பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் ஏற்படுவதற்கான காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் காரணமும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கமும் தெரியவில்லை. அண்டவிடுப்பைத் தடுக்கும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் டூனிகா அல்புஜினியா ஸ்க்லரோசிஸின் முக்கிய பங்கு பற்றிய ஆரம்பகால யோசனை நிராகரிக்கப்பட்டது, ஏனெனில் அதன் தீவிரம் ஆண்ட்ரோஜன் சார்ந்த அறிகுறியாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் முக்கிய நோய்க்கிருமி இணைப்புகளில் ஒன்று, இது நோயின் மருத்துவப் படத்தை பெரும்பாலும் தீர்மானிக்கிறது, இது கருப்பை தோற்றத்தின் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் ஆகும், இது கோனாடோட்ரோபிக் செயல்பாட்டின் மீறலுடன் தொடர்புடையது. ஆண்ட்ரோஜன்களின் அளவு, அல்லது இன்னும் துல்லியமாக மொத்த மற்றும் பகுதியளவு 17-கெட்டோஸ்டீராய்டுகள் (17-KS) வடிவத்தில் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றங்கள் பற்றிய ஆரம்பகால ஆய்வுகள், பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமில் அவற்றின் குறிப்பிடத்தக்க பரவலைக் காட்டின, சாதாரண மதிப்புகளிலிருந்து மிதமான உயர்வு வரை. ரேடியோஇம்யூனாலஜிக்கல் முறையால் இரத்தத்தில் ஆண்ட்ரோஜன்களை (டெஸ்டோஸ்டிரோன் - டி, ஆண்ட்ரோஸ்டெனியோன் - ஏ) நேரடியாக நிர்ணயிப்பது அவற்றின் நிலையான மற்றும் நம்பகமான அதிகரிப்பை வெளிப்படுத்தியது.

1960களில், பல ஆராய்ச்சியாளர்கள் கருப்பை திசுக்களில் ஸ்டீராய்டுஜெனீசிஸை ஆய்வு செய்யும் பணியை இன் விட்ரோவில் மேற்கொண்டனர். பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகளின் கருப்பைப் பகுதிகளை A என லேபிளிடப்பட்ட நிலையில் அடைகாக்கும் போது, VB மகேஷ் மற்றும் RB கிரீன்ப்ளாட் ஆகியோர் அதிகப்படியான டீஹைட்ரோபியாண்ட்ரோஸ்டிரோன் (DHEA) குவிந்ததைக் கண்டறிந்தனர். அடைகாக்கும் கருவில் A சேர்க்கப்பட்டபோது, அது விரைவாக ஈஸ்ட்ரோஜன்களாக மாற்றப்பட்டது, மேலும் கோரியானிக் கோனாடோட்ரோபினைச் சேர்த்த பிறகு, DHEA அளவு அதிகரித்தது.

பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் மற்றும் சாதாரண கருப்பைகள் இரண்டிலும், டெஸ்டோஸ்டிரோன் (T) மற்றும் ஆண்ட்ரோஜன்கள் (A) ஆகியவற்றின் அதிகப்படியான உருவாக்கம் 6 மிமீ விட்டம் எட்டாத சிறிய முதிர்ச்சியடைந்த நுண்ணறைகளில் ஏற்படுகிறது என்று GF எரிக்சன் காட்டினார், ஏனெனில் இந்த நுண்ணறைகளில் கிரானுலோசா செல்கள் இன்னும் முதிர்ச்சியை அடையவில்லை மற்றும் அரோமடேஸ் செயல்பாடு வெளிப்படவில்லை. ஃபால்க்கின் பைசெல்லுலர் கோட்பாட்டின் படி, ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் இரண்டு குழுக்களின் செல்களில் இரண்டு நிலைகளில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகின்றன: தேகா இன்டர்னா ஃபோலிகுலியில், தொகுப்பு முக்கியமாக டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் A அளவிற்கு மேற்கொள்ளப்படுகிறது, மேலும் ஈஸ்ட்ரோஜன்களாக (E2 மற்றும் E1) அவற்றின் நறுமணமாக்கல் கிரானுலோசாவில் நிகழ்கிறது. GF எரிக்சன் மற்றும் பலர் படி, ஆரோக்கியமான பெண்கள் மற்றும் பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் உள்ள பெண்களின் பெரிய நுண்ணறைகளில், கிரானுலோசா செல்கள் ஒரே மாதிரியான அரோமடேஸ் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளன மற்றும் T மற்றும் A ஐ E2 மற்றும் E1 ஐ சம அளவில் நறுமணமாக்குகின்றன. கிரானுலோசா செல்களின் அரோமடேஸ் செயல்பாடு பிட்யூட்டரி FSH இன் கட்டுப்பாட்டில் உள்ளது. கூடுதலாக, கே. சாவர்ட், பி.எஃப் ரைஸ், ஆரோக்கியமான மற்றும் பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் இரண்டிலும், டெஸ்டோஸ்டிரோன் ஸ்ட்ரோமாவின் தனித்துவமான தயாரிப்பு என்றும், லுடினைசிங் ஹார்மோனால் ஹைப்பர்ஸ்டிமுலேஷனின் விளைவாக அதன் ஹைப்பர் பிளாசியாவில், இரத்தத்தில் டெஸ்டோஸ்டிரோனின் அதிகப்படியான அளவு மிகவும் புரிந்துகொள்ளத்தக்கது என்றும் காட்டியது. பெண் உடலில் ஆண்ட்ரோஜன்களின் கூடுதல் ஆதாரம் புற வளர்சிதை மாற்றமாகும்.

பெரும்பாலான ஆராய்ச்சியாளர்கள் பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமில் லுடினைசிங் ஹார்மோனின் உயர்ந்த அளவுகள், அதன் அண்டவிடுப்பின் உச்சம் இல்லாதது, FSH இன் இயல்பான அல்லது குறைந்த அளவுகளைக் கண்டறிந்துள்ளனர். இந்த விஷயத்தில், லுடினைசிங் ஹார்மோனின் ஆதிக்கத்தை நோக்கி LH/FSH விகிதம் எப்போதும் தொந்தரவு செய்யப்படுகிறது. கோனாடோட்ரோபிக் ஒழுங்குமுறையின் தொந்தரவு ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி அமைப்பின் நிலைக்கு மட்டும் மட்டுப்படுத்தப்படவில்லை. AD டோப்ராச்சேவா ஏற்பியுடன் லுடினைசிங் ஹார்மோனின் உள்-கருப்பை தொடர்புகளின் தொந்தரவை வெளிப்படுத்தினார், அதாவது, கோனாடோட்ரோபிக் ஒழுங்குமுறையின் முதல் கட்டத்தில். கருப்பை T இன் அளவிற்கும் கருப்பையின் இடைநிலை திசுக்களில் லேபிளிடப்பட்ட லுடினைசிங் ஹார்மோனின் பிணைப்பின் அம்சங்களுக்கும் இடையே ஒரு தொடர்பு காணப்பட்டது. இருப்பினும், LH இன் உயர்ந்த அளவுகள் முதன்மை ஹைபோதாலமிக் கோளாறுகளுடன் தொடர்புடையதாக இருக்காது, ஆனால் முதன்மை ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தால் ஏற்படுகின்றன.

எனவே, லுடினைசிங் ஹார்மோனின் அளவு அதிகரிப்பதற்கு ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசம் தானே வழிவகுக்காது, மாறாக ஆண்ட்ரோஜன்களை ஈஸ்ட்ரோஜன்களாக (A-E1) மாற்றும் புற வளர்சிதை மாற்றத்தின் விளைவாக (குறிப்பாக கொழுப்பு திசுக்களில்) உருவாகும் E2 இன் அதிகப்படியான அளவு. எஸ்ட்ரோன் (E1) பிட்யூட்டரி சுரப்பியை LH-RH க்கு உணர்திறன் செய்கிறது, இதன் விளைவாக லுடினைசிங் ஹார்மோனின் சுரப்பு அதிகரிக்கிறது.

பிந்தையவற்றின் அண்டவிடுப்பின் உச்சம் இல்லை. பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் LH-RH உணர்திறன் 100 mcg நரம்பு வழியாக லுடினைசிங் ஹார்மோனுடன் கூடிய சோதனை மூலம் உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது, இது லுடினைசிங் ஹார்மோனின் ஹைப்பரெர்ஜிக் பதிலை வெளிப்படுத்துகிறது, ஆனால் FSH அல்ல. அதிக அளவு லுடினைசிங் ஹார்மோன் கருப்பை ஸ்ட்ரோமாவின் ஹைப்பர் பிளாசியாவை ஏற்படுத்துகிறது, இது கருப்பை ஆண்ட்ரோஜன்களின் தொகுப்பு அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது. கூடுதலாக, அனோவுலேஷன் மற்றும் கிரானுலோசா செல்களின் போதுமான முதிர்ச்சியின் நிலைமைகளில் உள்ள தேகா இன்டர்னா ஃபோலிகுலியும் ஆண்ட்ரோஜன்களின் மூலமாகும்.

இந்த வழிமுறை, ACTH சுரப்பிலிருந்து சுயாதீனமாக அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன்களில் அதிகரிப்பு இருக்கும்போது, அதாவது அட்ரினார்ச்சில், கர்ப்பத்திற்கு முந்தைய காலத்தில் தொடங்கப்படலாம், ஏனெனில் இந்த நேரத்தில் கார்டிசோல் சுரப்பில் இணையான அதிகரிப்பு இல்லை. ஆண்ட்ரோஜன் அளவு அதிகரிப்பது எஸ்ட்ராக்லாண்டுலர் ஈஸ்ட்ரோஜன் உற்பத்தியில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கும், இது LH/FSH அதிகரிப்பை ஏற்படுத்தும். இந்த நோய்க்குறியின் ஆண்ட்ரோஜெனிக் அடிப்படை பின்னர் அட்ரீனலில் இருந்து கருப்பைக்கு மாறுகிறது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் அட்ரீனல் சுரப்பிகளின் பங்கு அட்ரினார்ச் காலத்திற்கு மட்டும் அல்ல. அடக்குமுறை மற்றும் தூண்டுதல் சோதனைகளைப் பயன்படுத்தி ஆண்ட்ரோஜன்களின் அட்ரீனல் மற்றும் கருப்பை பங்களிப்பை தெளிவாக வேறுபடுத்துவதற்கான பல முயற்சிகள், கருப்பை மற்றும் அட்ரீனல் நரம்புகளின் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட வடிகுழாய்ப்படுத்தல் எந்த பலனையும் அளிக்கவில்லை. பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகளில் தோராயமாக 20% பேர் 17-KS வெளியேற்றத்தின் அதிகரித்த அளவைக் கொண்டுள்ளனர், ஆனால் இந்த காட்டி முக்கியமாக டெஸ்டோஸ்டிரோன் அல்ல, DHEA மற்றும் A இன் உள்ளடக்கத்தை பிரதிபலிக்கிறது என்பதை வலியுறுத்த வேண்டும்.

DHEA மற்றும் அதன் சல்பேட் ஆகியவை முக்கிய அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன்கள் ஆகும். பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகளில் டெக்ஸாமெதாசோனால் அவற்றை அடக்குவது ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் அட்ரீனல் தோற்றத்தைக் குறிக்கிறது. T (டெஸ்டோஸ்டிரோன்), A மற்றும் 17-OH-புரோஜெஸ்ட்டிரோனின் அளவுகள் டெக்ஸாமெதாசோனால் பலவீனமாக அடக்கப்படுகின்றன, இது அவற்றின் கருப்பை தோற்றத்தைக் குறிக்கிறது. பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகளில் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் கலப்பு - அட்ரீனல் மற்றும் கருப்பை என்று இந்த ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன, ஆனால் சரியாக நிறுவவில்லை. பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள சில நோயாளிகளில், அட்ரீனல் ஹைப்பர்பிளாசியா கண்டறியப்பட்டது. பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகளில் பாலிசிஸ்டிக் ஓவரிகளால் ஆண்ட்ரோஜன்களின் குறிப்பிடத்தக்க சுரப்பு லிப்-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் என்சைம் அமைப்பை ஓரளவு தடுக்க வழிவகுக்கும் என்று ML லெவென்டல் குறிப்பிடுகிறது. இந்த கண்டுபிடிப்புகள் நீடித்த ACTH தூண்டுதலுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக இந்த நோய்க்குறி உள்ள நோயாளிகளில் டீஹைட்ரோபியாண்ட்ரோஸ்டிரோன் (DHEA), 17-பிரெக்னெனோலோன், புரோஜெஸ்ட்டிரோன் மற்றும் 17-OH-புரோஜெஸ்ட்டிரோன் ஆகியவற்றின் அதிக அதிகரிப்பை அடிப்படையாகக் கொண்டவை. பல ஆசிரியர்கள் ஒருங்கிணைந்த ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் - கருப்பை மற்றும் அட்ரீனல் - பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமில் ஏற்படுகிறது என்று முடிவு செய்கின்றனர்.

பெண்களில் வைரலைசேஷனில் உள்ள மற்றொரு முக்கியமான நோய்க்கிருமி இணைப்பு, டெஸ்டோஸ்டிரோன்-எஸ்ட்ராடியோல்-பிணைப்பு குளோபுலின் (TEBG) மூலம் ஆண்ட்ரோஜன்களின் பிணைப்பில் ஏற்படும் மாற்றமாகும். ஹார்மோன்கள் அவற்றின் மூலத்திலிருந்து அவற்றின் இலக்குக்கு ஒரு பிணைப்பு வடிவத்தில் மாற்றப்படுகின்றன. TEBG கல்லீரலில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது, அதன் ஒப்பீட்டு மூலக்கூறு எடை சுமார் 100,000 ஆகும். TEBG இன் மிக உயர்ந்த பிணைப்பு திறன் DNT க்கு கண்டறியப்பட்டது (T ஐ விட மூன்று மடங்கு அதிகம், மற்றும் E2 ஐ விட 9 மடங்கு அதிகம்). A மற்றும் DHEA TEBG உடன் பிணைக்கப்படவில்லை. வயது வந்த பெண்களின் பிளாஸ்மாவில் டெஸ்டோஸ்டிரோன்-எஸ்ட்ராடியோல்-பிணைப்பு குளோபுலின் செறிவு ஆண்களை விட 2 மடங்கு அதிகம். இந்த வேறுபாடு அதன் உற்பத்தி ஈஸ்ட்ரோஜன்களால் தூண்டப்பட்டு ஆண்ட்ரோஜன்களால் அடக்கப்படுகிறது என்பதன் காரணமாகும். எனவே, ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள பெண்களுக்கு ஆரோக்கியமான பெண்களை விட TEBG இன் செறிவு குறைவாக உள்ளது. ஆண்ட்ரோஜன்களின் உயிரியல் செயல்பாட்டின் அளவு இலவச ஸ்டீராய்டுகளின் அளவால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது (TEBG உடன் பிணைக்கப்பட்ட ஸ்டீராய்டுகள் உயிரியல் ரீதியாக செயலற்றவை).

அதிகப்படியான குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள், அதிகப்படியான STH மற்றும் தைராய்டு ஹார்மோன்களின் குறைபாடு ஆகியவை இந்த குளோபுலினின் செறிவு குறைவதற்கு வழிவகுக்கும் என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும்.

E2 தவிர, தைராய்டு ஹார்மோன்கள் மட்டுமே TESG உற்பத்தியைத் தூண்டுகின்றன.

சமீபத்திய ஆண்டுகளில், பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் உள்ள நோயாளிகளுக்கு 20-60% வழக்குகளில் ஹைப்பர்ப்ரோலாக்டினீமியா இருப்பது கண்டறியப்பட்டுள்ளது, இது ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-கருப்பை அமைப்பில் டோபமினெர்ஜிக் அசாதாரணங்களைக் குறிக்கிறது. அதிக புரோலாக்டின் அளவுகள் அட்ரீனல் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தை அதிகரிக்கக்கூடும் என்று ஒரு கருத்து உள்ளது. டோபமைன் (DA) நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு உயர்ந்த LH அளவுகளில் கூர்மையான குறைவை ME குயிக்லி கண்டறிந்தார், அதாவது, பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் உள்ள நோயாளிகளுக்கு DA இன் தடுப்பு விளைவுக்கு லுடினைசிங் ஹார்மோனின் அதிகரித்த உணர்திறன் இருப்பது கண்டறியப்பட்டது. பெறப்பட்ட தரவு, LH அளவுகளில் அதிகரிப்பு பாலிசிஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறி உள்ள நோயாளிகளில் லுடினைசிங் ஹார்மோன் சுரப்பில் குறைந்த எண்டோஜெனஸ் டோபமினெர்ஜிக் விளைவுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம் என்பதைக் குறிக்கிறது. சமீபத்திய ஆய்வுகள், பாலிசிஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் பீட்டா-எண்டோர்பினின் அதிகப்படியான உற்பத்தி ஒரு பங்கைக் கொண்டிருக்கக்கூடும் என்பதைக் காட்டுகின்றன, குறிப்பாக முக்கோணத்தின் முன்னிலையில்: அமினோரியா - உடல் பருமன் - ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம்.

எஸ்.எஸ். சி. யென் சுட்டிக்காட்டியது போல, இந்த நோய்க்குறி ஒரு ஆதிக்க முறையில் மரபுரிமையாகப் பெறப்பட்ட ஒரு நோயாக வெளிப்படலாம் என்றும், அது எக்ஸ் குரோமோசோமுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது என்றும் தகவல்கள் வந்துள்ளன. சில நோயாளிகளில், எக்ஸ் குரோமோசோமின் நீண்ட கை, மொசைசிசம் காணாமல் போனது குறிப்பிடத்தக்கது. இருப்பினும், பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள பெரும்பாலான நோயாளிகளுக்கு 46/XX என்ற சாதாரண காரியோடைப் உள்ளது.

குறிப்பாக ஆர்வமானது, கருப்பை ஹைபர்தெகோசிஸ் (திகோமாடோசிஸ்) உள்ள குடும்பங்களில் பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகளின் துணைக்குழு ஆகும், இது பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமிலிருந்து மருத்துவ ரீதியாக வேறுபடுத்துவது பெரும்பாலும் கடினம். இந்த நோயின் குடும்ப வடிவங்கள் மரபணு கோளாறுகளைக் குறிக்கின்றன. அதே நேரத்தில், திகோமாடோசிஸின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் இன்சுலின் பங்கு சமீபத்திய ஆண்டுகளில் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளது. ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் மற்றும் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா இடையே நெருங்கிய தொடர்பு இருப்பதாக ஆர்.எல். பார்பீரி காட்டினார். மனிதர்களில் கருப்பை ஸ்டீராய்டோஜெனீசிஸில் இன்சுலின் ஈடுபடலாம். ஆரோக்கியமான பெண்களிடமிருந்து கருப்பை ஸ்ட்ரோமாவின் அடைகாக்கும் பொருட்களில், எல்ஹெச் மற்றும் இன்சுலின் அகோனிஸ்டுகளாக செயல்பட்டு, ஏ மற்றும் டி உற்பத்தியைத் தூண்டுகின்றன.

நோயியல் உடற்கூறியல். ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறி உள்ள பெரும்பாலான பெண்களில், கருப்பைகள் அவற்றின் இயல்பான முட்டை வடிவ வடிவத்தைத் தக்கவைத்துக்கொள்கின்றன. குறைந்த எண்ணிக்கையிலான நோயாளிகளில் மட்டுமே அவை அசாதாரண "தொத்திறைச்சி வடிவ" வடிவத்தைப் பெறுகின்றன. அவை ஒரே வயதுடைய ஆரோக்கியமான பெண்களின் கருப்பைகளை விடப் பெரியவை: 30 வயதுக்குட்பட்ட பெண்களில், கருப்பையின் அளவு 1.5-3 மடங்கு அதிகரிக்கிறது, மேலும் இந்த வயதை விட வயதான நோயாளிகளில் - 4-10 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. மிகப்பெரிய கருப்பைகள் ஸ்ட்ரோமல் கருப்பை தேகோமாடோசிஸ் உள்ள பெண்களில் உள்ளன. விரிவாக்கம் இருதரப்பு, சமச்சீர், அரிதாக ஒருதலைப்பட்சம் அல்லது சமச்சீரற்றது. ஒரு சிறிய எண்ணிக்கையிலான நோயாளிகளில், கருப்பைகள் அளவில் விதிமுறையை மீறுவதில்லை. அவற்றின் மேற்பரப்பு மென்மையானது, முத்து போன்றது, பெரும்பாலும் உச்சரிக்கப்படும் வாஸ்குலர் வடிவத்துடன் இருக்கும். இந்த கருப்பைகள் அவற்றின் அசாதாரண அடர்த்தியால் வேறுபடுகின்றன. இந்தப் பிரிவு 0.2 முதல் 1 செ.மீ விட்டம் கொண்ட, நீர்க்கட்டியாக மாற்றப்பட்ட நுண்ணறைகளின் மாறி எண்ணிக்கையை வெளிப்படுத்துகிறது. ஸ்ட்ரோமல் கருப்பை தேகோமாடோசிஸில், நீர்க்கட்டியாக மாற்றப்பட்ட நுண்ணறைகள் சிறியவை, ஏராளமானவை மற்றும் காப்ஸ்யூலின் கீழ் ஒரு நெக்லஸ் வடிவத்தில் அமைக்கப்பட்டிருக்கும். அவற்றின் குழி வெளிப்படையான, சில நேரங்களில் இரத்தக்கசிவு உள்ளடக்கங்களால் நிரப்பப்படுகிறது. புறணி விரிவடைகிறது. அதன் ஆழமான அடுக்குகள் மஞ்சள் நிறத்தில் இருக்கும். பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் மற்ற நிகழ்வுகளில், கருப்பை திசு வெள்ளை பளிங்கு நிறத்தில் இருக்கும்.

வரலாற்று ரீதியாக, புரத ஓடு மற்றும் புறணியின் மேலோட்டமான பகுதியின் தடித்தல் மற்றும் ஸ்களீரோசிஸ் சிறப்பியல்பு. காப்ஸ்யூலின் தடிமன் 500-600 nm ஐ அடையலாம், இது இயல்பை விட 10-15 மடங்கு அதிகம். புறணிப் பகுதியில், பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், வயதின் சிறப்பியல்பு கொண்ட முதன்மை நுண்ணறைகளின் எண்ணிக்கை பாதுகாக்கப்படுகிறது. முதிர்ச்சியின் வெவ்வேறு நிலைகளில் உள்ள நுண்ணறைகளும் காணப்படுகின்றன. ஆன்ட்ரல் நுண்ணறைகள் பெரும்பாலும் சிஸ்டிக் அட்ரேசியாவுக்கு உட்பட்டவை. சில முதிர்ச்சியடைந்த நுண்ணறைகள், சிஸ்டிக் ரீதியாக மாற்றப்பட்டவை போன்றவை, நார்ச்சத்து அட்ரேசியாவின் ஒரு கட்டத்திற்கு உட்படுகின்றன, ஆனால் ஆரோக்கியமான பெண்களை விட குறைவாகவே. பெரும்பாலான சிஸ்டிக் அட்ரேடிக் நுண்ணறைகள் நீடிக்கின்றன. ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறி உள்ள நோயாளிகளின் கருப்பைகள் முதன்மையாக ஆரோக்கியமான பெண்களின் கருப்பைகளிலிருந்தும், பிற காரணங்களின் பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகளிலிருந்தும் வேறுபடுவது இதுதான். சிஸ்டிக் நுண்ணறைகளின் நிலைத்தன்மை, புறணிப் பகுதியின் ஹைபர்டிராபி மற்றும் புரத உறையின் தடித்தல் ஆகியவற்றுடன், கருப்பைகளின் நிறை மற்றும் அளவு அதிகரிப்பை ஏற்படுத்துகிறது. சிஸ்டிக் நுண்ணறைகள் அவற்றின் உள் ஷெல்லின் (தெகா எக்ஸ்டெர்னா) அளவு மற்றும் உருவவியல் அம்சங்களில் வேறுபடுகின்றன. ஸ்ட்ரோமல் தெகோமாடோசிஸ் உள்ளவர்கள் உட்பட பாதிக்கும் மேற்பட்ட நோயாளிகளில், சில சிஸ்டிக் நுண்ணறைகள் போதுமான அளவு வேறுபடுத்தப்படாத தேகா இன்டர்னாவைக் கொண்டுள்ளன, அவை நுண்ணறையின் வெளிப்புற ஷெல் (தெகா எக்ஸ்டெர்னா) செல்களை ஒத்த ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் போன்ற செல்களால் உருவாகின்றன. இருப்பினும், பிந்தையதைப் போலல்லாமல், அவை ஓரளவு பெரிதாகி, தெளிவான எல்லைகளுடன் உள்ளன. இந்த செல்கள் வெளிப்புற ஷெல்லின் செல்களைப் போலல்லாமல், நுண்ணறையின் குழிக்கு செங்குத்தாக அவற்றின் நீண்ட அச்சுடன் அமைந்துள்ளன. அவற்றில், ஒரு சில ஹைபர்டிராஃபிட் எபிதெலாய்டு தெகல் செல்கள் உள்ளன.

மற்றொரு வகை உள் ஷெல், முதிர்ந்த நுண்ணறைகளைப் போலவே, 3-6, சில நேரங்களில் 6-8 வரிசைகள் வட்ட-பலகோண தேக்கல் செல்களால் உருவாகிறது. இந்த வகை உள் ஷெல் கொண்ட சிஸ்டிக் ஃபோலிக்கிள்கள் பெரும்பாலும் அட்ரீனல் தோற்றத்தின் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளில் காணப்படுகின்றன, இருப்பினும் அவை அனைத்து நோயாளிகளிலும் மாறுபட்ட அளவுகளில் உள்ளன.

சிஸ்டிக் அட்ரேசியாவின் செயல்பாட்டில், உட்புற தேகா பெரும்பாலும் அட்ராபிக்கு உட்படுகிறது, மேலும் ஹைலினைஸ் செய்யப்பட்ட இணைப்பு திசுக்களால் அல்லது சுற்றியுள்ள கருப்பை "ஸ்ட்ரோமா" செல்களால் மாற்றப்படுகிறது. இத்தகைய நுண்ணறைகள் அனைத்து நோயாளிகளிலும் வெவ்வேறு அளவுகளில் காணப்படுகின்றன. சிஸ்டிக் நுண்ணறைகளின் உள் புறணியின் குறிக்கப்பட்ட ஹைப்பர் பிளாசியா, அதன் ஹைபர்டிராஃபியை ஏற்படுத்துகிறது, இது கருப்பைகளின் ஸ்ட்ரோமல் தேகோமாடோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளுக்கு மட்டுமே ஏற்படுகிறது. இத்தகைய உள் தேகா, லேசான நுரை சைட்டோபிளாசம் மற்றும் பெரிய கருக்கள் கொண்ட பெரிய எபிதெலாய்டு செல்களின் 6-8-12 வரிசைகளால் உருவாகிறது. இத்தகைய செல்கள் அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் பாசிகுலர் மண்டலத்தின் நெடுவரிசைகளை ஒத்த நெடுவரிசைகளில் அமைக்கப்பட்டிருக்கும். ஸ்ட்ரோமல் தேகோமாடோசிஸ் உள்ள கருப்பைகளில், நுண்ணறைகளின் நார்ச்சத்து அட்ரேசியாவிலும் கூட ஹைபர்டிராஃபி செய்யப்பட்ட உள் தேகா நீடிக்கிறது.

முதிர்ச்சியடையும் நுண்ணறைகளின் ஆரம்பகால அட்ரீசியா தான் அண்டவிடுப்பிற்குத் தயாராக உள்ளவை இல்லாததற்குக் காரணம், இதன் விளைவாக, கார்பஸ் லுடியா மற்றும் கார்பஸ் ஆல்பா மிகவும் அரிதானவை. ஆனால் தன்னிச்சையான அண்டவிடுப்பு ஏற்பட்டால், ஒரு கார்பஸ் லுடியா உருவாகிறது, இதன் தலைகீழ் வளர்ச்சி ஆரோக்கியமான பெண்களை விட மெதுவாக நிகழ்கிறது. பெரும்பாலும், முழுமையற்ற ஊடுருவலுக்கு உட்பட்ட கார்பஸ் லுடியா நீண்ட காலமாக நீடிக்கும், கார்பஸ் ஆல்பாவும் இதில் அடங்கும். ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறி சிகிச்சைக்காகவும், அண்டவிடுப்பைத் தூண்டுவதற்காகவும் க்ளோமிஃபீன், கோனாடோட்ரோபின்கள், ஸ்டீராய்டுகள் மற்றும் பிற மருந்துகளின் பயன்பாடு பெரும்பாலும் பல அண்டவிடுப்பு மற்றும் கார்பஸ் லுடியா நீர்க்கட்டிகள் உருவாவதோடு சேர்ந்துள்ளது. எனவே, சமீபத்திய ஆண்டுகளில், ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறி (பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள்) உள்ள நோயாளிகளின் பிரிக்கப்பட்ட கருப்பை திசுக்களில் கார்பஸ் லுடியா மற்றும்/அல்லது கார்பஸ் லுடியா நீர்க்கட்டிகள் அடிக்கடி கண்டறியப்பட்டுள்ளன. இந்த வழக்கில், தடிமனான மற்றும் ஸ்க்லரோஸ் செய்யப்பட்ட புரத ஷெல் அண்டவிடுப்பில் தலையிடாது.

ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறியில் (பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள்) கருப்பைப் புறணியின் இடைநிலை திசு ஆரோக்கியமான பெண்களின் கருப்பைகளை விட மிகப் பெரியது. அதன் அதிகப்படியான வளர்ச்சிக்கு காரணமான பெருக்க மாற்றங்கள் நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் நிகழ்கின்றன. ஸ்ட்ரோமல் தெகோமாடோசிஸ் உள்ள கருப்பைகளில் மட்டுமே இடைநிலை திசு செல்களின் தொடர்ச்சியான அதிகரித்த பெருக்கம் உள்ளது, இதன் விளைவாக முடிச்சு அல்லது பரவலான கார்டிகல் ஸ்ட்ரோமல் ஹைப்பர் பிளாசியா ஏற்படுகிறது. ஸ்ட்ரோமல் தெகோமாடோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளில் கருப்பைகளின் அளவில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. இடைநிலை திசு செல்கள் எபிதெலியாய்டு செல்களாக, தெகல் செல்களைப் போலவே மாற்றப்படுவதையும், அவற்றின் சைட்டோபிளாஸில் லிப்பிட்கள் குவிவதையும் அவை காட்டுகின்றன, இதில் இலவச மற்றும் பிணைக்கப்பட்ட வடிவத்தில் கொழுப்பு அடங்கும். சைட்டோபிளாசம் வெற்றிடமாக்கப்பட்ட இத்தகைய பலகோண செல்கள் இடைநிலை திசுக்களின் சுழல் வடிவ செல்கள் மத்தியில் தனித்தனியாகவோ அல்லது கூடுகளிலோ சிதறடிக்கப்பட்டு, வெவ்வேறு அளவுகளில் கோமாடோசிஸின் குவியங்களை உருவாக்குகின்றன. சைட்டோபிளாஸ்மிக் லிப்பிட்களின் மிகுதியானது கோமாடோசிஸின் பகுதிகளின் மஞ்சள் நிறத்தை ஏற்படுத்துகிறது.

இடைநிலை திசுக்கள் அட்ராபிக் மற்றும் ஸ்க்லரோடிக் மாற்றங்களுக்கும் உட்பட்டவை, அவை முக்கியமாக குவிய இயல்புடையவை.

சிஸ்டிக் அட்ரேசியாவின் செயல்பாட்டில், ஃபோலிகுலர் எபிட்டிலியம் சிதைந்து வெளியேறுகிறது, இதன் விளைவாக இதுபோன்ற பெரும்பாலான நுண்ணறைகள் கிரானுலோசா அடுக்கை இழக்கின்றன. விதிவிலக்கு போதுமான அளவு வேறுபடுத்தப்படாத உள் சவ்வு கொண்ட சிஸ்டிக் நுண்ணறைகள்: அவை எப்போதும் 2-3 வரிசை ஃபோலிகுலர் செல்களைத் தக்கவைத்துக்கொள்கின்றன.

ME Bronstein மற்றும் பலர் (1967, 1968) மேற்கொண்ட ஹிஸ்டோகெமிக்கல் ஆய்வுகளின்படி, ஸ்டீராய்டுகளின் உயிரியக்கத் தொகுப்பை உறுதி செய்யும் அதே நொதிகள், ஆரோக்கியமான பெண்களின் கருப்பைகளில் உள்ளதைப் போலவே, ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறி உள்ள நோயாளிகளின் கருப்பைகளிலும் காணப்படுகின்றன, அதாவது 3-பீட்டா-ஆக்ஸிஸ்டீராய்டு டீஹைட்ரோஜினேஸ், NAD- மற்றும் NADP-டெட்ராசோலியம் ரிடக்டேஸ்கள், குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ், அல்கைல் டீஹைட்ரோஜினேஸ் போன்றவை. அவற்றின் செயல்பாடு ஆரோக்கியமான பெண்களின் கருப்பையில் உள்ள தொடர்புடைய நொதிகளின் செயல்பாட்டுடன் மிகவும் ஒப்பிடத்தக்கது.

எனவே, ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறியில் (பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள்) காணப்படும் கருப்பை தோற்றத்தின் ஆண்ட்ரோஜன்களின் மிகை உற்பத்தி, முதன்மையாக நுண்ணறைகளின் சிஸ்டிக் மற்றும் ஃபைப்ரஸ் அட்ரேசியாவில் அவற்றின் நிலைத்தன்மையின் காரணமாக கருப்பைகளில் அதிகப்படியான ஆண்ட்ரோஜன் உற்பத்தி செய்யும் செல்கள் இருப்பதால் ஏற்படுகிறது. திகோமாடோசிஸ் ஃபோசியின் ஸ்ட்ரோமல் தெகல் செல்கள் கருப்பை திசுக்களால் ஆண்ட்ரோஜன்களின் மிகை உற்பத்திக்கு குறிப்பிடத்தக்க பங்களிப்பைச் செய்கின்றன, இது இம்யூனோஹிஸ்டோகெமிக்கலாகவும் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. ஸ்டீன்-லெவென்டல் நோய்க்குறி (டூனிகா அல்புஜினியாவின் ஸ்க்லரோசிஸ், இடைநிலை திசு, வாஸ்குலர் சுவர்கள்) நோயாளிகளின் கருப்பைகளில் காணப்படும் ஸ்க்லரோடிக் மாற்றங்கள் இரண்டாம் நிலை. அவை, நோயின் சுருள் சிரை வெளிப்பாடுகளைப் போலவே, ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தால் ஏற்படுகின்றன மற்றும் அதன் வெளிப்பாடாகும்.