தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 19.10.2021
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
ஒரு நபர் உள்ள தமனி சார்ந்த அழுத்தம் பல்வேறு காரணிகளின் சிக்கலானது சார்ந்து இருக்கிறது, இது கல்வியாளர் பி.கே. Anokhin, ஒரு செயல்பாட்டு அமைப்பு. இந்த முறை சுய கட்டுப்பாடு கொள்கையின் மூலம் இரத்த அழுத்தம் நிலைத்தன்மையை பராமரிக்கிறது. உயர் இரத்த அழுத்தம் உள்ள நிலையில், இரத்த அழுத்தம் அதிகரிப்பு மரபணு, உளவியல் காரணிகள், அதே போல் உடலியல் வழிமுறைகள் துஷ்பிரயோகம் ஒரு சிக்கலான தொடர்பு ஏற்படும்.
மத்திய வெப்பமண்டலவியல் பற்றிய தன்னியக்க நுண்ணுயிரிகளின் சீர்குலைவுகள்
பொதுவாக, இதய வெளியீட்டிற்கும் புற ஊசிகளுக்கும் இடையில் உள்ள சமநிலையை ஆதரிக்கும் சுயமதிப்பீடு வழிமுறைகள் உள்ளன. இவ்வாறு, உடற்பயிற்சியின் போது கார்டியாக் வெளியீட்டின் அதிகரிப்புடன், ஒட்டுமொத்த புற ஊடுருவும் எதிர்ப்பு குறைகிறது. மாறாக, மொத்த புற ஊசல் எதிர்ப்பின் அதிகரிப்புடன், இதய வெளியீட்டில் ஒரு நிர்பந்தமான குறைவு ஏற்படுகிறது.
உயர் இரத்த அழுத்தம் காரணமாக, ஆட்டோரிகுலேசனின் இயக்க முறைமைகள் மீறப்படுகின்றன. கார்டியாக் வெளியீடு மற்றும் மொத்த புற நெருக்குதலுக்கான எதிர்ப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையே உள்ள வேறுபாடு உள்ளது. உயர் இரத்த அழுத்தம் ஆரம்ப கட்டங்களில், இதய வெளியீடு அதிகரிக்கிறது, ஒட்டுமொத்த புற ஊடுருவும் எதிர்ப்பு பொதுவாக சாதாரணமாக அல்லது சிறிது உயர்த்தப்பட்டிருக்கலாம். நோய் முன்னேறும் போது, தமனி சார்ந்த அழுத்தம் உயர்ந்த மட்டத்தில் நிலையானது, ஒட்டுமொத்த புற ஊடுருவும் எதிர்ப்பும் சீராக அதிகரிக்கிறது.
அமைப்பு ரீதியான இரத்த அழுத்தம் சோர்வு போது பரழுத்தந்தணிப்பி ஹோமியோஸ்டேடிக் வழிமுறைகள் அல்லது அதிகப்படியான பெருக்கம் குழல்சுருக்கி antinatriuretic மற்றும் neurohumoral அமைப்புகள் (ஆஞ்சியோட்டன்சின் II, நார்எபிநெப்ரைன், endoteliin I, இன்சுலின், முதலியன) உயரும் தொடங்குகிறது. ஆண்டிலைபர்பெர்டென்சியல் ஹோமியோஸ்ட்டிக் இயங்குமுறைகளில், பின்வருவது பெரும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது:
- சோடியம் அயனிகளின் சிறுநீரக வெளியேற்றம்;
- பெருங்குடல் மற்றும் பெரிய தமனிகளின் பாரியளவில்;
- கல்கிரின்-கினின் அமைப்பின் செயல்பாடு
- டோபமைனின் வெளியீடு, நாட்ரியூரெடிக் பெப்டைடுகள் A, B, C;
- புரோஸ்டாகிலின்ஸ் E 2 மற்றும் I 2,
- நைட்ரிக் ஆக்சைடு;
- adrenomedullin;
- பைபிள்.
ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்பு செயல்பாட்டின் மீறல்
சிறுநீரகரெனின் - செரைன் சிறுநீரக ஜக்ஸ்டாகுளோமெர்குலர் அமைப்பின் ஒருங்கிணைகிறது, அது மற்ற உறுப்புகள், குறிப்பாக சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து செல்கள் கூட உருவாகிறது. ரெனின் சுரக்க உடல், kallikrein, எண்டோஃபின்கள், பீட்டா-அட்ரெனர்ஜிக் தூண்டுதல் குழல்விரிப்பிகள் இரத்த அழுத்தம், சோடியம் குறைபாடு பாதிக்கும். , Cleaves angiotensinogen புரத மூலக்கூறின் ரெனின் இந்த decapeptide ஆன்ஜியோடென்ஸின் முதலாம் மாற்றியது உயிரியல் செயல்பாட்டில் இல்லை, ஆனால் ACE க்கு வெளிப்பாடு ஆஞ்சியோட்டன்சின் II என்றும் அழைக்கப்பட்டது செயலில் octapeptide, மாறிய பிறகு. நுரையீரல்கள் மற்றும் இரத்தக் குழாய்களின் உயிரணுக்களால் ஏசிஸ் சுரக்கும்.
ஆன்ஜியோடென்ஸன் II இரத்த நாளங்கள் (நரம்புகள் சுருங்குதல்) சுருக்கம் பாதிக்கின்றது மற்றும் சுற்றும் பிளாஸ்மா தொகுதி பின்னர் அதிகரிப்பு மற்றும் இரத்த அழுத்தமும் அதிகரிக்கும் கொண்டு சிறுநீரக சிறுகுழாய் செல்களில் அதிகரித்துள்ளது சோடியம் அகத்துறிஞ்சலை விளைவாக, அட்ரீனல் உறைகளால் அல்டோஸ்டிரான் சுரப்பு தூண்டுகிறது. ஆல்டோஸ்டிரோன் சுரக்கப்படுவதை தடுக்கக்கூடிய சக்தி வாய்ந்த ஏஜென்ட் ஆட்ரியல் நேட்ரியூரெடிக் காரணி ஆகும்.
ரைன் ஸ்ட்ரீம் மற்றும் திசுக்களில் ரெனின்-ஆஜியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்பின் அதிகரித்த செயல்பாடு ஹைபர்டென்சியஸ் நோய்க்கான நோய்க்கிருமத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. தொற்றுநோயியல் ஆய்வுகள், பிளாஸ்மா ரெனின் நிலை தமனி சார்ந்த உயர் இரத்த அழுத்தம் போக்கில் ஒரு சுயாதீனமான முன்கணிப்பு காரணி என்று காட்டுகிறது. உயர் இரத்த அழுத்தம் 6 மடங்கு உயர் இரத்த அழுத்தம் அதிக அளவில் ரெனின்.