கட்டுரை மருத்துவ நிபுணர்
புதிய வெளியீடுகள்
ஹெபடைடிஸ் டி - காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 04.07.2025
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
1977 ஆம் ஆண்டில், இத்தாலிய ஆராய்ச்சியாளர்கள் குழு வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் பி நோயாளிகளின் ஹெபடோசைட்டுகளில் முன்னர் அறியப்படாத ஆன்டிஜெனைக் கண்டுபிடித்தது. இது B வைரஸின் 4வது ஆன்டிஜென் என்று கருதப்பட்டது (ஏற்கனவே அறியப்பட்ட ஆன்டிஜென்களான HBs, HBc, HBe உடன் ஒப்பிடுவதன் மூலம்), மேலும் இது கிரேக்க எழுத்துக்களின் 4வது எழுத்தான டெல்டாவின் பெயரிடப்பட்டது. பின்னர், டெல்டா ஆன்டிஜெனைக் கொண்ட இரத்த சீரம் கொண்ட சிம்பன்சிகளின் சோதனை தொற்று இது ஒரு புதிய வைரஸ் என்பதை நிரூபித்தது. WHO இன் பரிந்துரையின் பேரில், வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் D இன் காரணகர்த்தா ஹெபடைடிஸ் டெல்டா வைரஸ் - HDV என்று பெயரிடப்பட்டது. பெரும்பாலான ஆராய்ச்சியாளர்கள் இதை அறியப்பட்ட எந்த வகைபிரித்தல் வகைகளுக்கும் ஒதுக்கவில்லை, இது ஒரு புதிய இனத்தின் ஒரே பிரதிநிதி - டெல்டாவைரஸ் என்று கருதுகின்றனர். HDV இன் தனித்தன்மைகள் டெல்டா துகள்களின் மரபணுவில் வைரஸின் உறை புரதங்களை குறியாக்கம் செய்யும் பிரிவுகள் இல்லை என்பதோடு தொடர்புடையது. HDV இன் இந்த அம்சம், மற்றொரு வைரஸ் (HBV) தொற்று இல்லாமல் தொற்றுநோயை ஏற்படுத்த இயலாமையுடன், இந்த தொற்று முகவரைப் படிக்கும் ஆரம்ப ஆண்டுகளில் அதை ஒரு வைராய்டு அல்லது வைரசாய்டு என வகைப்படுத்த அனுமதித்தது.
HDV (ஹெபடைடிஸ் D வைரஸ்) என்பது சுமார் 36 nm (28 முதல் 39 nm) விட்டம் கொண்ட ஒரு கோள வடிவ துகள் ஆகும், இது அறியப்பட்ட விலங்கு வைரஸ்களில் மிகச் சிறியது. இது டெல்டா ஆன்டிஜென் (HDAg) மற்றும் HDV RNA இன் தோராயமாக 70 துணை அலகுகளிலிருந்து கட்டமைக்கப்பட்ட ஒரு நியூக்ளியோகாப்சிட் (18 nm) ஐக் கொண்டுள்ளது. வெளிப்புற ஷெல் HBV மேற்பரப்பு ஆன்டிஜெனால் உருவாகிறது. HDV இன் வெளிப்புற ஷெல் HBsAg ஆல் குறிப்பிடப்படுகிறது.
வைரஸின் முக்கிய செயல்பாட்டில் உச்சரிக்கப்படும் செயல்பாட்டு வேறுபாடுகளுடன் 24 kDa (HDAg-S) மற்றும் 27 kDa (HDAg-L) மூலக்கூறு எடையுடன் இரண்டு வகையான HDAg உள்ளன. தற்போது, HDV நகலெடுப்பிற்கு சிறிய வடிவமான HDAg-S அவசியம் என்றும் HDV RNA நகலெடுப்பின் விகிதத்தை அதிகரிக்கிறது (வைரஸ் நகலெடுப்பின் டிரான்ஸ்ஆக்டிவேட்டர்), மேலும் பெரிய வடிவம் (HDAg-L) வைரஸ் துகள்களின் அசெம்பிளியில் ஈடுபட்டுள்ளது மற்றும் HDV நகலெடுப்பின் விகிதத்தைக் குறைக்கிறது என்றும் நம்பப்படுகிறது. கூடுதலாக, HDAg-L வைரஸ் புரதங்களின் உள்செல்லுலார் இயக்கத்தில் ஈடுபட்டுள்ளது. டெல்டா ஆன்டிஜென் பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளின் கருக்களில், நியூக்ளியோலி மற்றும் நியூக்ளியோபிளாஸில் உள்ளூர்மயமாக்கப்படுகிறது. HDAg உச்சரிக்கப்படும் RNA-பிணைப்பு செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது. இந்த பிணைப்பின் தனித்தன்மை மற்ற வைரஸ் மற்றும் செல்லுலார் RNA உடனான தொடர்பு இல்லாததை தீர்மானிக்கிறது. HDV மரபணு சுமார் 1700 நியூக்ளியோடைடுகள் நீளம் கொண்ட எதிர்மறை துருவமுனைப்பின் ஒற்றை-இழை வடிவ சுழற்சி RNA மூலக்கூறால் குறிப்பிடப்படுகிறது.
HBV மற்றும் HDV இன் தொடர்பு, HB-Ag உதவியுடன் HDV இன் வெளிப்புற உறை உருவாவதை மட்டுமல்லாமல், இன்னும் முழுமையாகப் புரிந்து கொள்ளப்படாத பிற வழிமுறைகளையும் தீர்மானிக்கிறது. தற்போது, HBV நகலெடுப்பைத் தடுக்கும் HDV இன் திறன் குறித்து எந்த சந்தேகமும் இல்லை, இது கடுமையான தொற்று - இணை தொற்று போது HBeAg மற்றும் HBsAg இன் வெளிப்பாட்டைக் குறைப்பதற்கும் டிஎன்ஏ பாலிமரேஸ் செயல்பாட்டை அடக்குவதற்கும் வழிவகுக்கிறது.
HDV-யின் மூன்று மரபணு வகைகளும் பல துணை வகைகளும் உள்ளன. மரபணு வகை I உலகின் அனைத்துப் பகுதிகளிலும் பொதுவானது மற்றும் முக்கியமாக ஐரோப்பா, ரஷ்யா, வட அமெரிக்கா, தென் பசிபிக் பகுதி மற்றும் மத்திய கிழக்கு நாடுகளில் பரவுகிறது. மரபணு வகை II தைவான் மற்றும் ஜப்பானிய தீவுகளில் பொதுவானது. மரபணு வகை III முக்கியமாக தென் அமெரிக்கா மற்றும் மத்திய ஆப்பிரிக்கக் குடியரசில் காணப்படுகிறது. அனைத்து HDV மரபணு வகைகளும் ஒரே செரோடைப்பைச் சேர்ந்தவை.
HDV அதிக வெப்பநிலையை எதிர்க்கும், அமிலங்கள் மற்றும் UV கதிர்வீச்சு அதைப் பாதிக்காது. காரங்கள் மற்றும் புரோட்டீயஸ்கள் மூலம் வைரஸை செயலிழக்கச் செய்யலாம். மீண்டும் மீண்டும் உறைதல் மற்றும் உருகுதல் அதன் செயல்பாட்டைப் பாதிக்காது.
[ ஹெபடைடிஸ் டி நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
ஒரு HBV கேரியரின் உடலில் ஒருமுறை நுழைந்தவுடன், டெல்டா வைரஸ் அதன் பிரதிபலிப்புக்கு சாதகமான நிலைமைகளைக் காண்கிறது, ஏனெனில் அது உடனடியாக HBs ஆன்டிஜெனின் ஷெல்லால் தன்னைச் சூழ்ந்து, பின்னர் அவற்றின் மேற்பரப்பில் பாலிமரைஸ் செய்யப்பட்ட ஆல்புமின் இருப்பதால் ஹெபடோசைட்டுகளுக்குள் ஊடுருவுகிறது, இது HDV இன் வெளிப்புற ஷெல்லான HBsAg உடன் ஒரு தொடர்பைக் கொண்டுள்ளது. HDV இன் எக்ஸ்ட்ராஹெபடிக் இனப்பெருக்கம் நிறுவப்படவில்லை.
டெல்டா வைரஸ் HBV-ஐப் போலவே நேரடி சைட்டோபாதிக் நடவடிக்கை மற்றும் நோயெதிர்ப்பு-மத்தியஸ்த நடவடிக்கை இரண்டையும் கொண்டுள்ளது. சைட்டோபாதிக் செயல்பாட்டின் சான்றுகளில் ஒன்று, அழற்சியை விட நெக்ரோடிக் மாற்றங்களின் குறிப்பிடத்தக்க ஆதிக்கம் ஆகும், இது வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் D நோயாளிகளின் கல்லீரல் திசுக்களின் உருவவியல் பரிசோதனையின் போது கண்டறியப்பட்டது. அதே நேரத்தில், கடுமையான நோயெதிர்ப்பு கோளாறுகளில் HDV இன் சைட்டோபாதிக் நடவடிக்கை இல்லாதது குறித்த தரவு பெறப்பட்டுள்ளது, இது ஹெபடோசைட் சேதத்தின் நோயெதிர்ப்பு ரீதியாக மத்தியஸ்த பொறிமுறையின் இருப்பைக் குறிக்கிறது.
டெல்டா வைரஸால் பாதிக்கப்படும்போது, இரண்டு வகையான டெல்டா தொற்று சாத்தியமாகும்: இணைத் தொற்று மற்றும் சூப்பர் இன்ஃபெக்ஷன். முதலாவது, ஆரோக்கியமான நபரின் உடலில் HBV உடன் ஒரே நேரத்தில் HDV நுழையும் போது ஏற்படுகிறது. முன்னர் B வைரஸால் பாதிக்கப்பட்டவர்களுக்கு (வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் B அல்லது HBsAg கேரியர்கள் உள்ள நோயாளிகளில்) கூடுதலாக டெல்டா வைரஸால் பாதிக்கப்படும்போது சூப்பர் இன்ஃபெக்ஷன் உருவாகிறது.
கூட்டுத் தொற்று காரணமாக ஏற்படும் ஹெபடைடிஸ் பொதுவாக கலப்பு நோயியலின் கடுமையான ஹெபடைடிஸ் HBV, HDV அல்லது டெல்டா முகவருடன் கூடிய கடுமையான ஹெபடைடிஸ் B என்று அழைக்கப்படுகிறது, இது நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் இரண்டு வைரஸ்களின் பங்கேற்பை வலியுறுத்துகிறது. HDV உற்பத்தி HBV உடன் ஒரே நேரத்தில் நிகழ்கிறது, ஆனால் டெல்டா வைரஸின் செயலில் பிரதிபலிப்பு HBV (HBsAg) இன் கட்டமைப்பு கூறுகளின் வளர்ச்சியைப் பின்பற்றுகிறது, மேலும் அதன் கால அளவு HBs ஆன்டிஜெனீமியாவின் காலத்தால் வரையறுக்கப்படுகிறது. கலப்பு நோயியலின் ஹெபடைடிஸ் உடலில் இருந்து இரண்டு வைரஸ்களையும் நீக்கிய பிறகு முடிவடைகிறது. சூப்பர்இன்ஃபெக்ஷன் ஏற்பட்டால், கடுமையான வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் டெல்டா உருவாகிறது, இது பொதுவாக வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் B கேரியரின் கடுமையான டெல்டா (சூப்பர்) தொற்று என்று அழைக்கப்படுகிறது.
இந்த வழக்கில், கல்லீரல் சேதத்தின் வளர்ச்சியில் HBV இன் பங்கேற்பு மிகக் குறைவு, மேலும் இதன் விளைவாக ஏற்படும் அனைத்து நோயியல் மாற்றங்களும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளும் டெல்டா வைரஸின் செயல்பாட்டால் ஏற்படுகின்றன. பொதுவாக கடுமையான சுய-கட்டுப்படுத்தும் போக்கைக் கொண்ட இணை தொற்று போலல்லாமல், சூப்பர் இன்ஃபெக்ஷன் என்பது பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் அல்லது சிரோசிஸின் வேகமாக முன்னேறும் வளர்ச்சி வரை கடுமையான முற்போக்கான போக்கால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நாள்பட்ட HBV தொற்று (HBsAg கேரியர்களில், வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் B உள்ள நோயாளிகளில்), HBsAg தொடர்ந்து கல்லீரலில் அதிக அளவில் உருவாகிறது, மேலும் HDV அதன் சேதப்படுத்தும் விளைவை நகலெடுப்பதற்கும் செயல்படுத்துவதற்கும் மிகவும் சாதகமான நிலைமைகளைக் காண்கிறது என்பதே இதற்குக் காரணம். பெரும்பாலான ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஹெபடைடிஸ் டெல்டாவில் உள்ளார்ந்த எந்த குறிப்பிட்ட நோய்க்குறியியல் அறிகுறிகளையும் காணவில்லை. இணை தொற்றுகளில், "தூய" கடுமையான ஹெபடைடிஸ் B இல் உள்ளதைப் போன்ற மாற்றங்கள் உள்ளன, ஆனால் ஹெபடோசைட்டுகளில் உள்ள நெக்ரோடிக் செயல்முறை பொதுவாக அதிகமாகக் காணப்படுகிறது. நாள்பட்ட வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் டி, கடுமையான பெரிபோர்டல் ஹெபடைடிஸுடன் லோபுல்களில் குறிப்பிடத்தக்க அழற்சி மற்றும் நெக்ரோடிக் மாற்றங்கள், கல்லீரலில் செயல்முறையின் உயர் செயல்பாடு (மிதமான மற்றும் கடுமையான செயல்பாட்டின் நாள்பட்ட செயலில் உள்ள ஹெபடைடிஸ் ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது), கல்லீரல் கட்டமைப்பின் விரைவான சீர்குலைவு மற்றும் நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் (2 முதல் 5 ஆண்டுகள் வரை) கல்லீரல் சிரோசிஸின் உருவவியல் அறிகுறிகள் தோன்றும் சாத்தியக்கூறு ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.