பு மற்றும் வீட்டு வழிமுறைகள் மூலமாகவும், கரு தாயின் பாதிக்கப்பட்ட பிறப்பு கால்வாய் வழியாக செல்லும்போது பரவுகிறது. குழந்தை பருவத்தில், பாலியல் பரவுதல் பொருத்தமானதல்ல. அனைத்து வகையான கிளமிடியாவாலும் பாதிக்கப்படும்போது எதிர்வினை மூட்டுவலி உருவாகலாம்.

ஒரு நுண்ணுயிரி அறிமுகப்படுத்தப்படுவதற்கு நோய் எதிர்ப்பு சக்தி பதில்:

• மேக்ரோபேஜ்களை செயல்படுத்துதல்;
• சுரக்கும் IgA இன் உள்ளூர் உருவாக்கம் (அரை ஆயுள் 58 நாட்கள்);
• நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் இணைப்பை செயல்படுத்துதல்;
• தொற்றுக்குப் பிறகு 48 மணி நேரத்திற்குள் (அரை ஆயுள் 5 நாட்கள்) கிளமிடியல் லிப்போபோலிசாக்கரைடு (மரபணு-குறிப்பிட்ட ஆன்டிஜென்) க்கு எதிரான IgM ஆன்டிபாடிகளின் உற்பத்தி;
• தொற்றுக்குப் பிறகு 5வது நாள் முதல் 20வது நாள் வரை கிளமிடியல் லிப்போபோலிசாக்கரைடுக்கு எதிரான IgG ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பு (அரை ஆயுள் 23 நாட்கள்);
• 6-8 வாரங்களுக்குப் பிறகு வெளிப்புற சவ்வின் முக்கிய புரதத்திற்கு (இனங்கள் சார்ந்த ஆன்டிஜென்) IgG ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பு.

நாள்பட்ட கிளமிடியல் எதிர்வினை மூட்டுவலி நோயாளிகளில், நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் அசாதாரணங்கள் கண்டறியப்படுகின்றன: டி-அடக்கிகள் மற்றும் டி-உதவியாளர்களுக்கு இடையிலான விகிதத்தில் ஒரு தொந்தரவு (டி-உதவியாளர்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு), பி-செல்களின் ஒப்பீட்டு மற்றும் முழுமையான எண்ணிக்கையில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு மற்றும் இயற்கை கொலையாளி செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு.

நோயாளியின் உடலின் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் ஏற்படும் அனைத்து மாற்றங்களும் செயல்முறையின் நாள்பட்ட தன்மைக்கு பங்களிக்கின்றன. எதிர்வினை மூட்டுவலி வளர்ச்சிக்கு ஒரு நபரின் மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட முன்கணிப்பைச் செயல்படுத்துவதில், HLA-B27 இன் போக்குவரத்து வேறுபடுகிறது.

நோயின் வளர்ச்சியில், தொற்று (ஆரம்ப) மற்றும் தன்னுடல் தாக்க (தாமதமான) கட்டங்கள் வேறுபடுகின்றன.

கிளமிடியாவின் வளர்ச்சியின் நிலைகள்

தொற்று என்பது சளி சவ்வுகளில் ஒரு நோய்க்கிருமியின் நுழைவு ஆகும்.

முதன்மை பிராந்திய தொற்று - இலக்கு செல்களுக்கு ஏற்படும் முதன்மை சேதம். நுண்ணுயிரிகளின் இரண்டு வெவ்வேறு வடிவங்கள் (தொடக்க மற்றும் வலைப்பின்னல் உடல்கள்) இந்த செயல்பாட்டில் பங்கேற்கின்றன. 48-72 மணி நேரம் நீடிக்கும்.

செயல்முறையின் பொதுமைப்படுத்தல்:

• நோய்க்கிருமியின் ஹீமாடோஜெனஸ் மற்றும் நிணநீர் பரவல்;
• பல எபிதீலியல் செல் புண்கள்;
• மருத்துவ அறிகுறிகளின் தோற்றம்.

முக்கியமாக HLA-B27 உள்ள குழந்தைகளில் நோயெதிர்ப்பு நோயியல் எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சி.

தொற்று செயல்முறையின் விளைவு. செயல்முறை ஒரு கட்டத்தில் நிறுத்தப்படலாம்:

• எஞ்சிய கட்டம் (உறுப்புகள் மற்றும் அமைப்புகளில் உருவவியல் மற்றும் செயல்பாட்டு மாற்றங்கள் உருவாகின்றன; நோய்க்கிருமி இல்லை);
• நாள்பட்ட கிளமிடியா கட்டம்;
• நோயெதிர்ப்பு தன்னியக்க ஆக்கிரமிப்பின் கட்டம்.

நோய் எதிர்ப்பு சக்தி

நுண்ணுயிரிகளின் அறிமுகத்திற்கான நோயெதிர்ப்பு பதில் பின்வரும் செயல்களால் குறிப்பிடப்படுகிறது: மேக்ரோபேஜ்களை செயல்படுத்துதல்; சுரக்கும் IgA இன் உள்ளூர் உருவாக்கம் (58 நாட்கள் அரை ஆயுள் காலம்); நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் இணைப்பை செயல்படுத்துதல்; தொற்றுக்குப் பிறகு 48 மணி நேரத்திற்குள் கிளமிடியல் லிப்போபோலிசாக்கரைடு (இன-குறிப்பிட்ட ஆன்டிஜென்) எதிராக IgM ஆன்டிபாடிகளின் உற்பத்தி (5 நாட்கள் அரை ஆயுள் காலம்). கிளமிடியல் லிப்போபோலிசாக்கரைடுக்கு எதிராக IgG ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பும் தொற்றுக்குப் பிறகு 5 மற்றும் 20 வது நாட்களுக்கு இடையில் நிகழ்கிறது (23 நாட்கள் அரை ஆயுள் காலம்); 6-8 வாரங்களுக்குப் பிறகு வெளிப்புற சவ்வின் (இனங்கள்-குறிப்பிட்ட ஆன்டிஜென்) முக்கிய புரதத்திற்கு IgG ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பு.

ஆன்டிபாடிகளின் உற்பத்தி, அதே போல் மேக்ரோபேஜ்களால் பாகோசைட்டோசிஸ், கிளமிடியல் செல் இன்டர்செல்லுலர் இடத்தில் தொடக்க உடல் நிலையில் இருக்கும்போது மட்டுமே சாத்தியமாகும். கிளமிடியாவை முற்றிலுமாக அகற்ற, ஆன்டிபாடிகள் போதாது. கிளமிடியா செல்லுக்குள் ரெட்டிகுலர் உடல் நிலையில் இருக்கும்போது, அது ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்கள் இரண்டிற்கும் முற்றிலும் அணுக முடியாதது. எனவே, மந்தமான அல்லது அறிகுறியற்ற செயல்முறையுடன், இரத்தத்தில் உள்ள ஆன்டிபாடிகளின் அளவு பொதுவாக சிறியதாக இருக்கும்.

நாள்பட்ட கிளமிடியல் ரியாக்டிவ் ஆர்த்ரிடிஸ் நோயாளிகளில், நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் அசாதாரணங்கள் கண்டறியப்படுகின்றன, அதாவது: டி-அடக்கிகள் மற்றும் டி-ஹெல்பர்களுக்கு இடையிலான விகிதத்தை மீறுதல் (டி-ஹெல்பர்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு), பி-செல்களின் ஒப்பீட்டு மற்றும் முழுமையான எண்ணிக்கையில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு மற்றும் இயற்கை கொலையாளி செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு.

நோயாளியின் உடலின் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் மேலே உள்ள அனைத்து மாற்றங்களும் செயல்முறையின் நாள்பட்ட தன்மையின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கின்றன.

எதிர்வினை மூட்டுவலி நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

குடல் தொற்றுடன் தொடர்புடைய எதிர்வினை மூட்டுவலி தோற்றத்தில், தொற்று மற்றும் மரபணு முன்கணிப்புக்கு முக்கிய பங்கு வழங்கப்படுகிறது. இருப்பினும், நுண்ணுயிரி மற்றும் மேக்ரோ உயிரினங்களுக்கு இடையிலான உறவின் உண்மையான தன்மை இன்னும் தெளிவாகத் தெரியவில்லை.

"ஆர்த்ரிடோஜெனிக்" நுண்ணுயிரிகள் குடல் சளிச்சுரப்பியில் ஊடுருவி, பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களுக்குள் பெருகும். பின்னர், பாக்டீரியா மற்றும் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்ற பொருட்கள் முதன்மை குவியத்திலிருந்து இலக்கு உறுப்புகளுக்குள் ஊடுருவுகின்றன. சோதனை ஆய்வுகளின்படி, HLA-B27 ஐ வெளிப்படுத்தும் செல்களில் நுண்ணுயிரிகள் மிக நீண்ட காலமாக காணப்படுகின்றன.

எதிர்வினை மூட்டுவலி வளர்ச்சியில் HLA-B27 இன் பங்கு முழுமையாகப் புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. இந்த ஆன்டிஜென், மனித முக்கிய ஹிஸ்டோகாம்பேட்டிபிலிட்டி காம்ப்ளக்ஸ் (HLA) இன் லுகோசைட் ஆன்டிஜென்களின் வகுப்பு 1 ஐச் சேர்ந்தது, இது உடலில் உள்ள பெரும்பாலான செல்களின் மேற்பரப்பில் (லிம்போசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள் உட்பட) காணப்படுகிறது மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை செயல்படுத்துவதில் ஈடுபட்டுள்ளது. HLA-B27 நோய்க்கிருமி குடல் மற்றும் யூரோஜெனிட்டல் மைக்ரோஃப்ளோராவிற்கு அசாதாரண நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை உருவாக்குகிறது என்று கருதப்படுகிறது. HLA-B27 உடன் குறுக்கு-வினைபுரியும் ஆன்டிபாடிகள் சில நேரங்களில் நோயாளிகளின் இரத்த சீரத்தில் காணப்படுகின்றன. ஹிஸ்டோகாம்பேட்டிபிலிட்டி ஆன்டிஜென் B27 கிளமிடியா மற்றும் சில கிராம்-எதிர்மறை என்டோரோபாக்டீரியாவுடன் குறுக்கு-சீரோலாஜிக்கல் எதிர்வினைகளை அளிக்கிறது, இது நுண்ணுயிர் ஆன்டிஜெனிக் மிமிக்ரியின் நிகழ்வு காரணமாகும். இந்த கருதுகோளின் படி, பல குடல் பாக்டீரியா மற்றும் கிளமிடியாவின் செல் சுவரில் HLA-B27 மூலக்கூறின் தனிப்பட்ட பிரிவுகளுக்கு கட்டமைப்பு ரீதியாக ஒத்த துண்டுகள் கொண்ட புரதங்கள் உள்ளன. குறுக்கு-வினைபுரியும் ஆன்டிபாடிகள் போதுமான எண்ணிக்கையிலான HLA-B27 மூலக்கூறுகளை வெளிப்படுத்தும் உடலின் சொந்த செல்கள் மீது சேதப்படுத்தும் விளைவை ஏற்படுத்தும் திறன் கொண்டவை என்று கருதப்படுகிறது. மறுபுறம், இத்தகைய குறுக்கு-வினை, உயிரணுக்களுக்குள் ஒட்டுண்ணிகளுக்கு எதிராக போதுமான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை செயல்படுத்துவதையும், அவற்றின் பயனுள்ள நீக்குதலையும் தடுக்கிறது, இது தொற்றுநோயின் நிலைத்தன்மைக்கு பங்களிக்கிறது என்று நம்பப்படுகிறது.

எதிர்வினை மூட்டுவலி நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் மரபணு காரணிகளின் முக்கியத்துவம், HLA-B27 உடனான அவற்றின் நெருங்கிய தொடர்பால் நிரூபிக்கப்படுகிறது, இது 80-90% வழக்குகளில் சிறுநீர் மூட்டுவலியிலும், போஸ்டெரோகோலிடிக் ஆர்த்ரிடிஸிலும் (நுண்ணுயிர் மிமிக்ரியின் கருதுகோள்) ஓரளவு குறைவாகவும் கண்டறியப்படுகிறது.