பாலிஆர்கன் செயலிழப்பு

அறுவை சிகிச்சை நோயாளிகளில் முதன்முதலில் பல உறுப்பு செயலிழப்பு விவரிக்கப்பட்டது; பின்னர் அது ஒரு தனி நோய்க்குறியாக அடையாளம் காணப்பட்டது (பாவ் ஏ., 1975; 1980). வி.ஏ. கோலோகோர்ஸ்கி மற்றும் பலர் (1985), ஏ.வி. கோனிசெவ் (1988), ஜே. ஜஹ்ரிங்கர் மற்றும் பலர் (1985) ஆகியோரின் கூற்றுப்படி, பல உறுப்பு செயலிழப்பு என்பது உறுப்பு தழுவல் பதிலின் முறிவாகக் கருதப்படலாம், மேலும் இந்த விஷயத்தில் எழும் மாற்றங்களின் குறிப்பிடப்படாத தன்மை, காரணவியல் காரணி மற்றும் நோயியல் செயல்முறையைப் பொருட்படுத்தாமல் கோளாறுகளின் சீரான தன்மையில் வெளிப்படுகிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

பல உறுப்பு செயலிழப்பு எவ்வாறு உருவாகிறது?

பல உறுப்பு செயலிழப்பு குறிப்பிடத்தக்க வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளுடன் சேர்ந்துள்ளது.

தசை புரத வினையூக்கம் (அல்லது "தானியங்கி நரமாமிசம்") குறிப்பாக நோயின் முனைய கட்டத்தில் உச்சரிக்கப்படுகிறது. இது சாதாரண ஆற்றல் அடி மூலக்கூறுகளின் பயன்பாட்டை சீர்குலைப்பதன் காரணமாகும் - மிகவும் தீவிரமான நிலையில் உள்ள நோயாளிகளில் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் மற்றும் கொழுப்புகள், சரிசெய்ய முடியாத ஆற்றல் பற்றாக்குறை மற்றும் புரதம் சார்ந்த ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தின் வளர்ச்சியுடன், இது புரோட்டியோலிசிஸை செயல்படுத்துதல் மற்றும் முக்கிய உறுப்புகள் மற்றும் தசை திசுக்களின் கட்டமைப்பு புரதங்களின் முறிவை அடிப்படையாகக் கொண்டது.

செயல்படுத்தப்பட்ட நுண்ணுயிர் மற்றும் வைரஸ் நச்சுகள், மேக்ரோபேஜ்கள், மாஸ்டோசைட்டுகள், லுகோசைட்டுகள் (லுகோட்ரைன்கள், லைசோசோமால் என்சைம்கள், ஆக்ஸிஜன் ரேடிக்கல்கள், பல்வேறு உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள்) ஆகியவற்றால் சுரக்கப்படும் பொருட்கள் செல்லுலார் மற்றும் திசு சேதத்தைத் தூண்டும் திறன் கொண்டவை. பல உறுப்பு செயலிழப்பின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் ஒரு சிறப்பு இடம் ஃப்ரீ ரேடிக்கல் ஆக்சிஜனேற்றத்திற்கு வழங்கப்படுகிறது - இது செல் சேதத்தின் உலகளாவிய வழிமுறைகளில் ஒன்றாகும்.

பல உறுப்பு செயலிழப்பில் நோயெதிர்ப்பு மண்டல கோளாறுகள் மற்றும் செப்டிக் செயல்முறைகளின் முக்கிய பங்கு பற்றிய தகவல்கள் குவிந்துள்ளன, மேலும் செப்சிஸின் காரணகர்த்தாக்களில், மிக முக்கியமானவை கிராம்-எதிர்மறை பாக்டீரியாக்கள் ஆகும், அவை நோயாளிகளின் இரைப்பைக் குழாயிலிருந்து இரத்தம் மற்றும் உறுப்புகளுக்குள் ஊடுருவுகின்றன, இது தொடர்பாக இரைப்பை குடல் என்பது பல உறுப்பு செயலிழப்பை உருவாக்கும் ஒரு வகையான ஜெனரேட்டர் என்று கூறப்படுகிறது.

பல உறுப்பு செயலிழப்பு வளர்ச்சியின் அம்சங்கள்

ஆபத்தான நிலையில் உள்ள நோயாளிகளின் பொதுவான அம்சங்கள் தொற்று, அதிர்ச்சி, வீக்கம், திசு ஹைப்போபெர்ஃபியூஷன் மற்றும் ஹைப்பர்மெட்டபாலிசம் ஆகும். இதன் விளைவாக பல உறுப்பு செயலிழப்பு ஏற்படுகிறது.

எந்தவொரு அதிர்ச்சியும் மல்டிஃபோகல் நோயியல் இயற்பியல் செயல்முறைகளின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களில் செல்லுலார் சேதத்தின் தோற்றத்தில் மத்தியஸ்தர்கள் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றனர். அவற்றின் வெளியீடு அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியின் தீவிரம், பிந்தைய அதிர்ச்சி (அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிந்தைய) சேதத்தின் போது பல்வேறு மத்தியஸ்த அடுக்குகளின் செயல்படுத்தலைப் பொறுத்தது. அதிர்ச்சிக்குப் பிறகு முதல் நாளில் ஏற்படும் சேதத்தின் அளவு பல உறுப்பு செயலிழப்பின் விளைவைப் பாதிக்கிறது. அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் - உறுப்பு சேதத்தின் குறிகாட்டிகள் - இந்த முன்கணிப்பை தெளிவுபடுத்த உதவுகின்றன.

பல உறுப்பு செயலிழப்பு ஏற்பட்டால், பின்வருபவை முதன்மையான முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை:

• பாக்டீரியா நச்சுகள்,
• அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள்,
• எண்டோடெலியல் சேதம்,
• ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் கோளாறுகள்,
• நுண் சுழற்சிக்கு சேதம்.

ஹைபோக்ஸியா மற்றும் மறுஉருவாக்கத்தின் விளைவாக, எண்டோதெலியம் செயல்படுத்தப்படுவதோடு, நியூட்ரோபில்களின் திரட்டுதல் மற்றும் ஒட்டுதல் ஏற்படுகிறது. நியூட்ரோபில்கள் அவற்றின் மத்தியஸ்தர்களான ஆக்ஸிஜன் தீவிரவாதிகள், மைலோபெராக்ஸிடேஸ், ஹைபோகுளோரைட், புரோட்டீயஸ்கள் ஆகியவற்றைப் பயன்படுத்துகின்றன. இவை அனைத்தும் உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களில் உள்ள செல் சவ்வை அழித்து திசு ஹைபோக்ஸியாவை அதிகரிக்கின்றன.

அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டத்தில், நிரப்பு அமைப்பு, உறைதல், ஃபைப்ரினோலிசிஸ் மற்றும் கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பு செயல்படுத்தப்படுகின்றன. திசு அதிர்ச்சி மாற்று பாதை வழியாக நிரப்புதலையும், கிளாசிக்கல் மற்றும் மாற்று பாதைகள் வழியாக பாக்டீரியாவையும் செயல்படுத்துகிறது. செயல்படுத்தப்பட்ட நிரப்பு மேக்ரோபேஜ்களால் அழற்சி எதிர்ப்பு சைட்டோகைன்களின் [TNF, IL-1, பிளேட்லெட்-செயல்படுத்தும் காரணி (PAF)] உற்பத்தியை அதிகரிக்கிறது. நிரப்பியின் சவ்வு-தாக்குதல் வளாகம் (C5b-C9) இரண்டாம் நிலை அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் PGE2, த்ரோம்பாக்ஸேன் மற்றும் லுகோட்ரைன்களின் உற்பத்தியை ஏற்படுத்துகிறது. பல உறுப்பு செயலிழப்பை உருவாக்கும் நோயாளிகளில் அதிர்ச்சிக்குப் பிறகு முதல் நாளில் C3a மற்றும் C5b-C9 இன் செறிவு அதிகமாக உள்ளது. ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள், புரோட்டீஸ்கள், ஹிஸ்டமைன், C5b-C9 வளாகம் மற்றும் த்ரோம்பின் வெளியீடு P- மற்றும் L-செலக்டின்களின் வெளிப்பாட்டை அதிகரிக்கவும், எண்டோதெலியத்திற்கு நியூட்ரோபில்களின் ஒட்டுதலை அதிகரிக்கவும் வழிவகுக்கிறது, இது திசு சேதத்தை மேலும் அதிகரிக்க பங்களிக்கிறது மற்றும் பல உறுப்பு செயலிழப்பின் தீவிரத்தை அதிகரிக்கிறது.

கடுமையான அதிர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டத்தில், அதிக எண்ணிக்கையிலான செல்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, அவை திசுக்களில் நச்சு விளைவைக் கொண்ட மத்தியஸ்தர்களை ஒருங்கிணைக்கின்றன. மத்தியஸ்தர்களின் செயல்பாட்டின் விளைவாக ஒரு முறையான அழற்சி எதிர்வினை உள்ளது. பல சந்தர்ப்பங்களில், முறையான வீக்கம் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் உறுப்பு செயல்பாட்டிற்கு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இது பல உறுப்பு செயலிழப்பு வளர்ச்சியுடன் ஏற்படுகிறது. ஹைபோக்ஸியா மற்றும் மறுஉருவாக்க சேதம் என்டோரோசைட் நெக்ரோசிஸை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் குடல் சுவர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது. சிறு மற்றும் பெரிய குடல்களில் (ஏற்கனவே அதிர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டங்களில்), பாக்டீரியாக்கள் மற்றும் அவற்றின் நச்சுகள் குடல் லுமினிலிருந்து இரத்த ஓட்டத்தில் இடமாற்றம் செய்யப்படுகின்றன. குடல் சுவரின் ஹைபோக்ஸியா குடலுடன் தொடர்புடைய லிம்பாய்டு திசுக்களை செயல்படுத்துவதற்கு வழிவகுக்கிறது. அதிக எண்ணிக்கையிலான அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, லைசோசைம், ஹிஸ்டமைன், டைஃபென்சின்கள்) முறையான இரத்த ஓட்டத்தில் நுழைந்து, வாஸ்குலர் பற்றாக்குறையை ஏற்படுத்துகிறது. இதன் முக்கிய காரணம் நைட்ரிக் ஆக்சைடு (NO) என்று கருதப்படுகிறது. நுரையீரல், கல்லீரல், மண்ணீரல் மற்றும் குடலில் NO சின்தேஸின் தூண்டுதலால் ஹைபோக்ஸியாவின் போது அதிகரித்த NO உற்பத்தி ஏற்படுகிறது. உறுப்பு இரத்த ஓட்டத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதில் ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின் அமைப்பு முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. ஆஞ்சியோடென்சின் II என்பது மொத்த வாஸ்குலர் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கும் மற்றும் மெசென்டெரிக் இரத்த ஓட்டத்தைக் குறைக்கும் ஒரு மத்தியஸ்தராகும். பாஸ்போலிபேஸ் A2 (PLA2) இன் உள்ளடக்கம், ARDS இன் வளர்ச்சி மற்றும் இறப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையே ஒரு நேர்மறையான தொடர்பு உள்ளது. அதிர்ச்சியின் போது குடல் சளிச்சுரப்பியில் ஏற்படும் இஸ்கிமிக் சேதம் பாக்டீரியா இடமாற்றம் மற்றும் PLA2 இன் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது. குடல் சளிச்சுரப்பியில் அதிக அளவு PLA2 உள்ளது, இது உறுப்பு ஹைப்போபெர்ஃபியூஷனின் போது மிகைப்படுத்தப்படுகிறது. PLA2 இன் செயல்பாட்டின் கீழ், அழற்சி எதிர்ப்பு லிப்பிடுகள் லைசோபாஸ்போலிப்பிடுகள் (PAF இன் முன்னோடிகள்) மற்றும் அராச்சிடோனிக் அமிலம் (ஈகோசனாய்டுகளின் தொகுப்புக்கான ஒரு அடி மூலக்கூறு) ஒருங்கிணைக்கப்படுகின்றன. இதன் விளைவாக திசு சேத செயல்முறைகளின் முடுக்கம் மற்றும் தீவிரமடைதல் ஆகும்.

ஆரம்ப கட்டங்களில், உறைதல் அமைப்பு பல உறுப்பு செயலிழப்பின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் பங்கேற்கிறது. வெளிப்புற மற்றும் உள் த்ரோம்பின் உருவாக்கம் செயல்படுத்தப்படுகிறது, இது எண்டோடெலியல் செல்களில் பி-செலக்டின்களின் வெளிப்பாட்டைத் தூண்டுகிறது, ஃபைப்ரினோஜனை ஃபைப்ரின் மோனோமராக மாற்றுகிறது மற்றும் அதிலிருந்து த்ரோம்பஸ் உருவாவதை ஊக்குவிக்கிறது. ஆல்வியோலியின் லுமனில் ஃபைப்ரின் படிவு, அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் மற்றும் பிளாஸ்மா புரதங்களை நுரையீரல் திசுக்களின் இடைநிலை இடத்திற்கு மாற்றுவது ARDS வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. வெளிப்புற பாதை மூலம் உறைதல் செயல்படுத்தப்படுவது திசு மற்றும் VII உறைதல் காரணியின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது. திசு காரணி மூளை, எண்டோதெலியம், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் நுரையீரல் அல்வியோலியின் இடைநிலை உட்பட பல திசுக்களில் உள்ளது. ஃபைப்ரின் படிவு, ஃபைப்ரினோலிடிக் செயல்பாட்டைத் தடுப்பதோடு (பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டரின் அதிகரித்த செறிவு) இணைந்து, அட்லெக்டாசிஸ், காற்றோட்டம்/பெர்ஃப்யூஷன் ஏற்றத்தாழ்வு மற்றும் நுரையீரலின் அல்வியோலர் கட்டமைப்பிற்கு உருவவியல் சேதம் ஏற்படுவதற்கான காரணமாகக் கருதப்படுகிறது. ஹைப்பர்கோகுலேஷன் டிஐசி நோய்க்குறியின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது, மைக்ரோவாஸ்குலர் படுக்கையில் ஃபைப்ரின் படிவு திசு இரத்த ஓட்டத்தைக் குறைத்து பல உறுப்பு செயலிழப்பு வளர்ச்சியை துரிதப்படுத்துகிறது. அதிக புரோகோகுலண்ட் செயல்பாடு அதிர்ச்சி மற்றும் செப்சிஸ் நோயாளிகளுக்கு பொதுவானது, இது மத்தியஸ்தர் சேதத்தின் சங்கிலியில், குறிப்பாக நுரையீரலில் உறுப்பு செயலிழப்பை ஏற்படுத்துகிறது. PAF என்பது அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல் காரணமாக பல உறுப்பு செயலிழப்பு வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் ஒரு நச்சு மத்தியஸ்தராகும்.

உறைதல் அமைப்பை செயல்படுத்துதல் மற்றும் ஃபைப்ரினோலிசிஸைத் தடுப்பது கடுமையான உறுப்பு ஹைப்போபெர்ஃபியூஷனை ஏற்படுத்துகிறது. இந்த நிகழ்வின் எதிர்மறை அம்சங்கள் செயல்படுத்தப்பட்ட புரதம் C இன் உதவியுடன் சரி செய்யப்படுகின்றன. இது அழற்சி எதிர்ப்பு, ஆன்டிகோகுலண்ட் மற்றும் ப்ரோஃபைப்ரினோலிடிக் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது. செயல்படுத்தப்பட்ட புரதம் C உறைதல் காரணிகளான Va மற்றும் VILLA ஐ சிதைக்கிறது, இது த்ரோம்பஸ் உருவாக்க செயல்முறைகளைக் குறைக்கிறது மற்றும் த்ரோம்பின் தொகுப்பைத் தடுக்கிறது. பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டரை அடக்குவதன் விளைவாக ஃபைப்ரினோலிசிஸ் செயல்படுத்தப்படுகிறது. செயல்படுத்தப்பட்ட புரதம் C இன் செயல்பாடு எண்டோதெலியத்தில் லுகோசைட்டுகள் மற்றும் செலக்டின்களின் தொடர்பு குறைவதால் எண்டோதெலியல் செயல்பாடுகளைப் பாதுகாக்க வழிவகுக்கிறது. மோனோசைட்டுகளால் சைட்டோகைன்களின் (குறிப்பாக TNF) தொகுப்பு குறைகிறது. எண்டோதெலியம் அப்போப்டோசிஸிலிருந்து பாதுகாக்கப்படுகிறது. செயல்படுத்தப்பட்ட புரதம் C நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் எண்டோடெலியல் செல்கள் மீது அழற்சி எதிர்ப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளது.

ஆபத்தான நிலையில் உள்ள நோயாளிகளில் (கடுமையான இரண்டாம் நிலை நோயெதிர்ப்பு குறைபாடு காரணமாக), தொற்றுக்கு அதிக உணர்திறன் இருப்பது குறிப்பிடத்தக்கது. நோயாளியின் கடுமையான நிலைக்கும் பொதுவான தொற்று சிக்கல்களின் வளர்ச்சிக்கும் இடையே ஒரு தொடர்பு உள்ளது. நோயாளியின் ஆபத்தான நிலை எப்போதும், புறநிலை காரணங்களுக்காக, அதிக எண்ணிக்கையிலான தொற்று சிக்கல்களுடன் சேர்ந்துள்ளது. ஆபத்தான நிலையில் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் தொற்று மற்றும் பல உறுப்பு செயலிழப்பு ஒரே நேரத்தில் ஏற்படுவதற்கு பங்களிக்கின்றன.

தற்போது, பல உறுப்பு செயலிழப்பு வரையறையில் நோயெதிர்ப்பு மண்டலக் குறைபாட்டை (இரண்டாம் நிலை நோயெதிர்ப்பு குறைபாடு) சேர்ப்பது குறித்து பரிசீலிக்கப்பட்டு வருகிறது.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

பல உறுப்பு செயலிழப்பு அறிகுறிகள்

பல உறுப்பு செயலிழப்பு மற்றும் நோயின் மோசமான முன்கணிப்பு ஆகியவற்றின் மருத்துவ அறிகுறிகள் பெரும்பாலும் இருதய, சுவாச அமைப்புகள், சிறுநீரகம் மற்றும் கல்லீரல் செயல்பாட்டின் ஒருங்கிணைந்த கோளாறுகளால் ஏற்படுகின்றன.

பல உறுப்பு செயலிழப்பில் பல நிலைகள் உள்ளன - மறைந்திருக்கும், வெளிப்படையான, சிதைந்த மற்றும் முனைய. இருப்பினும், பல உறுப்பு செயலிழப்பை சரியான நேரத்தில் கண்டறிவது குறிப்பிடத்தக்க சிரமங்களை அளிக்கிறது: ஒரு சிறப்பு ஆய்வு அல்லது பின்னோக்கி பகுப்பாய்வு மூலம் மட்டுமே, நோயின் ஆரம்ப கட்டத்தில், நோயாளிகளுக்கு பல உறுப்புகளின் மறைந்திருக்கும் செயலிழப்பு இருப்பது தெரியவந்துள்ளது. பல உறுப்பு செயலிழப்பை தாமதமாகக் கண்டறிவது, தனிப்பட்ட உறுப்புகள் மற்றும் அமைப்புகளுக்கு ஏற்படும் சேதத்தின் மாறுபட்ட அளவுகளால் மட்டுமல்லாமல், அவற்றின் செயல்பாட்டை மதிப்பிடுவதற்குப் பயன்படுத்தப்படும் முறைகளின் போதுமான உணர்திறன் இல்லாமையாலும் விளக்கப்படுகிறது.

தொற்று நோய்கள் உள்ள குழந்தைகளில் பல உறுப்பு செயலிழப்பு நோய்க்குறி உருவாகுமா? இது மிகவும் கடுமையான நோய்களில் வெளிப்படுகிறது என்று வாதிடலாம். லேசான தொற்று நோய்கள் உள்ள குழந்தைகளில், தனிப்பட்ட உறுப்புகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதற்கான மருத்துவ அறிகுறிகள் பொதுவாக தீர்மானிக்கப்படுவதில்லை. இருப்பினும், ஆய்வக மற்றும் கருவி சோதனைகளின் உதவியுடன், ஈடுசெய்யப்பட்ட அல்லது துணை ஈடுசெய்யப்பட்ட பல உறுப்பு செயலிழப்பைக் கண்டறிவது பெரும்பாலும் சாத்தியமாகும், இது பல உறுப்பு செயலிழப்புக்கு முந்தைய நிலை, உடலின் ஈடுசெய்யும் திறன்களின் மொத்த முறிவுக்கான தயார்நிலை என விளக்கப்படலாம். பல உறுப்பு செயலிழப்புக்கு முந்தைய கட்டத்தில் உறுப்புகள் மற்றும் அமைப்புகளின் செயல்பாட்டு நிலையை சரியான நேரத்தில் மற்றும் விரிவாக தீர்மானித்தல், அத்துடன் அவற்றின் இழப்பீட்டிற்கான இருப்புக்கள் கிடைப்பது, சிகிச்சை தலையீடுகளின் உகந்த வரம்பையும் அவற்றை செயல்படுத்தும் முறையையும் தேர்வு செய்ய அனுமதிக்கும், மருத்துவ ரீதியாக வெளிப்படையான பல உறுப்பு செயலிழப்பு வளர்ச்சியைத் தடுக்கும்.

குழந்தைகளில் நச்சு நோய்க்குறியின் தீவிரம் அதிகரிக்கும் போது, தோல், சிறுநீரகங்கள் மற்றும் கல்லீரலில் ஹீமோடைனமிக் கோளாறுகள் முன்னேறி, நோயின் முனைய கட்டத்தில் நச்சுத்தன்மையின் மிகக் கடுமையான வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளில் காணப்படும் அவர்களின் இஸ்கெமியா, சுற்றோட்டத் தடையின் வளர்ச்சி வரை முன்னேறுகின்றன. ஹீமோடைனமிக் கோளாறுகளுக்கு இணையாக, நச்சு பண்புகளைக் கொண்ட பல்வேறு வளர்சிதை மாற்றங்கள் குழந்தைகளின் இரத்தத்தில் குவிகின்றன, இது சிறுநீரகங்கள், கல்லீரல் மற்றும் இரைப்பைக் குழாயின் வெளியேற்ற செயல்பாட்டின் மீறலைக் குறிக்கிறது. நச்சுத்தன்மை உள்ள குழந்தைகளின் இரத்தத்தில் அம்மோனியா குவிவதால் கல்லீரலில் நச்சு நீக்கத்தின் உயிர்வேதியியல் செயல்முறைகளின் மீறலும் குறிக்கப்படுகிறது, ஏனெனில் நச்சு அம்மோனியாவை ஒப்பீட்டளவில் பாதிப்பில்லாத யூரியாவாக மாற்றுவதன் எதிர்வினை பைலோஜெனடிக் அடிப்படையில் மிகவும் நிலையான ஒன்றாகும். இரத்தத்தில் இலவச பீனாலின் குவிப்பு பற்றியும் இதைச் சொல்லலாம், இது கல்லீரலில் குளுகுரோனிக் அல்லது சல்பூரிக் அமிலத்துடன் பிணைக்கிறது மற்றும் சிறுநீருடன் இந்த வடிவத்தில் வெளியேற்றப்பட வேண்டும். இரத்தத்தில் நடுத்தர எடை பெப்டைடுகளின் குவிப்பு (பொதுவாக அவற்றில் 90% சிறுநீரகங்கள் வழியாக வெளியேற்றப்படுகின்றன) சிறுநீரக செயலிழப்புக்கான சான்றாகும். கூடுதலாக, இரத்தத்தில் உள்ள நச்சுகளின் முக்கிய சுற்றும் உறிஞ்சியான அல்புமினின் பிணைப்புத் திறனும், நச்சு நோய்க்குறியின் தீவிரத்தன்மை, நச்சுத்தன்மையின் அளவு ஆகியவற்றின் விகிதத்தில் கூர்மையாகக் குறைகிறது என்பதை நாங்கள் நிறுவியுள்ளோம்.

இதன் விளைவாக, நச்சுத்தன்மையின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில் குழந்தைகளின் இரத்தத்தில் வளர்சிதை மாற்றங்களைத் தக்கவைத்துக்கொள்வது, அவற்றை வெளியேற்றும் உறுப்புகளுக்கு நச்சுகளை உட்கொள்வது (விநியோகம்) மோசமடைவதோடு தொடர்புடைய இயந்திர காரணங்களால் மட்டுமல்லாமல், வளர்சிதை மாற்றங்களின் ஆரம்ப உயிர்வேதியியல் மாற்றத்தின் நிலை மற்றும் உடலில் இருந்து அவற்றை நீக்கும் செயல்முறைகள் உட்பட முழு நச்சு நீக்கும் வளாகத்தின் சீர்குலைவாலும் ஏற்படுகிறது. அதே நேரத்தில், நச்சுத்தன்மை உள்ள குழந்தைகளில் எண்டோடாக்ஸீமியாவின் வளர்ச்சிக்கான தூண்டுதல் முறையான சுழற்சியின் மையப்படுத்தலின் எதிர்வினை என்று நாங்கள் நம்புகிறோம், இது குழந்தையின் உடலின் உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களின் சுற்றோட்ட ஹைபோக்ஸியாவின் முக்கிய காரணமாகும். சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி, ஜி. செலி (1955) விவரித்த தழுவல் நோய்க்குறியின் ஒழுங்குமுறையில் நேரடியாக ஈடுபட்டுள்ள பல உறுப்புகள் ஹீமோடைனமிக் மையமயமாக்கலை செயல்படுத்துதல் மற்றும் பராமரிப்பதில் நேரடி தாக்கத்தை ஏற்படுத்துகின்றன. குறிப்பாக, ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின் அமைப்பின் ஹார்மோன்கள், அட்ரீனல் சுரப்பிகள் (கேடகோலமைன்கள், ஜிசிஎஸ், ஆல்டோஸ்டிரோன்), பிட்யூட்டரி சுரப்பி (வாசோபிரசின்), அத்துடன் இரத்த ஓட்டத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல் மற்றும் வாஸ்குலர் சுவரின் ஊடுருவலைப் பாதிக்கும் பல உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள் இதில் அடங்கும்: ஹிஸ்டமைன், செரோடோனின், கினின்கள், முதலியன, கடுமையான தொற்று நோய்களைக் கொண்ட குழந்தைகளில் மன அழுத்த எதிர்வினையின் விளைவாக டிப்போ செல்களில் இருந்து வெளியிடப்படுகின்றன.

சுற்றும் இரத்தத்தில் அவற்றின் நீண்ட இருப்பு, இரத்த ஓட்டத்தின் மையப்படுத்தலின் சமமான நீண்ட பாதுகாப்பை முன்னரே தீர்மானிக்கிறது, எனவே, உடலின் உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களின் சுற்றோட்ட "திருடுதல்". வெளிப்படையாக, சிறு வயதிலேயே, சில சூழ்நிலைகளில் உடலின் மன அழுத்தம் (அடிப்படையில், பாதுகாப்பு) எதிர்வினை (இதில் குழந்தைகளின் உடற்கூறியல் மற்றும் உடலியல் பண்புகள் மற்றும் நோய்த்தொற்றின் பண்புகள் - அதன் வைரஸ் ஆகியவை அடங்கும்) துயரமாக மாறும் - ஒரு சுய-ஆழமான நோயியல் செயல்முறை, இது முன்கணிப்பு அடிப்படையில் குழந்தைக்கு மிகவும் ஆபத்தானது.

பொதுவாக, பெரும்பாலான ஹார்மோன்கள், உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றங்களின் பயன்பாடு கல்லீரலில் நிகழ்கிறது. தொற்று நோயியலில், இந்த பொருட்களின் அதிகரித்த உற்பத்தி, கல்லீரல் செயல்பாட்டை அடக்குவதோடு இணைந்து, அவற்றின் குவிப்புக்கும் இரத்தத்தில் அதிக செறிவுகளை நீண்டகாலமாக பராமரிப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது. குழந்தைகளில் நச்சு நோய்க்குறிகளின் வளர்ச்சியுடன், இரத்தத்தில் சுற்றும் அவற்றின் குறிப்பிட்ட தடுப்பான்கள் மற்றும் செயலிழக்கச் செய்பவர்களின் செயலிழப்பு ஏற்படுவதால் உடலில் அவற்றின் நோயியல் விளைவு அதிகரிக்கிறது.

இதன் விளைவாக, நச்சுத்தன்மை உள்ள குழந்தைகளில் இயற்கையாகவே உருவாகும் பல உறுப்பு செயலிழப்பு நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில், தொற்று மன அழுத்தம், குழந்தையின் உடலின் பெரும்பாலான உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களின் இஸ்கெமியாவின் வளர்ச்சியுடன் முறையான சுழற்சியின் சீர்குலைவு, வளர்சிதை மாற்றப் பொருட்களின் குவிப்புடன் அதிகரிக்கும் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் முற்போக்கான வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறு, நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை அடக்குதல் மற்றும் மைக்ரோஃப்ளோரா மற்றும் அதன் நச்சுப் பொருட்களுக்கான உயிரியல் தடைகளின் பாதுகாப்பு திறன்கள், நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் அவற்றின் நச்சுகள், அத்துடன் ஹார்மோன்கள் மற்றும் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள் உட்பட இரத்தத்தில் உள்ள அனைத்து வகையான நச்சுகளின் செறிவு அதிகரிப்பு ஆகியவை முக்கிய காரணிகளாகும். மேலும், நோய்வாய்ப்பட்ட குழந்தையின் உடலில் நச்சுப் பொருட்களைத் தக்கவைத்துக்கொள்வது, வெளியேற்றும் உறுப்புகளுக்கு நச்சுகளை வழங்குவதற்கான திறன் மோசமடைவதால் மட்டுமல்லாமல், அவற்றின் ஆரம்ப நடுநிலைப்படுத்தல், உயிர்வேதியியல் மாற்றம் மற்றும் நீக்குதல் ஆகியவற்றின் நிலைகள் உட்பட முழு நச்சு நீக்கும் வளாகத்தின் சீர்குலைவாலும் ஏற்படுகிறது.

பல உறுப்பு செயலிழப்பின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் மூன்றாவது இணைப்பு, வெளிப்படையாக, பல தீய வட்டங்களை உருவாக்குவதாகும், இதன் பரஸ்பர மோசமடைதல் தவிர்க்க முடியாத மரணத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. ஒரு விதியாக, தீய வட்டங்கள் தகவமைப்பு எதிர்வினைகளை அடிப்படையாகக் கொண்டவை, அவை இறுதியில் நோயியல் சார்ந்தவையாக மாறும். இருதய அமைப்பு, சிறுநீரகங்கள் மற்றும் (அல்லது) கல்லீரலின் சிதைவு மூளையின் தாவர மையங்கள் மற்றும் பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பின் வலுவான நீண்டகால தூண்டுதலுக்கும் காரணமாகும். கடுமையான குடல் தொற்றுகள் மற்றும் மெனிங்கோகோகல் தொற்று உள்ள குழந்தைகளில் கடுமையான அட்ரீனல் பற்றாக்குறையின் நோய்க்கிருமிகளைப் படிக்கும் போது இந்த அமைப்பின் குறைபாட்டைக் கண்டறிந்தோம். நச்சு நோய்க்குறியின் தீவிரம் மற்றும் குடல் பரேசிஸுக்கும், நச்சுப் பொருட்களின் அளவிற்கும் (எடுத்துக்காட்டாக, நச்சுத்தன்மையின் போது குவியும் PSM) மற்றும் சிறுநீரகங்கள் மற்றும் கல்லீரலின் செயல்பாட்டு பற்றாக்குறைக்கும் இடையே ஒரு உறவு காணப்பட்டது. இதன் பொருள், நச்சு நீக்கம் மற்றும் நீக்குதல் அமைப்பின் ஒரு உறுப்பின் செயல்பாட்டு சிதைவு தோன்றும்போது, எண்டோடாக்சின் உருவாக்கம் மற்றும் நோயியல் செயல்முறையின் மேலும் ஆழமடைதல் ஆகியவற்றின் ஒரு தீய வட்டம் உருவாகிறது. ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு, பல உறுப்பு செயலிழப்பின் வளர்ச்சி ஒரு பனிச்சரிவை ஒத்திருக்கிறது, அதன் இயக்கத்தில் அதன் பாதையில் உள்ள அனைத்தையும் உள்ளடக்கியது. ஒரு குழந்தையின் உடலுக்கும் இதுவே பொருந்தும்: கடுமையான தொற்று நோயின் போது ஒரு உறுப்பின் வேலையில் ஏற்படும் தோல்வி, பனிச்சரிவு போல மற்றவற்றின் வேலையை பாதிக்கிறது.

பல உறுப்பு செயலிழப்புக்கான சிகிச்சை

எனவே, நச்சுத்தன்மை உள்ள குழந்தைகளில் பல உறுப்பு செயலிழப்பு என்பது ஒரு சுய-ஆழமான செயல்முறையாகும், இது ஒரு தீய வட்டத்தின் மாறுபாடு ஆகும், இதன் தூண்டுதல் பெரும்பாலும் கடுமையான இருதய மற்றும் சிறுநீரக-கல்லீரல் செயலிழப்பு ஆகும். பல உறுப்பு செயலிழப்பு ஏற்படுவதால், நோயின் சாதகமற்ற விளைவுக்கான நிகழ்தகவு கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. அதே நேரத்தில், சரியான நேரத்தில் நோயறிதல் மற்றும் சரியாக தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட சிகிச்சை தந்திரோபாயங்கள் பல உறுப்பு செயலிழப்பின் பாதகமான விளைவுகளைக் குறைத்து நோயாளியின் இறப்பைத் தடுக்கலாம்.

நச்சுத்தன்மை உள்ள குழந்தைகளில் பல உறுப்பு செயலிழப்பு, உயிர் ஆதரவு உறுப்புகளின் செயல்பாட்டு ஆதரவு முறைகள் (செயற்கை காற்றோட்டம், இதயமுடுக்கி, கார்டியோடோனிக் மருந்துகள் மற்றும் வாசோபிரஸர்கள்), நச்சுப் பொருட்களை வெளிப்புறமாக நீக்குதல் (பிளாஸ்மாபெரிசிஸ், டயாலிசிஸ், ஹீமோஃபில்ட்ரேஷன், ஹீமோசார்ப்ஷன் போன்றவை) சிகிச்சை வளாகத்தில் உடனடியாகச் சேர்க்கப்பட வேண்டும். உடலின் சொந்த நச்சு நீக்கம் மற்றும் நீக்குதல் உறுப்புகளின் செயல்பாடுகள் மீட்டெடுக்கப்படும் வரை, இது உடலை சுயாதீனமாக ஹோமியோஸ்டாசிஸை பராமரிக்க அனுமதிக்கும்.