தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் காரணங்கள்

தற்போது, தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் தோற்றத்தின் மிகவும் அங்கீகரிக்கப்பட்ட கோட்பாடுகள் பரம்பரை, நோயெதிர்ப்பு, நியூரோஜெனிக், நாளமில்லா சுரப்பி மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற (கார்போஹைட்ரேட், புரதம், கொழுப்பு, சுழற்சி நியூக்ளியோடைடுகள், சலோன்கள், முதலியன) கோளாறுகளின் கோட்பாடு ஆகும்.

தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் பரம்பரை காரணிகளின் பங்கு சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி உள்ளது. நோயாளிகளின் உறவினர்களிடையே தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் அதிக அதிர்வெண், மக்கள்தொகையை விட பல மடங்கு அதிகம், இருதலைப்பு (20%) உடன் ஒப்பிடும்போது மோனோசைகோடிக் இரட்டையர்களின் அதிக ஒற்றுமை (73%) மற்றும் HLA அமைப்புடன் ஒரு தொடர்பு இருப்பது கண்டறியப்பட்டுள்ளது. தடிப்புத் தோல் அழற்சி என்பது ஒரு பன்முக நோயாகும். வயது, ஆரம்பம், HLA அமைப்பு மற்றும் நோயின் போக்கைப் பொறுத்து, இரண்டு வகையான தடிப்புத் தோல் அழற்சி வேறுபடுகிறது. வகை 1 தடிப்புத் தோல் அழற்சி HLA அமைப்புடன் தொடர்புடையது (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), குடும்ப உறுப்பினர்கள் மற்றும் உறவினர்கள் தடிப்புத் தோல் அழற்சியால் பாதிக்கப்பட்ட நபர்களில் இளம் வயதிலேயே (18-25 வயது) ஏற்படுகிறது. இந்த வகை தடிப்புத் தோல் அழற்சி 65% நோயாளிகளைப் பாதிக்கிறது மற்றும் நோய் மிகவும் கடுமையானது. வகை 2 தடிப்புத் தோல் அழற்சி HLA அமைப்புடன் தொடர்புடையது அல்ல, மேலும் வயதான காலத்தில் (50-60 வயது) ஏற்படுகிறது. இந்த நோயாளிகளுக்கு கிட்டத்தட்ட குடும்ப வரலாறு இல்லை, மேலும் இந்த செயல்முறை பெரும்பாலும் வகை 1 தடிப்புத் தோல் அழற்சியை விட குறைவாகவோ அல்லது லேசானதாகவோ இருக்கும்.

பல்வேறு மரபணுக்கள், தனித்தனியாகவோ அல்லது இணைந்துவோ, தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் பங்கேற்கின்றன என்று கருதப்படுகிறது. தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் ஆதிக்க வடிவங்களுக்கும் குரோமோசோம் 17 இன் தொலைதூரப் பகுதிக்கும் உள்ள தொடர்பு கண்டறியப்பட்டுள்ளது, லிப்பிட் மற்றும் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் மரபணு நிர்ணயம் மற்றும் நோயாளிகளின் தோலில் உள்ள பல புரோட்டியோகிளைகோஜன்களின், குறிப்பாக மைஸ், ஃபோஸ், ஏபிஎல் ஆகியவற்றின் அதிகரித்த வெளிப்பாடு வெளிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது.

தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் நோயெதிர்ப்பு கோட்பாட்டின் படி, டி-லிம்போசைட்டுகள் (CD4+ T-லிம்போசைட்டுகள்) முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன, அதே நேரத்தில் மேல்தோல் செல்களின் அதிகரித்த பெருக்கம் மற்றும் வேறுபாடு கோளாறுகள் இரண்டாம் நிலை செயல்முறையாகும். தடிப்புத் தோல் அழற்சியில் முதன்மை மாற்றங்கள் தோல் அடுக்கு மற்றும் மேல்தோல் ஆகிய இரண்டின் செல்களின் மட்டத்திலும் நிகழ்கின்றன என்று நம்பப்படுகிறது. ஒருவேளை தூண்டுதல் காரணி சருமத்தின் அழற்சி எதிர்வினையாகும், இது மேல்தோலில் உள்ள செல் பிரிவின் ஒழுங்குமுறையை மீறுவதற்கு வழிவகுக்கிறது, இது அதிகப்படியான பெருக்கத்தால் வெளிப்படுகிறது. கெரடினோசைட்டுகளின் ஹைப்பர்ப்ரோலிஃபெரேஷன் சைட்டோகைன்கள் (கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி ஆல்பா - TNF-a உட்பட) மற்றும் ஈகோசனாய்டுகளின் சுரப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, இது சொரியாடிக் காயத்தில் வீக்கத்தை அதிகரிக்கிறது. புண்களில், ஆன்டிஜென்-வழங்கும் செல்கள் இன்டர்லூகின்-1 (IL-1) ஐ உருவாக்குகின்றன, இது டி-லிம்போசைட் செயல்படுத்தும் காரணிக்கு (முக்கியமாக உதவியாளர்கள்) ஒத்ததாகும். இந்த காரணி கெரடினோசைட்டுகளால் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது மற்றும் தைமஸ் லிம்போசைட்டுகளை செயல்படுத்துகிறது. IL-1 மேல்தோலில் உள்ள டி-லிம்போசைட்டுகளின் கீமோடாக்சிஸுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் இந்த செல்கள் மேல்தோலில் ஊடுருவுகின்றன. டி-லிம்போசைட்டுகள் இன்டர்லூகின்கள் மற்றும் இன்டர்ஃபெரான்களை உருவாக்குகின்றன, இது எபிடெர்மல் கெரடினோசைட்டுகளின் ஹைப்பர்ப்ரோலிஃபரேஷன் செயல்முறையை மேம்படுத்துகிறது, அதாவது ஒரு தீய வட்டம் உருவாக்கப்படுகிறது. இதன் விளைவாக, கெரடினோசைட் பெருக்கத்தின் இயக்கவியலில் மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன. செல் சுழற்சி 311 முதல் 36 மணி நேரம் வரை குறைகிறது, அதாவது இயல்பை விட 28 மடங்கு அதிகமான கெரடினோசைட்டுகள் உருவாகின்றன. தூண்டுதல் காரணிகள் தொற்று நோய்கள், மன அழுத்தம், உடல் அதிர்ச்சி, மருந்துகள், ஹைபோகால்சீமியா, ஆல்கஹால், காலநிலை போன்றவையாக இருக்கலாம்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]