பார்கின்சன் நோய்: சிகிச்சை
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 23.04.2024
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
மூளையில் டோபமைனின் பற்றாக்குறையை மாற்றுவதன் மூலம் அல்லது மாற்றுவதன் மூலம் பார்கின்சனின் நோய் சிகிச்சை செய்யப்படலாம். ஆரம்பகாலத்தில் டோபமைன் ஏற்பி agonists அல்லது டோபமைன் முன்னோடி லெவோடோபா (L-DOPA) ஆகியவற்றின் வழக்கமான உட்கொண்டால், அறிகுறிகளின் முழுமையான நீக்குதல் சாத்தியமாகும்.
[பார்கின்சன் நோய் அறிகுறி சிகிச்சை
தற்போது, பார்கின்சன் நோய்க்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கு, இரண்டு நிலையான லெவோடோபா ஏற்பாடுகள் மற்றும் நீடித்த வெளியீடு மருந்துகள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன, இவை வயிற்றில் கலைப்பு விகிதத்தில் வேறுபடுகின்றன. வாசல் காவலாளரின் வால்வு திறக்கப்படுவதால், சிறு குடலுக்குள் நுழைவதற்கு மருந்து வழிவகுக்கிறது, அதன் உறிஞ்சுதல் நடைபெறுகிறது. இரத்தத்தில் லெவோடோபாவின் உறிஞ்சுதல் நடுநிலை மற்றும் நறுமண அமினோ அமிலங்களுக்கு ஒரு சிறப்பு போக்குவரத்து அமைப்பை வழங்குகிறது. இது சம்பந்தமாக, புரதம் நிறைந்த உணவு, குடல் இருந்து levodopa உறிஞ்சி கடினம் செய்யலாம். லெவோடோபாவின் இரத்த-மூளைத் தடுப்பு ஒரு சிறப்பு போக்குவரத்து முறையால் கூட சமாளிக்கப்படுகிறது. இதனால், நடுநிலை அமினோ அமிலங்கள் சிறு குடலில் மட்டுமல்ல, இரத்தத்திலும் லெவடோபாவின் வளர்ச்சியை மெதுவாக குறைக்கின்றன.
லெவோடோபா கண்டுபிடிப்பதற்காக பார்கின்சன் நோய் சிகிச்சை பதில் ஆரம்ப கட்டத்தில் டோபமைன் போன்ற மூளை, முந்தையதாகப் பெற்ற லெவோடோபா இருந்து உருவாகின்றன ஒரு லெவோடோபா வருகையை விகிதத்தில் எந்த சார்ந்தது, அது எஞ்சியிருக்கும் டோபமைனர்ஜிக் முனையங்களில் சேகரிக்கப்பட்டு தேவை ஒதுக்கப்படுகிறது. இந்த நடவடிக்கை அளவுகளில் ஆரம்பத்தில் வளரும் ஏற்றத்தாழ்வுகளைக் (ஏற்ற இறக்கங்கள்) இறுதிக் கட்டமாக நோயாளிகள் மற்றும் அதன் செல்லுபடியாகும் அறிகுறிகள் இறுதிக்குள் அதிகரிக்க மீண்டும் ( "டோஸ் சிதைவு நடவடிக்கை இறுதியில்" நிகழ்வு) நோயாளிகள் நிலையில் அதிகரிக்கிறது. பிற்பகுதியில் கட்டத்தில் லெவோடோபாவின் மாற்றத்தில் ஏற்படும் மாற்றமானது முற்போக்கான டோபமினிஜிக் முடிவுகளின் முற்போக்கான இழப்புடன் தொடர்புடையதாக தோன்றுகிறது. டோபமைன் தேவையான அளவு குவிக்க நரம்புக்கலங்களுக்குள்ளும் தேவைகளை ஏற்ப அதை ஒதுக்க அநேகமாக போதுமான நுனிகளில் மீதமுள்ள பார்கின்சன் நோய் டோபமைனர்ஜிக் ஒரு ஆரம்ப கட்டத்தில். நோய் முன்னேறும்போது, டோபமைமண்டிக் முடிவுகளை மிகக் குறைவாக ஆக்குகிறது, டோபமைனின் குவிப்புக்கு அவை வழங்க முடியாது. எனவே, மருத்துவ விளைவு லெவோடோபாவின் உடனடி நடவடிக்கை மட்டுமே பிரதிபலிக்கிறது. "டோஸ் சிதைவு நடவடிக்கை இறுதியில்" நிகழ்வு அடுத்த டோஸ் ஆரம்பம் வரை சேமித்து வைப்பதோ இல்லை முந்தைய டோஸ் விளைவு விளைவாக, ஒரு ஒற்றை டோஸ் விளைவு கால குறைவு வகைப்படுத்தப்படும். காலப்போக்கில், ஒப்பீட்டளவில் வளமான மாநிலத்தில் இருந்து இயங்காத நிலைக்கு மாற்றங்கள் இன்னும் திடீரென திடீரென வருகின்றன ("ஆஃப்-ஆஃப்" என்ற நிகழ்வு). நோய் அதிகரிக்கையில் செனாப்டிக் டோபமைன் நிலை மூளையில் லெவோடோபா கண நிலைகளில் சார்ந்ததாக எனவே இரத்த மற்றும் அமினோ ஏற்றத்தாழ்வுகளை லெவோடோபா அளவாக இருக்கிறது, மற்றும். இவ்வாறு, thought ( "ஆஃப்") இரத்த மருந்தின் போதிய செறிவு, மற்றும் முன்னேற்றம் எதிராக ( "மீது") ஏற்படுகிறது - மருந்து ஒன்றின் பின்னணி போதுமான அல்லது அதிகப்படியான இரத்த அளவில். இதன் விளைவாக, ஏற்ற இறக்கங்கள் இன்னும் உச்சரிக்கப்படுகின்றன. Dyskinesias அபிவிருத்தி உண்மையில் காரணமாக ஏற்படலாம் எந்த எஞ்சியிருக்கும் நுனிகளில் ஒரு சிறிய எண்ணிக்கையிலான செனாப்டிக் பிளவுகளில் இருந்து டோபமைன் அதிக அளவில் நீக்கும் பணி சமாளிக்க முடியாது என்று லெவோடோபா உறவினர் elderly, குறிக்கிறது. ஒரு பாத்திரம் போஸ்ட்சினாப்டிக் striatal நியூரான்கள் செயல்பாட்டு மாநிலத்தில் டோபமைன் க்கான போஸ்ட்சினாப்டிக் வாங்கிகள் மற்றும் மாற்றங்கள் அதிகரித்த உணர்திறன் விளையாட முடியும்.
லெவோடோபாவுடன் சிகிச்சையானது மூளையில் டோபமைனின் உயிர்வாழ்வு அதிகரிக்கிறது. MAO ஆல் டோபமைன் வளர்சிதை மாற்றமடைந்ததால், இது இலவச தீவிரவாதிகள் அதிகரித்த அளவில் உருவாக்கப்படலாம். இலவச தீவிரவாதிகள் நோய் முன்னேற்றத்தை துரிதப்படுத்தலாம் என்று சிலர் கருதுகின்றனர், ஆனால் இந்த நிகழ்வு குறித்த மருத்துவ உறுதி இல்லை. லெவோடோபாவை நியமிக்கும் நேரம் இலவச தீவிரவாதிகள் சாத்தியமான சேதம் விளைவை குறைக்க அதிகபட்ச நேரம் தள்ளிவைக்க வேண்டும் என்று நிபுணர்கள் பல நம்புகின்றன. மற்றவர்கள் பரிந்துரைக்கின்ற அதேவேளை, இயலாமை மற்றும் இறப்புக்களைக் குறைப்பதற்கு லெவோடோபாவை சீக்கிரத்தில் ஊடுருவிவிட வேண்டும். தற்போது, எதிர்கால கட்டுப்பாட்டு சோதனைகள் இந்த சிக்கலை தீர்க்க நடத்தப்படுகின்றன.
டோபமைன் டி 1 மற்றும் டி 2 ஏற்பிகள் பார்கின்சன் நோய்க்கு முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. உகந்த Antiparkinsonian விளைவை அடைய, வெளிப்படையாக, இரண்டு வகைகள் வாங்குவோர் ஒரே நேரத்தில் தூண்டுதல் தேவைப்படுகிறது. இருப்பினும், தற்போது பயன்படுத்தப்படும் டோபமைன் ஏற்பு agonists மிக - bromocriptine, pergolide, ropinirole, pramipexole - முக்கியமாக D1 வாங்கிகள் மீது செயல். இந்த மருந்துகள் அனைத்தும் பார்கின்சன் நோய் ஆரம்ப நிலைகளில் monotherapy பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்றாலும், சில ஆதாரங்கள் படி, D1 வாங்கிகள் சில தூண்டுதல் அதிகபட்ச விளைவை அடைய அவசியம்.
டோபமைன் டி வாங்கிகளின் அகோனிஸ்ட்ஸ் அவர்கள் மட்டுமே டோபமைன் அகோனிஸ்ட்களாகவும் எடுத்து, லெவோடோபா செல்வாக்கின் கீழ் உருவாக்கப்பட்டது நோயாளிகளுக்கு அங்கு சந்தர்ப்பங்களில் dyskinesias அதிகரிக்க போது, dyskinesias வளர்ச்சி அல்லது "ஆன்-ஆஃப்" எனும் அதிசயத்தை பதிவாகும் செய்யப்படவில்லை. Dyskinesias வளர்ச்சிக்கு D1- வாங்கிகள் தூண்டுவது அவசியமா என்பது தெரியவில்லை. D2- ரிசெப்டர் அகோனிஸ்டுடன் monotherapy பொறுத்துக்கொள்ளும் நோயாளிகளில், நோய் வெறுமனே dyskinesias உருவாக்க எந்த மேடை அடைந்தது என்று சாத்தியம். அதே நேரத்தில், சமீபத்திய ஆண்டுகளில் நடத்தப்பட்ட வருங்கால கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வுகள் ஒரு டோபமைன் அகோனிஸ்ட் ஆகியவை சிகிச்சை தொடங்கி, பின்னர் தேவையான ஒரு மருந்து லெவோடோபா என்றால் இணைக்கிறேன், ஏற்ற இறக்கங்கள் மற்றும் dyskinesias ஏற்படுவதற்கான வாய்ப்பு தாமதப்படுத்தப்படுகிறது என்று ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன.
எப்போதாவது நோயாளிகள் லெவோடோபாவுக்கு தங்கள் எதிர்வினை இழக்கின்றனர். லெவோடோபாவின் எதிர்ப்பு வளர்ச்சியின் இயல்பானது தெளிவாக இல்லை, ஏனென்றால் லெவோடோபா டோபமைன் மற்றும் டோபமினேஜிக் முடிவுகளுக்கு வெளியே மாற்றப்படலாம். பெரும்பாலும், சிகிச்சை லெவோடோபாவின் தீவிர பக்க விளைவுகளுக்கு மட்டுமே.
டோபமைனின் வெளியீட்டை அதிகரிக்கும் மருந்துகள், அதன் மறுமதிப்பீடு அல்லது அதன் வளர்சிதை மாற்றத்தை தடுக்கின்றன, மேலும் பார்கின்சன் நோய்க்கு பயனுள்ளதாக இருக்கலாம். சில சந்தர்ப்பங்களில், கூட ஆம்பேட்டமைன்கள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. ஒரு துணை சிகிச்சையாக, டிரிக்லிக்டிக் ஆன்டிடிரஸண்ட்ஸ் பயனுள்ளதாக இருக்கும். மோனோமைன் ஆக்ஸிடேஸ் பி மற்றும் கேட்சோல்-ஓ-மெதைல்ட்ரான்ஃபிராஸ்ஸின் இன்ஹிபிட்டர்கள் லெவோடோபாவின் செயல்பாட்டை அதிகரிக்க அல்லது நீண்ட காலத்திற்கு பயன்படுத்தப்படுகின்றன, குறிப்பாக ஏற்ற இறக்கங்களுடன் கூடிய நோயாளிகளுக்கு தாமதமாக.
மற்ற (சிறந்த ஒற்றைப்படை-மிதக்கும்) நரம்பியக்கடத்தி அமைப்புகள் வெளிப்பாடு கூட பார்கின்சன் நோய் ஒரு விளைவை ஏற்படுத்தும். பல ஆண்டுகளாக, muscarinic எதிரிகளால் பார்கின்சன் நோய் சிகிச்சை முதன்மை வழிமுறையாக, மற்றும் triteksifenidil மற்றும் benzotropin போன்ற மருந்துகள், மிகக் அடிக்கடி பயன்படுத்தப்படுகிறது antiparkinsonian ஏஜண்டுகள் என்று. இந்த மருந்துகளின் பயன்பாடு வழக்கமாக முதிய பக்கங்களில் பொதுவானதாக இருக்கும் பக்கவிளைவுகள் (குழப்பம், உலர் வாய், சிறுநீரை தக்கவைத்தல்) ஆகியவற்றிற்கு மட்டுமே பயன்படுத்தப்படுகிறது.
பென்ஸோடையாஸ்பைன்ஸ் கொண்டு GABAergic கடத்தப்படும் பலப்படுத்தல் "டோஸ் நடவடிக்கைகளின் முடிவு சோர்வு" அல்லது "ஆஃப்" என்ற பின்னணியில் பீதி தாக்கத்தை அனுபவிப்பவர்களுக்கு நோயாளிகளுக்கு பயனுள்ளதாக இருக்கும். தற்போது, மற்றொரு அணுகுமுறை குளூட்டமேட் ஏற்பி எதிரிகளை பயன்படுத்துவதன் அடிப்படையில் உருவாக்கப்பட்டது. குளுட்டோமேட் என்பதால் - kortikostriarnyh, kortikosubtalamicheskih, subtalamofugalnyh வழிகளில் ஒரு நரம்பணுக்குணர்த்தியாக குளூட்டாமேட் வாங்கிகளின் எதிரிகளால் இந்த வட்டங்களில் அதிகப்படியான பலவீனப்படுத்தி, பார்க்கின்சன் நோய் சில அறிகுறிகளை குறைக்க முடியும். தற்போது பயன்படுத்தப்படும் மருந்துகளில், NMDA ஏற்பிகளைத் தடுக்கக்கூடிய திறன் amantadine உடையது. சமீபத்தில் ஆய்வுகள் காட்டியுள்ளன, ஆரம்பத்தில் செயல்திறன் குறைவாக இருப்பினும், பார்கின்சன் நோய் தாமதமான நிலையில் நோயாளிகளுக்கு டிஸ்கின்சியா தீவிரத்தை குறைக்க முடியும்.
பார்கின்சன் நோய் தடுப்பு சிகிச்சை
தடுப்பு (நரம்பு) சிகிச்சை நிறுத்த அல்லது மேலும் மருத்துவரீதியாக வெளிப்படையான பார்கின்சன் நோய் அல்லது அதன் preclinical நிலை நோயாளிகளுக்கு டோப்பமைன் நியூரான்கள் இழப்பு ஏற்பட்டுள்ளதாக நுனிகளில் மெதுவாக முயற்சிக்கிறது. பல மருத்துவ அணுகுமுறைகளும் சோதனைக்குட்படுத்தப்பட்டன. அவர்களில் ஒருவர் MAO இன் முற்றுகையைத் தெரிவித்திருந்தார், ஏனென்றால் இந்த நொதி வெளிப்புற மூலக்கூறுகளை நச்சு வளர்சிதை மாற்றங்களாக மாற்றும் என்று கருதப்பட்டது. மற்றொரு அணுகுமுறை மூளையில் உள்ள ஃப்ரீ ரேடியல்களின் உள்ளடக்கத்தை குறைப்பதை இலக்காகக் கொண்டது, மூன்றாவது அணுகுமுறை NMDA ஏற்பிகளை தடுப்பதன் மூலம் சாத்தியமான குளுட்டமேட்-தூண்ட excitotoxicity ஐ குறைப்பதாக இருந்தது. செலிகிலின் சோதிக்கும் மாவோ வகை B, மற்றும் ஆல்பா-தொக்கோபெரோல், ஆக்ஸிஜனேற்ற முகவர்கள் சிலர் ஒரு தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட தடுப்பான் நோய் வளர்ச்சியை மெதுவாக தங்கள் திறனை உறுதி செய்யவில்லை என்று ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களை சமன்செய்யும். தற்போது, வைட்டமின் ஈ நன்கு மூளைக்குள் ஊடுருவி இல்லை என்பதால், பிற ஆக்ஸிஜனேற்ற மருந்துகள் சோதிக்கப்படுகின்றன.
தடுப்பு சிகிச்சை பயன்படுத்தி செய்கிறது டோபமைனர்ஜிக் டெர்மினல்கள் இழப்பு குறையும் சாத்தியம் நோயாளி நோய்க்குறி சிகிச்சையில் கூட நன்கு எதிர்வினைப் போது நேரம் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க நீண்டு. சமீப ஆண்டுகளில், செயல்பாட்டு மூளை இமேஜிங் முறைகளைப் பயன்படுத்தி (PET, ஸ்பெக்ட்) டோபமைன் அகோனிஸ்ட்ஸ் (போன்ற ropinirole, அல்லது ப்ராமிபெக்சோல்), குறைந்த லெவோடோபா கொண்டு சிகிச்சை மேற்கொள்ளும்போது தவிர மூளை டோப்பமைன் டெர்மினல்கள் மார்க்கர்களில் இழப்பு விகிதத்தையும் பெறலாம் நோயாளிகளுக்கு என்று, ஆனால் கூடுதல் ஆய்வுகள் தேவை காட்டியது இந்த முடிவை உறுதிப்படுத்தவும் அதன் மருத்துவ முக்கியத்துவத்தை தீர்மானிக்கவும்.