எச்.ஐ.வி தொற்று / எய்ட்ஸ் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

ஒவ்வொரு வகை வைரஸும் ஒரு குறிப்பிட்ட வகை செல்லைப் பாதிக்கிறது. ஒரு வைரஸின் செல்லுக்குள் ஊடுருவும் திறன், இலக்கு செல்லில் கொடுக்கப்பட்ட வைரஸுக்கு ஏற்பி இருப்பதையும், வைரஸ் மரபணு செல் மரபணுவுடன் ஒருங்கிணைக்கும் திறனையும் பொறுத்து தீர்மானிக்கப்படுகிறது. ஒரு செல்லில் வெவ்வேறு வகையான வைரஸ்களுக்கான ஏற்பிகள் இருக்கலாம், மேலும் ஒரு குறிப்பிட்ட வைரஸுக்கு ஏற்பிகள் வெவ்வேறு வகையான செல்களில் இருக்கலாம் என்பது அறியப்படுகிறது.

HIVக்கான ஏற்பி என்பது CD4 இன் இருப்பைச் சார்ந்து இல்லாத குறிப்பிட்ட அல்லாத கூறுகள் ஆகும். CD4 என்பது 55,000 மூலக்கூறு எடை கொண்ட ஒரு கிளைகோபுரோட்டீன் ஆகும், இது இம்யூனோகுளோபுலின்களின் சில பிரிவுகளைப் போன்றது. gp 120 வைரஸ் புரதம் இதேபோன்ற அமைப்பைக் கொண்டுள்ளது, இது HIV செல்லுக்குள் ஊடுருவிச் செல்லும் திறனை தீர்மானிக்கிறது. CD4 ஏற்பிகளைக் கொண்ட செல்களுக்கு ஏற்படும் சேதத்தின் அளவு செல் சவ்வில் உள்ள இந்த ஏற்பிகளின் அடர்த்தியைப் பொறுத்தது. அவற்றின் அடர்த்தி லிம்போசைட்டுகளின் T-ஹெல்பர் துணை மக்கள்தொகையில் அதிகமாக உள்ளது, இது நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை தீர்மானிக்கிறது. HIV-1 - CD4 க்கான முக்கிய ஏற்பியைத் தவிர - HIV செல்லுக்குள் ஊடுருவுவதற்குத் தேவையான பல இணை ஏற்பிகள், குறிப்பாக, கெமோக்கின் ஏற்பிகள் உள்ளன. மனிதர்களில் சுமார் 40 ஒத்த புரதங்கள் தனிமைப்படுத்தப்பட்டுள்ளன, அவை ஆல்பா மற்றும் பீட்டா கெமோக்கின்களாகப் பிரிக்கப்பட்டுள்ளன. 1995 ஆம் ஆண்டில், காலோவின் ஆய்வகம் CD8 லிம்போசைட்டுகளிலிருந்து ஒரு கெமோக்கையும், மேக்ரோபேஜ்களிலிருந்து இரண்டு புரதங்களையும் தனிமைப்படுத்தியது. 1996 ஆம் ஆண்டில், பெர்கர் HIV-க்கான CXCR4 என்ற ஒரு இணை ஏற்பியைக் கண்டுபிடித்தார். 1996 ஆம் ஆண்டில், HIV 1-க்கான மற்றொரு இணை ஏற்பி, CCR5, கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. HIV-பாதிக்கப்பட்டவர்களுடன் நீண்டகால தொடர்பு கொண்டிருந்து, தொற்று ஏற்படாதவர்களுக்கு CCR5 ஏற்பியில் பிறழ்வுகள் இருப்பது கண்டறியப்பட்டது.

மனித உடலில் எச்.ஐ.வி-க்கான ஏற்பிகளைக் கொண்ட பல நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத, சோமாடிக் மற்றும் பிற செல்கள் உள்ளன.

எச்.ஐ.வி உறையில் முதல் மற்றும் இரண்டாம் வகுப்பு மனித ஹிஸ்டோகாம்பேட்டிபிலிட்டி புரதங்கள் உள்ளன, எனவே வைரஸ் உடலுக்குள் ஊடுருவுவது நிராகரிப்பு எதிர்வினையை ஏற்படுத்தாது. கிளைகோபுரோட்டீன் gр120 உதவியுடன், வைரஸ் இலக்கு செல்லின் மேற்பரப்பில் நிலைநிறுத்தப்படுகிறது, மேலும் கிளைகோல்புரோட்டீன் gр41 இலக்கு செல்லின் சவ்வுடன் வைரஸ் உறை இணைவதை உறுதி செய்கிறது. வைரஸின் இரட்டை இழை ஆர்.என்.ஏ செல்லுக்குள் ஊடுருவுகிறது, அங்கு தலைகீழ் டிரான்ஸ்கிரிப்டேஸ் என்ற நொதி ஒற்றை இழை புரோவைரல் டி.என்.ஏவை ஒருங்கிணைக்கிறது. பின்னர் இரட்டை இழை டி.என்.ஏ உருவாகிறது, இது இன்டகிரேஸின் உதவியுடன் செல் டி.என்.ஏவில் அறிமுகப்படுத்தப்படுகிறது. வைரஸ் டி.என்.ஏ ஒரு மேட்ரிக்ஸாக மாறுகிறது, அதில் இருந்து ஆர்.என்.ஏ நகலெடுக்கப்படுகிறது, ஒரு புதிய வைரஸ் துகள் ஒன்றுசேர்கிறது.

எச்.ஐ.வி தொற்று சுழற்சி

எச்.ஐ.வி ஊடுருவல் பெரும்பாலும் யூரோஜெனிட்டல் அமைப்பின் சளி சவ்வுகள் வழியாக நிகழ்கிறது. இந்த வைரஸ் கர்ப்பப்பை வாய்-யோனி எபிட்டிலியத்தில் அமைந்துள்ள CD4-வெளிப்படுத்தும் இடைநிலை டென்ட்ரிடிக் செல்களுக்குள் ஊடுருவுகிறது, அதே போல் வாய்வழி உடலுறவின் போது ஃபரிஞ்சீயல் லிம்பாய்டு வளையத்தின் நிணநீர் முனைகளிலும் ஊடுருவுகிறது.

எச்.ஐ.வி-யால் பாதிக்கப்பட்ட செல்களின் வகைகள்

Tchp செல்கள்	திசுக்கள் மற்றும் உறுப்புகள்
டி-லிம்போசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள்	இரத்தம்
லாகர்ஹான்ஸ் செல்கள்	தோல்
ஃபோலிகுலர் தோல் செல்கள்	நிணநீர் முனைகள்
ஆல்வியோலர் மேக்ரோபேஜ்கள்	நுரையீரல்
எபிதீலியல் செல்கள்	பெரிய குடல், சிறுநீரகங்கள்
கர்ப்பப்பை வாய் செல்கள்	கருப்பை வாய்
ஒலிகோடென்ட்ரோக்லியா செல்கள்	மூளை

இருப்பினும், முதன்மை HIV நோய்த்தொற்றின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் முக்கியமாக வைரஸ் ஊடுருவும் மேக்ரோபேஜ்களின் துணை மக்கள்தொகை காரணமாகும். மேக்ரோபேஜ்களுக்கான HIV வெப்பமண்டலம், மேக்ரோபேஜ்களின் கீமோகைன் ஏற்பிகளின் வளாகத்தில் உள்ள CCR5 மூலக்கூறுடன் gр120 இன் தொடர்பு மூலம் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. வைரஸின் இந்த துணை மக்கள்தொகை, அதன்படி R5 என்று அழைக்கப்படுகிறது, இது X4 ஐ விட வேறுபட்டது, இது T-லிம்போசைட்டுகளின் CXCR4 ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்கிறது. HIV-பாதிக்கப்பட்ட செல்கள் CD4+ T-செல்களுடன் ஒன்றிணைந்து, வைரஸ் பிராந்திய நிணநீர் முனைகளுக்கு பரவ வழிவகுக்கிறது, அங்கு வைரஸ் 2 நாட்களுக்குப் பிறகு கண்டறியப்படுகிறது, மேலும் தொற்றுக்குப் பிறகு அடுத்த 3 நாட்களுக்குப் பிறகு முறையான சுழற்சி மூலம் தொலைதூர உறுப்புகளுக்கு (மூளை, மண்ணீரல் மற்றும் நிணநீர் முனைகள்) பரவுகிறது.

குடல் சளிச்சுரப்பியானது தொற்றுக்கான நுழைவாயிலாகவும் உள்ளது, இது குடல் சளிச்சுரப்பியில் அமைந்துள்ள CD4 செல்கள் அழிக்கப்படுவதை நிரூபிக்கும் பல ஆய்வுகளில் காட்டப்பட்டுள்ளது, இது புற இரத்தத்துடன் ஒப்பிடும்போது இரைப்பைக் குழாயில் T செல்கள் அதிக விகிதாசாரத்தில் முன்கூட்டியே இழக்கப்படுவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

வைரஸை பிறப்புறுப்புக்குள் செலுத்தும் விலங்கு மாதிரிகளில் வைரமியா தொற்று ஏற்பட்ட 5 முதல் 30 நாட்களுக்கு இடையில் காணப்பட்டது, இது செரோகன்வர்ஷனில் உச்சத்தை எட்டியது. 4 பிரதிகள்/மிலிக்கு உணர்திறன் கொண்ட RT-PCR ஐப் பயன்படுத்தி நடத்தப்பட்ட சமீபத்திய ஆய்வுகள், 69 வழக்குகளில் 23 வழக்குகளில் வைரஸ் சுமையில் விரைவான அதிகரிப்பு காலம் 9-25 நாட்கள் குறைந்த அளவு (<100 பிரதிகள்/மிலி) வைரஸ் சுழற்சியால் முன்னதாகவே இருந்தது என்பதைக் காட்டுகிறது.

நோயெதிர்ப்பு நோய் மரபணு ரீதியாக, எச்.ஐ.வி தொற்று முதன்மையாக நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் டி- மற்றும் பி-இணைப்புகளின் குறைபாட்டால் வெளிப்படுகிறது. பி-லிம்போசைட்டுகளின் பாலிக்ளோனல் செயல்படுத்தல் ஒருபுறம், ஹைப்பர்காமக்ளோபுலினீமியாவிற்கும், மறுபுறம், வைரஸ்-நடுநிலைப்படுத்தும் ஆன்டிபாடிகளை உற்பத்தி செய்யும் அவற்றின் திறனை பலவீனப்படுத்துவதற்கும் வழிவகுக்கிறது. சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது, லிம்போசைட்டுகளுக்கு ஆன்டிபாடிகள் தோன்றும், இது CD4+ டி-லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கையை மேலும் குறைக்கிறது. ஆட்டோ இம்யூன் செயல்முறைகள் ஏற்படுகின்றன.

சீரம் இம்யூனோகுளோபுலின்களின் மொத்த செறிவு அதிகரிக்கிறது, ஆனால் இம்யூனோகுளோபுலின் துணைப்பிரிவுகளின் அளவுகளில் ஏற்றத்தாழ்வு வெளிப்படுகிறது. இதனால், நோயாளிகளில் IgG1 மற்றும் IgG3 இன் உள்ளடக்கம் அதிகரிக்கிறது, மேலும் IgG2 மற்றும் IgG4 இன் செறிவு கணிசமாகக் குறைகிறது. வெளிப்படையாக, IgG2 இன் அளவு குறைவது நோயாளிகள் ஸ்டேஃபிளோகோகி, நிமோகோகி மற்றும் ஹீமோபிலஸ் இன்ஃப்ளூயன்ஸாவுக்கு அதிக உணர்திறன் கொண்டவர்களாக இருப்பதோடு தொடர்புடையது.

இவ்வாறு, எச்.ஐ.வி தொற்றில் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்திற்கு ஏற்படும் சேதம் முறையானது, செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் டி- மற்றும் பி-இணைப்புகளை ஆழமாக அடக்குவதன் மூலம் வெளிப்படுகிறது. எச்.ஐ.வி தொற்று வளர்ச்சியின் போது, உடனடி மற்றும் தாமதமான ஹைபர்சென்சிட்டிவிட்டி, ஹ்யூமரல் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி மற்றும் குறிப்பிட்ட அல்லாத பாதுகாப்பு காரணிகள், லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் மோனோசைட்டுகள்/மேக்ரோபேஜ்களின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டில் வழக்கமான மாற்றங்கள் உள்ளன.

சீரம் இம்யூனோகுளோபுலின்கள், சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் மற்றும் செல்லுலார் ஏற்பி கேடபாலிசத்தின் தயாரிப்புகளின் அளவு அதிகரிக்கிறது, மேலும் நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்களின் நியூக்ளிக் அமிலங்களிலும் அவற்றில் உள்ள முக்கிய வளர்சிதை மாற்ற சுழற்சிகளின் நொதிகளின் செயல்பாடுகளிலும் சிறப்பியல்பு மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன.

CD4+ லிம்போசைட்டுகளின் குறைபாடு உள்ள நோயாளிகளில், CD8+ லிம்போசைட்டுகள், NK செல்கள் மற்றும் நியூட்ரோபில்களின் செயல்பாட்டு பற்றாக்குறை நோயின் இயக்கவியலில் அதிகரிக்கிறது. நோயெதிர்ப்பு நிலையின் கோளாறு தொற்று, ஒவ்வாமை, ஆட்டோ இம்யூன் மற்றும் லிம்போபுரோலிஃபெரேடிவ் நோய்க்குறிகளால் மருத்துவ ரீதியாக வெளிப்படுகிறது. இவை அனைத்தும் எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் மருத்துவ படத்தை ஒட்டுமொத்தமாக தீர்மானிக்கிறது.

நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில், உடல் சுதந்திரமாக சுற்றும் வைரஸ்களை அடக்கும் வைரஸ்-நடுநிலைப்படுத்தும் ஆன்டிபாடிகளை உருவாக்குகிறது, ஆனால் செல்களில் (புரோவைரஸ்கள்) இருக்கும் வைரஸ்களில் செயல்படாது. காலப்போக்கில் (பொதுவாக 5-6 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு), நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் பாதுகாப்பு திறன்கள் குறைந்து, வைரஸ் இரத்தத்தில் குவிகிறது.

எச்.ஐ.வியின் சைட்டோபாதிக் விளைவு இரத்த அணுக்கள், நரம்பு, இருதய, தசைக்கூட்டு, நாளமில்லா சுரப்பி மற்றும் பிற அமைப்புகளுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இது பல உறுப்பு செயலிழப்பு வளர்ச்சியை தீர்மானிக்கிறது, இது மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் வளர்ச்சி மற்றும் எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் நிலையான முன்னேற்றத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

மனிதர்களில் எச்.ஐ.வி-க்கு எளிதில் பாதிக்கப்படுவது உலகளாவியது மற்றும் தனிநபர்களின் மரபணு மற்றும் பினோடைபிக் பாலிமார்பிஸத்தால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது, இது எச்.ஐ.வி தொற்றுக்கான சாத்தியக்கூறுகளைக் கட்டுப்படுத்துவதிலும், நோய்த்தொற்றின் மருத்துவ அறிகுறிகளின் வளர்ச்சி விகிதத்தை விரைவுபடுத்துவதிலும் அல்லது குறைப்பதிலும் வெளிப்படும். நோய்த்தொற்றின் இயக்கவியல் மற்றும் எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் முன்னேற்றத்தில் இனங்களுக்கிடையேயான வேறுபாடுகள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. நீக்ராய்டு இனத்தின் பிரதிநிதிகள் எச்.ஐ.வி-க்கு மிகவும் எளிதில் பாதிக்கப்படுகின்றனர், ஐரோப்பியர்கள் குறைவாகவே பாதிக்கப்படுகின்றனர், மங்கோலாய்டுகள் மிகக் குறைவாகவே பாதிக்கப்படுகின்றனர்.

எச்.ஐ.வி தொற்றுக்கான அடைகாக்கும் காலம் 2 வாரங்கள் முதல் 6 மாதங்கள் அல்லது அதற்கு மேல் நீடிக்கும், அதன் பிறகு 50-70% வழக்குகளில் முதன்மை மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் காலம் ஒரு பொதுவான வைரஸ் நோய்க்குறியின் வடிவத்தில் நிகழ்கிறது: காய்ச்சல் (96%), லிம்பேடனோபதி (74%), முகம், தண்டு, கைகால்கள் (70%), மயால்ஜியா அல்லது ஆர்த்ரால்ஜியா (54%). வயிற்றுப்போக்கு, தலைவலி, குமட்டல், வாந்தி, கல்லீரல் மற்றும் மண்ணீரல் விரிவடைதல் போன்ற பிற அறிகுறிகள் குறைவாகவே காணப்படுகின்றன. நரம்பியல் அறிகுறிகள் தோராயமாக 12% நோயாளிகளில் ஏற்படுகின்றன மற்றும் மெனிங்கோஎன்செபாலிடிஸ் அல்லது அசெப்டிக் மூளைக்காய்ச்சல் வளர்ச்சியால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன.

எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் கடுமையான கட்டம் பல நாட்கள் முதல் 2 மாதங்கள் வரை நீடிக்கும், மேலும் இன்ஃப்ளூயன்ஸா மற்றும் பிற பொதுவான தொற்றுகளின் அறிகுறிகளுடன் அதன் வெளிப்பாடுகளின் ஒற்றுமை காரணமாக பெரும்பாலும் அடையாளம் காணப்படாமல் இருக்கும். கூடுதலாக, சில நோயாளிகளில் இது அறிகுறியற்றது. நுண்ணுயிரியல் ரீதியாக, இந்த காலம் இரத்தம், புற திசுக்கள் மற்றும் சுரக்கும் திரவங்களில் வைரஸ் சுமை படிப்படியாக அதிகரிப்பதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, ஆராய்ச்சியின் படி, 10 ⁸ பிரதிகள் / மில்லிக்கு மேல். தொற்றுநோயியல் ரீதியாக, முதன்மை எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் காலம் உடலின் உயிரியல் திரவங்களின் (இரத்தம், விந்து, உமிழ்நீர், சளி சுரப்பு) அதிக தொற்று காரணமாகவும், "அதிக ஆபத்துள்ள" வாழ்க்கை முறையை தொடர்ந்து வழிநடத்தும் நோய்த்தொற்றின் கேரியரின் தகவல் இல்லாததால் ஆபத்தானது. பாலிமரேஸ் சங்கிலி எதிர்வினை முறை மூலம் எச்.ஐ.வி ஆர்.என்.ஏவை தீர்மானிப்பது நோயறிதலை உறுதிப்படுத்த அனுமதிக்கிறது. இந்த காலகட்டத்தில் எச்.ஐ.விக்கான ஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்படாமல் போகலாம்; பாதிக்கப்பட்டவர்களில் 90-95% பேரில் தொற்றுக்கு 1 மாதத்திற்குப் பிறகு, மீதமுள்ள 5-9% பேரில் 6 மாதங்களுக்குப் பிறகு, மற்றும் 0.5-1% பேரில் பிந்தைய தேதியில் அவை தோன்றும்.

எச்.ஐ.வி தொற்றுக்கான அடுத்த கட்டம், பாதிக்கப்பட்ட செல்களின் மரபணுவுடன் ஒருங்கிணைப்பதன் காரணமாக உடலில் வைரஸ் நிலைத்திருப்பதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த கட்டத்தில், வைரஸ் சார்ந்த நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் வளர்ச்சி முக்கியமாக CD8 + சைட்டோடாக்ஸிக் லிம்போசைட்டுகள் காரணமாக ஏற்படுகிறது மற்றும் 6 மாதங்கள் வரை நோயாளிக்கு ஒரு சமநிலை புள்ளி மற்றும் கடுமையான வைரஸ் அறிகுறிகளின் தீர்வுக்கு புழக்கத்தில் உள்ள வைரஸ் ஆர்.என்.ஏவின் உள்ளடக்கத்தில் 100-1000 மடங்கு குறைவு ஏற்படுகிறது. மிகக் குறைவாகவே, கடுமையான தொற்றுக்குப் பிறகு, தொடர்ச்சியான பொதுமைப்படுத்தப்பட்ட லிம்பேடனோபதி (பிஜிஎல்) நிலை தொடங்குகிறது, மேலும் விதிவிலக்கான சந்தர்ப்பங்களில் நோய் உடனடியாக எய்ட்ஸ் நிலைக்கு முன்னேறுகிறது.

PGL என்பது இரண்டு அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட குழுக்களில் பெரியவர்களில் 1 செ.மீ அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட அளவுகளிலும், குழந்தைகளில் 0.5 செ.மீ வரையிலும் (பெரியவர்களில் உள்ள இங்ஜினல் நிணநீர் முனைகளைத் தவிர) நிணநீர் முனையங்கள் பெரிதாகி, குறைந்தது 3 மாதங்களுக்கு நீடிக்கும். கர்ப்பப்பை வாய், ஆக்ஸிபிடல் மற்றும் அச்சு நிணநீர் முனையங்கள் பெரும்பாலும் பெரிதாகின்றன.

மருத்துவ ரீதியாக, எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் இயற்கையான போக்கின் இரண்டு வகைகள் வேறுபடுகின்றன: வழக்கமான முற்போக்கான மற்றும் நீண்ட கால முற்போக்கான அல்லாத. முதல் குழுவில், நோயின் இயற்கையான போக்கில், டி செல்களில் ஒரு முற்போக்கான குறைவு காணப்படுகிறது, இது வைரஸ் தடுப்பு பதிலின் வளர்ச்சியை சீர்குலைக்கிறது.

இரண்டாவது குழுவில் அதிகாரப்பூர்வமற்ற முறையில் குறைந்தது 8 ஆண்டுகளுக்கு முன்பு பாதிக்கப்பட்ட எச்.ஐ.வி-யால் பாதிக்கப்பட்ட நபர்கள் அடங்குவர், ஆனால் CD4 எண்ணிக்கை 500/cm3 க்கு மேல் உள்ளது மற்றும் ஆன்டிரெட்ரோவைரல் சிகிச்சையைப் பெறவில்லை. இந்த நோயாளிகளின் குழுவின் சைட்டோலஜியின் ஒரு தனித்துவமான அம்சம் எச்.ஐ.வி-குறிப்பிட்ட டி-உதவியாளர்களின் பெருக்க எதிர்வினைகள் இருப்பது.

முதன்மை தொற்றுக்கான எதிர்வினை குறித்த சமீபத்திய ஆய்வுகள், செரோகன்வெர்ஷனுக்குப் பிறகு ஆரம்பகால சிகிச்சையானது, கீமோகைன் ஏற்பி CCR5 ஐ வெளிப்படுத்தும் அதிக அளவில் செயல்படுத்தப்பட்ட CD38+ மற்றும் பெருக்கப்படும் Ki-67+ CD4T செல்களின் எண்ணிக்கையில் 10-20 மடங்கு அதிகரிப்பை ஏற்படுத்துகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. இந்த செல்கள் HIV ஆன்டிஜென்களின் தூண்டுதலுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக இன்டர்ஃபெரான் காமாவையும் தீவிரமாக சுரக்கின்றன. சிகிச்சை தாமதமாகத் தொடங்கப்படும்போது, HIV இந்த செல்களின் முன்னோடிகளின் எண்ணிக்கையை அழிக்க முடிகிறது, இதனால் வைரஸ் எதிர்ப்பு எதிர்வினையில் கூர்மையான குறைவு ஏற்பட்டு அதை மீட்டெடுக்க இயலாமை ஏற்படுகிறது.

வைரஸுக்கு தொடர்ந்து வெளிப்பட்டாலும், எச்.ஐ.வி தொற்றுக்கு எதிர்ப்புத் திறன் கொண்ட மக்கள் தொகை இருப்பதையும் பல ஆய்வுகள் விவரித்துள்ளன. எச்.ஐ.வி எதிர்ப்புடன் தொடர்புடைய 9 மரபணுக்கள் இருப்பதாக மரபணு சோதனை காட்டுகிறது. அவற்றில், 4 மரபணுக்கள் டி-செல் செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடையவை, இதில் CCR2 மரபணு, CCR5, MIP1A, IL-2 ஆகியவை அடங்கும். முக்கிய எச்.ஐ.வி ஏற்பியில் நியூக்ளியோடைடு நீக்கத்தைக் கொண்ட CCR5d32 அல்லீலின் ஆய்வுகள், வைரஸுக்கு உணர்திறன் குறைவதைக் காட்டுகின்றன, இது மெதுவான முன்னேற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இதனால், வைரஸுக்கு எதிராக வெற்றிகரமான டி-செல் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி உருவாகிறது.

இந்த நிலைகளைத் தொடர்ந்து, மொத்த கால அளவு 2-3 முதல் 10-15 ஆண்டுகள் வரை மாறுபடும், எச்.ஐ.வி நோய்த்தொற்றின் அறிகுறி நாள்பட்ட கட்டம் தொடங்குகிறது, இது வைரஸ், பாக்டீரியா மற்றும் பூஞ்சை தோற்றம் கொண்ட பல்வேறு தொற்றுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, அவை இன்னும் மிகவும் சாதகமாக உள்ளன மற்றும் வழக்கமான சிகிச்சை முகவர்களால் நிவாரணம் பெறுகின்றன. மேல் சுவாசக் குழாயின் தொடர்ச்சியான நோய்கள் ஏற்படுகின்றன - ஓடிடிஸ், சைனசிடிஸ், டிராக்கியோபிரான்சிடிஸ்; மேலோட்டமான தோல் புண்கள் - மீண்டும் மீண்டும் வரும் ஹெர்பெஸ் சிம்ப்ளக்ஸின் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்ட சளிச்சவ்வு வடிவம், மீண்டும் மீண்டும் வரும் ஹெர்பெஸ் ஜோஸ்டர், சளி சவ்வுகளின் கேண்டிடியாஸிஸ், டெர்மடோமைகோசிஸ், செபோரியா.

பின்னர் இந்த மாற்றங்கள் மிகவும் ஆழமாகி, நிலையான சிகிச்சை முறைகளுக்கு பதிலளிக்காமல், நீடித்து நிலைக்கும். நோயாளிகள் எடை இழக்கிறார்கள், காய்ச்சல், இரவு வியர்வை மற்றும் வயிற்றுப்போக்கு ஏற்படுகிறார்கள்.

அதிகரித்து வரும் நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு பின்னணியில், பொதுவாக செயல்படும் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு உள்ளவர்களுக்கு ஏற்படாத கடுமையான முற்போக்கான நோய்கள் உருவாகின்றன. WHO இந்த நோய்களை எய்ட்ஸ்-குறிக்கும் அல்லது சந்தர்ப்பவாத தொற்றுகள் என வரையறுத்துள்ளது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]