பெரியவர்களில் டி.ஐ.சி.

டிஐசி நோய்க்குறி (பரவப்பட்ட இன்ட்ராவாஸ்குலர் உறைதல் நோய்க்குறி) என்பது ஆன்டிஜென்-ஆன்டிபாடி எதிர்வினையின் பங்கேற்புடன் உருவாகும் ஒரு நுகர்வு கோகுலோபதி ஆகும், மேலும் அனைத்து காரணிகளின் உருவாக்கத்திலும் குறைவு மற்றும் இடையூறுகளுடன் தந்துகிகள் மற்றும் சிறிய பாத்திரங்களில் இரத்த உறைவு உருவாகிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

காரணங்கள் பெரியவர்களில் டி.ஐ.சி.

DIC நோய்க்குறி பல நோய்களில் உருவாகலாம்; இந்த விஷயத்தில், எண்டோடாக்சின்கள், அம்னோடிக் திரவம், ஸ்ட்ரோமா அல்லது எரித்ரோசைட்டுகளின் ஹீமோலிசேட், கேட்டகோலமைன்கள், வளரும் ஹைபோவோலீமியா, இரத்த ஓட்டம் குறைதல், ஹைபோக்ஸியா போன்றவை இந்த செயல்முறையின் தொடக்கத்திற்கு காரணமாக இருக்கலாம். இரத்தக்கசிவுகளுக்கு கூடுதலாக, DIC நோய்க்குறி வாஸ்குலர் ஹைபோடென்ஷன் மற்றும் பல உறுப்பு செயலிழப்பு என வெளிப்படும்.

DIC நோய்க்குறி பல நோயியல் நிலைமைகளை சிக்கலாக்குகிறது: அனைத்து வகையான அதிர்ச்சி, போதை நோய்க்குறியின் வளர்ச்சியுடன் கூடிய நோய்கள் (முதன்மையாக கல்லீரலுக்கு சேதம் ஏற்படுவதால், இது கிட்டத்தட்ட அனைத்து இரத்த உறைதல் காரணிகளையும் உருவாக்குகிறது), இரத்த தடித்தல், இரத்த ஓட்டம் குறைதல், புரத தயாரிப்புகளின் பாரிய பரிமாற்றம், குறிப்பாக இரத்தம் மற்றும் அதன் கூறுகள். இந்த நிலைமைகள் அனைத்தும் அவற்றின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் ஹீமாடோபாய்சிஸ் கோளாறுகள், இரத்த தடித்தல், ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியல் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு அமைப்புகளை செயல்படுத்துதல் போன்ற காரணிகளைக் கொண்டுள்ளன. அதே நேரத்தில், ஆன்டிஜென்-ஆன்டிபாடி எதிர்வினையின் பங்கேற்புடன், தந்துகிகள் மற்றும் சிறிய நாளங்களில் த்ரோம்பஸ் உருவாக்கம் ஏற்படுகிறது. இந்த செயல்பாட்டில் அதிக எண்ணிக்கையிலான இரத்த உறைதல் காரணிகள் நுகரப்படுகின்றன, அவை கல்லீரலால் உற்பத்தி செய்யப்படுவதில்லை, குறிப்பாக அதன் செயல்பாட்டு பற்றாக்குறையுடன். எனவே, பெரிய பாத்திரங்களில், மாறாக, ஹைபோகோகுலேஷன் மற்றும் அஃபிப்ரினோஜெனீமியா காரணமாக இரத்தப்போக்கு ஏற்படும் போக்கு ஆகியவை காணப்படுகின்றன, ஏனெனில் இது அதிக அளவில் பாதிக்கப்படுவது ஃபைப்ரினோஜென் ஆகும் மற்றும் கோகுலோகிராமின் படி DIC நோய்க்குறியின் ஆய்வக நோயறிதலில் வேறுபட்ட அளவுகோலாக செயல்படுகிறது. ஃபைப்ரினோஜனின் மொத்த அளவு குறைகிறது (புரோத்ராம்பின் உள்ளிட்ட பிற காரணிகளும் குறைகின்றன), பகுதி த்ரோம்பின் நேரம், த்ரோம்பின் நேரம், புரோத்ராம்பின் நேரம் மற்றும் ஃபைப்ரினோஜென் சிதைவு தயாரிப்புகளில் அதிகரிப்பு காணப்படுகிறது.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

நோய் தோன்றும்

உயிரியல் இரத்த உறைதல் அமைப்பை உருவாக்கும் 3 செயல்பாட்டு ரீதியாக வேறுபட்ட அமைப்புகளால் இரத்தத்தின் மொத்த நிலையைப் பாதுகாப்பது உறுதி செய்யப்படுகிறது:

1. உறைதல் - ஒரு இரத்த உறைவை உருவாக்குதல்;
2. ஆன்டிகோகுலண்ட் (எதிர்ப்பு உறைதல்) - இரத்த உறைவு உருவாவதைத் தடுக்கும்;
3. ஃபைப்ரினோலிடிக் - ஏற்கனவே உருவான இரத்த உறைவைக் கரைத்தல்.

இந்த காரணிகள் அனைத்தும் மாறும் சமநிலை நிலையில் உள்ளன.

இரத்த உறைதலுக்கு இரண்டு முக்கிய வழிமுறைகள் உள்ளன: முதன்மை, வாஸ்குலர்-பிளேட்லெட் (VPH), மற்றும் இரண்டாம் நிலை, நொதி-உறைதல் (ECG) இரத்த உறைதல்.

STH நுண் சுழற்சி மட்டத்தில் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் ஹீமோஸ்டாசிஸ் அமைப்பில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. அதன் முக்கிய நிலைகள்:

• பிளேட்லெட்டுகளின் ஒட்டுதல் (சேதமடைந்த வாஸ்குலர் எண்டோடெலியத்தில் ஒட்டிக்கொள்வது);
• பிளேட்லெட் திரட்டுதல் (ஒன்றாக ஒட்டிக்கொள்வது);
• உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களின் வெளியீடு (BAS; முக்கியமாக செரோடோனின் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன்), இது முதன்மை ஹீமோஸ்டேடிக் த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கு காரணமாகிறது.

STH இன் செயல்படுத்தல் வாசோகன்ஸ்டிரிக்ஷன், அமிலத்தன்மை, இரத்த ஓட்டம் குறைதல், அதிகரித்த இரத்த பாகுத்தன்மை, கேட்டகோலமைன்கள், த்ரோம்பின், ADP போன்றவற்றால் ஊக்குவிக்கப்படுகிறது, மேலும் இது ஃபைப்ரினோஜென் முறிவு பொருட்கள், சாலிசிலிக் அமிலம், பியூட்டாடியன், குரான்டைல், பாப்பாவெரின், யூஃபிலின், குறைந்த மூலக்கூறு எடை டெக்ஸ்ட்ரான்கள் ஆகியவற்றால் தடுக்கப்படுகிறது.

பிளாஸ்மா (ரோமானிய எண்களால் குறிக்கப்படுகிறது) மற்றும் பிளேட்லெட் (அரபு எண்களால் குறிக்கப்படுகிறது) இரத்த உறைதல் காரணிகளின் தொடர்பு மூலம் FCG முக்கியமாக நரம்புகள் மற்றும் தமனிகளில் மேற்கொள்ளப்படுகிறது.

இரத்த உறைதல் செயல்முறை 3 கட்டங்களை உள்ளடக்கியது: த்ரோம்போபிளாஸ்டின், த்ரோம்பின் மற்றும் ஃபைப்ரின் உருவாக்கம். இரத்த உறைதல் செயல்முறை வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்திற்கு சேதம், வாசோகன்ஸ்டிரிக்ஷன், ஹேஜ்மேன் காரணி செயல்படுத்துதல் ஆகியவற்றுடன் தொடங்குகிறது. STH இன் தூண்டுதல், முதன்மை ஹீமோஸ்டேடிக் த்ரோம்பஸ் உருவாக்கம் மற்றும் திசு த்ரோம்போபிளாஸ்டின் உருவாக்கம் (கட்டம் 1, 5-8 நிமிடங்கள் நீடிக்கும்) ஏற்படுகிறது. மற்ற இரண்டு கட்டங்களும் விரைவாக நிகழ்கின்றன (சில வினாடிகளில்). கட்டம் 2 இன் முடிவில் உருவாகும் த்ரோம்பின், ஃபைப்ரினோஜனை ஃபைப்ரினாக மாற்றுகிறது. ஒரு தளர்வான ஃபைப்ரின் உறைவு உருவான சுமார் 20 நிமிடங்களுக்குப் பிறகு, அதன் பின்வாங்கல் (சுருக்கம்) தொடங்குகிறது, இது 2.5-3 மணி நேரத்தில் முழுமையாக நிறைவடைகிறது.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

உறைதல் எதிர்ப்பு அமைப்பு

முதன்மை ஆன்டிகோகுலண்டுகளில் AT III, ஹெப்பரின், புரதங்கள் C மற்றும் B ஆகியவை அடங்கும். AT III இரத்த பிளாஸ்மாவின் ஆன்டிகோகுலண்ட் செயல்பாட்டில் 80% வழங்குகிறது. இரண்டாவது மிக முக்கியமானது ஹெப்பரின் (கல்லீரலின் மாஸ்ட் செல்கள், வாஸ்குலர் எண்டோதெலியம், RES செல்கள் ஆகியவற்றில் உருவாகிறது), இது AT III ஐ செயல்படுத்துவதன் மூலம், த்ரோம்பின் உருவாவதைத் தடுக்கிறது, இரத்த த்ரோம்போபிளாஸ்டினின் தொகுப்பை சீர்குலைக்கிறது, அதே நேரத்தில் பிளேட்லெட்டுகளிலிருந்து செரோடோனின் வெளியீட்டைத் தடுக்கிறது மற்றும் ஃபைப்ரினோஜனை ஃபைப்ரினாக மாற்றுவதைத் தடுக்கிறது. சிறிய அளவுகளில், இது ஃபைப்ரினோலிசிஸை செயல்படுத்துகிறது, மேலும் பெரிய அளவுகளில், அதைத் தடுக்கிறது. ஹெப்பரின் குறைந்த மூலக்கூறு பின்னம் மிகவும் செயலில் உள்ளது. புரதங்கள் C மற்றும் B ஆகியவை வைட்டமின் K இன் பங்கேற்புடன் கல்லீரலில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகின்றன, f இன் தடுப்பான்கள். V மற்றும் VIII, மற்றும், AT III உடன் சேர்ந்து, த்ரோம்பின் உருவாவதைத் தடுக்கின்றன.

இரத்த உறைதல் செயல்பாட்டின் போது இரண்டாம் நிலை ஆன்டிகோகுலண்டுகள் உருவாகின்றன. இந்த பண்புகள் ஃபைப்ரின் சிதைவு பொருட்கள் (FDP; அவை ஃபைப்ரினோலிசிஸை செயல்படுத்துகின்றன), AT I, மெட்டாஃபாக்டர் V, முதலியன உள்ளன.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

ஃபைப்ரினோலிடிக் அமைப்பு

ஃபைப்ரினோலிசின் (பிளாஸ்மின்) என்பது ஒரு செயலில் உள்ள புரோட்டியோலிடிக் நொதியாகும், இது ஒழுங்கமைக்கப்பட்ட ஃபைப்ரின் மற்றும் ஃபைப்ரினோஜனை லைஸ் செய்கிறது. இது செல்லுலார் மற்றும் பிளாஸ்மா ஆக்டிவேட்டர்களின் செயல்பாட்டின் கீழ் புரோஃபிப்ரினோலிசினிலிருந்து (பிளாஸ்மினோஜென்) உருவாகிறது. ஃபைப்ரினோலிசிஸ் தடுப்பான்களில் ஆன்டிபிளாஸ்மின், ஆன்டிட்ரிப்சின் I, a2-மேக்ரோகுளோபுலின், அத்துடன் த்ரோம்போசைட்டுகள், அல்புமின், ப்ளூரல் எக்ஸுடேட் மற்றும் விந்து ஆகியவை அடங்கும்.

DIC நோய்க்குறியில் ஆன்டிகோகுலண்ட் மற்றும் ஃபைப்ரினோலிடிக் ஹீமோஸ்டேடிக் அமைப்புகள் விரைவாகக் குறைந்துவிடுகின்றன.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

அறிகுறிகள் பெரியவர்களில் டி.ஐ.சி.

DIC நோய்க்குறி, எரித்ரோசைட் தேக்கம் காரணமாக அனைத்து உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களிலும் செயல்பாட்டு ரீதியாக செயல்படும் நுண்குழாய்களில் கூர்மையான குறைவால் ஏற்படுகிறது, ஹெமிக் வகையின் ஹைபோக்சிக் நோய்க்குறியின் வளர்ச்சி மற்றும் சிதைந்த வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மை உருவாகிறது. சுவாசக் கோளாறு நோய்க்குறியின் வளர்ச்சியுடன் நுரையீரலில் உள்ள தந்துகி இரத்த ஓட்டம் அதிக அளவில் பாதிக்கப்படுகிறது மற்றும் காஸர் நோய்க்குறியின் (ஹீமோலிடிக் யூரிமிக்) வளர்ச்சியுடன் சிறுநீரகங்கள் பாதிக்கப்படுகின்றன. இந்த உறுப்புகளில், தமனி நரம்பு ஷன்ட்கள் திறக்கப்படுகின்றன, இது வாயு பரிமாற்றத்தை அதிக அளவில் சீர்குலைக்கிறது, மேலும் சிறுநீரகங்களில் கார்டிகல் நெக்ரோசிஸ் உருவாகிறது. தீவிர சிகிச்சையில் சரியான நேரத்தில் சிகிச்சை அளித்தாலும், இறப்பு விகிதம் 60% க்கும் அதிகமாக உள்ளது.

DIC நோய்க்குறியின் அறிகுறிகள் இரத்தத்தின் உருவான கூறுகளின் திரட்டல், அதன் உறைதல், இரத்தம் மற்றும் நிணநீர் படுக்கையின் த்ரோம்போசிஸ், அத்துடன் அதன் விளைவாக ஏற்படும் இஸ்கிமிக் மற்றும் நெரிசல் நிகழ்வுகள் ஆகியவற்றால் ஏற்படுகின்றன. மிகப்பெரிய ஆபத்து முனைய நுண் சுழற்சி இணைப்பின் மட்டத்தில் பொதுவான பரவலான இரத்த உறைவு ஆகும், இது டிரான்ஸ்கேபில்லரி பரிமாற்றத்தை உறுதி செய்கிறது: ஆக்ஸிஜனேற்றம், வளர்சிதை மாற்ற தயாரிப்புகளின் நுழைவு மற்றும் நீக்கம். அதிகபட்ச தீவிரத்தன்மை கொண்ட சந்தர்ப்பங்களில் உறுப்பு நுண் சுழற்சியின் அடைப்பு ARF, ARF, ARF, பெருமூளை பற்றாக்குறை (கோமா), கேடபாலிக் நோய்க்குறி ஆகியவற்றால் வெளிப்படுகிறது. குழந்தைகளில் அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் இரத்தப்போக்கு ஏற்படுவது, குணப்படுத்த முடியாத சரிவின் மருத்துவ அறிகுறிகளுடன் கடுமையான அட்ரீனல் பற்றாக்குறைக்கு வழிவகுக்கிறது.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

நிலைகள்

DIC நோய்க்குறியின் 4 நிலைகள் உள்ளன:

• நான் - ஹைப்பர்கோகுலேஷன்;
• II - நுகர்வு கோகுலோபதி, இதில் த்ரோம்பியில் பிளேட்லெட்டுகள் மற்றும் உறைதல் பொருட்களின் நுகர்வு முன்னேறி, ஃபைப்ரினோலிசிஸ் செயல்படுத்தப்படுகிறது;
• III - கடுமையான இரத்த உறைவு, செயலில் உள்ள ஃபைப்ரினோலிசிஸ், அஃபிப்ரினோஜெனீமியா;
• IV - எஞ்சிய இரத்த உறைவு மற்றும் முற்றுகைகளின் மீட்பு அல்லது கட்டம்.

டிஐசி நோய்க்குறியின் போக்கு கடுமையான, சப்அக்யூட் மற்றும் நாள்பட்டதாக இருக்கலாம்; சிலர் முழுமையான வடிவத்தையும் வேறுபடுத்துகிறார்கள்.

முதல் கட்டத்தில், அதாவது ஆரம்ப கட்டத்தில், இரத்த ஓட்டத்தின் மையப்படுத்தல் காணப்படுகிறது. தோல் மிகைப்பு அல்லது வெளிர் நிறமாக இருக்கும், நகங்கள் மற்றும் சளி சவ்வுகளின் சயனோசிஸ் குறிப்பிடப்படுகிறது. இரண்டாம் கட்டத்தில், தோல் வெளிர் நிறமாகவும், குளிர்ச்சியாகவும், பளிங்கு வடிவத்துடன் மாறும். பர்புரா தோன்றும். பெண்களில், மாதவிடாய் முன்கூட்டியே தோன்றும்.

மூன்றாம் கட்டத்தில், மேற்கூறிய மாற்றங்கள் மிகவும் உச்சரிக்கப்படுகின்றன. தோல் பளிங்கு நிறமாகவும், குளிர்ச்சியாகவும், வெளிர் நீல நிறமாகவும், ஹைப்போஸ்டேஸ்களுடன் மாறும். பர்ப்யூரா மற்றும் குடல், மூக்கு மற்றும் பிற உறுப்புகளிலிருந்து இரத்தப்போக்கு ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது. தமனி சார்ந்த ஹைபோடென்ஷன், தாழ்வெப்பநிலை, அனூரியா மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மை ஆகியவை காணப்படுகின்றன. நோயாளிகளுக்கு "இரத்தக் கண்ணீர்" மற்றும் "இரத்த வியர்வை" போன்ற அறிகுறிகள் தோன்றுவது ஒரு மோசமான முன்கணிப்பு அறிகுறியாகக் கருதப்படுகிறது.

நிலை IV இல், பயனுள்ள சிகிச்சையுடன், பர்புரா படிப்படியாகக் குறைகிறது. பாதுகாப்பு வழிமுறைகள் மறுசீரமைப்பு, த்ரோம்பி உருகுதல், ஃபைப்ரின் நீக்கம் ஆகியவற்றை வழங்குகின்றன. நிலை IV இல் முன்னணியில் உள்ளவை ஆஸ்தெனிக் நோய்க்குறி, தாவர-வாஸ்குலர் டிஸ்டோனியா, MT குறைவுடன் கூடிய டிஸ்ட்ரோபி, பாலிஹைபோவைட்டமினோசிஸ், அத்துடன் பல்வேறு "அதிர்ச்சி" உறுப்புகளில் செயல்பாட்டு மாற்றங்கள் - சிறுநீரகங்கள், கல்லீரல், மூளை போன்றவை, இரத்த உறைவு, டிஸ்ட்ரோபி, கொழுப்பு ஊடுருவல் ஆகியவற்றால் அதிகபட்சமாக சேதமடைந்துள்ளன.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

படிவங்கள்

செப்சிஸ், விரிவான காயங்கள், அதிர்ச்சியுடன் கூடிய தீக்காயங்கள் ஆகியவற்றில் டிஐசி நோய்க்குறியின் மின்னல் மற்றும் கடுமையான வடிவங்கள் காணப்படுகின்றன. அதிகரிக்கும் நச்சுத்தன்மை, பெருமூளை மற்றும் நுரையீரல் வீக்கம், கடுமையான இதயம், இதய நுரையீரல், சிறுநீரகம், ஹெபடோரினல் செயலிழப்பு ஆகியவற்றின் மருத்துவ படம் நிலவுகிறது. இந்த செயல்முறை எப்போதும் அதிகரிக்கும் திசு இரத்தப்போக்கு, அதிக இரத்தப்போக்கு ஆகியவற்றுடன் இருக்கும். சப்அகுட் மற்றும் நாள்பட்ட த்ரோம்பஸ் உருவாக்கம் பொதுவாக டிஐசி நோய்க்குறியின் I மற்றும் II நிலைகளின் ஆதிக்கத்துடன் நிகழ்கிறது, பெரும்பாலும் ஆய்வக நோயறிதல் முறைகளால் மட்டுமே கண்டறியப்படுகிறது. ஹைப்பர்கோகுலேஷன் சாத்தியம் மற்றும் த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கான உண்மையான நிலைமைகள் இருப்பதை மறைமுகமாக 1 μl இல் 5 மில்லியனுக்கும் அதிகமான எரித்ரோசைட்டோசிஸ், 160 கிராம்/லிக்கு மேல் ஹீமோகுளோபின் அளவு, கூர்மையாக துரிதப்படுத்தப்பட்ட ESR, அதிக ஹீமாடோக்ரிட் மதிப்புகள், ஹைப்பர்ஃபைப்ரினோஜெனீமியாவின் இருப்பு, அமில-அடிப்படை சமநிலையில் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றங்கள் ஆகியவற்றால் குறிக்க முடியும்.

கண்டறியும் பெரியவர்களில் டி.ஐ.சி.

DIC நோய்க்குறியின் மேம்பட்ட வெளிப்பாடுகளின் ஆய்வக நோயறிதல் பல நேர்மறையான சோதனைகளின் அடிப்படையில் இருக்க வேண்டும்:

1. த்ரோம்போசைட்டோஜெனீமியா + நீடித்த இரத்த உறைதல் நேரம் (BCT) + நேர்மறை உறைதல் சோதனை (PCT) + ஹைப்போஃபைப்ரினோஜெனீமியா + AT III குறைபாடு;
2. த்ரோம்போசைட்டோபீனியா + செயல்படுத்தப்பட்ட பகுதி த்ரோம்போபிளாஸ்டின் நேரத்தை நீடித்தல் (APTT) + த்ரோம்பின் சோதனையை நீடித்தல் + AT III மட்டத்தில் குறைவு + ஃபைப்ரின் சிதைவு தயாரிப்புகளில் (FDP) அளவு அதிகரிப்பு. ஹைப்போஃபைப்ரினோஜெனீமியா இல்லாதது மற்றும் பிற இரத்த உறைதல் காரணிகளின் செறிவு குறைதல் ஆகியவை DIC ஐ விலக்கவில்லை.

DIC நோய்க்குறியின் கட்டத்தைப் பொறுத்து, ஆய்வக சோதனைகள் பின்வருமாறு மாறுபடும்:

• நிலை I: இரத்தப்போக்கு நேரம் குறைதல், ICS, APTT + ஹைப்பர்ஃபைப்ரினோஜெனீமியா + ஹைப்பர்த்ரோம்போசைட்டோசிஸ் + தன்னிச்சையான பிளேட்லெட் திரட்டல் + FDP அதிகரிப்பு + நேர்மறை PCT.
• இரண்டாம் நிலை: த்ரோம்போசைட்டோபீனியா + பிளேட்லெட் திரட்டல் குறைதல் மற்றும் PTI + த்ரோம்பின் சோதனையின் நீடிப்பு + PDF இல் மேலும் அதிகரிப்பு + உச்சரிக்கப்படும் PCT + சாதாரண ஃபைப்ரினோஜென் + AT III மற்றும் புரத C இன் அளவுகள் குறைதல்.
• நிலை III: இரத்த உறைவு நேரத்தின் கூர்மையான நீட்டிப்பு + ஹைப்போ- அல்லது அஃபிப்ரினோஜெனீமியா + ஆழமான த்ரோம்போசைட்டோபீனியா + அனைத்து இரத்த உறைவு காரணிகளிலும் குறைவு + AT III குறைபாடு + எதிர்மறை PCT.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

சிகிச்சை பெரியவர்களில் டி.ஐ.சி.

DIC நோய்க்குறி சிகிச்சை பொதுவாக தீவிர சிகிச்சைப் பிரிவில் மேற்கொள்ளப்படுகிறது மற்றும் ஏற்கனவே உள்ள இரத்தக் கட்டிகளை அகற்றுதல், புதியவற்றைத் தடுப்பது மற்றும் இரத்த ஓட்டம் மற்றும் ஹீமோஸ்டாசிஸை மீட்டெடுப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது.

செயலில் உள்ள பாக்டீரியா எதிர்ப்பு மற்றும் பிற எட்டியோட்ரோபிக் சிகிச்சை. சில நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகள் (ரிஸ்டோமைசின், அமினோகிளைகோசைடுகள்) பிளேட்லெட் திரட்டலை மேம்படுத்துகின்றன, மற்றவை (ஆம்பிசிலின், கார்பெனிசிலின், செஃபாலோஸ்போரின்கள்) அதை பலவீனப்படுத்துகின்றன என்பதை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ள வேண்டும்.

அதிர்ச்சி நிலையில் இருந்து நோயாளிகளை விரைவாக நீக்குதல், பிற சுற்றோட்டக் கோளாறுகளை நீக்குதல், ஹைபோவோலீமியா, வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் எலக்ட்ரோலைட் தொந்தரவுகளை ஐடி மூலம் சரிசெய்தல்.

ஆன்டிபிளேட்லெட், ஆன்டிகோகுலண்ட், ஃபைப்ரினோலிடிக் மற்றும் மாற்று சிகிச்சையை பரிந்துரைத்தல்.

DIC இன் நிலை I இல், ஹெப்பரின் சிகிச்சை மதிப்பைக் கொண்டுள்ளது. இது தினசரி 100-300 U/kg அளவில் (4-6 ஊசிகள் அல்லது ஒரு மணி நேரத்திற்கு 15-20 U/kg என்ற விகிதத்தில் சொட்டு சொட்டாக சமமாக) நிர்வகிக்கப்படுகிறது; சருமத்திற்குள் செலுத்துவது சாத்தியமாகும். நடுத்தர மூலக்கூறு ஹெப்பரின் பிளேட்லெட்-வாஸ்குலர் ஹீமோஸ்டாசிஸைத் தடுக்காது, முக்கியமாக த்ரோம்போஜெனீசிஸைத் தடுக்கிறது, வாஸ்குலர் சுவருக்கு சேதம் ஏற்பட்டால் (செப்டிக் ஷாக்), குறைந்த மூலக்கூறு வடிவங்களைப் பயன்படுத்துவது நல்லது - ஃப்ராக்ஸிபரின் (0.1-0.3 மில்லி ஒரு நாளைக்கு 1-2 முறை), கால்சிபரின், முதலியன.

ஆன்டிபிளேட்லெட் முகவர்கள் (குராண்டில், ட்ரெண்டல், யூஃபிலின்), பலவீனமான ஃபைப்ரினோலிடிக்ஸ் (நிகோடினிக் அமிலம், காம்ப்ளமைன்) மற்றும் இரத்த ரியாலஜியை மேம்படுத்தும் முகவர்கள் (ரியோபோலிகுளுசின்), பி.சி.சி (ஆல்புமின்) ஆகியவற்றை மீட்டெடுப்பது நல்லது. சமீபத்திய ஆண்டுகளில், சிறிய அளவிலான அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தின் (1-3 மி.கி / கிலோ ஒரு நாளைக்கு ஒரு முறை) பிரித்தல் செயல்பாடு நிறுவப்பட்டுள்ளது. த்ரோம்போலிடிக்ஸ் (ஸ்ட்ரெப்டேஸ், கேபிகினேஸ், முதலியன) குழந்தை மருத்துவ நடைமுறையில் மிகவும் அரிதாகவே பயன்படுத்தப்படுகின்றன, இருப்பினும் ஆய்வக மற்றும் கருவி முறைகளைப் பயன்படுத்தி இரத்த நாளங்களின் கண்டிப்பாக கட்டுப்படுத்தப்பட்ட த்ரோம்போஜெனிக் முற்றுகையுடன், த்ரோம்போசிஸ் மற்றும் இஸ்கெமியாவின் தருணத்திலிருந்து முதல் 4 மணி நேரத்தில் அவற்றின் நிர்வாகம் நியாயப்படுத்தப்படுகிறது.

DIC நோய்க்குறியின் இரண்டாம் கட்டத்தில், கோகுலோகிராமின் டைனமிக் கண்காணிப்பு அவசியம் (உறைதல் விகிதம் 10-20 நிமிடங்களுக்குள் இருக்க வேண்டும்). பிளாஸ்மா உறைதல் காரணிகள் மற்றும் AT III இன் குறைபாட்டை அதன் செறிவு, FFP, கிரையோபிரெசிபிடேட் ஆகியவற்றை மாற்றுவதன் மூலம் நீக்க முடியும். STH இன் செயல்பாட்டைக் குறைக்க, டைசினோன், டாக்ஸியம், டிசாக்ரிஜென்ட்கள் (குரான்டில், ஆஞ்சினா, பார்மிடின்) பயன்படுத்தப்படுகின்றன. DIC நோய்க்குறியின் மூன்றாம் கட்டத்தில் மிகப்பெரிய சிரமங்கள் எழுகின்றன. முதலில், FFP பெரிய அளவுகளில் (ஒரு நாளைக்கு 30 மிலி / கிலோ அல்லது அதற்கு மேல்) நிர்வகிக்கப்படுகிறது. கிரையோபிரெசிபிடேட்டைப் பிரித்து, பின்னர் வைட்டமின்களுடன் குளுக்கோஸ் கரைசலை, ஒரு சோடா கரைசலை மாற்றுவது பயனுள்ளதாக இருக்கும். சமீபத்திய ஆண்டுகளில், OPD பெரும்பாலும் III OCP வரையிலான அளவில் 12-24 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு மீண்டும் மீண்டும் செயல்முறை செய்யப்படுகிறது. நிகழ்த்தும்போது (சிறு குழந்தைகளில் LDZ, ஒரு நன்கொடையாளரிடமிருந்து பிளாஸ்மாவைப் பயன்படுத்த முடியும்.

^{ஹீமோகுளோபின் அளவு < 80 கிராம்/லி, எரித்ரோசைட்டுகள் - < 2.5- 10 12} /லி ஆகியவற்றில் மாற்று நோக்கங்களுக்காக சிவப்பு இரத்த அணு நிறை பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. இரத்தத்தில் அவற்றின் அளவு 30 109/லிக்குக் குறைவாக இருந்தால் பிளேட்லெட் இடைநீக்கம் பயன்படுத்தப்படுகிறது (ஒரு நாளைக்கு 2-6 அளவுகள் சொட்டு மருந்து மூலம்). ஜி.சி.எஸ் நிர்வாகம் குறிக்கப்படுகிறது (ப்ரெட்னிசோலோனின் அடிப்படையில் ஒரு நாளைக்கு 10-30 மி.கி/கிலோ, பகுதியளவு அல்லது துடிப்பு சிகிச்சை மூலம் - மெட்டிப்ரெட்).

ஒரு விதியாக, அத்தகைய நோயாளிகள் உடனடியாக செயற்கை காற்றோட்டத்திற்கு மாற்றப்படுகிறார்கள். புரோட்டியோலிசிஸ் தடுப்பான்களை (கான்ட்ரிகல் - 500-1000 ATE/kg, பேண்ட்ரிபின் - 5000-10,000 ATE/kg, டிராசிலோல், கோர்டாக்ஸ் - 10,000-20,000 ATE/kg) நரம்பு வழியாக ஒரு நாளைக்கு 2-3 முறை அல்லது தொடர்ச்சியாக சொட்டு மருந்து மூலம் பயன்படுத்துவது நல்லது.

ACC உள்ளூரில் மட்டுமே பயன்படுத்தப்படுகிறது (உள், உள்-பிளூரல்). உள்ளூர் ஹீமோஸ்டாசிஸுக்கு, த்ரோம்பின், டைசினோன், ஆண்ட்ராக்சன், டாக்ஸியம், அத்துடன் ஃபைப்ரின் ஃபிலிம், ஹீமோஸ்டேடிக் ஸ்பாஞ்ச் ஆகியவற்றைக் கொண்ட டிரஸ்ஸிங் பயன்படுத்தப்படுகிறது.

DIC நோய்க்குறியின் நிலை IV இல், நுண் சுழற்சியை மீட்டெடுக்க ஆஞ்சியோபுரோடெக்டர்கள் ஆன்டிபிளேட்லெட் முகவர்களில் சேர்க்கப்படுகின்றன - ஸ்டுஜெரான், புரோடெக்டின் மற்றும் காம்ப்ளமின் (தியோனிகோல்). நூட்ரோபில் தொடர் மருந்துகள் (அமினாலன், பைராசெட்டம்) போன்றவை பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

எனவே, DIC நோய்க்குறியின் சிகிச்சையானது பொதுவாக அதன் வெளிப்படையான மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் (இரத்தப்போக்கு மற்றும் த்ரோம்போஜெனிக் உறுப்பு செயலிழப்பு) ஏற்பட்டால் மட்டுமே தீவிரமாக மேற்கொள்ளப்படுகிறது; மற்ற சந்தர்ப்பங்களில், அடிப்படை நோய்க்கு சிகிச்சையளிப்பது, நுரையீரலின் காற்றோட்டம் செயல்பாடு மற்றும் மத்திய மற்றும் புற ஹீமோடைனமிக்ஸின் நிலையை மேம்படுத்துவதில் கவனம் செலுத்தப்பட வேண்டும்.