கீல்வாதத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் சப்காண்ட்ரல் எலும்பில் ஏற்படும் மாற்றங்களின் பங்கு.

மூட்டு குருத்தெலும்பு சிதைவுடன், அடிப்படை எலும்பு திசுக்களும் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸில் நோயியல் செயல்பாட்டில் ஈடுபட்டுள்ளன. சப்காண்ட்ரல் தட்டின் தடித்தல் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் முன்னேற்றத்திற்கு பங்களிக்கிறது என்று கருதப்படுகிறது. ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் முன்னேறும்போது, இயந்திர மற்றும் வேதியியல் அழுத்தத்திற்கு உட்பட்ட மூட்டு குருத்தெலும்பு, குருத்தெலும்பு கேடபாலிசம் மற்றும் பழுதுபார்க்கும் செயல்முறைகளில் ஏற்றத்தாழ்வு காரணமாக மெதுவாக அரிக்கப்படுகிறது. குறிப்பாக, உடல் எடையை "தாங்கும்" மூட்டுகளுடன் தொடர்புடைய இயந்திர அழுத்தம் சப்காண்ட்ரல் தட்டு மற்றும் குருத்தெலும்புகளில் அதிக எண்ணிக்கையிலான மைக்ரோஃபிராக்சர்களை உருவாக்குவதற்கு பங்களிக்கிறது. மூட்டு குருத்தெலும்பு அரிக்கப்படுவதால், சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் ஸ்க்லரோசிஸ் முன்னேறுகிறது, எலும்பு திசுக்களின் விறைப்பு அதிகரிக்கிறது, இது மூட்டு குருத்தெலும்பின் கட்டமைப்பை மேலும் சீர்குலைக்க பங்களிக்கிறது. இருப்பினும், ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸில் சப்காண்ட்ரல் எலும்பு மாற்றங்களின் முதன்மை அல்லது இரண்டாம் நிலை தன்மை குறித்த கேள்வி தீர்க்கப்படாமல் உள்ளது.

சமீப காலம் வரை, ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளுக்கு சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் பஞ்சுபோன்ற பொருளில் கதிரியக்க ரீதியாக கண்டறியக்கூடிய மாற்றங்கள், ஸ்க்லரோசிஸ் அல்லது நீர்க்கட்டி உருவாக்கம் போன்றவை இரண்டாம் நிலையாகக் கருதப்பட்டன. இருப்பினும், மருத்துவ மற்றும் பரிசோதனை ஆய்வுகளின் முடிவுகள் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் சாத்தியமான தொடக்கப் பங்கைக் குறிக்கின்றன. சாத்தியமான வழிமுறைகளில் ஒன்று, அடிப்படை குருத்தெலும்பு திசுக்களின் ஒருமைப்பாடு அதன் எலும்பு "படுக்கை"யின் இயந்திர பண்புகளைப் பொறுத்தது என்பதன் காரணமாக சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் விறைப்பு சாய்வில் கூர்மையான அதிகரிப்பு ஆகும். முதன்மையானவர்களுடனான ஆய்வுகள், சப்காண்ட்ரல் எலும்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மூட்டு குருத்தெலும்புகளில் ஏற்படும் மாற்றங்களுக்கு முன்னதாக இருக்கலாம் என்பதைக் காட்டுகின்றன. ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் விலங்கு மாதிரிகள் மற்றும் மருத்துவ ஆய்வுகளின் விளைவாக வெளிவந்த இந்த கருதுகோளுக்கு ஆதரவாகவும் எதிராகவும் உள்ள சான்றுகள் விவாதத்தை தீவிரப்படுத்தியுள்ளன. சப்காண்ட்ரல் எலும்பில் உள்ள டிராபெகுலேக்கள் தடிமனாக இருப்பது எப்போதும் எலும்பு கனிமமயமாக்கல் அதிகரிப்புடன் அல்லது மாறாக, ஆஸ்டியோயிட் அளவு அதிகரிப்புடன் இருக்காது. அசாதாரண கனிமமயமாக்கலின் இந்த அறிகுறி, எலும்பு மறுவடிவமைப்பின் ஒழுங்குமுறை தொந்தரவு என்பது கீல்வாதத்தின் ஒருங்கிணைந்த பகுதியாகும் என்பதைக் குறிக்கிறது, மேலும் கீல்வாதத்தில் எலும்பு செல் குறைபாடு என்ற கருத்தையும் ஆதரிக்கிறது. ஜே. டெக்வெக்கரின் குழு (1989) பிந்தையதை "பொதுமைப்படுத்தப்பட்ட வளர்சிதை மாற்ற எலும்பு நோய்" என்று கருதுகிறது.

எலும்பு திசு தொடர்ந்து புதுப்பிக்கப்படுகிறது. எலும்பு மறுவடிவமைப்பு எனப்படும் இந்த மாறும் செயல்முறை, மறுஉருவாக்கம் மற்றும் கனிமமயமாக்கலின் ஒரு சிக்கலான வரிசையாகும். ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் எலும்பு திசுக்களை மறுஉருவாக்கம் செய்கின்றன, மேலும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் கனிமமயமாக்கலுக்கான முக்கிய கரிம கூறுகளை உருவாக்கும் புரதங்களை சுரக்கின்றன. எலும்புக்கூடு முழுவதும் எலும்பு உருவாக்கம் மற்றும் மறுஉருவாக்கம் சீரற்ற முறையில் நிகழாது; இது எலும்புக்கூட்டின் வெவ்வேறு பகுதிகளில் நிகழும் ஒரு திட்டமிடப்பட்ட செயல்முறையாகும், இது எலும்பு மறுஉருவாக்க அலகுகள் என்று அழைக்கப்படுகிறது. சுழற்சியின் ஆரம்பத்தில், ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் செயலற்ற மேற்பரப்பில் தோன்றும்; 2 வாரங்களுக்குள், அவை புறணி எலும்பில் ஒரு சுரங்கப்பாதையை அல்லது டிராபெகுலர் எலும்பின் மேற்பரப்பில் ஒரு இடைவெளியை உருவாக்குகின்றன. புதிய எலும்பு மறுஉருவாக்க அலகுகளை செயல்படுத்தும் அதிர்வெண் எலும்பு புதுப்பித்தலின் அளவை தீர்மானிக்கிறது. ஒரு ஆரோக்கியமான இளைஞனில், எலும்பு உருவாக்கம் மற்றும் மறுஉருவாக்கத்தின் செயல்முறைகள் சமநிலையில் உள்ளன, மேலும் சாதாரண எலும்பு நிறை பராமரிக்கப்படுகிறது. எலும்பு திசு மறுஉருவாக்கத்தின் ஹார்மோன் ஒழுங்குமுறையில், குறைந்தபட்சம் PTH மற்றும் PGE2 _, ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் மட்டுமல்ல, ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களும் பங்கேற்கின்றன, ஏனெனில் இந்த ஹார்மோன்களின் செல்வாக்கின் கீழ், ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களால் எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தைத் தூண்டும் காரணிகள் வெளியிடப்படுகின்றன. தற்போது, எலும்பு திசு வளர்ச்சியின் 12 க்கும் மேற்பட்ட உள்ளூர் மற்றும் அமைப்பு ரீதியான கட்டுப்பாட்டாளர்கள் அதன் மறுவடிவமைப்பைப் பாதிக்கின்றனர், குறிப்பாக PTH, 1,25(OH) 2D3 _{,கால்சிட்டோனின்}, வளர்ச்சி ஹார்மோன், குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகள், தைராய்டு ஹார்மோன்கள், இன்சுலின், IGF (1 மற்றும் 2), ஈஸ்ட்ரோஜன்கள், PGE2 _, ஆண்ட்ரோஜன்கள்.

எலும்பு செல்கள் நாளமில்லா சுரப்பி ஒழுங்குமுறை மற்றும் சமிக்ஞை கடத்தலைச் செய்யும் பல புரதங்கள் மற்றும் சைட்டோகைன்களை வெளியிடுகின்றன. ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் உற்பத்தி செய்யப்படும் புரதங்களில் கொலாஜன், ஆஸ்டியோபாண்டின், ஆஸ்டியோகால்சின், எலும்பு சியாலோபுரோட்டீன்கள் போன்ற எலும்பு மேட்ரிக்ஸ் புரதங்கள் அடங்கும். கூடுதலாக, இந்த செல்கள் எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்பாட்டில் பங்கேற்கும் செயலில் மற்றும் மறைந்திருக்கும் வடிவங்களில் புரோட்டீயஸ்களை வெளியிடுகின்றன - MMPகள், பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் (PA)/பிளாஸ்மின் அமைப்பின் கூறுகள். ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் வெளியிடப்படும் சைட்டோகைன்கள் உள்ளூர் செல்களில் (பிற ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள், ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள்) ஆட்டோக்ரைன் வழிமுறைகள் மற்றும் பாராக்ரைன் பாதைகள் மூலம் செயல்பட முடியும்.

இந்த சமிக்ஞைகள் இயந்திர அழுத்தத்தால் கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றனவா அல்லது இயந்திர அழுத்தத்தால் தூண்டப்படும் பிற வேதியியல் சமிக்ஞைகளா என்பது இன்னும் தெரியவில்லை. இருப்பினும், மீண்டும் மீண்டும் இயந்திர அழுத்தம் எலும்பு செல்கள் மற்றும்/அல்லது புரதங்களின் உள்ளூர் பெருக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது என்பது அறியப்படுகிறது. உயிரியல் ரீதியாக, இயந்திர ஏற்றுதல் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களை செயல்படுத்தலாம், சுழற்சி நியூக்ளியோடைடுகளின் அளவை அதிகரிக்கலாம், புரோஸ்டாக்லாண்டின் உற்பத்தியை அதிகரிக்கலாம் மற்றும் எலும்பு மறுவடிவமைப்புடன் தொடர்புடைய உருவ மாற்றங்களை ஏற்படுத்தும். உயிரியல் ரீதியாக, இயந்திர அழுத்தம் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட் கலாச்சாரங்களின் பெருக்கம், ஆஸ்டியோயிட் உருவாக்கம் மற்றும் கனிமமயமாக்கலில் ஈடுபடும் எலும்பு புரதங்களின் mRNA வெளிப்பாடு, IGF-1 மற்றும் IGF-2 போன்ற உள்ளூர் வளர்ச்சி காரணிகளின் வெளியீடு மற்றும் ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகளை ஏற்படுத்துகிறது. இயந்திர அழுத்த சமிக்ஞையின் பரிமாற்றத்தை இயந்திர உணர்திறன் அயன் சேனல்கள் மூலம் மேற்கொள்ளலாம்.

ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸில் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட் செயலிழப்புக்கான மறைமுக சான்றுகள் உள்ளன. கை ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் உள்ள பெண்களில் சீரம் ஆஸ்டியோகால்சின் அளவு அதிகரிப்பதையும், கார்டிகல் எலும்பு விளக்கங்களையும் ஜி. கெவர்ஸ் மற்றும் ஜே. டெக்யூக்கர் (1987) நிரூபித்தனர், இது எலும்பு நோயியல் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் ஒரு பகுதியாக இருக்கலாம் என்பதைக் குறிக்கிறது. பிரேத பரிசோதனையில் சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் தடித்தல் மட்டுமல்லாமல், தொடை தலையின் அசாதாரணமாக குறைந்த கனிமமயமாக்கலும் தெரியவந்தது. அறுவை சிகிச்சை மூலம் தூண்டப்பட்ட ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் உள்ள கினிப் பன்றிகளில், கம்ப்யூட்டட் டோமோகிராஃபி சப்காண்ட்ரல் மண்டலத்தில் எலும்புப் பகுதியின் குறிப்பிடத்தக்க தடித்தல் இருப்பதைக் காட்டியது. கொலாஜன் மற்றும் கொலாஜன் அல்லாத (ஆஸ்டியோகால்சின், முதலியன) புரதங்களுக்கு இடையிலான ஏற்றத்தாழ்வு எலும்பு அளவு அதிகரிக்க வழிவகுக்கும், ஆனால் அதன் கனிம அடர்த்தியை பாதிக்காது. எம். ஷிமிசு மற்றும் பலர் (1993) படி, மூட்டு குருத்தெலும்புகளில் ஏற்படும் சிதைவு மாற்றங்களின் முன்னேற்றம் சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் மிகவும் தீவிரமான மறுவடிவமைப்பு மற்றும் அதன் விறைப்புத்தன்மை அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையது, இது ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸில் எலும்பு திசு செல்களில் ஒரு குறைபாட்டையும் குறிக்கிறது. பி. லீ மற்றும் எம். ஆஸ்ப்டன் (1997) முன்மொழிந்த கருதுகோளின்படி, குறைபாடுள்ள எலும்பு செல்களின் பெருக்கம் எலும்பு திசுக்களின் விறைப்புத்தன்மையை அதிகரிக்க வழிவகுக்கும், ஆனால் அதன் கனிம அடர்த்தியை அதிகரிக்காது.

அசாதாரண ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் குருத்தெலும்பு வளர்சிதை மாற்றத்தை நேரடியாக பாதிக்கும் என்று CI வெஸ்டகாட் மற்றும் பலர் (1997) கருதுகின்றனர். மூட்டு நோய்கள் இல்லாதவர்களிடமிருந்து காண்ட்ரோசைட்டுகளுடன் கூடிய கீல்வாத நோயாளிகளிடமிருந்து ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களை வளர்ப்பதில், சாதாரண குருத்தெலும்பு திசுக்களால் இன் விட்ரோவில் கிளைகோசமினோகிளைகான்களின் வெளியீட்டில் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றத்தை ஆசிரியர்கள் கவனித்தனர், ஆனால் சைட்டோகைன் வெளியீட்டின் அளவு மாறாமல் இருந்தது. ஜி. ஹிலால் மற்றும் பலர் (1998) இன் விட்ரோவில் கீல்வாத நோயாளிகளின் சப் காண்ட்ரல் எலும்பிலிருந்து ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களின் கலாச்சாரம் மாற்றப்பட்ட வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கொண்டுள்ளது என்பதைக் காட்டியது - AP/பிளாஸ்மின் அமைப்பின் செயல்பாடு மற்றும் இந்த செல்களில் IGF-1 அளவு அதிகரிக்கிறது. CI வெஸ்டகாட் மற்றும் பலர் (1997) கவனித்ததை சப் காண்ட்ரல் எலும்பு செல்களில் புரோட்டீயஸின் செயல்பாட்டின் அதிகரிப்பால் விளக்கலாம்.

சப்காண்ட்ரல் எலும்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் கீல்வாதத்தைத் தொடங்குகின்றனவா அல்லது அதன் முன்னேற்றத்திற்கு பங்களிக்கின்றனவா என்பது இன்னும் தெரியவில்லை. அறுவை சிகிச்சை மூலம் தூண்டப்பட்ட கீல்வாதம் உள்ள நாய்களில், சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் தடித்தல் மூட்டு குருத்தெலும்பில் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் போன்ற மாற்றங்களின் வளர்ச்சிக்கு அவசியமான நிபந்தனை அல்ல, ஆனால் குருத்தெலும்பில் சிதைவு செயல்முறைகளின் முன்னேற்றத்திற்கு பங்களிக்கிறது என்பதை டி.கே. டெட்ரிக் மற்றும் பலர் (1993) நிரூபித்தனர். ஏ. சயீத் மற்றும் பலர் (1997) மேற்கொண்ட ஆய்வின் முடிவுகள் முந்தைய ஆய்வின் தரவுகளுக்கு முரணானவை. எலிகளின் மூச்சுத்திணறல் மூட்டுக்குள் மோனோயோடோஅசெடிக் அமிலத்தை செலுத்துவதன் மூலம் தூண்டப்பட்ட சோதனை கீல்வாதத்தில் ஆரம்ப உருவவியல் மாற்றங்கள் மற்றும் மூட்டு குருத்தெலும்பு மற்றும் எலும்பில் அவற்றின் முன்னேற்றத்தை மதிப்பிடுவதற்கு 50 மெகா ஹெர்ட்ஸ் எக்கோகிராஃபியைப் பயன்படுத்தி, ஊசி போட்ட முதல் மூன்று நாட்களில் எலும்பு மற்றும் குருத்தெலும்புகளில் ஏற்படும் மாற்றங்களின் ஒரே நேரத்தில் செயல்முறையை ஆசிரியர்கள் நிரூபித்தனர்.

ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள், உள்ளூர் எலும்பு மறுவடிவமைப்பில் ஈடுபடும் வளர்ச்சி காரணிகள் மற்றும் சைட்டோகைன்களை சுரக்கின்றன, அவை மூட்டு குருத்தெலும்புகளின் கால்சிஃபைட் அடுக்கில் உள்ள மைக்ரோகிராக்குகள் வழியாக ஊடுருவிய பிறகு "எடை தாங்கும்" மூட்டுகளில் சரியான குருத்தெலும்பு மறுவடிவமைப்பை ஊக்குவிக்கக்கூடும். மேலும், எலும்பு செல் சுரக்கும் பொருட்கள் சினோவியல் திரவத்தில் காணப்படுகின்றன. உள்ளூர் குருத்தெலும்பு மறுவடிவமைப்பின் செயல்முறையைத் தொடங்கக்கூடிய அசாதாரண ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் சுரக்கப்படும் பெரும்பாலும் தயாரிப்புகள் TGF-b மற்றும் எலும்பு மோர்போமெட்ரிக் புரதங்கள் (BMPகள்) ஆகும். TGF குடும்பத்தின் இரண்டு உறுப்பினர்களும் காண்ட்ரோசைட்டுகள் மற்றும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் இரண்டாலும் சுரக்கப்படுகிறார்கள், மேலும் இரண்டும் எலும்பு மற்றும் குருத்தெலும்பு மறுவடிவமைப்பு இரண்டையும் மாற்றியமைக்கும் திறன் கொண்டவை. ஜே. மார்டெல் பெல்லெட்டியர் மற்றும் பலர். (1997) ஆரோக்கியமான நபர்களுடன் ஒப்பிடும்போது ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளின் துணை காண்ட்ரல் எலும்பு விளக்கங்களில் TGF-β அளவு அதிகரிப்பதைக் கவனித்தனர், இது ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் இந்த வளர்ச்சி காரணியின் சாத்தியமான பங்கைக் குறிக்கிறது. IGFகள் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களாலும் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் நோயாளிகளிடமிருந்து பெறப்பட்ட ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட் போன்ற செல்களின் கலாச்சாரத்தில், குருத்தெலும்பு வளர்சிதை மாற்றத்தை மாற்றும் IGF களின் அளவில் அதிகரிப்பு கண்டறியப்பட்டது.

சப்காண்ட்ரல் எலும்பில் உள்ள ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் உற்பத்தி செய்யப்படும் TGF-b, IGF, BMP மற்றும் சைட்டோகைன்கள், குருத்தெலும்புகளில் உள்ள கொலாஜனேஸ் மற்றும் பிற புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் உற்பத்தியைப் பாதிக்கலாம், இது குருத்தெலும்பு மேட்ரிக்ஸின் மறுவடிவமைப்பு/சிதைவை ஊக்குவிக்கலாம். OA இல் உள்ள ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் சாதாரண செல்களை விட குறைவான மேக்ரோபேஜ் காலனி-தூண்டுதல் காரணியை (M-CSF - எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தின் தூண்டுதல்) உருவாக்குகின்றனவா என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. AG Uitterlinden மற்றும் பலர் (1997) மேற்கொண்ட ஆய்வுகளின் முடிவுகள், ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் வெளிப்படுத்தப்படும் மற்றும் இந்த செல்களால் தொகுக்கப்பட்ட பல காரணிகளின் வெளிப்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்தும் வைட்டமின் D ஏற்பிகள், ஆஸ்டியோபைட்டுகளின் உருவாக்கத்தில் ஒரு குறிப்பிட்ட பங்கை வகிக்கக்கூடும் என்பதைக் காட்டுகிறது, இது இந்த நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களின் பங்கை ஓரளவு விளக்குகிறது.

மேற்கண்ட ஆய்வுகளின் முடிவுகளைக் கருத்தில் கொண்டு, ஜி. ஹிலால் மற்றும் பலர் (1998), ஜே. மார்டெல்-பெல்லெட்டியர் மற்றும் பலர் (1997) ஆகியோர் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸில் சப்காண்ட்ரல் எலும்பு மறுவடிவமைப்புக்கும் சரியான மூட்டு குருத்தெலும்புக்கும் இடையிலான உறவின் பின்வரும் செயல்பாட்டு கருதுகோளை முன்மொழிந்தனர். OA நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் ஆரம்ப அல்லது மேம்பட்ட கட்டத்தில், சப்காண்ட்ரல் எலும்பில் எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்முறை தீவிரமடைகிறது. அதே நேரத்தில், மீண்டும் மீண்டும் ஏற்றுதல் உள்ளூர் மைக்ரோஃபிராக்சர்களுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும்/அல்லது சப்காண்ட்ரல் எலும்பு ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களின் அசாதாரண எதிர்வினை காரணமாக IGF/IGF-பிணைப்பு புரதம் (IGFBP) அமைப்பில் ஏற்றத்தாழ்வு ஏற்படுகிறது, இது அதன் ஸ்களீரோசிஸுக்கு பங்களிக்கிறது. பிந்தையது சரியான குருத்தெலும்புகளின் மைக்ரோஃபிராக்சர்கள் தோன்றுவதற்கும் அதன் மேட்ரிக்ஸுக்கு சேதம் ஏற்படுவதற்கும் பங்களிக்கும்.

சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ், இந்த சேதம் உள்ளூர் தொகுப்பு மற்றும் IGF-1 மற்றும் IGF-பிணைப்பு புரதத்தின் வெளியீடு மூலம் சரிசெய்யப்படுகிறது, இது மூட்டு குருத்தெலும்பு ECM உருவாவதைத் தூண்டுகிறது. அதே நேரத்தில், GF-அமைப்பு துணை காண்டிரல் எலும்பு செல்களின் வளர்ச்சியையும் எலும்பு மேட்ரிக்ஸின் உருவாக்கத்தையும் ஊக்குவிக்கிறது. ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளின் துணை காண்டிரல் எலும்பில் IGF-அமைப்பின் அனபோலிக் செயல்பாடு அதிகரிக்கிறது, அதே நேரத்தில் மூட்டு குருத்தெலும்பில் AP/பிளாஸ்மின் அமைப்பின் (IGF-அமைப்பின் உள்ளூர் சீராக்கி) உள்ளூர் செயல்படுத்தல் அதன் உள்ளூர் மாற்றங்களை ஏற்படுத்துகிறது. ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸில் உள்ள ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களில், IGF-1 நேர்மறை பின்னூட்ட வகையால் பிளாஸ்மின் மூலம் AP இன் ஒழுங்குமுறையை சீர்குலைக்கிறது, எனவே, இது எலும்பு திசுக்களில் மறுவடிவமைப்பைத் தடுக்கலாம், இது இறுதியில் துணை காண்டிரல் ஸ்களீரோசிஸுக்கு வழிவகுக்கிறது. இதனால், எலும்பு மற்றும் குருத்தெலும்பு திசுக்களில், IGF-1 மற்றும் புரோட்டீயஸின் உள்ளூர் தூண்டல், ஒருபுறம், குருத்தெலும்பு சேதத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, மறுபுறம், துணை காண்டிரல் எலும்பு தடிமனாக, பிந்தையது மேலும் குருத்தெலும்பு சேதத்திற்கு பங்களிக்கிறது. சப்காண்ட்ரல் ஸ்க்லரோசிஸுடன் தொடர்புடைய குருத்தெலும்பு சேதத்திற்கும் அதன் பழுதுபார்க்கும் திறன்களுக்கும் இடையிலான ஏற்றத்தாழ்வு, குருத்தெலும்பு ECM இல் முற்போக்கான மாற்றங்களுக்கும் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, இந்த கருதுகோள் நோயின் மெதுவான முன்னேற்றத்தையும் விளக்குகிறது.