கட்டி செல்கள்: அவை என்ன, அவை எவ்வாறு வேறுபடுகின்றன?

ஒரு கட்டி செல் என்பது நமது உடலில் உள்ள ஒரு செல் ஆகும், இது ஒழுங்குமுறை சமிக்ஞைகளின் கட்டுப்பாட்டிலிருந்து தப்பித்துவிட்டது: அது பிரியக்கூடாதபோது பிரிகிறது; நிறுத்த உத்தரவுகளை அது "கேட்காது"; அது திட்டமிட்டபடி இறக்காது, சேதமடைந்தாலும் கூட; அது அண்டை திசுக்களை ஆக்கிரமித்து உடல் முழுவதும் பரவக்கூடும். இந்த வேறுபாடுகள் உடனடியாகக் குவிவதில்லை: முதலில், செல் ஒன்று அல்லது இரண்டு "முறிவுகளை" பெறுகிறது, பின்னர் உயிர்வாழ்வதற்கு மிகவும் சாதகமான மாறுபாடுகள் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டு ஒருங்கிணைக்கப்படுகின்றன - படிப்படியாக, மாறுபட்ட பண்புகளைக் கொண்ட செல்களின் எண்ணிக்கை வெளிப்படுகிறது. இந்த பண்புகள்தான் புற்றுநோயை ஆபத்தானதாக ஆக்குகின்றன, மேலும் அதை தீங்கற்ற வளர்ச்சிகளிலிருந்து வேறுபடுத்துகின்றன. [1]

பொதுவாக, செல்கள் திசு "விதிகளை" கண்டிப்பாகக் கடைப்பிடிக்கின்றன: அவை கட்டளைப்படி பிரிகின்றன, அண்டை நாடுகளுடன் தொடர்பு கொள்ளும்போது நின்றுவிடுகின்றன, சேதமடைந்தால் இறக்கின்றன, மேலும் இடம்பெயராது. கட்டி செல்கள் இந்த விதிகளை மீறுகின்றன - அவை "மோசமான அண்டை நாடுகளாக" செயல்படுகின்றன, இறுக்கமான சந்திப்புகளை உடைக்கின்றன, அவற்றின் சொந்த வளர்ச்சி காரணிகளை உருவாக்குகின்றன, மேலும் அவற்றைச் சுற்றியுள்ள திசு "சுற்றுச்சூழல் அமைப்பை" மறுவடிவமைக்கின்றன. மூலக்கூறு மட்டத்தில், இது மரபணு முறிவுகள் (பிறழ்வுகள், குரோமோசோம் மறுசீரமைப்புகள்) மற்றும் எபிஜெனெடிக் மாற்றங்கள் (மரபணு மறுநிரலாக்கம்) ஆகியவற்றை பிரதிபலிக்கிறது. [2]

ஒரு கட்டி செல் ஒரு "வெளிநாட்டு உடல்" அல்ல என்பதைப் புரிந்துகொள்வது முக்கியம். இது நமது சொந்த செல், இது ஒரு பரிணாம "மோட்டார் சைக்கிளில்" சென்றுள்ளது: இது ஒரு பல்லுயிர் உயிரினத்தின் அனைத்து உயிர்வாழும் வழிமுறைகளையும் பயன்படுத்துகிறது, ஆனால் அதன் சொந்த நன்மைக்காக. எனவே, புற்றுநோய் ஒரே நேரத்தில் உடலுக்குள் ஒரு "சிறிய-பரிணாமத்தை" ஒத்திருக்கிறது மற்றும் ஒரு சிக்கலான திசு அமைப்பின் கட்டுப்பாட்டில் ஒரு செயலிழப்பை ஒத்திருக்கிறது. இந்த இருமை மருத்துவ வடிவங்களின் பன்முகத்தன்மை மற்றும் சிகிச்சைக்கு வெவ்வேறு பதில்கள் இரண்டையும் விளக்குகிறது. [3]

இறுதியாக, ஒரு கட்டி செல் என்பது ஒரு நிலையான பொருள் அல்ல, மாறாக ஒரு மாறும் செயல்முறை. ஒரே கட்டியின் வெவ்வேறு பகுதிகளுக்குள் உள்ள செல்கள் தீவிரமாக வேறுபடலாம்: சில விரைவாகப் பிரிகின்றன, மற்றவை செயலற்ற நிலையில் உள்ளன, இன்னும் சில இடம்பெயரும் திறன் கொண்டவை; சில சிகிச்சையின் அழுத்தத்தின் கீழ் கூட மாறுகின்றன. இந்த நிகழ்வு இன்ட்ராட்யூமர் பன்முகத்தன்மை என்று அழைக்கப்படுகிறது, மேலும் இது மறுபிறப்பு மற்றும் மருந்து எதிர்ப்புடன் நேரடியாக இணைக்கப்பட்டுள்ளது. [4]

அடிப்படை பண்புகள் ("புற்றுநோயின் அறிகுறிகள்")

கடந்த தசாப்தங்களாக, புற்றுநோய் செல்களை நாம் அங்கீகரிக்கும் ஒரு முக்கிய பண்புகளின் தொகுப்பில் புற்றுநோயியல் உடன்பட்டுள்ளது. இந்த தொகுப்பு "புற்றுநோயின் அடையாளங்கள்" என்று அழைக்கப்படுகிறது: வெளிப்புற குறிப்புகள் இல்லாமல் வலுவான பிரிவு, வளர்ச்சி எதிர்ப்பு தடைகளைத் தவிர்ப்பது, "திட்டமிடப்பட்ட செல் இறப்பு" க்கு எதிர்ப்பு, வரம்பற்ற செல் பிரிவு திறன், வாஸ்குலர் வளர்ச்சியைத் தூண்டுதல் மற்றும் படையெடுத்து மெட்டாஸ்டாஸைஸ் செய்யும் திறன். இவை "செயல்படுத்தும்" பண்புகள் - மரபணு உறுதியற்ற தன்மை மற்றும் வீக்கம் - அத்துடன் புதிய பரிமாணங்கள்: நோயெதிர்ப்பு ஏய்ப்பு, வளர்சிதை மாற்ற மறுசீரமைப்பு, பினோடைபிக் பிளாஸ்டிசிட்டி மற்றும் வயதான மற்றும் நுண்ணுயிரிகளின் செல்வாக்கு ஆகியவற்றால் பூர்த்தி செய்யப்படுகின்றன. ஒரு சாதாரண செல் எவ்வாறு கட்டி செல்லாக பரிணமிக்கிறது என்பதைப் புரிந்துகொள்வதற்கு இது ஒரு பயனுள்ள "வரைபடத்தை" வழங்குகிறது. [5]

நிலையான செல் பிரிவு பல வழிகளில் அடையப்படுகிறது: செல் வளர்ச்சி காரணிகளை தானே உருவாக்கலாம், அவற்றின் ஏற்பிகளை தனக்குள்ளேயே செயல்படுத்தலாம் அல்லது செல் சுழற்சி தடைகளை "உடைக்கலாம்". அதே நேரத்தில், அது சுய அழிவு நிரல்களை அடக்குகிறது - எடுத்துக்காட்டாக, அப்போப்டொடிக் சமிக்ஞை பாதைகளை முடக்குவதன் மூலம். இதன் விளைவாக, முக்கியமான டிஎன்ஏ சேதத்துடன் கூட, அத்தகைய செல் நிற்காது அல்லது இறக்காது - அது தொடர்ந்து பிரிந்து சேதத்தை கடத்துகிறது. [6]

"அழியாமை" என்பது மற்றொரு தனித்துவமான அம்சமாகும். ஒவ்வொரு பிரிவிலும், குரோமோசோம்களில் உள்ள பாதுகாப்பு "மூடிகள்" - டெலோமியர்ஸ் - சுருங்குவதால், சாதாரண செல்கள் ஒரு குறிப்பிட்ட எண்ணிக்கையிலான முறை பிரிக்கப்படுகின்றன. கட்டி செல்கள் பெரும்பாலும் டெலோமரேஸ் அல்லது பிற பைபாஸ் வழிமுறைகளை செயல்படுத்துகின்றன, டெலோமியர்களை மீட்டெடுக்கின்றன மற்றும் பிரிவின் இயற்கையான வரம்பை நீக்குகின்றன. இது "பிரதி அழியாமை" - பிறழ்வுகளின் குவிப்பு மற்றும் மிகவும் தீவிரமான குளோன்களைத் தேர்ந்தெடுப்பதற்கான அடித்தளமாகும். [7]

இறுதியாக, கட்டி செல்கள் சாதாரண செல்களை "சரணடைய" காரணமான நிலைமைகளில் உயிர்வாழக் கற்றுக்கொள்கின்றன: அவை இரத்த நாளங்களை ஈர்க்கின்றன (ஆஞ்சியோஜெனெசிஸ்), அவற்றின் ஆற்றல் உற்பத்தியை மாற்றுகின்றன, நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்திலிருந்து மறைக்கின்றன, மேலும் தேவைப்படும்போது, செல்களுக்கு இடையேயான பிணைப்புகளை பலவீனப்படுத்தி மேலும் நகரக்கூடியதாக மாறுவதன் மூலம் அவற்றின் தோற்றத்தை மாற்றுகின்றன. இது படையெடுப்பு மற்றும் மெட்டாஸ்டாசிஸை செயல்படுத்துகிறது - இது புற்றுநோய் இறப்புக்கான முக்கிய காரணம். [8]

வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் மரபணு அம்சங்கள்

கட்டி செல் வளர்சிதை மாற்றம் வளைந்துள்ளது: மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் "சிக்கனமான" ஆற்றல் உற்பத்திக்கு பதிலாக, அவர்கள் பெரும்பாலும் "வேகமான" ஏரோபிக் கிளைகோலிசிஸை விரும்புகிறார்கள் - ஆக்ஸிஜன் இருந்தாலும் கூட குளுக்கோஸை தீவிரமாக உட்கொண்டு அதை லாக்டேட்டாக மாற்றுகிறார்கள். இது பிரபலமான வார்பர்க் விளைவு. இது செல்லுக்கு நன்மைகளைத் தருகிறது: வேகம், புதிய மூலக்கூறுகளை உருவாக்குவதற்கான மூலப்பொருட்கள் மற்றும் ஆக்ஸிஜன் இல்லாத இடங்களில் உயிர்வாழும் திறன். நவீன சொற்களில், இது ஒரு நெகிழ்வான நிறமாலை, "எப்போதும் எல்லா இடங்களிலும் கிளைகோலிசிஸ்" அல்ல: கட்டிகள் மாறலாம். [9]

கட்டி நடத்தைக்கான மரபணு "மண்" மரபணு உறுதியற்ற தன்மை ஆகும். டிஎன்ஏ பழுதுபார்க்கும் அமைப்புகளில் தோல்விகள் மற்றும் குரோமோசோம் பிரிவு பிழைகள் குரோமோசோமால் உறுதியற்ற தன்மைக்கு வழிவகுக்கும்: குரோமோசோம்களின் எண்ணிக்கை மற்றும் கட்டமைப்பில் மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன, பெருக்கங்கள், நீக்குதல்கள் மற்றும் மறுசீரமைப்புகள் ஏற்படுகின்றன. உறுதியற்ற தன்மை என்பது பன்முகத்தன்மையின் "இயக்கி" ஆகும், இதிலிருந்து அதிக தகவமைப்பு குளோன்கள் தேர்ந்தெடுக்கப்படுகின்றன; அதே நேரத்தில், மிக அதிக அளவிலான முறிவுகள் கட்டிக்கே தீங்கு விளைவிக்கும். இது ஒரு நுட்பமான பரிணாம சமநிலை. [10]

ஒரு தனி பிரச்சினை பிரதிபலிப்பு அழுத்தம்: டிஎன்ஏ பிரிவு மிக வேகமாக இருக்கும்போது, செல்லில் "முடிக்கப்படாத" பிரிவுகள் குவிந்து, பிரதிபலிப்பு முட்கரண்டிகள் உடைந்து, பிறழ்வு விகிதங்கள் அதிகரிக்கின்றன. உயிர்வாழ, கட்டி செல்கள் அவசர பாதைகளை செயல்படுத்துகின்றன மற்றும் டிஎன்ஏ சேதக் கட்டுப்பாட்டை மீண்டும் நிரல் செய்கின்றன - "பழுதுபார்க்கும்" நொதிகளின் தடுப்பான்கள் (எடுத்துக்காட்டாக, சில குறைபாடுகளுக்கான PARP) புற்றுநோய் செல்களுக்கு தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட நச்சுத்தன்மையுடன் இருப்பதற்கு இது ஒரு காரணம். [11]

வளர்சிதை மாற்ற மறுசீரமைப்பு மற்றும் மரபணு உறுதியற்ற தன்மை ஆகியவை நெருக்கமாகப் பின்னிப் பிணைந்துள்ளன: வளர்சிதை மாற்ற "மாற்றங்கள்" எபிஜெனோம் மற்றும் மரபணு வெளிப்பாட்டை மாற்றுகின்றன, அதே நேரத்தில் பிறழ்வுகள் நொதி அடுக்குகளை மாற்றுகின்றன. ஒன்றாக, இது ஒரு நெகிழ்வான ஆனால் பாதிக்கப்படக்கூடிய அமைப்பை உருவாக்குகிறது - மேலும் அதன் பாதிப்புகளில்தான் சிகிச்சை இலக்குகள் தேடப்படுகின்றன. [12]

நுண்ணிய சூழல் மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி ஏய்ப்பு

கட்டி என்பது வெறும் செல்கள் மட்டுமல்ல. அவற்றைச் சுற்றி ஒரு சிறப்பு நுண்ணிய சூழல் உருவாகிறது: ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், வாஸ்குலர் செல்கள், நோயெதிர்ப்பு செல்கள் மற்றும் புற-செல்லுலார் மேட்ரிக்ஸ். கட்டி செல் அதன் அண்டை நாடுகளை "மீண்டும் கல்வி கற்பிக்கிறது" - ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களை வளர்ச்சியை ஆதரிக்க கட்டாயப்படுத்துகிறது, படையெடுப்புக்கான மேட்ரிக்ஸை மீண்டும் உருவாக்குகிறது மற்றும் ஆக்ஸிஜன் மற்றும் ஊட்டச்சத்துக்களுக்கான அணுகலை மாற்றுகிறது. இந்த "செயற்கைக்கோள் நகரம்" கட்டியின் உயிர்வாழ்வை ஊக்குவிக்கும் அதே வேளையில் அதை நோயெதிர்ப்பு கண்காணிப்பிலிருந்து மறைக்கிறது. [13]

ஒரு கட்டியின் முக்கிய பாதுகாப்பு வரிசை, ஆன்டிடியூமர் டி செல்களை அடக்குவதாகும். முக்கிய வழிமுறைகளில் ஒன்று PD-1/PD-L1 பாதையை செயல்படுத்துவதாகும்: கட்டி செல் அல்லது நுண்ணிய சூழலில் உள்ள செல்கள் PD-L1 லிகண்டை வெளிப்படுத்துகின்றன, இது T செல்லில் உள்ள PD-1 ஏற்பியுடன் பிணைக்கப்பட்டு அதை "தடுக்கிறது". இதன் விளைவாக நோயெதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மை ஏற்படுகிறது: T செல்கள் இலக்கைப் பார்க்கின்றன, ஆனால் தாக்குவதில்லை. இந்த "சோதனைச் சாவடிகள்" (PD-1/PD-L1 மற்றும் CTLA-4 தடுப்பான்கள்) முற்றுகையிடப்படுவது பல கட்டிகளின் சிகிச்சையில் ஒரு திருப்புமுனையாக மாறியுள்ளது. [14]

நோயெதிர்ப்புத் தவிர்ப்பு நுண்ணிய சூழலின் "வேதியியல்" மூலமும் ஆதரிக்கப்படுகிறது: அதிகரித்த கிளைகோலிசிஸிலிருந்து வரும் லாக்டிக் அமிலம் திசுக்களை அமிலமாக்குகிறது, நோய் எதிர்ப்பு சக்தியைத் தடுக்கிறது; ஆக்ஸிஜன் மற்றும் ஊட்டச்சத்து குறைபாடு T செல்களைக் குறைக்கிறது; நோயெதிர்ப்பு அடக்கிகள் (எ.கா., ஒழுங்குமுறை T செல்கள் மற்றும் மைலாய்டு-பெறப்பட்ட அடக்கி செல்கள்) குவிந்து பதிலை "அமைதிப்படுத்துகின்றன". இதன் விளைவாக இரட்டை பாதுகாப்பு அமைப்பு - மூலக்கூறு "பிரேக்குகள்" மற்றும் "சுற்றுச்சூழல்" தடைகள். [15]

நுண்ணிய சூழலின் பங்கைப் புரிந்துகொள்வது, ஒரே மருந்து வெவ்வேறு நோயாளிகளில் ஏன் வித்தியாசமாக செயல்படுகிறது என்பதை விளக்குகிறது. இலக்கு ஒன்றாக இருக்கலாம், ஆனால் சுற்றியுள்ள "நிலப்பரப்பு" வேறுபட்டிருக்கலாம். எனவே, இன்று கூட்டு அணுகுமுறைகள் தீவிரமாக ஆராயப்படுகின்றன: கதிர்வீச்சு, ஆன்டிஆஞ்சியோஜெனிக், வளர்சிதை மாற்ற அல்லது இலக்கு சிகிச்சையுடன் இணைந்து நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சை, ஒரே நேரத்தில் "பிரேக்குகளை அகற்ற" மற்றும் "நிலப்பரப்பை மாற்ற". [16]

பரிணாமம், நெகிழ்வுத்தன்மை மற்றும் பன்முகத்தன்மை

கட்டிகள் ஒரு மக்கள்தொகையாக உருவாகின்றன: புதிய பிறழ்வுகள் மற்றும் எபிஜெனெடிக் நிலைகள் மாறுபாடுகளை உருவாக்குகின்றன, அதே நேரத்தில் சிகிச்சை மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி சிறப்பாக உயிர்வாழ்பவர்களை "தேர்ந்தெடுக்கின்றன". 1976 ஆம் ஆண்டில், பீட்டர் நோல் கட்டிகளின் குளோனல் பரிணாமத்தை விவரித்தார்; நவீன மரபணு மற்றும் ஒற்றை செல் முறைகள் படத்தை மட்டுமே செம்மைப்படுத்தி உண்மையான கட்டிகளின் மொசைக் தன்மையை நிரூபித்துள்ளன. மறுபிறப்பைப் புரிந்துகொள்வதற்கு இது முக்கியமாகும்: எளிதில் பாதிக்கப்படக்கூடிய குளோனை நீக்குவதன் மூலம், எதிர்ப்புத் திறன் கொண்டவற்றுக்கு இடமளிக்கிறோம். [17]

பிளாஸ்டிசிட்டி என்பது ஒரு செல்லின் "முகமூடியை" மாற்றும் திறன் ஆகும். எடுத்துக்காட்டாக, ஒரு எபிதீலியல் செல் தற்காலிகமாக அதன் தொடர்புகளை இழந்து, அதிக மொபைல் மெசன்கிமல் செல்லின் பண்புகளைப் பெறுகிறது - இந்த செயல்முறை எபிதீலியல்-மெசன்கிமல் மாற்றம் என்று அழைக்கப்படுகிறது. இது முதன்மைக் கட்டியிலிருந்து வெளியேறுவதையும் புதிய இடங்களின் காலனித்துவத்தையும் எளிதாக்குகிறது, மேலும் மருந்துகளுக்கான உணர்திறனையும் குறைக்கலாம். உண்மையில், இது ஒரு "சுவிட்ச்" அல்ல, ஆனால் சுற்றுச்சூழல் குறிப்புகளுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக செல்கள் ஏற்றுக்கொள்ளும் நிலைகளின் நிறமாலை. [18]

மக்கள்தொகையில் ஒரு பகுதியினர் தண்டு போன்ற பண்புகளைக் கொண்டிருக்கலாம் - சுயமாகப் புதுப்பித்து வெவ்வேறு சந்ததியினரை உருவாக்கும் திறன். "புற்றுநோய் ஸ்டெம் செல்கள்" என்ற கருத்து அனைத்து கட்டிகளுக்கும் பொருந்தாது மற்றும் தரவு குவியும் போது உருவாகிறது: முக்கியமானது "ஒரு சிறப்பு சாதியின் இருப்பு" அல்ல, சுற்றுச்சூழல் மற்றும் சிகிச்சை அழுத்தத்தின் கீழ் தண்டு போன்ற நிலைகளின் நெகிழ்வான தோற்றம். இது அத்தகைய நிலைகளை குறிவைப்பதை நகரும் இலக்காக ஆக்குகிறது. [19]

இந்த இயக்கவியலின் விளைவு வலுவான பன்முகத்தன்மை: வெவ்வேறு கட்டி தளங்கள் மற்றும் வெவ்வேறு மெட்டாஸ்டேஸ்கள் வியத்தகு முறையில் வேறுபடலாம். எனவே, மல்டிஃபோகல் பயாப்ஸிகள், திரவ பயாப்ஸிகள் (இரத்தத்தில் உள்ள கட்டி டிஎன்ஏ தடயங்களை அடிப்படையாகக் கொண்டது) மற்றும் முன்னேற்றத்தின் போது மீண்டும் மீண்டும் விவரக்குறிப்பு ஆகியவற்றின் பங்கு நோயறிதலில் வளர்ந்து வருகிறது - யூகங்களைப் பயன்படுத்தி அல்ல, உண்மைகளைப் பயன்படுத்தி கட்டி செல்களின் பரிணாம வளர்ச்சியை "பிடிக்க". [20]

நோயறிதல் மற்றும் சிகிச்சைக்கு இது என்ன அர்த்தம்?

எளிமையாகச் சொன்னால், ஒரு கட்டி செல்லின் கிட்டத்தட்ட ஒவ்வொரு "கையொப்பமும்" ஒரு சிகிச்சை இலக்காக மாறிவிட்டது. நோயெதிர்ப்பு சோதனைச் சாவடி முற்றுகை T செல்களிலிருந்து "பிரேக்குகளை" நீக்கி, கட்டியை மீண்டும் பார்க்க உடலைக் கற்றுக்கொடுக்கிறது. இலக்கு வைக்கப்பட்ட மருந்துகள் சமிக்ஞை பாதைகளில் பாதிக்கப்படக்கூடிய முனைகளைத் தாக்குகின்றன (எடுத்துக்காட்டாக, செயல்படுத்தப்பட்ட வளர்ச்சி இயக்கிகள்). ஆன்டிஆஞ்சியோஜெனிக் அணுகுமுறைகள் வாஸ்குலேச்சரை "மீண்டும் இணைக்கின்றன". வளர்சிதை மாற்ற உத்திகள் கட்டி செல்களை அவற்றின் ஆற்றல் "ஹேக்குகளை" இழக்க முயற்சிக்கின்றன. முறைகளை இணைப்பது ஒரே நேரத்தில் உயிர்வாழும் பல "தூண்களை" தாக்க அனுமதிக்கிறது. [21]

நோயறிதல்கள் உடற்கூறியல் மட்டுமல்ல, உயிரியலில் அதிக கவனம் செலுத்துகின்றன. ஹிஸ்டாலஜி, பிறழ்வுகள் மற்றும் மறுசீரமைப்புகளுக்கு கூடுதலாக, நோயெதிர்ப்பு தொடர்புகளின் குறிப்பான்கள், மரபணு உறுதியற்ற தன்மையின் அறிகுறிகள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற பண்புகள் மதிப்பிடப்படுகின்றன. இந்த "பயோபுரோஃபைலிங்" மருந்து பதிலைக் கணிக்கவும், மருத்துவ பரிசோதனைகளைத் தேர்ந்தெடுக்கவும், சிகிச்சை வரிசைகளின் வரிசையைத் திட்டமிடவும் உதவுகிறது. சிகிச்சையின் அழுத்தத்தின் கீழ் கட்டி செல்கள் மாறுவதால், மறுபிறப்பில் சுயவிவரம் சுத்திகரிக்கப்படுகிறது. [22]

இருப்பினும், "மாய புல்லட்" எதுவும் இல்லை: பரிணாமம் மற்றும் பன்முகத்தன்மை காரணமாக, கட்டி செல்கள் எப்போதும் தீர்வுகளைக் கண்டுபிடிக்கின்றன. இதனால்தான் சிகிச்சை உத்திகள் "மல்டி-மூவ் பிளான்கள்" ஆக அதிகளவில் உருவாக்கப்படுகின்றன: பகுதி பதில் ஏற்பட்டால் என்ன செய்வது, நோயாளியை பராமரிப்பு சிகிச்சைக்கு எவ்வாறு மாற்றுவது மற்றும் வளர்ந்து வரும் எதிர்ப்பை எவ்வாறு இடைமறிப்பது என்பதை அவை உடனடியாகத் திட்டமிடுகின்றன. கண்காணிப்பு, பின்தொடர்தல் தேர்வுகள், பலதரப்பட்ட குழுப்பணி மற்றும் நிலையான விருப்பங்கள் தீர்ந்துவிட்டால் ஆராய்ச்சி ஆய்வுகளில் பங்கேற்பது அவசியம். [23]

மேலும் மிக முக்கியமான நடைமுறை முடிவு: ஒரு கட்டி செல் என்பது ஒரு இலக்கு மட்டுமல்ல, புற்றுநோய் எவ்வளவு ஆற்றல் வாய்ந்தது என்பதற்கான குறிகாட்டியாகும். அதன் பண்புகளை (சமிக்ஞைகள் இல்லாமல் வளர்ச்சி, இறப்பு ஏய்ப்பு, பிளாஸ்டிசிட்டி, நோயெதிர்ப்பு ஏய்ப்பு, மரபணு உறுதியற்ற தன்மை, வளர்சிதை மாற்ற "தந்திரங்கள்") நாம் எவ்வளவு சிறப்பாகப் புரிந்துகொள்கிறோமோ, அவ்வளவு துல்லியமாக முறைகளின் சேர்க்கைகளையும் அவற்றின் பயன்பாட்டின் நேரத்தையும் தேர்ந்தெடுக்க முடியும். இதனால்தான் நவீன வழிகாட்டுதல்கள் ஆய்வகத்திற்கும் மருத்துவமனைக்கும் இடையிலான பொதுவான மொழியாக "புற்றுநோய் அடையாளங்கள்" கட்டமைப்பை அதிகளவில் நம்பியுள்ளன. [24]