கட்டுரை மருத்துவ நிபுணர்
புதிய வெளியீடுகள்
பார்கின்சன் நோய் - காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 04.07.2025
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
[ பார்கின்சன் நோய்க்கான காரணங்கள்
பார்கின்சன் நோயின் வளர்ச்சி பன்முகத்தன்மை கொண்டது மற்றும் மாங்கனீசு, கார்பன் மோனாக்சைடு மற்றும் MPTF போன்ற சில நச்சுக்களின் விளைவுகளுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம்.
வெளிப்புற காரணங்கள்
மாங்கனீசு. சோதனை விலங்குகள் மற்றும் சுரங்கத் தொழிலாளர்களில் பார்கின்சோனிசம் அதிக அளவு மாங்கனீஸின் செல்வாக்கின் கீழ் ஏற்படலாம். நீண்ட கால மற்றும் நாள்பட்ட தொழில்சார் வெளிப்பாடு Mn (> 1 மி.கி/மீ3) க்கு பார்கின்சன் நோய்க்கான ஆபத்து காரணியாகும். மாங்கனீசு பார்கின்சோனிசத்தின் நோய்க்குறியியல் அடிப்படையானது குளோபஸ் பாலிடஸ் மற்றும் சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவில் உள்ள நியூரான்களின் இழப்பாகும், இது உலோகத்தின் நேரடி நச்சு விளைவின் விளைவாக இருக்கலாம். [ 4 ]
கார்பன் மோனாக்சைடு (CO). அதிக அளவு கார்பன் மோனாக்சைடுக்கு ஆளாகும்போது பார்கின்சோனிசம் ஏற்படலாம். 1986 மற்றும் 1996 க்கு இடையில் கார்பன் மோனாக்சைடு (CO) விஷம் உள்ள 242 நோயாளிகளைப் பரிசோதித்த ஒரு ஆய்வில், 23 பேரில் (9.5%) பார்கின்சோனிசம் கண்டறியப்பட்டது. [ 5 ] நச்சு பார்கின்சோனிசத்தின் இந்த மாறுபாடு பொதுவாக லெவோடோபா மருந்துகளுக்கு பதிலளிக்காது, இது பார்கின்சன் நோயிலிருந்து வேறுபடுத்த உதவுகிறது. இந்த நோய்க்குறி ஸ்ட்ரைட்டம் மற்றும் குளோபஸ் பாலிடஸில் உள்ள நியூரான்களின் இறப்பை அடிப்படையாகக் கொண்டது. [ 6 ]
MPTP (நியூரோடாக்சின் 1-மெத்தில்-4-ஃபீனைல்-1,2,3,6-டெட்ராஹைட்ரோபிரிடின்). MPTP உடன் மெபெரிடைனை நரம்பு வழியாக செலுத்திய பல போதை மருந்து அடிமைகளுக்கு கடுமையான பார்கின்சோனியன் நோய்க்குறி ஏற்பட்டது. இது பின்னர் ஆய்வக விலங்குகளில் MPTP ஐ மட்டும் செலுத்துவதன் மூலம் மீண்டும் உருவாக்கப்பட்டது. MPTP MAO வகை B ஆல் செயலில் உள்ள வளர்சிதை மாற்றமான MPP+ ஆக மாற்றப்படுவதாக கருதப்படுகிறது, இது டோபமைன் உயர்-தொடர்பு போக்குவரத்து அமைப்பு வழியாக டோபமைன்ஜிக் முனையங்களில் குவிகிறது. டோபமைன்ஜிக் நியூரான்களில், MPP+ நியூரோமெலனினுடன் பிணைக்கப்பட்டு சேமிக்கப்படுகிறது. அதை மெதுவாக வெளியிடுவதன் மூலம், அது மைட்டோகாண்ட்ரியல் எலக்ட்ரான் போக்குவரத்து சங்கிலியின் சிக்கலான I ஐத் தடுக்கிறது, இது நியூரான்களுக்கு நச்சுத்தன்மையுள்ள ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் அதிகப்படியான உருவாக்கத்தை ஊக்குவிக்கிறது. MPP+ மற்ற செல்களில் சிக்கலான I ஐத் தடுக்க முடியும் என்றாலும், அவை டோபமைன்ஜிக் நியூரான்களை விட விரைவாக அதை வெளியிடுகின்றன. [ 7 ]
MPTF வழங்கப்பட்ட பல அறிகுறியற்ற நபர்களின் PET ஸ்கேன்கள் டோபமைனர்ஜிக் முனையங்களின் எண்ணிக்கையில் குறைப்பைக் காட்டின. இந்த நபர்களில் பலருக்கு பின்னர் பார்கின்சோனியன் அறிகுறிகள் ஏற்பட்டன, இது வயது தொடர்பான நரம்பியல் இழப்பு நோய்க்கு பங்களிக்கக்கூடும் என்ற கருத்தை மேலும் ஆதரிக்கிறது.
பல ஆய்வுகள் பூச்சிக்கொல்லி மருந்துகளின் வெளிப்பாட்டை பார்கின்சன் நோய்க்கான அதிகரித்த ஆபத்துடன் இணைத்துள்ளன. [ 8 ] கிராமப்புறங்களில் வாழ்வது மற்றும் சில தொழில்கள் ஆகியவை பிற பரிந்துரைக்கப்பட்ட ஆபத்துகளில் அடங்கும்.
புகைபிடித்தல், காஃபின் மற்றும் ஸ்டீராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்து (NSAID) பயன்பாடு PD இன் அபாயத்தைக் குறைப்பதாகத் தெரிகிறது, அதே நேரத்தில் குறைந்த கொழுப்பு, குறைந்த பால் உணவு, அதிக கலோரி உட்கொள்ளல் மற்றும் தலையில் காயம் ஆகியவை ஆபத்தை அதிகரிக்கக்கூடும்.[ 9 ]
பெண்களுடன் ஒப்பிடும்போது ஆண்களுக்கு பார்கின்சன் நோய் (PD) ஏற்படும் ஆபத்து அதிகரித்துள்ளது என்பது அனைவரும் அறிந்ததே; பெண்களை விட ஆண்களுக்கு இந்த நோய் வருவதற்கான வாய்ப்பு தோராயமாக இரண்டு மடங்கு அதிகம். ஈஸ்ட்ரோஜன்களுக்கான சாத்தியமான நரம்பியல் பாதுகாப்பு பங்கை பரிசோதனை தரவு ஆதரிக்கிறது. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
அமெரிக்காவில் 62 மில்லியனுக்கும் அதிகமான மக்களிடமிருந்து பெறப்பட்ட சுகாதாரத் தரவுகளை பகுப்பாய்வு செய்ததில், குடல்வால் அகற்றப்படுவதற்கும் பார்கின்சன் நோய் வருவதற்கான ஆபத்து அதிகரிப்பதற்கும் இடையே ஒரு தொடர்பு இருப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டுள்ளது. குடல்வால் அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிறகு பார்கின்சன் நோய் வருவதற்கான வாய்ப்பு மூன்று மடங்குக்கு மேல் அதிகரித்ததாகவும், வயது, பாலினம் அல்லது இனம் ஆகியவற்றால் பாதிக்கப்படவில்லை என்றும் ஆய்வில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது.
மரபணு காரணங்கள்
பார்கின்சன் நோயின் பல வடிவங்கள் உள்ளன, அவற்றில் சில (<5%) மோனோஜெனிக் ஆகும், அதாவது தனிப்பட்ட மரபணுக்களில் ஏற்படும் பிறழ்வுகளால் ஏற்படுகின்றன. தற்போது, பார்கின்சோனிசத்தின் மருத்துவ ரீதியாக பாரம்பரிய வடிவத்திற்கு ஆறு மரபணுக்கள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன, அவற்றில் மூன்று ஆட்டோசோமால் டாமினன்ட் (SNCA, LRRK2, VPS35) மற்றும் மூன்று ஆட்டோசோமால் ரீசீசிவ் (பார்கின், PINK1, DJ-1) ஆகியவை அடங்கும். கூடுதலாக, பார்கின்சோனிசத்தின் வித்தியாசமான வடிவங்களை ஏற்படுத்தும் பல மரபணுக்கள் உள்ளன. [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
பார்கின்சன் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
பார்கின்சன் நோயின் நோய்க்குறியியல் அடிப்படையானது, சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவின் டோபமைன் உற்பத்தி செய்யும் நியூரான்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு மற்றும், குறைந்த அளவிற்கு, வென்ட்ரல் டெக்மென்டம் ஆகும். இந்த நியூரான்கள் இறப்பதற்கு முன், லூயி உடல்கள் எனப்படும் ஈசினோபிலிக் சைட்டோபிளாஸ்மிக் சேர்த்தல்கள் அவற்றில் உருவாகின்றன. சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவின் நிறமி டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்களில் 80% க்கும் அதிகமான இழப்பு, ப்ரிசைனாப்டிக் டோபமினெர்ஜிக் முடிவுகளின் எண்ணிக்கையில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவுக்கு வழிவகுக்கிறது, அதன்படி, டோபமைன் மறுபயன்பாட்டு மண்டலங்கள் மற்றும் டைரோசின் ஹைட்ராக்சிலேஸின் செயல்பாட்டில் குறைவு, அத்துடன் புட்டமெனில் டோபமைன் உள்ளடக்கத்தில் குறைவு. குறைந்த அளவிற்கு, முக்கியமாக வென்ட்ரல் டெக்மென்டத்திலிருந்து கண்டுபிடிப்பைப் பெறும் காடேட் கரு, நியூக்ளியஸ் அக்யூம்பென்ஸ் மற்றும் ஃப்ரண்டல் கார்டெக்ஸ் ஆகியவை டோபமினெர்ஜிக் கண்டுபிடிப்பிலிருந்து இழக்கப்படுகின்றன. ஹோமோவனிலிக் அமிலம் அல்லது டைஹைட்ராக்ஸிஃபெனைலாசெட்டேட் போன்ற டோபமைன் வளர்சிதை மாற்றங்களின் அளவுகள் டோபமைனை விடக் குறைந்த அளவிற்குக் குறைகின்றன, இது அதிகரித்த டோபமைன் விற்றுமுதல் மற்றும் மீதமுள்ள டோபமினெர்ஜிக் முனையங்களின் அதிகரித்த செயல்பாட்டைக் குறிக்கிறது. பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட சிகிச்சை பெறாத நோயாளிகளில் டோபமைன் D1 மற்றும் D2 ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கை அதிகரிப்பதாக பிரேத பரிசோதனை ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. இருப்பினும், சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் இதுபோன்ற மாற்றங்கள் எதுவும் காணப்படவில்லை, ஏனெனில் இந்த ஏற்பிகளின் நீண்டகால மருந்து தூண்டுதல் அல்லது போஸ்ட்சினாப்டிக் ஸ்ட்ரைட்டல் நியூரான்களில் இரண்டாம் நிலை மாற்றங்கள். [ 16 ]
டோபமைன் வெளியீடு குறைவதால், B2-மத்தியஸ்த ஸ்ட்ரைட்டல் தடுப்பு பலவீனமடைகிறது, இது மறைமுக பாதையின் அதிவேகத்தன்மைக்கு வழிவகுக்கிறது. அதே நேரத்தில், D1-மத்தியஸ்த ஸ்ட்ரைட்டல் தூண்டுதல் பலவீனமடைகிறது, இது நேரடி பாதையின் செயல்பாட்டைக் குறைக்கிறது. இந்த மாதிரியின்படி, பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகள் நேரடி பாதையின் செயல்பாடு குறைவதால் தொடர்ச்சியான இயக்கங்களை செயல்படுத்துவது தொடர்பான பணிகளைச் செய்வதில் சிரமப்படுகிறார்கள், மேலும் மறைமுக பாதையின் அதிகரித்த செயல்பாடு காரணமாக ஒலிகோகினீசியா மற்றும் பிராடிகினீசியாவுக்கு வழிவகுக்கும் இணக்கமான இயக்கங்களின் அதிகப்படியான தடுப்பு உள்ளது.
பார்கின்சன் நோயில், லோகஸ் கோரூலியஸில் உள்ள நோராட்ரெனெர்ஜிக் நியூரான்களின் எண்ணிக்கை குறைகிறது, பின்னர் மூளையின் முன்புற பகுதிகளில் நோராட்ரெனெர்ஜிக் முடிவுகள் குறைகின்றன. சோதனை பார்கின்சோனிசம் உள்ள விலங்குகளில், மூளையில் அதிகரித்த அசிடைல்கொலின் விற்றுமுதல் கண்டறியப்பட்டது, ஆனால் பார்கின்சோனிசம் உள்ள நோயாளிகளின் ஆய்வுகளில் இந்த மாற்றங்கள் உறுதிப்படுத்தப்படவில்லை. பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், மஸ்கரினிக் கோலினெர்ஜிக் ஏற்பி எதிரிகள் (ஆன்டிகோலினெர்ஜிக்ஸ்) அறிகுறிகளின் தீவிரத்தை குறைக்கின்றன, குறிப்பாக நடுக்கம்.
பரிசோதனை பார்கின்சோனிசம் உள்ள சிகிச்சையளிக்கப்படாத ஆய்வக விலங்குகளில், குளோபஸ் பாலிடஸின் வெளிப்புறப் பிரிவில் GABA ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கை மற்றும் குளோபஸ் பாலிடஸ் மற்றும் சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவின் உள் பிரிவில் அதன் அதிகரிப்பு ஆகியவை குறிப்பிடப்பட்டன. இந்தத் தரவுகள் பார்கின்சன் நோயில் மறைமுக பாதையின் அதிவேகத்தன்மை மற்றும் நேரடி பாதையின் ஹைபோஆக்டிவிட்டி ஆகியவற்றின் அனுமானங்களுடன் ஒத்துப்போகின்றன. GABA ஏற்பி அகோனிஸ்டுகள் பார்கின்சன் நோயில் மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்பட்ட அறிகுறிகளின் அதிகரிப்பைக் குறைப்பதன் மூலம் நன்மை பயக்கும் விளைவைக் கொண்டிருக்கலாம். பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் மூளை பற்றிய ஆய்வுகளில், செரோடோனின் அளவுகள் குறைக்கப்பட்டன, ஆனால் ரேப் கருக்களில் நியூரான்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவுக்கான உறுதியான ஆதாரங்கள் எதுவும் இல்லை. மன அழுத்தத்தால் பாதிக்கப்பட்ட பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் செரோடோனெர்ஜிக் குறிப்பான்களின் உள்ளடக்கம் மனச்சோர்வு இல்லாத நோயாளிகளை விட குறைவாக உள்ளது. எனவே, செரோடோனெர்ஜிக் அமைப்பில் செயல்படும் ஆண்டிடிரஸன்ட்கள் பெரும்பாலும் பார்கின்சன் நோயில் பாதிப்புக் கோளாறுகளுக்கு சிகிச்சையளிக்கப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. [ 17 ]
ஸ்ட்ரைட்டமில் என்கெஃபாலின் மற்றும் டைனார்ஃபின் அதிக செறிவுகளில் இருப்பது கண்டறியப்பட்டுள்ளது. முந்தையது மறைமுக பாதையின் GABAergic ப்ரொஜெக்ஷன் நியூரான்களில் முக்கியமாகக் குவிந்துள்ளது, பிந்தையது நேரடி பாதையின் GABAergic நியூரான்களில். குளோபஸ் பாலிடஸ் மற்றும் சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவில் ஓபியாய்டு மற்றும் கன்னாபினாய்டு ஏற்பிகளின் அதிக செறிவுகள் கண்டறியப்பட்டாலும், பார்கின்சனிசத்தில் ஓபியாய்டுகள் மற்றும் கன்னாபினாய்டுகளின் செயல்திறன் குறித்து கிட்டத்தட்ட எந்த ஆய்வும் இல்லை.
பார்கின்சன் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் குளுட்டமேட், பொருள் பி, நியூரோடென்சின், சோமாடோஸ்டாடின், கோலிசிஸ்டோகினின் ஆகியவையும் ஈடுபடலாம் என்றாலும், இந்த அமைப்புகளைத் தேர்ந்தெடுத்து பாதிக்கும் எந்த முகவர்களும் தற்போது இல்லை. [ 18 ] கோட்பாட்டு பார்வையில், கார்டிகோஸ்ட்ரியாடல் அல்லது சப்தலமோபல்லிடல் பாதைகளில் குளுட்டமாட்டெர்ஜிக் பரவலைத் தடுப்பது பார்கின்சன் நோயில் பயனுள்ளதாக இருக்கலாம். இருப்பினும், இந்த கருதுகோளைச் சோதிக்க தற்போது மருத்துவ பரிசோதனைகள் நடந்து வருகின்றன. [ 19 ]
தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட உணர்திறன். பார்கின்சன் நோயில் டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்களின் இழப்பு பல காரணிகளால் இருக்கலாம். முதலாவதாக, டோபமினெர்ஜிக் செல் எண்ணிக்கையில் வயது தொடர்பான குறைவு உள்ளது. பிரேத பரிசோதனை நோயியல் ஆய்வுகள் மற்றும் பாசிட்ரான் உமிழ்வு டோமோகிராபி தரவு இரண்டும், மனிதர்கள் வயதுக்கு ஏற்ப டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்கள் மற்றும் அவற்றின் முனையங்களின் இயற்கையான இழப்பை அனுபவிக்கிறார்கள் என்பதைக் காட்டுகின்றன. மரபணு மற்றும் சுற்றுச்சூழல் காரணிகளுடன் இணைந்து, இந்த நிகழ்வு, வயதுக்கு ஏற்ப பார்கின்சன் நோய் நிகழ்வு அதிகரிப்பதை விளக்கக்கூடும். சில நபர்கள் குறைந்த எண்ணிக்கையிலான டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்களுடன் பிறக்க வாய்ப்புள்ளது. அதன்படி, சாதாரண வயதானதன் விளைவாக கூட, நியூரான்களின் எண்ணிக்கை அறிகுறிகளின் வளர்ச்சிக்கான வரம்பிற்குக் கீழே குறையும் என்று கருதலாம். மற்றவற்றில், நியூரான்களின் வயது தொடர்பான இழப்பை துரிதப்படுத்தும் மரபணு காரணிகள் செயல்படுகின்றன. தங்கள் இளமை பருவத்தில், டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்களின் எண்ணிக்கையைக் குறைக்கும் சில நச்சுகள் அல்லது தொற்று முகவர்களுக்கு ஆளான நோயாளிகளில், வயதுக்கு ஏற்ப அறிகுறிகள் மோசமடையக்கூடும், அநேகமாக வயது தொடர்பான நியூரான் இறப்பு செயல்முறையின் "மேலதிகமாக" காரணமாக இருக்கலாம். [ 20 ]
பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் ஒரு சிறிய பகுதியினர் மட்டுமே குடும்ப இயல்புடையவர்கள், மேலும் மரபணு குறைபாடு ஒரு ஆட்டோசோமால் ஆதிக்கம் செலுத்தும் முறையில் மரபுரிமையாகவோ அல்லது தாயிடமிருந்து மைட்டோகாண்ட்ரியல் மரபணுவுடன் பரவவோ முடியும். பார்கின்சோனிசத்தின் ஆட்டோசோமால் ஆதிக்கம் செலுத்தும் வகை மரபுரிமையைக் கொண்ட பல குடும்பங்களில், ஆல்பா-சினுக்ளின் மரபணுவில் ஒரு பிறழ்வு அடையாளம் காணப்பட்டது. ஆல்பா-சினுக்ளின் லூயி உடல்களின் முக்கிய அங்கமாகும் என்பது பின்னர் கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. இது சம்பந்தமாக, ஆல்பா-சினுக்ளினின் குவிப்பு மற்றும் நோயியல் திரட்டல் திட்டமிடப்பட்ட செல்லுலார் தற்கொலை (அப்போப்டோசிஸ்) வழிமுறைகளைத் தூண்டுவதன் மூலம் செல் இறப்புக்கு வழிவகுக்கும் ஒரு முக்கிய காரணியாக இருக்கலாம் என்று கருதப்படுகிறது. இந்த வழக்கில், ஆல்பா-சினுக்ளினின் குவிப்பு அதன் கட்டமைப்பில் மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட மாற்றங்கள், அதன் இணக்கத்தில் மொழிபெயர்ப்புக்குப் பிந்தைய நோயியல் மாற்றங்கள் அல்லது செல்லில் புரதங்கள் குவிவதைத் தடுக்கும் மற்றும் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றச் சிதைவை உறுதி செய்யும் அமைப்புகளின் செயலிழப்பு ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம். பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் கணிசமான பகுதியினருக்கு மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயலிழப்பு உள்ளது, இது திறமையற்ற ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தின் துணை விளைபொருளான ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் உருவாக்கத்தை அதிகரிக்க பங்களிக்கக்கூடும். சப்ஸ்டான்ஷியா நிக்ரா பொதுவாக குளுதாதயோன் மற்றும் கேட்டலேஸ் போன்ற ஆக்ஸிஜனேற்றப் பொருட்களின் (ஃப்ரீ ரேடிக்கல் ஸ்கேவெஞ்சர்கள்) அதிக செறிவுகளைக் கொண்டுள்ளது, ஆனால் பார்கின்சன் நோயில் மூளையில் அவற்றின் அளவுகள் கணிசமாகக் குறைக்கப்படுகின்றன. ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் உருவாக்கம் மற்றும் நடுநிலைப்படுத்தலில் உள்ள ஏற்றத்தாழ்வு இந்த நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்க வாய்ப்புள்ளது. [ 21 ]
வெளிப்புற காரணிகள். முதலாம் உலகப் போருக்குப் பிறகு வெடித்த இன்ஃப்ளூயன்ஸா தொற்றுநோயுடன் எகனாமோ என்செபாலிடிஸின் அரிதான நிகழ்வுகளும் இருந்தன. இந்த நோயாளிகள் ஒரு கடுமையான பார்கின்சோனியன் நோய்க்குறியை உருவாக்கினர், இது பெரும்பாலும் கண் நெருக்கடிகள் போன்ற கூடுதல் வெளிப்பாடுகளுடன் சேர்ந்தது. மற்ற நோயாளிகளில், நோயின் கடுமையான கட்டத்திற்கு மாதங்கள் அல்லது ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு இதே போன்ற வெளிப்பாடுகள் உருவாகின. போஸ்டென்செபாலிடிக் பார்கின்சோனிசம் உள்ள நோயாளிகளின் மூளையின் நோயியல் பரிசோதனையில், பார்கின்சன் நோயின் சிறப்பியல்பு லூயி உடல்களை விட, சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவில் நியூரோஃபைப்ரிலரி சிக்கல்கள் இருப்பது தெரியவந்தது. இந்த நோய்க்கான காரணியாக இருப்பது சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவின் நியூரான்களை ஊடுருவி அவற்றின் அழிவுக்கு வழிவகுக்கும், இதனால் உடனடியாக அல்லது தாமதமாக பார்கின்சோனிசம் நோய்க்குறியை ஏற்படுத்தும் ஒரு வைரஸ் என்று நம்பப்படுகிறது. இந்த வைரஸ் 1930 களில் தொடங்கி கணிசமான எண்ணிக்கையிலான பார்கின்சோனிச நிகழ்வுகளுக்கு காரணமாக இருந்தது. பின்னர், பிற காரணங்களின் என்செபாலிடிஸால் ஏற்படும் பார்கின்சோனிசத்தின் வழக்குகள் விவரிக்கப்பட்டன. [ 22 ]