குழந்தைகளில் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி அறிகுறிகள்

இவற்றை மீறுவதால், வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி இணைந்த நோக்கம், ஒரு நீண்ட நேரம் அறிகுறியில்லாத, அடிக்கடி நீண்ட வகை 2 நீரிழிவு, உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்பு வாஸ்குலர் புண்கள் மருத்துவ விளக்கங்களில் முன், இளமைப் பருவத்தின்முற்பகுதியுமாகும் உருவாகத் தொடங்குகின்றன. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி முந்தைய தெளிவான வடிவங்களின் வெளிப்பாடுகள் - xid = மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம். பெரும்பாலும் இந்த நோய்க்குரிய அனைத்து கூறுகளும் ஒரே நேரத்தில் ஏற்படுவதில்லை. ஃபீனோடைப் வெளிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது எப்படி அது ontogeny மரபுவழி மற்றும் சுற்றுச்சூழல் காரணிகள் இடைவினையைச் சார்ந்துள்ளது.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்த்தாக்கம் வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் மருத்துவ அறிகுறிகளை (குறிப்பான்கள்) ஒருங்கிணைக்கிறது, இது இன்சுலின் எதிர்ப்பு முன்னிலையில் மட்டுமே அதன் கட்டமைப்பில் கருதப்படுகிறது. இந்த நோய்க்குறியின் அனைத்து கூறுகளும் கார்டியோவாஸ்குலர் நோய்களுக்கான வளர்ச்சிக்கான ஆபத்து காரணிகளை நிறுவியுள்ளன:

• வயிற்றுப்போக்கு (அடிவயிற்றுக் குழாயில் கொழுப்பு வைத்தல், முன்புற வயிற்று சுவர், உடற்பகுதி, கழுத்து மற்றும் முகம் - உடல் பருமன்);
• இன்சுலின் எதிர்ப்பு (இன்சுலின் செல்கள் குறைந்த உணர்திறன்);
• giperinsulinemija;
• குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையை அல்லது வகை 2 நீரிழிவு நோயை மீறுவது;
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்;
• xid =;
• பெண்கள் ஹைப்பர்டிரோஜெனியா;
• ஹெமோசோசிஸ் மீறல் (இரத்தத்தின் ஃபைபிரினோலிடிக் செயல்பாடு குறைந்தது);
• giperurikemiya;
• மைக்ரோஆல்புமினூரியா.

குழந்தை நடைமுறையில் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி பெரும்பாலும் preclinical மற்றும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் முகமூடி கண்டறிய ஹைப்போதலாமில் பருவமடைதல் நோய் பின்னால் மறைக்கலாம் (இளம் dispituitarism, இளம் basophilism மற்றும் பலர்.).

ஹைப்போதலாமிக் நோய்க்குறி பருவமடைதல் - ஹைப்போதலாமஸ் செயலிழந்து போயிருந்தது, பிட்யூட்டரி சுரப்பி மற்றும் பிற நாளமில்லா சுரப்பிகள் கொண்டு நியூரோஎண்டோகிரைன் நோய்க்குறி வயது சரிசெய்தல் உடல். இந்த நோய் ஒரு ஆரம்பமாகவும் (ஆரம்பத்தில் சாதாரண உடல் எடை கொண்ட தனிநபர்களுடனும்) மற்றும் மீண்டும் (முதன்மை மற்றும் லெப்டின் உடல் பருமன் கொண்ட குழந்தைகள் மற்றும் பருவ வயதுகளில்) உருவாக்கலாம். நோய் அடிக்கடி 10 முதல் 18 வயது வரை அனுசரிக்கப்படுகிறது.

பருவமடைந்த ஹைப்போதலாமில் நோய், உடல் பருமன், தோலில் இளஞ்சிவப்பு நீட்டிக்க மதிப்பெண்கள், மருத்துவ வெளிப்பாடுகள், உடல் வளர்ச்சி துரிதப்படுத்தியது vysokoros-சிறிதாகவும், பருவமடைந்த கோளாறுகள், முகம் மற்றும் உடல், மாதவிடாய் செயலின்மை, நிலையற்ற இரத்த அழுத்தம், பல்வேறு தன்னாட்சி கோளாறுகள் மீது அசாதாரண முடி வளர்ச்சி. சாத்தியமான ஹைப்போதலாமில் நோய்க்குறியீடின் பருவமடைந்த மருத்துவ வெளிப்படுத்தலானது சீரான இதில் நோய் மருத்துவ மூன்றையும் சிறப்பியல்பு அடையாளம்:

• இளஞ்சிவப்பு நிறத்தினால் பருமனாக இருத்தல்;
• உயரமான;
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்.

குழந்தைகள் மற்றும் பருவமடைதல் (பொதுவாக இரண்டாம் நிலை) இன் ஹைப்போதலாமில் சிண்ட்ரோம் இளம் பருவத்தினர் அடிக்கடி பதிவு செய்யப்படுகின்றன மற்றும் இளமை பருவத்தில் ஏற்கனவே உருவாக்கம் குறிக்கிறது இது அடிவயிற்று பருமன், உயர் இரத்த அழுத்தம், உச்சரிக்கப்படுகிறது இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஹைபர்இன்சுலினிமியா, கார்போஹைட்ரேட் மற்றும் atherogenic லிப்பிட் இயல்பு நீரிழிவு கோளாறுகள், இளமை வளர்சிதை மாற்ற இருதய நோய்க்குறியில் .

உடல் பருமன்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் முன்னணி மருத்துவ மார்க்கெட்டிங் என்பது உடல் பருமன்.

கொழுப்பு விநியோகம் அடிப்படையில் உடல் பருமன் கண்டறியும் மிகவும் எளிய மற்றும் நம்பகமான முறைகள் (அளவுகோல்கள்):

• இடுப்பு சுற்றளவு அளவீடு (OT), cm;
• இடுப்பு சுற்றளவுக்கு இடுப்பு சுற்றளவு விகிதம் கணக்கிடுதல் (OT / OB).

கட்டுப்பாட்டுத் தரவு (நியோகிராம்கள்) இப்போது குழந்தைகளில் உருவாக்கப்பட்டுள்ளன. வயது வந்தோர் வயது வரம்புகளை பயன்படுத்தலாம். வயிற்றுப் பருமனினால்:

• இளைஞர்களிடமிருந்து FROM / OB - 0.81 க்கு மேல்; பெண்கள் 1.0 க்கும் அதிகமானவர்கள்;
• இளம் ஆண்கள் - 94 செ.மீ., பெண்கள் - 80 செ.மீ.

குழந்தை நடைமுறையில், உடல்பருமன் பெரும்பாலும் அதிக உடல் எடையினைப் பொறுத்து உபநிடதமானது. அதன் நோயறிதல் உடல் எடை அளவை அடிப்படையாகக் கொண்டது, கொடுக்கப்பட்ட வயது, பாலினம் மற்றும் உயரம் ஆகியவற்றைக் கொண்ட குழந்தைக்கு அதிகபட்ச அட்டவணைப்படுத்திய குறியீட்டுடன் ஒப்பிடுவதோடு, அதன் எண்ணிக்கையை (% இல்) கணக்கிடுகிறது. இந்த நிலையில், உடல் பருமன் அளவு வேறுபடுகின்றது: நான் பட்டம் - அதிக உடல் எடை 10-25%, II டிகிரி - 26-49%, III டிகிரி - 50-99%, IV டிகிரி - 100% மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட.

BMP = வெகுஜன (கிலோ) / உயரம் (மீ) ² : உடல் பருமனை அளவிடுவதற்கு 2 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட வயதுடையவர்கள், ஒரு குறிப்பிட்ட வயது மற்றும் ஒவ்வொரு பாலினத்திற்கும் Quetelet குறியீட்டை கணக்கிட முடியும் . எடுத்துக்காட்டாக, வளர்ச்சி -1.5 மீ, உடல் எடை 48 கிலோ ஆகும்; BMI = 48 kg / (1.5 m) ² = 21.3 kg / m ². BMI இன் 85-95 சதவிகிதம் உள்ள உடல் நிறை 95 சதவிகிதம் அதிகமாக உள்ளது - உடல் பருமன். பிஎம்ஐ பயன்படுத்தி உடல் பருமன் மதிப்பீடு தடகள கட்டப்பட்ட இளம் பருவத்தில் தவறாக இருக்கலாம்.

உடல் நிறை குறியீட்டெண் (WHO, 1997)

உடல் பருமன் வகைப்படுத்துதல்	பிஎம்ஐ, கிலோ / மீ 2
சாதாரண உடல் எடை	18.5-24.9
முன் பருமனான	25,0-29,9
1 டிகிரி பாரமானது	30,0-34,9
2 வது பட்டம் உடல் பருமன்	35,0-39,9
மூன்றாம் பட்டம் உடல் பருமன்	> 40,0

மறைமுக அளபுருவால் கண்டறியப்பட்டது மத்திய (வயிற்றுத் உள்ளுறுப்பு) உடல் பருமன் - அதிலிருந்து அளவீடு சுதந்திரமாக இன்சுலின் எதிர்ப்பு உட்பட வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி இதர பாகங்களை ஒவ்வொரு தொடர்புடைய, மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி நோய்க்கண்டறிதலுக்கான முக்கிய அளவுகோல் செயல்பட வேண்டும். குழந்தைகள் மற்றும் இளம்பருவங்களுக்கு ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட அளவுருக்களை தீர்மானிப்பதில், MDF பரிந்துரைகள் (2007) பயன்படுத்தப்படலாம். இளம்பருவத்திற்கு (10-16 ஆண்டுகள்), நீங்கள் பெரியவர்களுக்கு (ஐரோப்பியர்கள்), குழந்தைகளுக்கு (6-10 ஆண்டுகள்) OT பயன்படுத்தலாம் - 90 வது சதவிகிதம் தாண்டிய அளவுருக்கள். பிஎம்ஐ வேண்டியது OT, உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு, மற்றும் இன்சுலின் தடுப்பு விட குறைந்த அளவிற்கு ஒத்துப்போகும் என்ற உண்மையை காரணமாக, இந்த அளவுரு உடல் பருமன் அளவைக் தீர்மானிப்பதற்கான மட்டுமே பயன்படுத்தப்படும் (குழந்தைகளைத் மற்றும் BMI விகிதங்கள் பாலினம் மற்றும் வயதை அடிப்படையாகக் nomograms கொண்டும் தீர்மானிக்கப்படுகிறது இளம் பருவத்தினர்) எழுதப்பட வேண்டும். உள்ளுறுப்பு உடல் பருமன் (நேரடி முறை - மின்மாற்றியின் மூலம் உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு பகுதியில் உறுதியை) மதிப்பிடுவதற்கான இன்னும் ஒரு மறைமுக அளவுரு - ஆர்டி என்று கொடுக்கப்பட்ட, தேர்வு அம்சங்களைப் பயன்படுத்திக் கட்டாய வேண்டியது OT மற்றும் ஹோமம்-ஆர் குறியீட்டெண் (வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி கண்டறிவதில் பிழைகள் என்று உயர் போன்ற தவிர்க்கிறது குழந்தைகள் மற்றும் இளம்பருவத்தில்).

இன்சுலின் எதிர்ப்பு

இன்சுலின் எதிர்ப்பு மதிப்பிடுவதற்கு மறைமுக மற்றும் நேரடி வழிமுறைகள் உள்ளன. இன்சுலின் எதிர்ப்பைக் குறிக்கும் மறைமுகக் குறிப்பான்கள் பின்வருமாறு: PGTT, அடிப்படை இன்சுலின்ஸ்மியாவின் அளவு மற்றும் HOMA-R அளவுருவின் வரையறையுடன் ஹோமியோஸ்டாஸ் ஒரு சிறிய மாதிரி.

HOMA-R சூத்திரத்தால் கணக்கிடப்படுகிறது:

உண்ணாவிரதம் கிளைசெமியா, mmol / L x இன்சுலின் அளவு வெற்று வயிற்றில், mcD / ml / 22.5.

குறிகாட்டிகள் HOMA-R, 3-4 க்கு சமமாக, எல்லைக்குட்பட்டதாக கருதப்படுகிறது (நெறிமுறையில் HOMA-R - 2 வரை). இன்சுலின் தடுப்பு HOMA-R உடன் தீர்மானிக்கப்படுகிறது, இது 4 அல்லது அதற்கு சமமாக இருக்கும். இன்சுலின் எதிர்ப்பை மதிப்பிடுவதற்கான நேரடி வழிமுறைகள் ஒரு இன்சுலின் சகிப்புத்தன்மை சோதனை, ஒரு யூகலி செமிக் ஹைபர்பினுசுலினிக் சோதனை ஆகியவை அடங்கும்.

தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்

சிறுநீரகம், இதய, நாளமில்லா - வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்புத் திறனுடன் கூடிய உயர் இரத்த அழுத்தம் தோன்றும் முறையில் நோயியல் பல எண்ணிக்கையிலான அலகுகள் தூண்டுவதற்கான முதன்மையான இயங்குமுறையாக பணியாற்றுகிறார் அதன் ஈடுசெய்யும் ஹைபர்இன்சுலினிமியா, ஏற்படுகிறது. Hyperinsulinemia மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம் இடையே உறவு எப்போதும் சிகிச்சை அளிக்கப்படாத hyperinsulinemia மக்கள் உயர் இரத்த அழுத்தம் விரைவான வளர்ச்சி கணிக்க முடியும் என்று தெளிவாக உள்ளது. பிந்தைய பட்டியலிடப்பட்டுள்ள வழிமுறைகள் மூலம் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் வளர்ச்சி வழிவகுக்கிறது.

• இன்சுலின், குழல் சுவர்களில் திரவம் சுமை மற்றும் அதிகரித்த சோடியம் மற்றும் கால்சியம் அளவு வழிவகுக்கிறது சுருங்குதல் காரணமாக தங்கள் OPSS அதிகரிக்க சிறுநீரகங்களில் அருகருகாக குழாய்களில், சோடியம் அகத்துறிஞ்சலை அதிகரிக்கிறது.
• இன்சுலின் அனுதாபமான நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கிறது, இதனால் இதய வெளியீட்டை அதிகரிக்கிறது, இதையொட்டி வோஸோகன்ஸ்ட்ரிக்சிங் மற்றும் அதிகமான OPSS ஏற்படுகிறது.
• ஒரு மிதொஜெனிக் காரணி என இன்சுலின் வாஸ்குலார் மென்மையான தசை செல்கள் பெருக்கம் அதிகரிக்கிறது, அவற்றின் லுமேன் சுருக்கமாக மற்றும் OPSS அதிகரிக்கும்.

அதிகரித்துள்ளது OPSS சிறுநீரக இரத்த ஓட்டத்தில் குறைந்து செல்கிறது, இது ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்பு செயல்படுத்துகிறது. சிறுநீரகங்களால் ரெனின் அதிகப்படியான சுரப்பிகள் தமனி சார்ந்த அழுத்தம் மற்றும் தமனி சார்ந்த உயர் இரத்த அழுத்தம் ஆகியவற்றில் தொடர்ந்து அதிகரித்து வருகிறது.

கூடுதலாக, சமீபத்தில் குருப்பேர்ட்டினைன்மியாவுடன் தொடர்புடைய உடல் பருமனை உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நோய்க்கிருமிகளின் இயக்கவியல் பற்றி விவாதிக்கப்பட்டது. நீண்ட கால டிஸ்லிபிடீமியாவுடன், சிறுநீரகக் குழாய்களில் உள்ள ஆத்தொரோஸ்கெரோடிக் மாற்றங்கள் உருவாகின்றன, இது ரெனோவாஸ்குலர் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்.

குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவங்களில் இரத்த அழுத்தம் மதிப்பீடு பாலினம், வயது மற்றும் உயரம் பொறுத்து மைய அட்டவணைகள் பயன்படுத்தி மேற்கொள்ளப்படுகிறது. உயர் இரத்த அழுத்தம் (சிஸ்டோலிக் அல்லது டிஸ்டாளாலி)> கொடுக்கப்பட்ட வயது, பாலினம் மற்றும் உயரம் ஆகியவற்றின் குழந்தைக்கு 95 சதவிகிதம் உயர்ந்ததாகக் கருதப்படுகிறது.

Dyslipidemias

காரணமாக கொழுப்புப்புரதத்தின் லைபேஸ் மற்றும் ஹெப்பாட்டிக் ட்ரைகிளிசரைடு லைபேஸ் இன் செயல்பாட்டில் மாற்றங்களை வயிற்று உள்ளுறுப்பு உடல் பருமன், இன்சுலின் எதிர்ப்பு சூழலில் ட்ரைகிளிசரைடுகள் நிறைந்த லிப்போபுரதங்கள் சிதைவு குறைந்துவிடுகிறது. ஹைபர்டிரிகிளிசரைடிமியாவை உருவாக்குதல், உயர் அடர்த்தி கொழுப்புப்புரதம் (HDL) மற்றும் எல்டிஎல் ஆகியவற்றின் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் செறிவூட்டலுக்கு வழிவகுக்கிறது. இது சிறிய அடர்த்தியான LDL துகள்களின் செறிவு அதிகரிக்கிறது மற்றும் HDL பிளாஸ்மாவின் அளவை குறைக்கிறது. கல்லீரலில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்கள் அதிகமாக உட்கொள்ளும் ட்ரைகிளிசரைடு கூட்டுச்சேர்க்கையும் மிகவும் குறைந்த அடர்த்தி லிப்போபுரதங்கள் சுரக்க மற்றும் அபோலிப்போப்புரதம் பி மேம்படுத்துகிறது

அடிவயிற்று-விளிம்பில் உடல் பருமன் உள்ள டிஸ்லிபிடிமியா:

• இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அளவு அதிகரிக்கும்;
• hypertriglyceridemia;
• குறைந்த HDL;
• அதிகரித்த எல்டிஎல்;
• அடர்த்தியான எல்டிஎல் துகள்கள் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிக்கும்;
• apolipoprotein B அளவு அதிகரிக்கிறது;
• அதிகரித்த LDL / HDL விகிதம்;
• டிரிகிளிசரைட்களால் நிறைந்த லிப்போபுரோட்டின்களின் அளவிலேயே பின்விளைவு அதிகரிக்கும்.

Dyslipidemias மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி மிகவும் பொதுவான வடிவமாகும் - லிப்பிட் மூன்றையும்: சேர்க்கையை hypertriglyceridemia, குறைந்த ஹெச்டிஎல் மற்றும் சிறிய, அடர்ந்த LDL துகள்கள் பகுதியை அதிகரிக்கும்.

உள்ளுறுப்பு உடல் பருமன் நோயாளிகளுக்கு மேலும் ஹைபர்இன்சுலினிமியாவின் சேர்க்கையை தன்மையாகும், அபோலிப்போப்புரதம் பின்னம் மற்றும் atherogenic வளர்சிதை மாற்ற மூன்றையும் என்று உமிழ்கின்றன சிறிய அடர்த்தி LDL துகள்கள், அதிகரிக்கும்.

சமீபத்திய ஆண்டுகளில், பெரும்பாலான ஆய்வாளர்கள் குறிப்பாக ஹைட்ரெக்டிகிளைசர்ஸீமியாவுக்கு முக்கியத்துவம் அளித்துள்ளனர், குறிப்பாக பிரேத பரிசோதனை காலத்தில், கார்டியோவாஸ்குலர் நோய்களின் வளர்ச்சியை விரைவுபடுத்துவதில் ஒரு காரணியாக உள்ளது.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் அறிகுறிகள்

ஒரு வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியுடன் குழந்தைகள் மற்றும் இளம்பருவங்களில் கிளைசெமியாவை தொடர்ந்து கண்காணிக்க வேண்டும் மற்றும் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் ஆரம்ப மீறல்களை அடையாளம் காண வேண்டும். பின்வரும் உண்ணாவிரதம் பிளாஸ்மா குளுக்கோஸ் அளவுகள் கண்டறியும் மதிப்பு:

• வரை 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) நெறிமுறை ஆகும்;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), ஆனால் <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - குறைபாடு உண்ணாவிரதம் கிளைசெமியா;
• > 7.0 (> 126 மில்லி / டிஎல்) என்பது நீரிழிவு நோய்க்கு ஒரு ஆரம்பகால நோயறிதல் ஆகும், இது மற்ற நாட்களில் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளை மீண்டும் தீர்மானிப்பதன் மூலம் உறுதி செய்யப்பட வேண்டும்.

ஒரு வாய்வழி குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை சோதனை நடத்தி போது, இரத்த பிளாஸ்மா குளுக்கோஸ் செறிவு பின்வரும் மதிப்புகள் குளுக்கோஸ் கொண்டு ஏற்றுதல் பிறகு 2 மணி நேரம் கழித்து ஆரம்ப மதிப்புகள் பயன்படுத்தப்படுகிறது:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - சாதாரண குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை;
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl), ஆனால் <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையை மீறுவது;
• > 11.1 மிமீல் / எல் (> 200 மி.கி / டிஎல்) என்பது நீரிழிவு நோய்க்கு ஒரு ஆரம்பகால நோயறிதல் ஆகும், இது அடுத்தடுத்த ஆய்வுகள் மூலம் உறுதி செய்யப்பட வேண்டும்.

நீரிழிவு வகை 2

நீரிழிவு வகை 2 இப்போது ஒரு இளம் வயதில் காணப்படுகிறது. முன்னர் குழந்தைகள் மற்றும் பருவ வயதுகளில் இந்த நோய்க்கான பதிவு மிகவும் அரிதாகவே பதிவாகியிருந்தால், தற்பொழுது 10-14 ஆண்டுகளில் நீரிழிவு வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கு ஆளாகியிருப்பது ஆச்சரியமளிக்கவில்லை. எனினும், இந்த வயதில் உள்ள நோயாளியின் மருத்துவத் துறையின் அரிப்புடன் தொடர்புடையது, அதன் நோயறிதல் பெரும்பாலும் தாமதமாக மேற்கொள்ளப்படுகிறது.

வகை 2 நீரிழிவு வளர்ச்சியில் மரபணுக்களின் தீர்மானகரமான பங்களிப்பு கூறி, அது diabetogenic மரபணுக்கள் மற்றும் அல்லாத குறிப்பிட்ட, அல்லது உதவியாளர்கள் மரபணுக்கள் எந்த நீரிழிவு ஆபத்து காரணிகள் இணைக்கப்படலாம் (பசியின்மை சீர்படுத்தும் மரபணுக்கள், ஆற்றல் குவியும் intraabdominal கொழுப்பு மற்றும் பலர்.), ஒதுக்க வேண்டும் 2-வது வகை. மரபு வழி மற்றும் சுற்றுச்சூழல் காரணிகள் நெருங்கிய தொடர்பு வகை 2 நீரிழிவு நோய்த் இல் உள்ளது (பகுத்தறிவற்ற உணவில், குறைந்த உடல் செயல்பாடு, மற்றும் பிற நோய்கள்.). வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சுமார் 90% அதிக எடை அல்லது உடல்பருமன். உடல்பருமன் - நோய் மிக முக்கியமான சூழ் இடர்கள் காரணி, எனவே கூட ஒரு சிறப்பு கால இருந்தது «DiObesity» அதாவது "டியோ க்ரீஸ்."

தற்போது 2 வகை நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு அதிகமான நோயாளிகளில், இன்சுலின் எதிர்ப்பானது நோய்க்கான நோய்க்கிருமத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்று பல ஆய்வுகள் நிறுவியுள்ளன. இது சம்பந்தமாக, 20 ஆம் நூற்றாண்டின் 90 ஆம் ஆண்டுகளில், வகை 2 நீரிழிவு வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் மருத்துவ குறிப்பான்கள் என வகைப்படுத்தப்பட்டுள்ளது.

வகை 2 நீரிழிவு நோய் கண்டறியும் அளவுகோல், வகை 1 நீரிழிவு போன்ற, WHO ன் (1999) முன்மொழிந்துள்ளது. நீரிழிவு வகை 2 நோய் நோய்வாய்ப்பட்ட குழந்தைகள் வழக்கமாக பல வாரங்கள் அல்லது மாதங்களில் மெதுவாக உருவாகிறது. பெரும்பாலும் அவர் முதல் பள்ளியில் அல்லது ஒரு தோல் நமைச்சல், furunculosis மற்றும் பிற நோய்கள் பற்றி ஒரு மருத்துவர் பார்க்க வழக்கமான ஆய்வுகள் போது கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. சில நேரங்களில் நீரிழிவு நோய் நோயாளி ஒரு குழந்தை முதல் அதன் சிக்கல்கள் பற்றி ஒரு மருத்துவரிடம் செல்கிறது இருக்கும்போது மட்டுமே இந்தக் கண்டறியப்படுகிறது. கடந்த காலங்களில், பல நோயாளிகள் நீண்ட காலமாக நிறுவப்பட்டுள்ள கருத்திற்கு நீரிழிவு மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் அழிக்கப்பட நிர்வகிக்க: இரவில் நோய்த்தாக்கம் லேசான பாலிடிப்ஸீயா மற்றும் பாலியூரியா, சோர்வு, செயல்திறன் பள்ளிக்கூட செயல்திறனும் குறைந்து, உடல் எடை (அதன் அதிகப்படியான உள்ள குழந்தைகளுக்கு) அதிகரித்துள்ளது அல்லது விளக்கமுடியாத சரிவு போது சேமித்து வைக்கப்பட்ட பசியின்மை, சளி மற்றும் பல்வேறு தோல் நோய்கள் மற்றும் மற்றவர்கள் திரும்பவும் தாக்குவது.

அதே நேரத்தில், வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளான 6-9 சதவீத குழந்தைகளும், இளம்பருவங்களும் ஹைபர்ஜிசிமியா (பலவீனம், தாகம், அரிப்பு) மற்றும் கெட்டோயிடோசிஸ் ஆகியவற்றின் பிரகாசமான வெளிப்பாடுகள் கொண்டவையாக இருக்கின்றன. இந்த சந்தர்ப்பங்களில், நோய் மருத்துவ அறிகுறிகள் சாத்தியமில்லை நீரிழிவு வகை சரிபார்க்க, மற்றும் ஆர்ப்பாட்டத்தில் நீரிழிவு கீட்டோஅசிடோசிசுடன் இணைந்தது முன்னிலையில் வகை 2 நீரிழிவு தவிர்க்க முடியாது. எனினும், பெரும்பாலும் குழந்தை பருவத்தில் வகை 2 நீரிழிவு அறிமுகமானது இயல்பான அடித்தள மற்றும் இன்சுலின் அதிகரித்த தூண்டுதல் சுரப்பு பின்னணிக்கு எதிராக கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மிதமான வெளிப்பாடு குறைபாடுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. வகை 2 நீரிழிவு வளர்ச்சிக்கான மிக முக்கியமான ஆபத்து காரணிகள் பெண் பாலினத்துக்குரிய மரபுவழி, உடல் பருமன்.

வகை 2 நீரிழிவு நோய் உள்ள கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் மீறல் வேறுபட்ட இழப்பீடு வகைப்படுத்தப்படுகிறது. கண்டிப்பாக, நாம் வகை 2 நீரிழிவு நோய் மூன்று டிகிரி தீவிரத்தை வேறுபடுத்தி கொள்ளலாம். ஒரு எளிமையான அளவுக்கு (I degree) நீரிழிவு நோயாளிகளின் நோயாளிகளுக்கு, இதில் நோய்க்கான இழப்பீடு (நெடுவரிசைசீமியா மற்றும் அக்ளுக்கோசுரியா) உணவு மட்டுமே சாதிக்கப்படுகிறது. நீரிழிவு மிதமான தீவிரத்தை (இரண்டாம் பட்டம்) மாச்சத்து வளர்சிதை மாற்ற இழப்பீடு அடைவதற்கோ அல்லது மட்டுமே வாய்வழி இரத்த சர்க்கரை குறை முகவர்கள், அல்லது இன்சுலின் இணைந்து பிந்தைய பயன்படுத்தி சாத்தியம் வகைப்படுத்தப்படும். தீவிரமான நீரிழிவு நோய் (தரம் III) கடுமையான வாஸ்குலர் சிக்கல்களின் முன்னிலையில் கருதப்படுகிறது: நுண்ணுயிரியல் (பெருங்குடல் அழற்சி, இரண்டாம் நிலை மற்றும் மூன்றாவது நெப்ரோபதியா), நரம்பியல். பல மருத்துவர்கள் டாக்டர் 2 நீரிழிவு நோய் அறிகுறி அல்லது லேசான நீரிழிவு நோயின் ஒரு வகை என உணரப்படுவது முக்கியம். இந்த நோயை ஈடுகட்டுவதற்கான குறைவான கடுமையான அளவுகோல்களின் அனுமானம் இதுதான், இது உண்மையல்ல.

ஹைபர்டோரோஜெனியத்தின் நோய்க்குறி

மிக சமீபத்தில் - XX நூற்றாண்டின் இறுதியில். - பாலிசிஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறியின் நோய்க்குறியீட்டில் தொடர்புபடுத்தப்படுவது இரண்டு ஒன்றுகூடிய கூறுகள் முன்வைக்கப்பட்டு முழுமையாக விவாதிக்கப்படுகின்றன:

• சைட்டோக்ரோம் P450 C17-a இன் அதிகரித்த செயல்பாடு, கருப்பைகள் / அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் ஆண்ட்ரோஜன்களின் அதிகப்படியான உற்பத்தியை நிர்ணயிக்கும்;
• கார்போஹைட்ரேட், கொழுப்பு, பியூரின் மற்றும் பிற வளர்சிதை மாற்ற வகைகள் ஆகியவற்றில் பல குறைபாடுகளுக்கு இட்டுச்செல்லும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு.

இருவரும் steroidogenic நொதியில் இருக்கும் (அதற்கு பதிலாக டைரோசின் இன்) அதிகமாக செரைன் பாஸ்போரைலேஷன் (17beta-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் மற்றும் lyase S17,20) தீர்மானிக்கிறது பாலிசி்ஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறி உலகளாவிய ஒரு தனி ஒழுங்கின்மை உள்ள இல்லாதிருந்தால் கூட இன்சுலின் வாங்கிகளின் சரிவின் பீட்டா-துணையலகை உள்ள (DCI என்பது பெறப்படுகிறது பல வலியுறுத்திக் கூறும் ஆதாரங்கள் -1 மற்றும் IRS-2). புற திசுக்களில் postreceptor நிலை இன்சுலின் உணர்திறன் கிட்டத்தட்ட மோசமான ஒட்டுமொத்த வளர்சிதை மாற்ற மாநில பாதிக்கிறது என்று இருமுறை குறைகிறது போது எனினும், நோயியல் நிகழ்வுகளின் இறுதி விளைவுகள் நடவடிக்கை steroidogenic நொதிகள் வித்தியாசப்படுபவை hyperandrogenism அதன்படி, சராசரியாக இரண்டு மடங்காக உள்ளது. மேலும், எதிர்வினை இன்சுலின் மிகைப்பு, இன்சுலின் இலக்கு கலன்களின் முறைபிறழ்ந்த எதிர்ப்பு பதில் ஈடுசெய்யும், மேலும் குழந்தை பருவத்தில் இருந்து, பெண் மற்றும் பெண் உடல் ஹைட்ரஜன் potentiates ஒரு கூடுதல் செல் androgensinteziruyuschih கருப்பை -அதிரனல் சிக்கலான மிதமிஞ்சிய செயல்படுத்தும் பங்களிக்கிறது.

கிளாசிக்கல் டெர்மினாலஜி பார்வையில் இருந்து, பாலிசிஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறி இரண்டு கடமைமிக்க அறிகுறிகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது:

• கருப்பையகத்தின் நீண்டகால அனலோலூட்டிக் செயலிழப்பு, முதன்மை கருவுறாமை உருவாவதைத் தீர்மானித்தல்;
• தனித்தனி மருத்துவ (பெரும்பாலும்) மற்றும் / அல்லது ஹார்மோன் வெளிப்பாடுகள் கொண்ட ஹைபர்டோரோஜெனியா ஒரு அறிகுறி சிக்கல்.

பாலிசிஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறி ஹைபர்பினுன்சினியலின் காரணமாக பல்வேறு வளர்சிதை மாற்ற நோய்களைக் கொண்டுள்ளது.

Hirsutism மட்டும் polycystic கருப்பைகள் நோய்க்குறி அறிகுறி மட்டும் அல்ல, அது மருத்துவ ஆய்வுக்கு வரும் போது மிகவும் தெளிவான மற்றும் கவர்ச்சியுள்ள, ஆனால் காரணி மிகவும் பெண்கள் மனநிலையை அதிர்ச்சி.

ஆண்ட்ரோஜெனிக் அலோபாசி MHA வைரஸ் வகைகளில் நம்பகமான கண்டறியும் மார்க்கர் ஆகும். பிற வகையான நாளமில்லா வழுக்கை போல், இது ஒரு பரவலான, குவியலாக இல்லை (குடல்) தன்மை கொண்டது. எனினும், நாளமில்லா சுரப்பிகளின் பிற நோய்களில் வழுக்கை போலல்லாமல் (முதல்நிலை தைராய்டு, polyglandular தோல்வி, panhypopituitarism மற்றும் பலர்.), ஆண்ட்ரோஜெனிக் வழுக்கை சில உள்ளார்ந்த இயக்கவியல். ஒரு விதியாக, அது உலகியல் பகுதியில் முடி இழப்பு (உலகியல் வழுக்கை திட்டுகளின் அறிகுறிகள் உருவாக்கப்பட்டதால் bitemporal வழுக்கை, அல்லது "வழுக்கை திட்டுகள் அந்தரங்கமான கவுன்சிலர்" மற்றும் "விதவையின் உச்ச") கொள்கிறது, பின்னர் சுவர் பிராந்தியம் (சுவர் அலோப்பேசியா முறை வழுக்கை) வழியாக முழுவதும் பரவுகிறது.

பாலிசி்ஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறி நோயறிதலானது - விலக்கல் ஒரு ஆய்வுக்கு. அதன் சரிபார்ப்பு, இரண்டு மருத்துவ சேர்த்து அடிப்படை மேலே (anovulation + hyperandrogenism) குறித்து அவை முன்னிலையில் தவிர அவசியமாக மற்றும் மூன்றாவது இடத்தில் உள்ளது - மற்ற நாளமில்லா நோய்கள் (பிறவி அட்ரீனல் மிகைப்பெருக்கத்தில், virilizing கட்டிகள், குஷ்ஷிங்க்ஸ் நோய், முதன்மை giperprolak-tinemii, பேத்தாலஜி இல்லாத தைராய்டு சுரப்பி). எனவே, பாலிசி்ஸ்டிக் கருப்பை நோய்க்குறி நோயறிதலானது மூன்று கூடுதல் கருத்துக் கணிப்புகளில் (அது மிகவும் முக்கியம் நோயறிதலை உறுதிப்படுத்த ஆனால் ஒருவருக்கு அடிப்படையில் வேறுபட்ட சிகிச்சை தேர்வு அம்சங்களைப் பயன்படுத்திக் எதிர்காலப் பயன்பாட்டிற்காக மட்டுமே மற்றும் இல்லை இவ்வளவு) நிறைவு செய்ய வேண்டும்:

• மாதவிடாய் சுழற்சியின் 7 வது 10 நாள் அன்று - கோனாடோட்ரோபிக் இன்டெக்ஸ் (LH / FSH)> 2, ப்ரோலாக்டின் சாதாரணமானது அல்லது முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது (சுமார் 20% வழக்குகளில்);
• மாதவிடாய் சுழற்சியின் 7-10 வது நாளில், அல்ட்ராசவுண்ட் பண்பு அம்சங்களை வெளிப்படுத்துகிறது;
  • கருப்பை அளவியில் இருதரப்பு அதிகரிப்பு (6 மிலி / மீ ² உடல் மேற்பரப்பு பகுதி, அதாவது இடுப்பு அல்ட்ராசோனோகிராஃபி நேரத்தில் உயிர் மற்றும் உடல் எடை மூலம் உடல் வளர்ச்சியை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வது);
  • பாலிசிஸ்டிக் வகையின் கருப்பை திசு, அதாவது இரண்டு பக்கங்களிலும் 10 சிறிய முதிர்ச்சியுள்ள நுண்குமிழிகள் மற்றும் விட்டம் 8 மில்லி மீட்டர் எனவும், அத்துடன் இரு கருப்பையினங்களுடனான மெடுல்லின் வயிற்றுப் புயலின் பரப்பளவு அதிகரிப்பதையும் காட்சிப்படுத்துகின்றன;
  • கருப்பை-கருப்பை குறியீட்டு (கருப்பை தொகுதி / கருப்பை தடிமன் அர்த்தம்)> 3.5;
  • கருப்பைகள் (ஸ்களீரோசிஸ்) இரு கருப்பையங்களின் காப்ஸ்யூல்.

இரத்தம் உறிஞ்சும் முறையிலிருந்து மீறல்கள்

Fibrinogen உள்ளடக்கம் மற்றும் fibrinolysis தடுப்பான்கள் உயர்த்தும் பதிவு வளர்சிதை மாற்ற sindromk - 7 காரணி மற்றும் அது வாஸ்குலர் சுவர் சேதம் பின்னணியை தான் plasminogen இயக்குவிப்பி மட்டுப்படுத்தி முதலாம் குறுகலாக இரத்த உறைவு உருவாக்கம் நிகழும் தன்மையை அதிகரிக்கிறது. இது சம்பந்தமாக, இந்த நோய்க்குறி சிக்கலான சிகிச்சையில் நுண்ணுயிரியுணர்வு மேம்படுத்த antiplatelet முகவர்கள் மற்றும் பிற மருந்துகள் பயன்பாடு pathogenetically நியாயப்படுத்தினார்.

Giperurikemiya

அது இப்போது இரத்தத்தில் யூரிக் அமிலம் செறிவு கணிசமாக வயிற்று உடல் பருமன் மற்றும் triglyceridemia தீவிரத்தன்மையுடனான தொடர்புடையதாக என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, மற்றும் தமனி gipertenzieyi ஹைப்பர்யூரிகேமியா நோயாளிகளுக்கு அடிக்கடி இடது வெண்ட்ரிக்கிளினுடைய ஹைபர்டிராபிக்கு குறிப்பிட்டார். வளர்சிதை மாற்ற நோய்த்தாக்கத்தின் வளர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டங்களுக்கு, ஹைபர்பிரீமியாவின் வளர்ச்சி குறைவாகவே உள்ளது. பியூரினை வளர்சிதை மீறுவது அதாவது உடல் நிறை குறியீட்டெண் மற்றும் Ketle அதிகரிப்பு இணையாக மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகளில் இரத்த அளவை அதிகரிப்பதன் ஏற்படுகிறது, கொழுப்பு வளர்சிதைமாற்றத்தை மீறுவது போன்றது. அதே நேரத்தில், ரெனின்-அல்டோஸ்டிரான் ஆன்ஜியோடென்ஸின் முறையின் நம்பகமான குளுக்கோஸ் வளர்ச்சி மற்றும் செயல்பாடு நிகழ்வு uricaemia விட நோய் பின்னர் கட்டங்களில் ஏற்படுகிறது. இரத்தத்தில் யூரிக் அமிலம் அதைத்தொடர்ந்து மேலெழும்பிய நிலைகள் சீர்கேட்டை விளைவாக தடுப்பாற்றல் பொறிமுறையை நாரரும்பர் திரைக்கு செல்கள் ஏற்படுவதின் யூரேட்டின் tubolointerstitsialnogo நெஃப்ரிடிஸ் ஏற்படலாம். ஹைபருரிசிமியா வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குரிய கார்டியோவாஸ்குலர் பாதிப்புக்கு வழிவகுக்கும் காரணியாகும், இது உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் முன்னேற்றத்தில் ஒரு காரணியாகும். கூடுதலாக, ஒரு உயர்ந்த யூரிக் அமில அளவு இருப்பது உயர் இரத்த அழுத்தம் சிகிச்சை கூடுதல் தேவைகள் செய்கிறது. அது குறிப்பாக அறியப்படுகிறது நாள்பட்ட நிர்வாகம் உடன் தயாசைட் டையூரிடிக்ஸின் வளர்ச்சி மற்றும் ஹைப்பர்யூரிகேமியா தீவிரமடைதலுக்குப் பங்களிக்கின்றன என்று, எனவே, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி தொடர்புடைய தமனி உயர் இரத்த அழுத்த அவற்றின் பயன்பாடு, வரையறுக்கப்பட்ட இருக்க வேண்டும்.

குழந்தைகள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்த்தாக்கம் மூலம் இளம் பருவத்தில் உளவியல் மற்றும் இதய கோளாறுகள்

மனச்சோர்வு-மனச்சோர்வு நிலைமைகள், புலனுணர்வு செயல்பாடுகளை மீறுதல், ஊடுருவல் மற்றும் நரம்பியல்வாதம், உணர்ச்சி-ஏற்றுமதியியல் கோட்பாடு மற்றும் தொடர்பு கொள்ளுதல்-ஒருவருக்கொருவர் தொடர்பு உள்ள மீறல்களின் பதிவு அதிக அதிர்வெண். குழந்தைகள் மற்றும் பருமனான மற்றும் பருமனான மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குழந்தைகளின் சில பண்புகளின் (சமநிலையற்ற, திசை, தூண்டக்கூடிய மற்றும் ஆர்வமுள்ள வகைகள்) உற்சாகம் அவற்றின் வாழ்க்கை தரத்தில் குறையும்.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்த்தொற்றுடன் கூடிய குழந்தை மற்றும் இளம்பருவத்தில் இருதய நோய்க்குறியீடு உள்ள மாற்றங்களை ஒற்றை இருதய நோய்க்குறி இணைப்பாக இணைக்க வேண்டும். இந்த வழக்கில், இது தனியாகப் உயர் இரத்த அழுத்தம் அடையாளம் காண முடியாது வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி குறிப்பான்கள் கட்டமைக்கப், மற்றும் ஒரு பொதுவான இருதய நோய்த்தொகுப்பு விதிகளில் ஒன்றாகப் சேர்த்துக்கொள்ள அறிவுறுத்தப்படுகிறது. இந்த உறவு உயர் இரத்த அழுத்தம் மட்டும் நின்றுவிடவில்லை - முதல் ஒரு புறம், அங்கு கணிசமாக இதய நோய் மற்றும் இரத்த நாளங்கள் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உறவை உறுதிப்படுத்தப்பட்டது, மற்ற மீது இந்த வரையறை, நியாயமான மற்றும் மிகவும் துல்லியமாக அதன் சாரத்தில். குறிப்பாக வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி நோயாளியின் இதயத்தில் மட்டுமல்லாமல் எல்லா மட்டங்களிலும் உள்ள பாத்திரங்கள் சம்பந்தப்பட்டிருப்பதை வலியுறுத்துவது முக்கியமாகும், அதாவது, நாங்கள் இருதய நோய்க்குறியியல் பற்றி பேசுகிறோம். இவ்வாறு, உயர் இரத்த அழுத்தம் இணைந்து இருதய நோய் தன்னியக்க செயல் பிறழ்ச்சி நோய்க்குறி (மீறல் HRV உட்பட வெளிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது), அகச்சீத பிறழ்ச்சி மற்றும் சிஸ்டாலிக்-இதய இதயத் பிறழ்ச்சி குறிப்பிடப்படுகின்றன. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரிடையே இருதய அமைப்பின் மேலே மீறல்கள் தீவிரத் தன்மை தனித்தனியாக மாறுபடும் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு தீவிரத் தன்மை பொறுத்தது இருக்கலாம்.

அது கூட குழந்தைகளும் இளம் வயதினரும் உடல் பருமனை நிலை மற்றும் சேமிக்க இன்சுலின் உணர்திறன் மணிக்கு பதிவு செய்த ஆரம்ப இழப்பீடுகளை வளர்சிதை மாற்ற, உளவியல் மற்றும் இருதய அளவுருக்கள் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். எதிர்காலத்தில், குழந்தைகள் அதிக எடை நீண்ட காலத்திற்கு சேமிக்க மற்றும் சரியான நேரத்தில் சரியான நடவடிக்கைகளை இல்லாத, நாள்பட்ட இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஈடுசெய்யும் ஹைபர்இன்சுலினிமியாவின் உயர்வின் பின்னணியில் இந்த மீறல்கள் முன்னேற அத்துடன் தீங்கு விளைவிக்கும் வட்டம் வழிவகுக்கும் தொடர்ந்து.

சூழல் காரணி

நவீன சிந்தனைகளின் படி, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் அனைத்து வெளிப்பாடுகளின் ஒருங்கிணைந்த அடிப்படையானது முதன்மை இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஒத்திசைவானது, பெரும்பாலும் மரபு ரீதியாக ஏற்படும் ஹைபர்பினுலினிமியா.

இன்சுலின் எதிர்ப்பு தோற்றத்தை வாங்கி மற்றும் postreceptor அளவில் "உடைப்பு" தொடர்புடைய. ஆய்வுகள் அதன் பாத்திரம் மரபணுக்களால் ஏற்படுவது என்று பின்வரும் மரபணுக்களில் பிறழ்வுகள் தொடர்புடையவையாக இருக்கலாம் உட்பட காட்ட: TNF ஒரு இன்சுலின் வாங்கி மூலக்கூறு கிளைக்கோஜன் gormonchuvstvitelnoy லைபேஸ் beta3-adrenoceptors (Trp64Arg (வாட் / ஆர்) பல்லுருவியல் beta3-ஏஆர் ஜீன்), uncoupling புரதம், அத்துடன் இன்சுலின் இன் கடத்தும் சிக்னல்களை மூலக்கூறு குறைபாடுகளே புரதங்கள் (rad-புரத செல்லகக் குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்களாகும் GLUT-1, GLUT-2, GLUT -4).

தற்போது நிலவும் கருத்துக்களின்படி, வளர்ச்சி மற்றும் இன்சுலின் தடுப்பு முன்னேற்றத்தில் முக்கிய பங்கு வயிற்று உடல் பருமன் மற்றும் தொடர்புடைய நரம்பு இயக்குநீர் மற்றும் ஒழுங்குமுறை சட்ட மீறலில் கொழுப்பு திசு அதிகப்படியான குவியும் வகிக்கிறது. ஒருபுறம், இன்சுலின் எதிர்ப்பைத் தடுக்க மற்றும் செல்களை குளுக்கோஸின் சாதாரண போக்குவரத்தை பராமரிப்பதற்கு அவசியமான ஹைபரின்சுலினியாமியா, ஒருபுறம், ஈடுசெய்யும். மற்றொன்று - ஒரு நோய்க்குறியியல் காரணி வளர்சிதைமாற்றம், ஹெமொடினமிக் மற்றும் உறுப்பு சீர்குலைவுகளின் தோற்றம் மற்றும் வளர்ச்சிக்கு உதவுகிறது, இது டைப் 2 நீரிழிவு நோய், டைஸ்லிபிடிமியாவின் வளர்ச்சிக்கு இட்டுச்செல்லும்.

இதுவரை, முற்றிலும் சாத்தியமான அனைத்து காரணங்கள் மற்றும் அடிவயிற்று பருமன் கொண்ட இன்சுலின் தடுப்பிற்கு இயங்குதன்மைகளில் விசாரணை இல்லை, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி இல்லை அனைத்து கூறுகளும் இந்த நிகழ்வு விளக்க மட்டுமே கற்பித்துக் கூறலாம். இன்சுலின் எதிர்ப்பு இன்சுலின் உணர்கின்ற நுண்ணுயிர் இன்சுலின் நுண்ணுயிரிகளின் இன்சுலின் ஒரு செறிவூட்டலின் எதிர்விளைவு ஆகும். உடல் மந்த, கொழுப்புக்கள் (போன்ற விலங்கு மற்றும் தாவர) மற்றும் கார்போஹைட்ரேட், மன அழுத்தம், புகை நிறைந்த உணவு அதிகமாக உட்கொள்ளும் பரிசீலித்து, தோற்றம் மற்றும் இன்சுலின் தடுப்பு முன்னேற்றத்தை ஊக்குவிக்கும் வெளி காரணிகளில்.

வயிற்று பகுதியில் உள்ள கொழுப்பு திசு நுண்ணுயிரி (visceral) மற்றும் நுண்ணுயிரிகள் (subcutaneous) என பிரிக்கப்படுகிறது. அடிபோஸ் திசு auto-, para- மற்றும் நாளமில்லா செயல்பாடு உள்ளது முடியும், குறிப்பாக, இன்சுலின் எதிர்ப்பு உட்பட உடற்பருமன் தொடர்பான சிக்கல்கள், வளர்ச்சி ஏற்படும் வேறுபட்ட உயிரியல் குணங்கள் இருக்கின்றன இடம்பெறச்செய்யும் பொருட்களின் விநியோகத்தை பெரிய அளவில் சுரக்கின்றன. அவர்களில், TNF-a மற்றும் லெப்டின் காணப்படுகின்றன. பலர் உடல் பருமன் உள்ள இன்சுலின் எதிர்ப்பு ஒரு மத்தியஸ்தராக TNF கருதுகின்றனர். லெப்டின் அது ஹைப்போதலாமஸ் நிலை அதன் நடவடிக்கை செயல்படுத்துகிறார் adipocytes மூலம் பெரும்பாலும் சுரக்கும், மற்றும் பரிவு நரம்பு மண்டலத்தின் உண்ணும் நடத்தை செயல்பாடு, அத்துடன் பல நியூரோஎண்டோகிரைன் செயல்பாடுகளை அனுசரிக்க உள்ளது. ஒரு தீய வட்டம் வழிவகுக்கும் உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு திசு எடை ஒரு குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு, வழக்கமாக வளர்சிதை மாற்ற கோளாறுகள், குறிப்பாக இன்சுலின் எதிர்ப்பு இணைந்து. இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் தொடர்புடைய வளர்சிதை மாற்ற கோளாறுகள் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் முக்கிய பங்கு அதிக கொழுப்பு திசு வயிற்று, உடல் பருமன் தொடர்பான நரம்பு இயக்குநீர் கோளாறுகள், பரிவு நரம்பு மண்டலத்தின் அதிகப்படியான செயல்பாட்டை வகிக்கிறது.

ஹார்மோன் குறைபாடுகள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி (பெண்கள் அதிகரித்துள்ளது கார்டிசோல், இன்சுலின், நார்எபிநெப்ரைன், அதிகரித்து டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் அந்திரோதெனேடியோன், புரோஜெஸ்ட்டிரோன் குறைந்து ஆண்கள் மற்றும் ஆண்களுக்கு டெஸ்டோஸ்டிரோன் அளவுகள் குறைதல்) கொழுப்பு பெரும்பாலும் உள்ளுறுப்பு பிராந்தியம் படிவு மற்றும் செல்களில் நிகழ்த்துவது இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற கோளாறுகள் வளர்ச்சி பங்களிக்க .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]