பெருந்தமனி தடிப்பு - காரணங்கள் மற்றும் ஆபத்து காரணிகள்

பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் அடையாளம், லிப்பிடுகள் (உள்செல்லுலார் மற்றும் புறச்செல்லுலார் கொழுப்பு மற்றும் பாஸ்போலிப்பிடுகள்), அழற்சி செல்கள் (மேக்ரோபேஜ்கள், டி செல்கள் போன்றவை), மென்மையான தசை செல்கள், இணைப்பு திசுக்கள் (கொலாஜன், கிளைகோசமினோகிளைகான்கள், மீள் இழைகள் போன்றவை), திமிங்கிலம் மற்றும் கால்சியம் படிவுகள் ஆகியவற்றைக் கொண்ட ஒரு பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடு ஆகும். பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் அனைத்து நிலைகளும், பிளேக் உருவாக்கம் மற்றும் வளர்ச்சியிலிருந்து சிக்கல்கள் வரை, காயத்திற்கு ஏற்படும் அழற்சி எதிர்வினையாகக் கருதப்படுகின்றன. எண்டோடெலியல் சேதம் முதன்மையான பங்கை வகிப்பதாகக் கருதப்படுகிறது.

பெருந்தமனி தடிப்பு தமனிகளின் சில பகுதிகளை முன்னுரிமையாக பாதிக்கிறது. லேமினர் அல்லாத அல்லது கொந்தளிப்பான இரத்த ஓட்டம் (எ.கா., தமனி மரத்தில் கிளைக்கும் புள்ளிகளில்) எண்டோடெலியல் செயலிழப்புக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் நைட்ரிக் ஆக்சைட்டின் எண்டோடெலியல் உற்பத்தியைத் தடுக்கிறது, இது ஒரு சக்திவாய்ந்த வாசோடைலேட்டர் மற்றும் அழற்சி எதிர்ப்பு காரணியாகும். இத்தகைய இரத்த ஓட்டம் எண்டோடெலியல் செல்களை ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகளை உருவாக்க தூண்டுகிறது, அவை அழற்சி செல்களை ஈர்க்கின்றன மற்றும் பிணைக்கின்றன. பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சிக்கான ஆபத்து காரணிகள் (எ.கா., டிஸ்லிபிடெமியா, நீரிழிவு நோய், புகைபிடித்தல், உயர் இரத்த அழுத்தம்), ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தங்கள் (எ.கா., சூப்பர் ஆக்சைடு தீவிரவாதிகள்), ஆஞ்சியோடென்சின் II மற்றும் முறையான தொற்று ஆகியவை நைட்ரிக் ஆக்சைடு வெளியீட்டைத் தடுக்கின்றன மற்றும் ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள், புரோஇன்ஃப்ளமேட்டரி சைட்டோகைன்கள், ஹீமோடாக்டிக் புரதங்கள் மற்றும் வாசோகன்ஸ்டிரிக்டர்களின் உற்பத்தியைத் தூண்டுகின்றன; துல்லியமான வழிமுறைகள் தெரியவில்லை. இதன் விளைவாக, மோனோசைட்டுகள் மற்றும் டி செல்கள் எண்டோடெலியத்துடன் இணைக்கப்படுகின்றன, சப்எண்டோதெலியல் இடத்திற்கு இடம்பெயர்கின்றன, மேலும் உள்ளூர் வாஸ்குலர் அழற்சி எதிர்வினையைத் தொடங்கி நிலைநிறுத்துகின்றன. சப்எண்டோதெலியல் இடத்தில் உள்ள மோனோசைட்டுகள் மேக்ரோபேஜ்களாக மாற்றப்படுகின்றன. இரத்த லிப்பிடுகள், குறிப்பாக குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் (LDL) மற்றும் மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் (VLDL), எண்டோடெலியல் செல்களுடன் பிணைக்கப்பட்டு துணை எண்டோதெலியல் இடத்தில் ஆக்ஸிஜனேற்றப்படுகின்றன. ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட லிப்பிடுகள் மற்றும் மாற்றப்பட்ட மேக்ரோபேஜ்கள் லிப்பிட் நிரப்பப்பட்ட நுரை செல்களாக மாற்றப்படுகின்றன, இது ஒரு பொதுவான ஆரம்பகால பெருந்தமனி தடிப்பு மாற்றமாகும் (கொழுப்பு கோடுகள் என்று அழைக்கப்படுகிறது). வாசா வாசோரம் சிதைந்து பிளேக்கில் இரத்தக்கசிவு ஏற்படுவதால் ஏற்படும் சிவப்பு இரத்த அணு சவ்வுகளின் சிதைவு, பிளேக்கிற்குள் உள்ள லிப்பிட்களின் முக்கியமான கூடுதல் மூலமாக இருக்கலாம்.

மேக்ரோபேஜ்கள், ஊடகங்களிலிருந்து மென்மையான தசை செல் இடம்பெயர்வைத் தூண்டும் அழற்சிக்கு எதிரான சைட்டோகைன்களைச் சுரக்கின்றன, பின்னர் அவை மேக்ரோபேஜ் வளர்ச்சியை ஈர்க்கின்றன மற்றும் தூண்டுகின்றன. பல்வேறு காரணிகள் மென்மையான தசை செல் பெருக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன மற்றும் அடர்த்தியான புற-செல்லுலார் மேட்ரிக்ஸின் உருவாக்கத்தை அதிகரிக்கின்றன. இதன் விளைவாக, இணைப்பு திசு மற்றும் உள்-செல்லுலார் மற்றும் புற-செல்லுலார் லிப்பிட்களால் சூழப்பட்ட உட்புற மென்மையான தசை செல்களைக் கொண்ட நார்ச்சத்து மூடியுடன் கூடிய துணை-எண்டோதெலியல் நார்ச்சத்து தகடு உருவாகிறது. எலும்பு உருவாக்கம் போன்ற ஒரு செயல்முறை பிளேக்கிற்குள் கால்சிஃபிகேஷனுக்கு வழிவகுக்கிறது.

பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகள் நிலையானதாகவோ அல்லது நிலையற்றதாகவோ இருக்கலாம். நிலையான தகடுகள் பல தசாப்தங்களாக பின்வாங்கி, நிலையாக இருக்கும் அல்லது மெதுவாக வளர்ந்து, ஸ்டெனோசிஸை ஏற்படுத்தும் அல்லது ஒரு தடையாக மாறும் வரை இருக்கும். நிலையற்ற தகடுகள் நேரடியாக அரிப்பு, எலும்பு முறிவு அல்லது கிழிந்து, ஸ்டெனோசிஸை விட மிகவும் முன்னதாகவே கடுமையான இரத்த உறைவு, அடைப்பு மற்றும் மாரடைப்பை ஏற்படுத்துகின்றன. பெரும்பாலான மருத்துவ நிகழ்வுகள் ஆஞ்சியோகிராஃபியில் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றங்களை உருவாக்காத நிலையற்ற தகடுகளால் விளைகின்றன; எனவே, பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகளை உறுதிப்படுத்துவது நோயுற்ற தன்மை மற்றும் இறப்பைக் குறைப்பதற்கான ஒரு வழியாக இருக்கலாம்.

நார்ச்சத்து மூடியின் நெகிழ்ச்சித்தன்மையும் காயத்திற்கு அதன் எதிர்ப்பும் கொலாஜன் உருவாக்கம் மற்றும் சிதைவுக்கு இடையிலான சமநிலையைப் பொறுத்தது. பிளேக்கில் செயல்படுத்தப்பட்ட மேக்ரோபேஜ்களால் மெட்டாலோபுரோட்டீஸ்கள், கேதெப்சின்கள் மற்றும் கொலாஜனேஸ்கள் சுரப்பதன் விளைவாக பிளேக் உடைப்பு ஏற்படுகிறது. இந்த நொதிகள் நார்ச்சத்து மூடியை, குறிப்பாக விளிம்புகளில், லைஸ் செய்கின்றன, இதனால் காப்ஸ்யூல் மெலிந்து இறுதியில் உடைகிறது. பிளேக்கில் உள்ள டி செல்கள் சைட்டோகைன்களை சுரப்பதன் மூலம் பங்களிக்கின்றன. பிந்தையது மென்மையான தசை செல்களில் கொலாஜனின் தொகுப்பு மற்றும் படிவைத் தடுக்கிறது, இது பொதுவாக பிளேக்கை பலப்படுத்துகிறது.

பிளேக் சிதைவுக்குப் பிறகு, அதன் உள்ளடக்கங்கள் சுற்றும் இரத்த ஓட்டத்தில் நுழைந்து இரத்த உறைவு உருவாகும் செயல்முறையைத் தொடங்குகின்றன; மேக்ரோபேஜ்கள் திசு காரணியை உருவாக்குவதன் மூலம் இரத்த உறைவு உருவாவதைத் தூண்டுகின்றன, இது உயிருள்ள நிலையில் த்ரோம்பின் உருவாவதை ஊக்குவிக்கிறது. பின்னர், நிகழ்வுகள் ஐந்து சூழ்நிலைகளில் ஒன்றின் படி உருவாகலாம்:

• ஒரு இரத்த உறைவின் அமைப்பு மற்றும் அதை ஒரு தகட்டில் இணைத்தல், இது அதன் மேற்பரப்பின் கட்டமைப்பில் மாற்றம் மற்றும் விரைவான வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது;
• இரத்தக் குழாயின் விரைவான வளர்ச்சி, இரத்த நாளத்தின் முழுமையான அடைப்பு வரை, இது தொடர்புடைய உறுப்பின் கடுமையான இஸ்கெமியாவுக்கு வழிவகுக்கிறது;
• ஒரு இரத்த உறைவு அல்லது அதன் பாகங்களால் எம்போலிசத்தின் வளர்ச்சி;
• இரத்தத்தால் பிளேக்கை நிரப்புதல், பாத்திரத்தின் விரைவான அடைப்புடன் அதன் அளவு அதிகரிப்பு;
• (த்ரோம்போடிக் நிறைகளைத் தவிர) பிளேக் உள்ளடக்கங்களால் எம்போலிசம் உருவாகிறது, இது அதிக தூர நாளங்களின் அடைப்புக்கு வழிவகுக்கிறது.

பிளேக்கின் நிலைத்தன்மை பல காரணிகளைப் பொறுத்தது, அவற்றில் அதன் கலவை (லிப்பிடுகள், அழற்சி செல்கள், மென்மையான தசை செல்கள், இணைப்பு திசுக்கள் மற்றும் த்ரோம்பஸ் ஆகியவற்றின் விகிதம்), சுவர் அழுத்தம் (தொப்பி நீட்சி), அளவு, மைய இருப்பிடம் மற்றும் நேரியல் இரத்த ஓட்டத்துடன் ஒப்பிடும்போது பிளேக்கின் நிலை ஆகியவை அடங்கும். இன்ட்ராப்ளேக் இரத்தக்கசிவு ஒரு நிலையான பிளேக்கை நிலையற்ற ஒன்றாக மாற்றுவதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கலாம். கரோனரி தமனிகளில், நிலையற்ற பிளேக்குகள் அதிக மேக்ரோபேஜ் உள்ளடக்கம், ஒரு பெரிய லிப்பிட் கோர் மற்றும் ஒரு மெல்லிய நார்ச்சத்து மூடியைக் கொண்டுள்ளன; அவை பாத்திர லுமனை 50% க்கும் குறைவாகக் குறைத்து திடீரென்று உடைந்து போகும். கரோடிட் தமனிகளில் உள்ள நிலையற்ற பிளேக்குகள் ஒரே கலவையைக் கொண்டுள்ளன, ஆனால் பொதுவாக கடுமையான ஸ்டெனோசிஸ் மற்றும் முறிவு இல்லாமல் அடைப்பை உருவாக்குவதன் மூலம் சிக்கல்களை ஏற்படுத்துகின்றன. குறைந்த ஆபத்துள்ள பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகள் தடிமனான மூடியைக் கொண்டுள்ளன மற்றும் குறைவான லிப்பிடுகளைக் கொண்டுள்ளன; அவை பெரும்பாலும் பாத்திரத்தின் லுமனை 50% க்கும் அதிகமாகக் குறைத்து நிலையான ஆஞ்சினாவின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்.

பிளேக்கின் உடற்கூறியல் அம்சங்களுடன் கூடுதலாக, அதன் சிதைவின் மருத்துவ விளைவுகள் இரத்தத்தின் புரோகோகுலண்ட் மற்றும் ஆன்டிகோகுலண்ட் செயல்பாட்டின் சமநிலையையும், அரித்மியாவை உருவாக்கும் வாய்ப்பையும் சார்ந்துள்ளது.

தொற்றுகள் (எ.கா., கிளமிடியா நிமோனியா, சைட்டோமெகலோவைரஸ்) மற்றும் கரோனரி தமனி நோய் ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான செரோலாஜிக்கல் தொடர்பை விளக்க, பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் தொற்று கருதுகோள் முன்மொழியப்பட்டுள்ளது. முன்மொழியப்பட்ட வழிமுறைகளில் இரத்த ஓட்டத்தில் நாள்பட்ட அழற்சியின் மறைமுக விளைவுகள், குறுக்கு-ஆன்டிபாடி உருவாக்கம் மற்றும் தொற்று நோய்க்கிருமிகளுக்கு வாஸ்குலர் சுவர் அழற்சி எதிர்வினை ஆகியவை அடங்கும்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சிக்கான ஆபத்து காரணிகள்

பல ஆபத்து காரணிகள் உள்ளன. சில காரணிகள் பெரும்பாலும் இணைந்து நிகழ்கின்றன, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி, இது அதிகரித்து வருகிறது. இந்த நோய்க்குறியில் உடல் பருமன், அதிரோஜெனிக் டிஸ்லிபிடெமியா, உயர் இரத்த அழுத்தம், இன்சுலின் எதிர்ப்பு, த்ரோம்போசிஸுக்கு ஒரு முன்கணிப்பு மற்றும் பொதுவான அழற்சி எதிர்வினைகள் ஆகியவை அடங்கும். இன்சுலின் எதிர்ப்பு என்பது வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் ஒத்த சொல் அல்ல, ஆனால் அதன் காரணவியலில் ஒரு முக்கிய இணைப்பாகும்.

பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சிக்கான ஆபத்து காரணிகள்

மாற்ற முடியாதது

• வயது.
• ஆரம்பகால பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் குடும்ப வரலாறு*.
• ஆண் பாலினம்.

மாற்றியமைக்கக்கூடியது என்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது

• நிரூபிக்கப்பட்ட டிஸ்லிபிடெமியா (அதிக மொத்த கொழுப்பு, எல்டிஎல், குறைந்த எச்டிஎல்).
• நீரிழிவு நோய்.
• புகைபிடித்தல்.
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்.

மாற்றியமைக்கக்கூடியது, ஆய்வில் உள்ளது.

• கிளமிடியா நிமோனியாவால் ஏற்படும் தொற்று.
• அதிக சி-ரியாக்டிவ் புரத அளவுகள்.
• அதிக LDL செறிவு.
• அதிக HDL உள்ளடக்கம் (LP "ஆல்பா" அடையாளத்தை வைத்தது).
• ஹைப்பர்ஹோமோசிஸ்டீனீமியா.
• ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா.
• ஹைபர்டிரைகிளிசெரிடேமியா.
• 5-லிபோக்சிஜனேஸ் மரபணுக்களின் பாலிமார்பிசம்.
• உடல் பருமன்.
• புரோத்ரோம்போடிக் நிலைமைகள் (எ.கா., ஹைப்பர்ஃபைப்ரினோஜெனீமியா, அதிக பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டர் அளவுகள்).
• சிறுநீரக செயலிழப்பு.
• உட்கார்ந்த வாழ்க்கை முறை

ஆரம்பகால பெருந்தமனி தடிப்பு என்பது ஆண்களுக்கு 55 வயதிற்கு முன்னர் முதல் நிலை உறவினர்களுக்கும், பெண்களுக்கு 65 வயதிற்கு முன்னர் முதல் நிலை உறவினர்களுக்கும் ஏற்படும் நோயாகும். இந்த காரணிகள் பெரும்பாலும் தொடர்புடைய பிற ஆபத்து காரணிகளைப் (எ.கா. நீரிழிவு நோய், டிஸ்லிபிடெமியா) பொருட்படுத்தாமல் எந்த அளவிற்கு பங்களிக்கின்றன என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை.

டிஸ்லிபிடெமியா (அதிக மொத்த கொழுப்பு, எல்டிஎல் கொழுப்பு அல்லது குறைந்த எச்டிஎல்), உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் நீரிழிவு நோய் ஆகியவை வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்தில் எண்டோடெலியல் செயலிழப்பு மற்றும் வீக்கத்தை அதிகரிப்பதன் மூலம் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் முன்னேற்றத்திற்கு பங்களிக்கின்றன.

டிஸ்லிபிடெமியாவில், LDL இன் துணை எண்டோதெலியல் அளவு மற்றும் ஆக்சிஜனேற்றம் அதிகரிக்கிறது. ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட லிப்பிடுகள் ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள் மற்றும் அழற்சி சைட்டோகைன்களின் தொகுப்பைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் ஆன்டிஜெனிக் பண்புகளைக் கொண்டிருக்கலாம், T- மத்தியஸ்த நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி மற்றும் தமனி சுவரின் வீக்கத்தைத் தொடங்குகின்றன. HDL தலைகீழ் கொழுப்புப் போக்குவரத்தின் மூலம் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியிலிருந்து பாதுகாக்கிறது; ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட லிப்பிட்களை நடுநிலையாக்கக்கூடிய ஆக்ஸிஜனேற்ற அமைப்பின் நொதிகளைக் கொண்டு செல்வதன் மூலமும் அவை பாதுகாக்கக்கூடும். அதிரோஜெனீசிஸில் ஹைப்பர்டிரிகிளிசெரிடெமியாவின் பங்கு சிக்கலானது, மேலும் இது மற்ற டிஸ்லிபிடெமியாக்களிலிருந்து சுயாதீனமான ஒரு சுயாதீன முக்கியத்துவத்தைக் கொண்டிருக்கிறதா என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை.

தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் ஆஞ்சியோடென்சின் II உடன் தொடர்புடைய ஒரு வழிமுறை வழியாக வாஸ்குலர் வீக்கத்திற்கு வழிவகுக்கும். பிந்தையது எண்டோடெலியல் செல்கள், வாஸ்குலர் மென்மையான தசை செல்கள் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களைத் தூண்டி, புரோஅழற்சி சைட்டோகைன்கள், சூப்பர் ஆக்சைடு அயனிகள், புரோத்ரோம்போடிக் காரணிகள், வளர்ச்சி காரணிகள் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட லெக்டின் போன்ற LDL ஏற்பிகள் உள்ளிட்ட புரோதெரோஜெனிக் மத்தியஸ்தர்களை உருவாக்குகிறது.

நீரிழிவு நோய், எண்டோடெலியல் செல்களில் அழற்சிக்கு எதிரான சைட்டோகைன்களின் தொகுப்பை அதிகரிக்கும் கிளைகோலிசிஸ் தயாரிப்புகளை உருவாக்க வழிவகுக்கிறது. நீரிழிவு நோயில் உருவாகும் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் மற்றும் ஆக்ஸிஜன் தீவிரவாதிகள் நேரடியாக எண்டோதெலியத்தை சேதப்படுத்தி, அதிரோஜெனிசிஸை ஊக்குவிக்கின்றன.

சிகரெட் புகையில் நிக்கோடின் மற்றும் வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்திற்கு நச்சுத்தன்மையுள்ள பிற இரசாயனங்கள் உள்ளன. புகைபிடித்தல், செயலற்ற புகைபிடித்தல் உட்பட, பிளேட்லெட் வினைத்திறனை அதிகரிக்கிறது (பிளேட்லெட் த்ரோம்போசிஸை ஊக்குவிக்கும்) மற்றும் பிளாஸ்மா ஃபைப்ரினோஜென் மற்றும் ஹீமாடோக்ரிட் (இரத்த பாகுத்தன்மையை அதிகரிக்கும்) ஆகியவற்றை அதிகரிக்கிறது. புகைபிடித்தல் LDL ஐ அதிகரிக்கிறது மற்றும் HDL ஐ குறைக்கிறது; இது வாசோகன்ஸ்டிரிக்ஷனையும் ஏற்படுத்துகிறது, இது ஏற்கனவே பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியால் குறுகிய தமனிகளில் மிகவும் ஆபத்தானது. புகைபிடிப்பதை நிறுத்திய 1 மாதத்திற்குள் HDL தோராயமாக 6 முதல் 8 மி.கி/டி.எல் வரை அதிகரிக்கிறது.

ஹைப்பர்ஹோமோசிஸ்டீனீமியா, மேலே உள்ள ஆபத்து காரணிகளைப் போல இல்லாவிட்டாலும், பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. இது ஃபோலேட் குறைபாடு அல்லது மரபணு வளர்சிதை மாற்றக் குறைபாடு காரணமாக இருக்கலாம். நோய்க்குறியியல் வழிமுறை தெரியவில்லை, ஆனால் நேரடி எண்டோடெலியல் காயம், மோனோசைட் மற்றும் டி செல் உற்பத்தியைத் தூண்டுதல், மேக்ரோபேஜ்களால் LDL உறிஞ்சுதல் மற்றும் மென்மையான தசை செல் பெருக்கம் ஆகியவை இதில் அடங்கும்.

லிப்போபுரோட்டீன் (a) என்பது LDL இன் மாற்றியமைக்கப்பட்ட பதிப்பாகும், இது பிளாஸ்மினோஜனுக்கு ஒத்த சிஸ்டைன் நிறைந்த பகுதியைக் கொண்டுள்ளது. அதிக அளவுகள் அதிரோத்ரோம்போசிஸுக்கு வழிவகுக்கும், ஆனால் வழிமுறை தெளிவாக இல்லை.

நீரிழிவு நோயின் சிறப்பியல்புடைய அதிக LDL அளவுகள் அதிக ஆத்தரோஜெனிக் ஆகும். இந்த வழிமுறையானது ஆக்ஸிஜனேற்றத்திற்கு அதிகரித்த உணர்திறன் மற்றும் குறிப்பிடப்படாத எண்டோடெலியல் காயத்தை உள்ளடக்கியது.

அதிக CRP அளவுகள் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் அளவை நம்பத்தகுந்த முறையில் கணிக்கவில்லை, ஆனால் இஸ்கெமியாவின் சாத்தியக்கூறுகளைக் குறிக்கலாம். அவை பிளேக் சிதைவு, தொடர்ச்சியான புண் அல்லது இரத்த உறைவு அல்லது அதிகரித்த லிம்போசைட் மற்றும் மேக்ரோபேஜ் செயல்பாட்டின் அதிகரித்த அபாயத்தைக் குறிக்கலாம். பலவீனமான நைட்ரிக் ஆக்சைடு தொகுப்பு மற்றும் ஆஞ்சியோடென்சின் வகை 1 ஏற்பிகள், கீமோஆட்ராக்டன்ட் புரதங்கள் மற்றும் ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள் மீதான அதிகரித்த விளைவுகள் உள்ளிட்ட பல்வேறு வழிமுறைகள் மூலம் CRP பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியில் ஈடுபடலாம்.

சி. நிமோனியா அல்லது பிற நோய்க்கிருமிகளால் (எ.கா., எச்.ஐ.வி அல்லது ஹெலிகோபாக்டர் பைலோரி உள்ளிட்ட வைரஸ்கள்) ஏற்படும் தொற்று, நேரடி நடவடிக்கை, எண்டோடாக்சின் அல்லது முறையான அல்லது துணை எண்டோதெலியல் அழற்சியின் தூண்டுதலால் எண்டோதெலியத்தை சேதப்படுத்தும்.

சிறுநீரக செயலிழப்பு பல வழிகளில் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கிறது, அவற்றில் மோசமடைந்து வரும் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு, அபோலிபோபுரோட்டீன் A-1 குறைதல் மற்றும் அதிகரித்த லிப்போபுரோட்டீன்(a), ஹோமோசிஸ்டீன், ஃபைப்ரினோஜென் மற்றும் CRP ஆகியவை அடங்கும்.

புரோத்ரோம்போடிக் நிலைமைகள் அதிரோத்ரோம்போசிஸின் வாய்ப்பை அதிகரிக்கின்றன.

5-லிபோக்சிஜனேஸ் பாலிமார்பிஸங்கள் (அலீல்களை நீக்குதல் அல்லது சேர்த்தல்) பிளேக்குகளுக்குள் லுகோட்ரைன் தொகுப்பை அதிகரிப்பதன் மூலம் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியை ஆற்றும், இது வாஸ்குலர் எதிர்வினை மற்றும் மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் மோனோசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வுக்கு வழிவகுக்கிறது, இதனால் துணை எண்டோதெலியல் வீக்கம் மற்றும் செயலிழப்பு அதிகரிக்கிறது.