கீல்வாதம் ஆஸ்டியோஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆஆ

கீழ்வாதம் நோயாளிகள் 30-60% ஒரு அடிப்படை கால்சியம் பாஸ்பேட் படிகங்கள் (CPCH) மூட்டுகளுக்குரிய திரவத்தில் காட்டுகின்றன. ஏ ஸ்வான் மற்றும் பலர் (1994) படி, கால்சியம் இடம் பெற்றிருக்கும் படிகங்கள் கீழ்வாதம் நோயாளிகளிடம் ஒரு பெரிய எண்ணிலிருந்து மூட்டுறைப்பாயத்தை திரவத்தில், எனினும், காரணமாக படிகங்கள் அல்லது சிறிய அளவு அதிகப்படியான சிறிய அளவு, அவர்கள் வழக்கமான நுட்பங்கள் மூலம் அடையாளம் முடியாது. மூட்டுறைப்பாயத்தை திரவத்தில் அடிப்படை கால்சியம் பாஸ்பேட் படிகங்கள் முன்னிலையில் மூட்டுக்குறுத்துக்கு சீரழிவின் கதிரியக்க அறிகுறிகள் இயைபுபடுத்தி, பெருமளவு எக்ஸியூடேட் ஒப்பீடு உள்ள நீர்மத்தேக்கத்திற்குக் கொண்டு முழங்கால் மூட்டுகளில் படிகங்கள் இல்லாமல் தொகுதி தொடர்புடையதாக உள்ளது. கதிர்வரைவியல் முன்னேற்றத்தை முழங்கால் மூட்டு கட்டி பாதிக்கும் காரணிகள் ஒரு ஆய்வு கால்சியம் பைரோபாஸ்பேட்டின் dihydrate படிகங்களானவை (PFKD) படிவு பாதகமான மருத்துவ மற்றும் கதிரியக்க முடிவை முன்னரே கணிக்கப்பட்டது என்று காட்டியது. முதியோர் நோயாளிகள் ஆய்வில் என்று கீல்வாதம், சோந்த்ரோகல்சினோசிஸ் தொடர்புடையதாக உள்ளது குறிப்பாக முழங்கால் மூட்டு பக்கவாட்டு tibiofemoralnom துறை மற்றும் metacarpophalangeal மூட்டுகளில் முதல் மூன்று காணப்படும். பெரும்பாலும், கீல்வாதம் கொண்ட நோயாளிகளில், இரண்டு வகையான படிகங்கள் கண்டறியப்படுகின்றன - OFC மற்றும் PFCD.

மருத்துவ ரீதியாக, கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களின் படிப்பால் ஏற்படுகின்ற கூர்மையான குருத்தெலும்புகளின் சீரழிவு முதன்மை கீல்வாதத்தில் இருந்து வேறுபடுகிறது. படிகங்கள் ஒரு குருதிசார்ந்த சிதைவு ஒரு எளிய epiphenomenon இருந்தால், அவர்கள் பெரும்பாலும் முதன்மை கீல்வாதம் பாதிக்கப்பட்ட மூட்டுகளில் காணலாம், அதாவது, முழங்கால், இடுப்பு, கைகளில் சிறிய மூட்டுகளில். இதற்கு மாறாக, படிகங்களின் படிவுகளின் நோய்கள் பெரும்பாலும் முதன்மை கீல்வாத மூட்டுகள் - தோள்பட்டை, மணிக்கட்டு, உல்நார் ஆகியவற்றிற்கான இயல்பானவைகளை பாதிக்கின்றன. கூட்டு (உமிழ்நீர்) திரவத்தில் இருக்கும் படிகங்களின் தோற்றம், கூர்மையான குருத்தெலும்புகளின் கடுமையான சீரழிவுடன் தொடர்புடையது. காரணம் என்ன, இதன் விளைவு என்ன என்பது படிகங்களின் படிதல் அல்லது குருத்தெலும்புகளின் சீரழிவு ஆகும். இடைநிலை நிலை பின்வரும் கருத்தாய்வு மூலம் கருதப்படுகிறது: குருத்தெலும்பு வளர்சிதை மாற்றத்தின் முதன்மை முரண்பாடு அதன் சீரழிவுக்கு வழிவகுக்கிறது, மற்றும் படிகங்களின் இரண்டாம் நிலை படிப்பு அதன் சீரழிவை துரிதப்படுத்துகிறது (திரிபார்வை வளையம் என்றழைக்கப்படும் கோட்பாடு).

கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களுடன் கூர்மையான குருத்தெலிகளுக்கு சேதத்தின் சரியான வழிமுறை தெரியவில்லை, அதன் தனி உறுப்புகள் கீழே கொடுக்கப்பட்டுள்ளன. கோட்பாட்டளவில், கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்கள் நேரடியாக சிந்துரொட்டிகளை சேதப்படுத்தும். இருப்பினும், உயிரியல் பரிசோதனை மூலம், படிகங்கள் அரிதாகவே காண்டிரைசிட்டிற்கு அருகில் உள்ளன, அவை அவற்றால் குறைவாகவே அடிக்கடி உறிஞ்சப்படுகின்றன. மிக சாத்தியமான, உயிரணு விழுங்கல் படிகங்கள் புரதச்சிதைப்பு நொதிகள் அல்லது சைட்டோகின்கள் சுரப்பு பின்னர் தனிமை கொண்டு மூட்டுறைப்பாயத்தை புறணி செல்கள் உள்ளது chondrocytes மூலம் என்சைம்கள் சுரக்க தூண்டுகிறது. இந்த கருத்து வேகமாக பைரோபாஸ்பேட்டாக arthropathy கீழ்வாத முன்னேறி வளர்ச்சியில் ஆராய்ச்சி பங்கு PFKD தூண்டப்பட்ட மூட்டழற்சி மூலம் இது நிரூபிக்கப்படுகிறது. வலது முழங்கால் மூட்டு கீழ்வாத தூண்டிய பகுதி பக்கவாட்டு meniscectomy கொண்டு முயல்கள் நடந்த ஆய்வில் போது இது ஏற்றப்படுகிறது கால்சியம் பைரோபாஸ்பேட்டின் dihydrate படிக (1 அல்லது 10 மிகி), வாரத்திற்கு 1 முறை. வலது முழங்காலில் 8 ஊசிகளுக்குப் பின் இடதுபுறத்துடன் ஒப்பிடும்போது குறிப்பிடத்தக்க அளவு மாற்றங்கள் ஏற்பட்டன என்று அது மாறியது. மூட்டுறைப்பாயத்தை வீக்கம் தீவிரம் intraarticular ஊசிகள் கால்சியம் பைரோபாஸ்பேட்டின் dihydrate படிகங்கள் மற்றும் அவர்களின் அளவு தொடர்புடையதாக. இந்த ஆய்வில் பயன்படுத்தப்பட்ட போதிலும், படிகங்கள் PFKD அளவுகள் அந்த தாண்ட உயிருள்ளவையில், முடிவுகளை பைரோபாஸ்பேட்டாக arthropathy மணிக்கு கீல்வாதம் முன்னேற்றத்தில் PFKD வீக்கத்தைத் தூண்டும் பங்கிருப்பதாக தெரிவிக்கின்றன.

கால்சியம் கசிவுக்கு கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிக தூண்டுதல் சேதத்தின் சாத்தியமான வழிமுறைகள் அவற்றின் mitogenic பண்புகளுடன் தொடர்புடையவை, MMP ஐ தூண்டுவதற்கான திறன், மற்றும் ப்ராஸ்டாலாண்டினின் தொகுப்புகளை தூண்டுகின்றன.

கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களின் இயல்பான விளைவு. Kristallas-sotsiirovannyh arthropathies அடிக்கடி மூட்டுறைப்பாயத்தை புறணி செல்கள் பெருக்கம் வெளிப்படுத்துகின்றன, மேலும் இந்த செயல்முறை படிகங்கள் தங்களை மட்டும் ஓரளவு பொறுப்பாக போது. Chondrolysis ஊக்குவிக்க மற்றும் புரதசத்து நொதிகள் சுரக்க ஏற்படுத்தும் சைட்டோகின்ஸின் அதிகரித்துள்ளது சுரப்பு சேர்ந்து மூட்டுறைப்பாயத்தை செல்களின் எண்ணிக்கை அதிகரிப்பு. தோல் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், மூட்டுறைப்பாயத்தை ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் நாய்கள் மற்றும் எலிகள் உறங்கிக்கொண்டிருக்கும் ஒரு மனித டோஸ்-சார்ந்தே தூண்டப்பட்ட mitogenesis கலாச்சாரங்களில் மூட்டுகளில் நோய்க்குறியியலை இருப்பது கண்டறியப்பட்டது செறிவு OFC படிகங்கள். கால்சியம் பைரோபாஸ்பேட்டின் dihydrate, யூரிக் அமில உப்பு, சல்பேட், கார்பனேட் மற்றும் கால்சியம் பாஸ்பேட் என்பதை படிகங்கள் கலன்களின் வளர்ச்சிக்கு காரணம் ஆகின்றன. தொடங்குதல் மற்றும் உச்ச (செயல்படுத்த ³ இரத்த அணுக்கள் சீரம் தூண்டுதல் ஒப்பிடும்போது 3 மணிநேரம் எச்) -thymidine கூட்டிணைப்பு, இந்த படிகங்கள் தூண்டிய ஈடு. ஒருவேளை, இந்த கால அளவு phagocytosis மற்றும் படிகங்கள் கலைப்பு அவசியம். அதே அளவு (எ.கா., வைர தூசி துகள்கள் அல்லது மரப்பால்) கட்டுப்படுத்துதல் படிகங்கள் கூடுதலாக mitogenesis தூண்டப்பட்ட இல்லை. சோடியம் யூரேட்டின் மோனோஹைட்ரேட்டாகவோ படிகங்களானவை பலவீனமான mitogenic பண்புகள் மற்றும் கால்சியம் யூரேட் அந்த பெரிதும் தாழ்வான, படிகங்கள் உள்ள கால்சியம் உள்ளடக்கத்தில் mitogenesis முக்கியத்துவத்தை அறியலாம் உள்ளது. செயற்கை படிகங்கள் CPCH சோந்த்ரோகல்சினோசிஸ் உடைய நோயாளி பெறப்பட்ட படிகங்கள் போன்ற mitogenic இதே போன்ற பண்புகளையே பெற்றிருந்தார். கால்சியம் படிகங்கள் mitogenic விளைவு செல் சுற்றியுள்ள நடுத்தர உள்ள கால்சியம் உள்ளடக்கத்தை அதிகரித்து விளைவாக இல்லை , விட்ரோவில் நடுத்தர உள்ள கால்சியம் பாஸ்பேட் படிகங்களை கரைத்து (உட்சேர்ப்பதை தூண்டுகிறது வில்லை மூலம் முதன்மையாக ³ எச்) -thymidine ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள்.

முன்மொழியப்பட்ட வழிமுறைகள் எஃப்சிஎஸ் தூண்டப்பட்ட மிட்டோ தோற்ற ஒன்று: (குறைந்தபட்சம் ஓரளவு) சிஏ அடர்த்தியில் ஏற்படும் அதிகரிப்பு வழிவகுக்கும் என்டோசைட்டோஸிஸ் மற்றும் செல்லினுள் படிகங்களை கரைத்து, உடன் மூட்டுறைப்பாயத்தை செல்கள் அசாதாரணமான பெருக்கத்தால் இருக்கலாம் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம் ²⁺ செல் குழியமுதலுருவிலா மற்றும் கால்சியம் வழி செயல்படுத்துவதன் mitogenesis வழிவகுத்தது. அவற்றின் வளர்ச்சி ஏற்படும் வில்லை, இது உயிரணு வளர்ச்சி மற்றும் செல் வெளிப்பாடு ஏற்படும் படிகங்கள் செல் கலாச்சாரம் அம்பலப்படுத்தும் வகையில் இந்த mitogenesis தூண்டுகிறது படிக, அத்தகைய தொடர்பு சாத்தியம் இழந்து - இந்த கருத்து ஆதரவாக செல் நேரடித் தொடர்பின் தேவை பணியாற்றுகிறார். கலாச்சாரமானதும் படிக செல்கள் - ஆய்வு செய்ய உயிரணு விழுங்கல் ஒரு செல் இடைச்செயல்பாட்டினால் பின்வரும் படிகங்கள் வேண்டும் ⁴⁵ சிஏ-எஃப்சிஎஸ் மற்றும் ( ³ எச்) -thymidine. அது கொண்ட என்று மாறியது ⁴⁵ சிஏ CPCH செல்கள் ஒரு பெரிய எண் (அடங்கும் ³ முதன்மை கால்சியம் பாஸ்பேட் இல்லாமல் பெயரிடப்பட்ட மின்கலங்களை விட எச்) thymidine. மேக்ரோபேஜ் கலாச்சாரம் cytochalasin என்டோசைட்டோஸிஸ் படிகங்கள் ஒடுக்கம் தேவை உயிரணு விழுங்கல் வலியுறுத்துகிறது இது படிகங்களை கரைக்கவும், தடுப்பு ஏற்படும்.

கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்கள் அமிலத்தில் கரையக்கூடியவை. உயிரணு விழுங்கல் படிகங்கள் பிறகு ஒரு அமிலம் நடுத்தர phagolysosomal மேக்ரோபேஜுகள் கரையும். குளோரோகுயின், அம்மோனியம் குளோரைடு, bafilomitsin lizosomotrofnye A1 மற்றும் லைசோசோமல் பி.எச் மருந்தளவு-சார்ந்தே படிகங்களை செல்லகக் உயர்வு மற்றும் கலைக்கப்பட்டது தடுக்கும் அதிகரிக்க என்று அனைத்துக் கருவிகளும் ( ³ எச்) -thymidine fibro-வெடிப்பு கால்சியம் பாஸ்பேட் முதன்மை படிகங்களை வளர்ப்பு.

ஓஎன்ஏ படிகங்களை ஒரு ஒற்றை மடிப்பு ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் கலாச்சாரம் சேர்த்தல் உடனடி பத்து மடங்கு அதிகமான கால்சியம் உள்ளடக்கத்தில், 8 நிமிடங்கள் கழித்து அடிப்படைக்குத் திரும்பியது. கால்சியம்-இலவச ஊட்டச்சத்து ஊடகத்தில் அடிப்படை கால்சியம் பாஸ்பேட்டின் படிகங்கள் சேர்க்கப்பட்டதால் கால்சியத்தின் ஆதாரம் பெரும்பாலும் ஒரு அயல் அயன் ஆகும். கால்சியம் செறிவு அடுத்த நுண்கணிப்பு 60 நிமிடங்கள் கழித்து, குறைந்தபட்சம் 3 மணி நேரம் நீடித்தது.இங்கு, கால்சியத்தின் ஆதாரம் phagolysosomes இல் கரைக்கப்படும் ஃபாஜிசைட் செய்யப்பட்ட படிகங்களாகும்.

அது எஃப்சிஎஸ்-படிகங்களை mitogenic விளைவு ஒரு வளர்ச்சிக் காரணியாக PDGF ஒத்த என்று நிறுவப்பட்டது; பிந்தைய போன்ற, எஃப்சிஎஸ்-படிகங்கள் ஐ.ஜி.எஃப் -1 மற்றும் இரத்த பிளாஸ்மாவில் பொறுத்து சினெர்ஜிசம் வெளிப்படுத்துகின்றன. IGF-1 இன் முற்றுப்புள்ளி, பதிலளிப்பதன் மூலம் உயிரணுக்களின் mitogenesis ஐ குறைக்கிறது. முதுகலை மிட்செல் மற்றும் பலர் (1989) காட்டியது mitogenesis ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் படிகங்களானவை எஃப்சிஎஸ்-தூண்டல் Balb / கேட்ச் ₃ டி ₃ ஒரு சைரின் / திரியோனின் புரத கைனேஸ் சி (PKC) தேவைப்படும் - ஒரு வெளிப்புற தூண்டுதல் செல்கள் ஹார்மோன்கள், நரம்புக்கடத்திகள் மற்றும் காரணிகள் உருவாக்கப்படும் சமிக்ஞைகளை முக்கிய மத்தியஸ்தர்களாக ஒன்று வளர்ச்சி. Balb / கேட்ச் உயிரணுக்களில் உள்ள PKC செயல்பாட்டை குறைக்கின்ற ₃ டி ₃ protooncogenes இன் எஃப்சிஎஸ் செயலாற்றுத் தூண்டல் தடுக்கிறது கேட்ச்-Fos மற்றும் கேட்ச்-myc, ஆனால் PDGF மத்தியஸ்தம் இந்த ஆன்கோஜீன்களின் தூண்டுதல் மீது எந்த விளைவையும் ஏற்படுத்தாது.

கலைக்கப்பட்டது phagocytized படிக பிறகு அதிகரித்த செல்லக கால்சியம் அளவு - சமிக்ஞை mitogenesis மட்டுமல்ல பாதை. இனோசிட்டால்-3-பாஸ்பேட் idiatsilglitserola - வருகிறது PDGF போன்ற வளர்ச்சி காரணிகள் அதன் சவ்வு ரிசெப்டர் உடன் இணைக்கும் போது பாஸ்போலிப்பேஸ் சி (பாஸ்போபேக்டிரியம் diesteraza) செல்லகக் தூதுவர்கள் அமைக்க 4,5-பிஸ்பாஸ்பேட் gidroliziruetfosfatidilinozitol இது தூண்டுகிறது. போன்ற புரத கினேஸ்கள் மற்றும் புரோடேசுகள் கால்சியம் சார்ந்த மற்றும் கால்சியம் / கால்மாடுலின் சார்ந்த என்சைம்களின் செயல்பாட்டைக் மாற்றியமைப்பதன் மூலமாக அகச்சோற்றுவலையிலிருந்து வெளிவரும் முதல் வெளியீடுகள் கால்சியம்.

ஆர் Rothenberg மற்றும் எச் சேங் (1988) எஃப்சிஎஸ்-படிகங்களை தூண்டலுக்கு பதில் மூட்டுறைப்பாயத்தை உயிரணுக்குள்ளான பாஸ்போலிப்பேஸ் சி பாஸ்பேடிடைலினோசிட்டால் 4,5-பிஸ்பாஸ்பேட் முயல்கள் மேம்பட்ட சீரழிவு பதிவாகும். பிந்தையது குறிப்பிடத்தக்க வகையில் உயிர்வாழும் ( ³ H) -சிசினோடால் செல்கள் உள்ள inositol- 1- பாஸ்பேட் உள்ளடக்கத்தை அதிகரிக்கிறது ; உச்சத்தை 1 நிமிடத்திற்குள் அடைந்து 1 மணி நேரம் நீடித்தது.

Diacyl-glycerol கால்சியம் பைரோபாஸ்பேட் டைஹைட்ரேட்டின் சாத்தியமான செயல்படுத்துபவர். CRC படிகங்கள் பாஸ்போபிலிஸின் செயல்திறனை அதிகரிக்கும் என்பதால், diacylglycerol குவிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, எனவே PKC செயல்படுத்தும் அதிகரிப்பு எதிர்பார்க்கப்படுகிறது. பி.ஜி. மிட்செல் மற்றும் இணை ஆசிரியர்கள் (1989) ஆர்.பீ.சி படிகங்கள் மற்றும் PDGF களின் விளைவை டிஎன்ஏ கூட்டுத்தளத்தில் பால்பிக் / சி _-3 டி ₃ ஃபைப்ரோப்ஸ்டுகள் மூலம் ஒப்பிட்டனர் . உயிரணுப் பண்பாட்டில், PKC சிதைவு-நிர்ணயித்தல் ஃபோர்போல் டீஸ்டர் (TFA) உடன் செல்களை அடைப்பதன் மூலம் செயலிழக்கச் செய்யப்பட்டது, இது diacylglycerol இன் அனலாக். டி.எஃப்.ஏ யின் குறைந்த அளவிலான நீண்ட தூண்டுதலுடன் நீண்டகால தூண்டுதல் PKC இன் செயல்பாட்டைக் குறைக்கிறது, ஆனால் அதிக அளவு கொண்ட ஒரு தூண்டுதல் செயல்படுகிறது. RPC படிகங்கள் டி.என்.ஏ தொகுப்புகளின் தூண்டுதல் PKC இன் செயலிழந்த பிறகு ஒடுக்கப்பட்டது, இது OFC தூண்டப்பட்ட இயல்பாக்குதலில் இந்த நொதியின் முக்கியத்துவத்தை சுட்டிக்காட்டுகிறது. முன்னதாக, GM McCarthy மற்றும் இணை ஆசிரியர்கள் (1987) PKC செயல்படுத்துவதன் மூலம் OFC படிகங்களுக்கு மனித நரம்பு மண்டலங்களின் mitogenic பதில் தொடர்பை நிரூபித்தார். இருப்பினும், OFC படிகங்கள் பாஸ்பாடிடிலினோசிடோல் -3-கினேஸ் அல்லது டைரோசின் கைனேஸை செயல்படுத்துவதில்லை, OPC படிகங்களின் உயிரணு செயல்பாட்டின் நுட்பம் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டதாக இருப்பதை உறுதிப்படுத்துகிறது.

புரோட்டோ-ஒன்கோஜெனென்ஸ் என்றழைக்கப்படும் மரபணுக்களின் குழுவால் செல் பரவலை கட்டுப்படுத்துகிறது. புரோட்டீன்கள் எதிரொலிக்கும் மற்றும் தியோ புரதங்களின் சி-ஃபோஸ் மற்றும் சி-ஷூ ஆகியவற்றின் பொருட்கள் செல் கருவில் இடமளிக்கப்படுகின்றன, மேலும் அவை குறிப்பிட்ட டி.என்.ஏ வரிசைகளுடன் தொடர்புபடுத்தப்படுகின்றன. OCP படிகங்களால் ZT3- ஃபைப்ரோபலாஸ்டுகளின் தூண்டுதல் பல நிமிடங்கள் c- ஃபோஸ் வெளிப்பாடுகளில் விளைகிறது , இது தூண்டலுக்குப் பிறகு 30 நிமிடத்திற்கு பிறகு அதிகபட்சமாக அடையும். மின்கல OFC படிகங்கள் அல்லது PDGF உடன் டிரான்ஸ்கிரிப்ட்டின் தூண்டுதல் 1 மணி நேரத்திற்குள் ஏற்படுகிறது மற்றும் தூண்டுதலுக்குப் பிறகு 3 மணிநேரத்திற்கு பின்னர் அதிகபட்சமாக அடையும். C-fos மற்றும் c-myc இன் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் அதிகரித்த அளவை குறைந்தது 5 h செல்கள் ஆதரிக்கின்றன . செயலற்ற PKC உடன் செல்கள், சி-ஃபோஸ் மற்றும் சி-மூஸ் படிகங்கள் RPA அல்லது TPD இன் தூண்டுதல்கள் கணிசமாக தடுக்கப்பட்டுள்ளன, அதே நேரத்தில் இந்த PDGF மரபணுக்களின் தூண்டல் மாறாது.

Mitogen-activated protein kinase குடும்பத்தின் (MAP K) பிரதிநிதிகள் பல்வேறு ஊடுருவல் சிக்னலிங் அருவிகள் முக்கிய கட்டுப்பாட்டாளர்கள். இந்த குடும்பத்தின் subclasses ஒன்று, p42 / p44, புரோட்டோ- oncogenes சி-ஃபோஸ் மற்றும் சி-ஜூன் செயல்படுத்தும் சம்பந்தப்பட்ட ஒரு செயல்முறை மூலம் செல்கள் பெருக்கம் கட்டுப்படுத்துகிறது . OFC மற்றும் PFCD படிகங்கள் புரோட்டீன் கினேஸ் சமிக்ஞை பாதையை செயல்படுத்துகின்றன, இதில் p42 மற்றும் p44 ஆகியவை பங்கேற்கின்றன, இது கால்சியம்-கொண்டிருக்கும் படிகங்களால் தூண்டப்பட்ட மிதிஜெனீசிஸில் இந்த பாதையின் பங்கைக் குறிக்கிறது.

இறுதியாக, OFC தூண்டப்பட்ட இயல்பாக்குதல், படியெடுத்தல் அணுக்கரு காரணி KB (NF-kB), இது முதலில் ஒளிச் சங்கிலி இம்யூனோகுளோபினின் (இ.கே.கே.) மரபணு என்று விவரிக்கப்பட்டது. பல சமிக்ஞை வழிவகைகளுக்கு இது ஒரு தூண்டிய படியெடுத்தல் காரணி, இது பல்வேறு மரபணுக்களின் வெளிப்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. NF-kB இன் தூண்டுதல் பொதுவாக 1 கி.பீ. என்று அழைக்கப்படும் சைட்டோபிளாஸில் இருந்து தடுப்பு புரதங்களின் வெளியீட்டில் தொடர்புடையது. NF-kB தூண்டுவதைத் தொடர்ந்து, கருவிக்கு செயலில் படியெடுத்தல் காரணிக்கு இடமாற்றம் ஏற்படுகிறது. OFC படிகங்கள் பால்எல் / சி _-3 டி ₃ ஃபைப்ரோப்ஸ்டுகள் மற்றும் மனித தோல் ஃபைப்ரோபெஸ்ட்களில் NF-kB ஐ தூண்டியது .

NF-κB செயல்பாட்டிற்குப் பின் பல வழிகள் சமிக்ஞை பரிமாற்றத்தில் ஈடுபடுத்தப்படலாம், ஆனால் அவை அனைத்தும் புரோட்டின் கினேஸ்கள் பிஸ்ஃபோரிலேட் (இதனால் சிதைகின்றன) 1 kB அடங்கும். Vitro ஆய்வுகள் முடிவுகளின் அடிப்படையில், 1 kB கினேஸ்கள் (எ.கா., PKC மற்றும் புரதம் கினேஸ் A) ஒரு அடி மூலக்கூறாக செயல்படுவதாக முன்னர் கருதப்பட்டது. எனினும், ஒரு பெரிய மூலக்கூறு எடையுடன் 1 kB கினேஸ் வளாகம் சமீபத்தில் கண்டறியப்பட்டது. இந்த kinases குறிப்பாக phosphorylate serine எச்சங்கள் 1 kB. NF-kV TNF -ஐ மற்றும் IL-1 இன் செயல்படுத்தல் NF-KB- தூண்டுதல் கைனேஸ் (NIC) மற்றும் 1KB கினேஸ் ஆகியவற்றின் செயல்திறன் தேவைப்படுகிறது. NIC செயலாக்கத்தின் மூலக்கூறு இயக்கம் தற்போது அறியப்படவில்லை. OFC படிகங்கள் PKC மற்றும் NF-kV ஆகிய இரண்டையும் செயல்படுத்திய போதிலும், இந்த இரண்டு செயல்முறைகளும் எந்த அளவிற்கு இணைக்கப்பட வேண்டும் என்பது தெரியவில்லை. GKB கினேஸின் மாற்றமடைதல் பாஸ்போரிலேசன் மூலம் செயல்படுத்தப்படுவதால், NFC-NFC படிகங்களால் பாஸ்போரிலேசன் மற்றும் ஜி.கே.பி கினேஸை செயல்படுத்துதல் ஆகியவற்றால் PKC இன் பங்கு தூண்டப்படுவதில்லை. இந்த கருத்தினை ஆதரிக்கும் வகையில், PKC இன் staurosporin OFC- படிக-தூண்டப்பட்ட இயோடோஜெனீசிஸ் மற்றும் NF-KB வெளிப்பாடு மூலம் இந்த கருத்துக்கு ஆதரவாக செயல்படலாம். இதேபோல், ஸ்டோரோஸ்போரின் GKV கினேஸைத் தடுக்கிறது, எனவே புரத கினேஸ் A மற்றும் பிற புரத கினேஸ்கள் ஆகியவற்றைத் தடுக்கிறது.

இதனால், RPC- கிரிஸ்டலின்-தூண்டப்பட்ட மீடோஜெனீசிஸின் நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பினை குறைந்தது இரண்டு வேறுபட்ட செயல்முறைகளில் உள்ளடக்கியது:

• விரைவான சவ்வு-பிணைப்பு நிகழ்வு, இது PKF மற்றும் MAP K, செயல்படுத்துவதற்கு வழிவகுக்கிறது, NF-KB மற்றும் proto-oncogenes இன் தூண்டுதல்,
• படிகங்களின் மெதுவான ஊடுருவல் கலைப்பு, இது Ca ²⁺ இன் ஊடுருவ உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிக்க வழிவகுக்கும் , பின்னர் கால்சியம் சார்ந்த சார்பற்ற செயல்பாடுகளை செயல்படுத்துவதற்கு, மிதொஜெனெஸ் தூண்டுதலை தூண்டும்.

[1], [2], [3]

MMP- கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களின் தூண்டல்

கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களுடன் திசு சேதத்தின் மீடியார்கள் MMP- கொலாஜனேஸ் -1, ஸ்டோரோலிசின், 92 கே.டி ஜெலட்டின்ஸ் மற்றும் கொலாஜனேஸ் -3 ஆகியவை.

கருதுகோள் கொடுக்கப்பட்ட உள்ளடக்கத்தை CPCH படிகங்கள் மற்றும் திசுக்களின் கூட்டு அழிவு, அதன்படி படிகங்கள் CPCH மற்றும் சாத்தியமான சில கொலாஜன் மூட்டுறைப்பாயத்தை செல்கள் விழுங்கப்பட்டு இடையே இணைப்பு பரிந்துரைக்கப்பட்டது. ஊக்கமடைந்த சினோவோவிட்ஸ் ப்ரோலிஃபிடேட் மற்றும் புரோட்டெஸ் ப்ரொட்டேஷன்கள். இந்த கருதுகோள் , இயற்கை அல்லது செயற்கை RPP, PFCD, மற்றும் பிற மனிதனின் அல்லது நாய் சினோவிட்டிஸின் கலாச்சாரத்திற்கு கூடுதலாக செயற்கை முறையில் பரிசோதிக்கப்பட்டது . நடுநிலை புரதங்கள் மற்றும் கொலாஜனேஸ்கள் ஆகியவற்றின் செயல்பாட்டின் அளவானது டோஸ்-சார்ந்திருப்பதை அதிகரித்தது மற்றும் படிகங்கள் இல்லாமல் வளர்க்கப்பட்ட செல்கள் கட்டுப்பாட்டு கலாச்சாரத்தில் சுமார் 5-8 மடங்கு அதிகமாக இருந்தது.

நடுத்தர kristallsoderzhaschey உள்ள வளர்ப்பு செல்கள், mRNA ஆனது coinduction collagenase-1, stromelysin மற்றும் gelatinase, நடுத்தர ஒரு அடுத்தடுத்த சுரக்கப்படுவதோடு 92 kDa நொதிகள் கண்டறியப்பட்டது.

OFC படிகங்கள் மேலும் நடுத்தர ஒரு நொதிகளின் பின்விளைவு கொண்டு முதிர்ந்த porcine காண்டோரோசிட்டஸ் உள்ள collagenase-1 mRNA மற்றும் collagenase-2 குவிப்பு ஏற்படுகிறது.

GMMCarty மற்றும் co-authors (1998) MMP இன் படிகமயமான உற்பத்தியில் படிகங்களின் கலப்பின கலப்புப் பாத்திரத்தைப் படித்தது. படிகங்களை சோர்வில் செல்லகக் கலைக்கப்பட்டது bafilomitsina கொண்டு லைசோசோமல் pH அதிகப்படுத்துவதன் மற்றும் படிகங்கள் CPCH மனித ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் இன் வளர்ச்சியுறும் பதில் வலுவிழக்கச், ஆனால் MMPs தொகுப்புக்கான மற்றும் சுரப்பு தடுக்கும் வேண்டாம்.

அடிப்படை கால்சியம் பாஸ்பேட் அல்லது PFCD இன் படிகங்களானது சோடியம் சிறுநீர் படிகங்களுக்கு மாறாக , செயற்கை முறையில் IL-1 இன் உற்பத்தியை தூண்டவில்லை .

தற்போதைய தரவு தெளிவாக கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களை தொடர்பு கொண்டு fibroblasts மற்றும் chondrocytes மூலம் MMP உற்பத்தி நேரடி தூண்டுதல் குறிக்கிறது.

நோய்க்கான முன்னேற்றத்தில் எம்.எம்.பி யின் குறிப்பிடத்தக்க பாத்திரத்திற்கான கீல்வாதம் அறிகுறிகள். கால்சியம் கொண்டிருக்கும் படிகங்களின் பாதிப்பு பாதிக்கப்பட்ட மூட்டு திசுக்களின் சீரழிவை மேம்படுத்துகிறது.

புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு தூண்டுதல்

செல் வளர்ச்சி தூண்டுதலால் கூடுதலாக, என்சைம்கள் கால்சியம் சுரப்பு கொண்ட படிகங்கள் பாலூட்டி செல்கள், குறிப்பாக PGE கலாச்சாரத்தில் புரோஸ்டோகிளாண்டின் வெளியீடு ஏற்படும் ₂. அனைத்து சந்தர்ப்பங்களிலும் PGE- ₂ வெளியீடு படிகங்கள் செல்கள் வெளிப்பாடு பின்னர் முதல் மணி நேரத்திற்குள் ஏற்படும். ஆர் Rothenberg (எல் 987) PGE தொகுப்புக்கான அராச்சிடோனிக் அமிலம் முக்கிய ஆதாரமாக என்று தீர்மானித்திருக்கிறது ₂ போஸ்பாடிடில்கோலின் மற்றும் phosphatidylethanolamine என்பதுடன், என்று பாஸ்போலிப்பேஸ் உறுதி ஒரு ₂ மற்றும் கால் - PGE மேலாதிக்க பாதை தயாரிப்பு ₂.

CPC இன் படிகங்களின் விளைவுக்கு PGE1 வெளியிடப்படலாம். ஜிஎம் மெக்கர்தி மற்றும் பலர் (1993,1994) PGE பலன் பற்றி ஆய்வு ₂ படிகங்கள் CPCH மனித ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் இன் mitogenic மறுமொழியின்படி, PGE, அதன் அனலாக் misoprostol. அனைத்து மூன்று முகவர்களும், மருந்தளவு சார்ந்த முறையில், PGE மற்றும் misoprostal ஆகியவற்றில் அதிக உச்சரிக்கப்படும் தடுப்பூசிகளைக் காட்டும் வகையில் mitogenic பதிலளிப்பைத் தடுக்கின்றன. PGE, மற்றும் மிசோபிரொஸ்டல், ஆனால் பி.இ.இ. ₂ அல்ல , OFC படிகங்களின் விளைவுக்கு கொலாஜன்ஸ் mRNA இன் குவியலைத் தடுக்கும்.

எம்.ஜி. மெக்கார்ட்டி மற்றும் என். சேங் (1994) ஆகியோர் ஆர்.ஜி.சி. PGE விட செல்லகக் cAMP ஐ ஒரு வலிமையான inducer - ஆசிரியர்கள் PGE என்று காட்டியது ₂ மற்றும் PGE cAMP- சார்பு சமிக்ஞை வழிமுறையின் மூலம் OFC தூண்டப்பட்ட mitogenesis மற்றும் MMP உற்பத்தியை தடை. ஒருவேளை PGE தூண்டிய படிகங்கள் உற்பத்தி அதிகரிப்பு OFC பின்னூட்ட இயந்திர நுட்பத்தை மூலம் தங்கள் பிற உயிரியல் விளைவுகள் (mitogenesis மற்றும் உற்பத்தி MSEs) பலவீனப்படுத்துகிறது.

படிகங்களால் தூண்டப்பட்ட அழற்சி

கால்சியம் படிகங்கள் அடிக்கடி கீழ்வாதம் நோயாளிகளிடம் உள்ள மூட்டுறைப்பாயத்தை திரவத்தில் காணப்படுகின்றன, ஆனால் கடுமையான வீக்கம் எபிசோடுகள் மற்றும் கீல்வாதத்தின் என அரிய வெள்ளணு மிகைப்பு kristallassotsiirovannyh மணிக்கு arthropathies (எ.கா. நோய்க்குறியீட்டின் "தோள்பட்டை கூட்டு மில்வாக்கி"). படிகங்களின் ஃபோலலிஸ்டிக் திறனை பல தடுப்பு காரணிகளால் மாற்றலாம். ஆர் Terkeltaub மற்றும் பலர் (1988) சீரம் மற்றும் இரத்த பிளாஸ்மா திறன் நியூட்ரோபில் பதில் granulotsitovov படிகமாக்கப் அடிப்படை கால்சியம் பாஸ்பேட் தடுக்கும் கணிசமாக நிரூபித்துள்ளது. அத்தகைய தடுப்புக்கு ஏற்படுத்தும் காரணிகள் படிக-பிணைப்பு புரதங்கள் ஆகும். ஒரு - இந்த புரதங்கள் ஒன்று தேர்வு ₂ -HS கிளைக்கோபுரதம் (AHSr) - ANSG பதில் படிகங்கள் CPCH உள்ள நியுரோபில் இரத்த வெள்ளையணுக்கள் மிக வலிமையான மற்றும் குறிப்பிட்ட வினைத்தடுப்பானாக இருக்கிறது என்று காட்டியது. AHSr - கல்லீரலின் தோற்றத்தின் மோர் புரதம்; அது எலும்பு மற்றும் கனிமப்படுத்தப்பட்ட திசுக்களில் ஒப்பீட்டளவில் உயர் செறிவுகளையுடைய மற்ற சீரம் புரதங்கள் ஒப்பிடுகையில் என்று அறியப்படுகிறது. மேலும் இதையொட்டி AHSr தற்போது மூட்டுறைப்பாயத்தின் திரவம் "noninflamed", மற்றும் சொந்த மூட்டுறைப்பாயத்தை திரவம் உள்ள கால்சியம் பாஸ்பேட் முதன்மை படிகங்களிலான கண்டுபிடிக்கப்படும். இவ்வாறு, AHSr நிலைமைகள் உள்ள கால்சியம் பாஸ்பேட் படிகங்கள் சாத்தியமான மைய flogogennogo நிகழ்தகவு பண்படுத்தும் விலக்கப்பட்ட இல்லை உயிருள்ளவையில்.

இந்த தொகைக்கு, நாங்கள் இரண்டு திட்டங்கள் கீல்வாதம் தோன்றும் முறையில் முன்மொழியப்பட்ட வார்னர்பிரதர்ஸ் வான் டென் பெர்க் மற்றும் பலர் (1999) மற்றும் எம் Sarrabba முன்வைக்க மற்றும் பலர் (1996), இயந்திர மரபு வழி மற்றும் உயிர்வேதியியல் காரணிகளை இணைத்திருக்கும் இது.