கட்டுரை மருத்துவ நிபுணர்
புதிய வெளியீடுகள்
பிளாஸ்மாவில் ஹெப்பரின்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 05.07.2025

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
பிளாஸ்மாவில் சாதாரண ஹெப்பரின் செயல்பாடு 0.24-0.6 kU/l ஆகும்.
ஹெப்பரின் என்பது மாஸ்ட் செல்களில் தொகுக்கப்பட்ட ஒரு சல்பேட்டட் பாலிசாக்கரைடு ஆகும், இது நஞ்சுக்கொடிக்குள் ஊடுருவாது. இது கல்லீரல் மற்றும் நுரையீரலில் அதிக அளவில் காணப்படுகிறது. இது ஆன்டித்ரோம்பின் III ஐ உடனடி-செயல்பாட்டு ஆன்டிகோகுலண்டாக மாற்றுகிறது. இது ஆன்டிகோகுலண்ட் மற்றும் ஃபைப்ரினோலிடிக் விளைவுகளைக் கொண்ட ஃபைப்ரினோஜென், பிளாஸ்மின் மற்றும் அட்ரினலின் ஆகியவற்றுடன் கூடிய வளாகங்களை உருவாக்குகிறது. குறைந்த செறிவுகளில், இது காரணிகள் 1Xa, VIII, த்ரோம்பினின் தன்னியக்க வினையூக்க செயல்படுத்தல் மற்றும் காரணி Xa இன் செயல்பாட்டிற்கு இடையிலான எதிர்வினையைத் தடுக்கிறது. அதிக செறிவுகளில், இது த்ரோம்பின்-ஃபைப்ரினோஜென் உட்பட அனைத்து கட்டங்களிலும் உறைதலைத் தடுக்கிறது. இது பிளேட்லெட்டுகளின் சில செயல்பாடுகளைத் தடுக்கிறது. வெளிப்புற ஹெப்பரின் முக்கியமாக கல்லீரலில் செயலிழக்கப்படுகிறது, ஆனால் அதில் 20% சிறுநீரில் வெளியேற்றப்படுகிறது. எனவே, கல்லீரல் மற்றும் சிறுநீரக பாதிப்பு உள்ள நோயாளிகளுக்கு இதை பரிந்துரைத்த பிறகு, ஆன்டிகோகுலண்ட் சிகிச்சையின் செயல்திறனைக் கண்காணிக்க வேண்டியது அவசியம், தேவைப்பட்டால் (இரத்த உறைதல் நேரம் மற்றும் த்ரோம்பின் நேரத்தை 2-3 மடங்குக்கு மேல் அதிகரித்தல்), அதன் அளவைக் குறைக்கவும்.
இரத்தத்தில் முழுமையான ஆன்டித்ரோம்பின் III இருந்தால் மட்டுமே ஹெப்பரின் விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது.
ஹெப்பரின் சிகிச்சையைக் கண்காணிப்பதற்கும், ஹெப்பரினுக்கு நோயாளிகளின் எதிர்ப்பைக் கண்டறிவதற்கும் ஹெப்பரின் தீர்மானம் அவசியம். ஹெப்பரின் எதிர்ப்பின் முக்கிய வடிவங்கள்:
- ஆன்டித்ரோம்பின் III குறைபாடு. ஆன்டித்ரோம்பின் III குறைபாட்டின் வளர்ச்சிக்கு அடிப்படையான வழிமுறைகளில் அதிகரித்த நுகர்வு (உதாரணமாக, DIC நோய்க்குறியில்), ஹெப்பரின் தூண்டப்பட்ட குறைவு, பலவீனமான தொகுப்பு மற்றும் பாரிய புரதச் சத்து குறைபாட்டில் சிறுநீரில் இழப்பு ஆகியவை அடங்கும்;
- ஆன்டித்ரோம்பின் III இன் செயல்பாட்டு அசாதாரணங்கள்: ஹெப்பரினுக்கு உணர்திறன் குறைதல், த்ரோம்பினில் செயலிழக்கச் செய்யும் விளைவு குறைதல். ஆன்டித்ரோம்பின் III இன் இந்த நோயியல் ஆன்டித்ரோம்பின் III மூலக்கூறின் பிறவி தரமான குறைபாடுகளை அடிப்படையாகக் கொண்டது;
- ஹெப்பரினுடன் ஆன்டித்ரோம்பின் III இன் தொடர்பு சீர்குலைவு. இந்த நோயியல் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள், வீக்கத்தின் கடுமையான கட்ட புரதங்கள், பிளேட்லெட் ஆன்டிஹெபரின் காரணி, ஆன்டித்ரோம்பின் III உடன் ஃபைப்ரோனெக்டின் ஆகியவற்றின் போட்டி தொடர்புகளை அடிப்படையாகக் கொண்டது;
- டிஸ்கர்குலேட்டரி வளர்சிதை மாற்ற வடிவங்கள் (ஸ்டேசிஸ், அமிலத்தன்மை, மைக்ரோசர்குலேட்டரி கோளாறுகள்);
- கலப்பு வடிவங்கள்.
ஹெப்பரின் எதிர்ப்பின் இந்த வடிவங்களின் வளர்ச்சி, நோயாளிகளுக்கு ஹெப்பரின் பயனற்ற பயன்பாட்டிற்கான முக்கிய காரணங்களில் ஒன்றாகும்.
பரவலான இணைப்பு திசு நோய்கள், லுகேமியா, கதிர்வீச்சு நோய், அனாபிலாக்டிக் மற்றும் இரத்தமாற்றத்திற்குப் பிந்தைய அதிர்ச்சி ஆகியவற்றில் ஹெப்பரின் அளவு அதிகரிப்பு காணப்படுகிறது.