செல்களின் ஆற்றல் திறனை அதிகரிக்கும் மருந்துகள்

எளிமைப்படுத்தப்பட்ட வடிவத்தில், செல்களின் (திசுக்கள்) ஆற்றல் நிலையை ATP அமைப்பின் செயலில் உள்ள நிறைகளின் விகிதமாக வகைப்படுத்தலாம் - ATP/ADP. சாராம்சத்தில், இது செல்லின் நம்பகத்தன்மை மற்றும் செயல்பாடுகளை பராமரிப்பதற்கான ஆற்றல் செலவினத்திற்கும் அடி மூலக்கூறு (கிளைகோலைடிக்) மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனின் போது ATP உற்பத்திக்கும் இடையிலான தற்போதைய சமநிலையை பிரதிபலிக்கிறது. பிந்தையது, நிச்சயமாக, ஒரு தீர்க்கமான பாத்திரத்தை வகிக்கிறது மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் இயல்பான செயல்பாட்டு கட்டமைப்பைப் பாதுகாப்பதில் (வெளிப்புற மற்றும் உள் சவ்வுகளின் அயனி ஊடுருவல், அவற்றின் கட்டணம், சுவாச சங்கிலி மற்றும் ADP பாஸ்போரிலேஷன் நொதிகளின் ஏற்பாடு மற்றும் செயல்பாட்டின் ஒழுங்குமுறை போன்றவை), மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் பயன்பாட்டின் வரம்பை மீறிய அளவில் ஆக்ஸிஜன் வழங்கல், ஆக்ஸிஜனேற்ற அடி மூலக்கூறுகளின் வழங்கல் மற்றும் பல காரணங்கள், உயிர் வேதியியலாளர்களால் மிக விரிவாகக் கருதப்படுகிறது. "அதிர்ச்சி கலத்தில்" ஆற்றல் உற்பத்தியின் பொறிமுறையில் ஏற்படும் இடையூறுகள் தெளிவற்றவை, அவற்றை ஏற்படுத்தும் காரணங்களும் உள்ளன. சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி, ஹைபோக்ஸியா முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது, இது இயற்கையில் சிக்கலானது மற்றும் வெளிப்புற சுவாசக் கோளாறுகள், நுரையீரல் சுழற்சி, இரத்தத்தின் ஆக்ஸிஜன் போக்குவரத்து செயல்பாடு, முறையான, பிராந்திய சுழற்சி மற்றும் நுண் சுழற்சியின் கோளாறுகள், எண்டோடாக்ஸீமியா ஆகியவற்றின் விளைவாகும். எனவே, உட்செலுத்துதல் சிகிச்சை, பல்வேறு இருதய மற்றும் ஆன்டித்ரோம்போடிக் முகவர்களின் உதவியுடன் ஆக்ஸிஜன் அடுக்கை மீட்டெடுப்பதன் பல்வேறு நிலைகளில் ஹைபோக்ஸியாவை எதிர்த்துப் போராடுவது அதன் தடுப்பு மற்றும் சிகிச்சையின் முக்கிய வழியாகும். பயோஎனெர்ஜெடிக் கோளாறுகளுக்கான இரண்டாவது மிக முக்கியமான காரணம், பெரும்பாலும் ஹைபோக்ஸியாவுக்கு இரண்டாம் நிலை - சவ்வு கட்டமைப்புகளுக்கு சேதம், குறிப்பாக மைட்டோகாண்ட்ரியா, மேலே விவாதிக்கப்பட்டது.

செல்லின் ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் மீறல் மற்றும் அதன் சவ்வு கட்டமைப்புகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவது, மருந்தியலாளர்கள் அதிர்ச்சியின் போது செல்லைப் பாதுகாப்பதற்கும் அதன் ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தை இயல்பாக்குவதற்கும் வழிமுறைகளை உருவாக்குவதில் சிக்கலை ஏற்படுத்துகிறது. அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியில் "செல்லுலார் மட்டத்தில் புத்துயிர் பெறுதல்" என்பது மீளமுடியாத நிலைமைகளைத் தடுப்பதற்கான சிக்கலைத் தீர்ப்பதற்கான வழிகளில் ஒன்றாகும். இந்த திசையின் வளர்ச்சி, புதிய யோசனைகளை செயல்படுத்துவதோடு தொடர்புடையது மற்றும் அதிர்ச்சி மற்றும் அதிர்ச்சியின் போது உடலின் மருந்தியல் பாதுகாப்பின் சிக்கலுக்கு திருப்திகரமான தீர்வுக்கான நம்பிக்கையையும் தருகிறது. ஆக்ஸிஜன் பட்டினியின் விளைவுகளைக் குறைக்க அல்லது நீக்கும் திறன் கொண்ட மருந்துகள், ஆன்டிஹைபோக்ஸன்ட்களின் வளர்ச்சி, அத்தகைய நம்பிக்கைக்குரிய அணுகுமுறைகளில் ஒன்றாக மாறும் மற்றும் அதிர்ச்சியில் வளர்சிதை மாற்ற "செல்லின் மறுஉருவாக்கத்தில்" முக்கிய பங்கு வகிக்கும்.

குறிப்பிட்ட வேலைக்கான ATP செலவினத்தைக் குறைப்பதன் மூலம் (உதாரணமாக, பெருமூளை இஸ்கெமியாவில் அதிக அளவு பார்பிட்யூரேட்டுகள், மாரடைப்பு இஸ்கெமியாவில் பீட்டா-அட்ரினோலிடிக்ஸ் அல்லது கால்சியம் எதிரிகள்), அல்லது மைட்டோகாண்ட்ரியா மற்றும் செல் முழுவதுமாக குறைபாடுள்ள ஆக்ஸிஜனின் பயன்பாட்டை மேம்படுத்துவதன் மூலமும், கிளைகோலிசிஸின் போது ATP உற்பத்தியை அதிகரிப்பதன் மூலமும், இறுதியாக, வெளியில் இருந்து அறிமுகப்படுத்தப்பட்ட உயர் ஆற்றல் சேர்மங்களுடன் உள்செல்லுலார் ATP குளத்தை நிரப்புவதன் மூலமும் செல்லின் ஆற்றல் நிலையை மேம்படுத்தலாம். அதிர்ச்சியைத் தடுப்பது மற்றும் சிகிச்சை செய்வது தொடர்பாக, ஒரு வழியில் அல்லது வேறு வழியில் செல்லின் ஆற்றல் திறனை அதிகரிக்கும் மருந்துகளை நான்கு குழுக்களாகப் பிரிக்கலாம்:

1. குட்டிமின் குழுவின் ஆன்டிஹைபாக்ஸ்சண்டுகள் (அவை பொதுவான பாதுகாப்பு பண்புகள், நிறுவப்பட்ட அல்லது முன்மொழியப்பட்ட செயல்பாட்டு வழிமுறைகளால் ஒன்றிணைக்கப்படுகின்றன);
2. வெளிப்புற உயர் ஆற்றல் சேர்மங்கள்;
3. சுவாச சங்கிலியின் ஆக்சிஜனேற்ற அடி மூலக்கூறுகள், நொதிகள் மற்றும் கோஎன்சைம்கள்;
4. பிற மருந்தியல் குழுக்களின் மருந்துகள்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

சுவாசச் சங்கிலியின் ஆக்ஸிஜனேற்ற அடி மூலக்கூறுகள், நொதிகள் மற்றும் கோஎன்சைம்கள்

அதிர்ச்சியில் கேட்டகோலமைன்களின் பெருமளவிலான வெளியீடு குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை குறைவதோடு சேர்ந்துள்ளது, இது கிளைகோஜெனோலிசிஸால் மட்டுமல்ல, குறிப்பாக அதிர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டத்தில், கணைய பி செல்களின் ஆல்பா ஏற்பிகளின் தூண்டுதலால் இன்சுலின் அளவு குறைவதால் ஏற்படுகிறது. எனவே, அதிர்ச்சி மற்றும் இஸ்கெமியாவில் செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மருந்தியல் ஒழுங்குமுறை, செல்லுக்கு குளுக்கோஸின் மேம்பட்ட விநியோகத்தையும் ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தில் அதன் சேர்க்கையையும் வழங்க வேண்டும். அத்தகைய சிகிச்சை அணுகுமுறையின் ஒரு எடுத்துக்காட்டு, மாரடைப்பு வளர்சிதை மாற்றத்தில் "மறுதுருவப்படுத்தும் கரைசல்" (குளுக்கோஸ் + இன்சுலின் + பொட்டாசியம்) இலக்கு விளைவு ஆகும், இது மாரடைப்பு வளர்சிதை மாற்றத்தை கொழுப்பு அமில ஆக்சிஜனேற்றத்திலிருந்து ஆற்றல் ரீதியாக மிகவும் சாதகமான குளுக்கோஸுக்கு மாற்றுகிறது. மாரடைப்பு மற்றும் பிற காரணங்களின் இருதய செயலிழப்பு ஆகியவற்றில் அதிர்ச்சிக்கு சிகிச்சையளிக்க இத்தகைய கலவை வெற்றிகரமாக பயன்படுத்தப்படுகிறது. மாரடைப்பு ஏற்பட்டால் "மறுதுருவப்படுத்தும் கரைசலை" பயன்படுத்துவது இதயத்தால் குளுக்கோஸை உறிஞ்சுவதைத் தூண்டுகிறது, NEFA இன் ஆக்சிஜனேற்றத்தைத் தடுக்கிறது, மாரடைப்பு உயிரணுக்களில் பொட்டாசியம் ஊடுருவுவதை ஊக்குவிக்கிறது, ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷன் மற்றும் ATP தொகுப்பைத் தூண்டுகிறது. இன்சுலின் முன்னிலையில் குட்டிமின் இதேபோன்ற விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, ஆனால் குளுக்கோஸ் அல்ல.

காற்றில்லா நிலைமைகளில், கிளைகோலிசிஸுடன் கூடுதலாக, டிரைகார்பாக்சிலிக் அமில சுழற்சியின் டைகார்பாக்சிலிக் பகுதியில் எதிர்வினைகளை மாற்றி சக்சினேட்டை இறுதிப் பொருளாக உருவாக்குவதன் மூலம் ATP தொகுப்பு சாத்தியமாகும். இந்த வழக்கில், ஃபுமரேட்டை சக்சினேட்டாகக் குறைக்கும் போது, ATP உடன் கூடுதலாக, ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட NAD உருவாகிறது, ஆனால் அமிலத்தன்மை, சக்சினேட்டின் குவிப்பு மற்றும் ஹெக்ஸோஸின் குறைபாடு ஆகியவை இந்த எதிர்வினையை கட்டுப்படுத்துகின்றன. கோரி எஸ்டர் வகையின் (குளுக்கோஸ்-1-பாஸ்பேட், பிரக்டோஸ்-1,6-டைபாஸ்பேட்) பாஸ்போரிலேட்டட் ஹெக்ஸோஸ்களை மருத்துவமனையில் பயன்படுத்துவதற்கான முயற்சிகள் சிறிய நடைமுறை வெற்றியை மட்டுமே அளித்துள்ளன.

அதிர்ச்சியில் அடி மூலக்கூறு பட்டினி கிடப்பதற்கான காரணங்களில் ஒன்று, ட்ரைகார்பாக்சிலிக் அமில சுழற்சியில் பைருவேட் நுழையும் வழியில் ஒரு வகையான அடைப்பு ஏற்படுவதாகும். எனவே, செல்லின் ஆற்றல் திறனை அதிகரிப்பதற்கான வழிகளில் ஒன்று, ட்ரைகார்பாக்சிலிக் அமில சுழற்சியின் அடி மூலக்கூறுகளைப் பயன்படுத்துவதாகும், முதன்மையாக சக்சினேட் மற்றும் ஃபுமரேட். பல்வேறு வகையான ஆக்ஸிஜன் பட்டினியில் சக்சினேட்டின் பயன்பாடு கோட்பாட்டளவில் MN கோண்ட்ராஷோவா மற்றும் பலர் (1973) ஆகியோரால் நன்கு நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. ஆக்ஸிஜன் பட்டினியின் போது, செல் முக்கியமாக சக்சினிக் அமிலத்தைப் பயன்படுத்துகிறது, ஏனெனில் அதன் ஆக்சிஜனேற்றம் NAD + உடன் தொடர்புடையது அல்ல. NAD-சார்ந்த அடி மூலக்கூறுகளை விட சக்சினேட்டின் சந்தேகத்திற்கு இடமில்லாத நன்மை இதுவாகும் (எடுத்துக்காட்டாக, ஆல்பா-கெட்டோகுளுடரேட்). ஃபுமரேட்டுக்கான கலத்தில் உள்ள சக்சினேட்டின் ஆக்சிஜனேற்ற எதிர்வினை சுவாசச் சங்கிலிக்கு ஒரு வகையான "பக்க நுழைவு" ஆகும், மேலும் NAD + க்கான பிற அடி மூலக்கூறுகளுடன் போட்டியைச் சார்ந்தது அல்ல. ராபர்ட்சன் சுழற்சியிலும் சக்சினேட்டின் உருவாக்கம் சாத்தியமாகும், இதன் இடைநிலை வளர்சிதை மாற்றங்கள் GABA, GHB மற்றும் சக்சினிக் செமியாடிஹைடு ஆகும். சோடியம் ஆக்ஸிபியூட்ரேட்டின் ஆன்டிஹைபாக்ஸிக் விளைவு சக்சினேட் உருவாக்கத்தைத் தூண்டுவதோடு தொடர்புடையது. அதிர்ச்சி எதிர்ப்பு பிளாஸ்மா-மாற்று தீர்வுகளின் சூத்திரங்களில் சக்சினேட் மற்றும் ஃபுமரேட்டைச் சேர்ப்பது அவற்றின் ஹீமோடைனமிக் விளைவுகளில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்புக்கும், இரத்தக்கசிவு மற்றும் தீக்காய அதிர்ச்சியில் சிகிச்சை விளைவுக்கும் அனுமதிக்கிறது.

அதிர்ச்சியில் சுவாசச் சங்கிலியில் எலக்ட்ரான் போக்குவரத்தை சீர்குலைப்பது, செல்லில் ஆக்சிஜனேற்றம்-குறைப்பு செயல்முறைகளைத் தேர்ந்தெடுத்து பாதிக்கும் முகவர்களைப் பயன்படுத்த வேண்டியதன் அவசியத்தை அவசரமாக ஆணையிடுகிறது. இயற்கை எலக்ட்ரான் கேரியர் சைட்டோக்ரோம் சி அல்லது செயற்கை கேரியர்கள் போன்ற எலக்ட்ரான்-ஏற்பி பண்புகளைக் கொண்ட ஆன்டிஹைபாக்ஸண்டுகளின் பயன்பாடு, இறுதி எலக்ட்ரான் ஏற்பி - ஆக்ஸிஜனின் குறைபாட்டை ஈடுசெய்யவும், ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனை ஓரளவு மீட்டெடுக்கவும் ஓரளவுக்கு அனுமதிக்கும் என்று கருதலாம். இந்த வழக்கில், சில இலக்குகள் பின்பற்றப்படுகின்றன: சுவாசச் சங்கிலியின் இடைநிலை இணைப்புகளிலிருந்து எலக்ட்ரான்களை "அகற்றுதல்" மற்றும் சைட்டோசோலில் உள்ள பைரிடின் நியூக்ளியோடைடுகளின் ஆக்சிஜனேற்றம்; அதிக செறிவுள்ள லாக்டேட் குவிவதைத் தடுப்பது மற்றும் கிளைகோலிசிஸைத் தடுப்பது, கிளைகோலிசிஸுடன் கூடுதலாக, ஏடிபியை வழங்கும் அடி மூலக்கூறு பாஸ்போரிலேஷனின் கூடுதல் எதிர்வினைகளுக்கான நிலைமைகளை உருவாக்குதல்.

செயற்கை ரெடாக்ஸ் அமைப்புகளை உருவாக்கும் திறன் கொண்ட தயாரிப்புகள் பின்வரும் தேவைகளைப் பூர்த்தி செய்ய வேண்டும்:

1. உகந்த ரெடாக்ஸ் திறனைக் கொண்டுள்ளது;
2. சுவாச நொதிகளுடன் தொடர்பு கொள்வதற்கான இணக்கமான அணுகலைக் கொண்டிருங்கள்;
3. ஒன்று மற்றும் இரண்டு எலக்ட்ரான் பரிமாற்றங்களைச் செய்யும் திறன் கொண்டது.

இத்தகைய பண்புகள் சில ஆர்த்தோபென்சோகுயினோன்கள் மற்றும் 1,4-நாப்தோகுயினோன்களில் காணப்படுகின்றன.

இவ்வாறு, ஆர்த்தோ-பென்சோகுயினோன்களின் பிரதிநிதியான அனிலோ-மெத்தில்-ஆர்த்தோ-பென்சோகுயினோன், பைரிடின் நியூக்ளியோடைடுகளின் மைட்டோகாண்ட்ரியல் நிதியுடனும், வெளிப்புற NAD மற்றும் NADH உடனும் தொடர்பு கொள்ள முடிகிறது. இந்த மருந்து கோஎன்சைம் Q அல்லது மெதடோன் ரிடக்டேஸிலிருந்து எலக்ட்ரான்களை சைட்டோக்ரோம் C க்கு மட்டுமல்லாமல், நேரடியாக ஆக்ஸிஜனுக்கும் மாற்றும் திறனைக் கொண்டுள்ளது என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. கிளைகோலிபைட்டின் போது உருவாகும் NADH இன் எக்ஸ்ட்ராமிட்டோகாண்ட்ரியல் ஆக்சிஜனேற்றத்தை மேற்கொள்ளும் பென்சோகுயினோன்களின் திறன், அதிக செறிவுள்ள லாக்டேட் குவிவதையும், கிளைகோலிசிஸைத் தடுப்பதையும் தடுக்கிறது. செயற்கை எலக்ட்ரான் கேரியர்களின் நேர்மறையான பண்புகள் லாக்டேட் உற்பத்தியைத் தடுக்கும் திறனையும் உள்ளடக்கியது, இது குட்டிமின் குழு மருந்துகளை விட அதிகமாகக் காணப்படுகிறது, மேலும் செல்லின் pH ஐ அதிகரிக்கிறது. இதனுடன், ஆர்த்தோபென்சோகுயினோன்களின் வழித்தோன்றல்கள், யூபிக்வினோனைப் போலவே "ஷட்டில் செயல்பாடுகளை" செய்யும் அதே வேளையில், இணைப்பு புள்ளிகள் உட்பட சுவாசச் சங்கிலியின் வளாகங்களுக்கு இடையே செயல்பாட்டு இணைப்புகளைச் செயல்படுத்த முடிகிறது.

யூபிக்வினோன் அல்லது கோஎன்சைம் Q என்பது உள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சவ்வுடன் கட்டமைப்பு ரீதியாக தொடர்புடைய ஒரு கொழுப்பில் கரையக்கூடிய குயினோன் ஆகும், இது கலத்தில் ஒரு சேகரிப்பான் செயல்பாட்டைச் செய்கிறது, NADH டிஹைட்ரோஜினேஸிலிருந்து மட்டுமல்லாமல், பல ஃபிளாவின் சார்ந்த டிஹைட்ரோஜினேஸிலிருந்தும் குறைக்கப்பட்ட சமமானவற்றைச் சேகரிக்கிறது. கடுமையான மாரடைப்பு இஸ்கெமியாவுடனான ஒரு பரிசோதனையில் எண்டோஜெனஸ் யூபிக்வினோனின் பயன்பாடு மாரடைப்பு மண்டலத்தின் அளவைக் குறைத்தது, இரத்தத்தில் லாக்டேட் உள்ளடக்கத்தையும் சீரம் கிரியேட்டின் கைனேஸ் மற்றும் லாக்டேட் டிஹைட்ரோஜினேஸின் செயல்பாடுகளையும் குறைத்தது. யூபிக்வினோன் மையோகார்டியத்தின் இஸ்கிமிக் மண்டலத்தில் CPK மற்றும் LDH இருப்புக்களின் குறைவையும் மையோகார்டியத்தில் பாஸ்போக்ரெட்டின் உள்ளடக்கத்தையும் "குறைத்தது". கல்லீரல் இஸ்கெமியாவில் யூபிக்வினோனின் நேர்மறையான விளைவு குறிப்பிடப்பட்டது.

குட்டிமின் குழுவின் ஆன்டிஹைபாக்ஸியன்கள்

இந்தக் குழுவின் மருந்துகளின் ஹைபோக்சிக் எதிர்ப்பு நடவடிக்கையின் வழிமுறை பாலிவேலண்ட் ஆகும், மேலும் மூலக்கூறு மட்டத்தில் இது தெளிவுபடுத்தப்படவில்லை. அதிக எண்ணிக்கையிலான பரிசோதனை மற்றும் குறைந்த எண்ணிக்கையிலான மருத்துவ ஆய்வுகளில், மருந்துகளின் அதிக செயல்திறனுக்கான சான்றுகள் நிகழ்வியல் சார்ந்தவை. இந்தக் குழுவில், அதிர்ச்சி, மாரடைப்பு மற்றும் பெருமூளை இஸ்கெமியா, சிறுநீரகங்கள், கல்லீரல் மற்றும் கருவின் கருப்பையக ஹைபோக்ஸியா ஆகியவற்றில் குட்டிமின் மற்றும் அம்டிசோலின் பாதுகாப்பு நடவடிக்கை மற்றவர்களை விட சிறப்பாக ஆய்வு செய்யப்பட்டுள்ளது. குட்டிமின் மற்றும் அதன் ஒப்புமைகள் திசுக்களின் ஆக்ஸிஜன் தேவையைக் குறைக்கின்றன, மேலும் இந்தக் குறைப்பு எளிதில் மீளக்கூடியது மற்றும் உறுப்புகளின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டில் குறைவுக்கு பதிலாக ஆக்ஸிஜனின் சிக்கனமான பயன்பாட்டின் விளைவாக அடையப்படுகிறது.

அதிர்ச்சியில், கிளைகோலிசிஸ் தயாரிப்புகளின் குவிப்பு (முக்கியமாக லாக்டேட்) ஆக்ஸிஜனேற்ற அடி மூலக்கூறுகளின் பற்றாக்குறை மற்றும் பைரிடின் நியூக்ளியோடைடுகளின் குறைப்பு அதிகரிப்பு ஆகியவற்றுடன் இணைந்து லாக்டேட் டீஹைட்ரோஜினேஸின் செயல்பாட்டைத் தடுப்பதன் மூலம் கிளைகோலிசிஸின் தீவிரத்தை கட்டுப்படுத்துகிறது. இந்த நிலைமைகளின் கீழ், குளுக்கோனோஜெனீசிஸை அணிதிரட்டுவதன் மூலமோ அல்லது கொழுப்பு அமிலங்களுக்குப் பதிலாக கிரெப்ஸ் சுழற்சியை பைருவேட்டின் ஆக்சிஜனேற்றத்திற்கு மாற்றுவதன் மூலமோ அலாக்டேட் பாதைக்கு கிளைகோலிசிஸின் பரிமாற்றத்தை அடைய முடியும். குட்டிமின் மற்றும் அதன் ஒப்புமைகளின் பயன்பாடு, முக்கியமாக, முதல் மருந்தியல் அணுகுமுறையை செயல்படுத்த அனுமதிக்கிறது. இந்த குழுவின் மருந்துகள் ஹைபோக்ஸியாவின் கீழ் செல்களுக்கு குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை அதிகரிக்கின்றன, மூளை, இதயம், கல்லீரல் மற்றும் சிறுகுடலில் கிளைகோலிசிஸை செயல்படுத்துகின்றன. அதே நேரத்தில், அவை உறுப்புகளில் லாக்டேட்டின் திரட்சியையும் வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மையின் ஆழத்தையும் குறைக்கின்றன. கல்லீரல் மற்றும் சிறுநீரகங்களுக்கு போதுமான ஆக்ஸிஜன் விநியோக நிலைமைகளின் கீழ், குட்டிமின் குழுவின் மருந்துகள் குளுக்கோனோஜெனீசிஸைத் தூண்டுகின்றன, கேடகோலமைன்கள் மற்றும் ACTH ஆல் தூண்டப்பட்ட லிப்போலிசிஸைத் தடுக்கின்றன.

குட்டிமின் மற்றும் அதன் ஒப்புமைகள் உயிரியல் சவ்வுகளை உறுதிப்படுத்துகின்றன, அவற்றின் மின் திறன் மற்றும் ஆஸ்மோடிக் எதிர்ப்பைப் பராமரிக்கின்றன, செல்களிலிருந்து பல நொதிகளின் வெளியீட்டைக் குறைக்கின்றன (LDH, CPK, டிரான்ஸ்ஃபெரேஸ்கள், பாஸ்பேட்டஸ்கள், கேதெப்சின்). குட்டிமின் குழுவின் ஆன்டிஹைபோக்சண்டுகள் சவ்வு கட்டமைப்புகளில் ஏற்படுத்தும் பாதுகாப்பு விளைவின் மிக முக்கியமான வெளிப்பாடுகளில் ஒன்று, ஆக்ஸிஜன் பட்டினியின் போது மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் கட்டமைப்பு ஒருமைப்பாடு மற்றும் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டைப் பாதுகாப்பதாகும். குட்டிமின் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சவ்வுகளின் கால்சியம் போக்குவரத்து செயல்பாட்டை சீர்குலைப்பதைத் தடுக்கிறது, இதன் மூலம் இணைவு மற்றும் பாஸ்போரிலேஷனை பராமரிக்க உதவுகிறது.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

வெளிப்புற உயர் ஆற்றல் சேர்மங்கள்

அதிர்ச்சி மற்றும் இஸ்கெமியாவின் போது செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளை ஒழுங்குபடுத்த ATP இன் பேரன்டெரல் நிர்வாகத்தைப் பயன்படுத்த பல முயற்சிகள் மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளன. வாஸ்குலர் படுக்கையில் மருந்து செலுத்தப்படும்போது அது விரைவாக நீராற்பகுப்பு செய்யப்படுவதால், செல்லுலார் ஆற்றலுக்கு வெளிப்புற ATP இன் குறிப்பிடத்தக்க ஆற்றல் பங்களிப்பை எதிர்பார்ப்பது நம்பத்தகாதது. லிபோசோம்களில் ATP ஐ இணைப்பது மருந்தின் செயல்பாட்டை நீடிக்கவும் அதன் ஆண்டிஹைபாக்ஸிக் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கவும் சாத்தியமாக்கியுள்ளது.

கடுமையான செல்லுலார் "ஆற்றல் நெருக்கடி"யின் பல்வேறு வடிவங்களில் ATP-M5C12 வளாகத்தைப் பயன்படுத்துவதற்கு ஏராளமான ஆய்வுகள் அர்ப்பணிக்கப்பட்டுள்ளன: ரத்தக்கசிவு அதிர்ச்சி மற்றும் கடுமையான தீக்காயங்கள், செப்சிஸ் மற்றும் பெரிட்டோனிடிஸ், எண்டோடாக்சின் அதிர்ச்சி மற்றும் இஸ்கிமிக் கல்லீரல் பாதிப்பு. பல்வேறு உறுப்புகளின் (இதயம், கல்லீரல், சிறுநீரகங்கள்) அதிர்ச்சி மற்றும் இஸ்கெமியாவில், ATP-M5C12 ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் மற்றும் செல் செயல்பாடுகளை இயல்பாக்குகிறது, வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளை சரிசெய்கிறது மற்றும் எண்டோஜெனஸ் ATP தொகுப்பு செயல்முறைகளைத் தூண்டுகிறது என்பது உறுதியாக நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, ஆனால் அதன் மருத்துவ பயன்பாடு குறித்த எந்த தகவலும் இல்லை. செல்லுலார் மட்டத்தில் ATP-M5C12 இன் செயல்பாட்டின் வழிமுறை முற்றிலும் தெளிவாக இல்லை. Mg2+ அயனிகளின் உயர் உள்ளடக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படும் சைட்டோபிளாஸில், ATP மற்றும் ADP ஆகியவை முக்கியமாக மெக்னீசியம் - M5-ATP2~ மற்றும் MgADP~ கொண்ட வளாகங்களின் வடிவத்தில் உள்ளன என்பது அறியப்படுகிறது. ATP ஒரு பாஸ்பேட் குழுவின் நன்கொடையாளராக பங்கேற்கும் பல நொதி எதிர்வினைகளில், ATP இன் செயலில் உள்ள வடிவம் துல்லியமாக அதன் மெக்னீசியம் - M5ATP2~ உடன் கூடிய சிக்கலானது. எனவே, வெளிப்புற ATP-M5C12 வளாகம் செல்லை அடையும் திறன் கொண்டது என்று கருதலாம்.

அதிக ஆற்றல் கொண்ட பாஸ்பேட்டுகளின் மற்றொரு பிரதிநிதியான பாஸ்போக்ரைட்டின் (நியோடான்), மாரடைப்பு இஸ்கெமியாவில் சிகிச்சை நோக்கங்களுக்காக வெற்றிகரமாகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. மாரடைப்பு இஸ்கெமியாவில் பாஸ்போக்ரைட்டின் பாதுகாப்பு விளைவு, மாரடைப்பால் குவிதல், அடினீன் நியூக்ளியோடைடு குளத்தைப் பாதுகாத்தல் மற்றும் செல் சவ்வுகளை உறுதிப்படுத்துதல் ஆகியவற்றின் காரணமாகும். பாஸ்போக்ரைட்டின் அறிமுகப்படுத்தப்பட்ட பிறகு கார்டியோமயோசைட்டுகளின் சர்கோலெம்மாவுக்கு குறைவான உச்சரிக்கப்படும் சேதமும், இஸ்கிமிக் மையோகார்டியத்தில் அடினீன் நியூக்ளியோடைடுகளின் குறைவான உச்சரிக்கப்படும் நீராற்பகுப்பும் 5-நியூக்ளியோடைடேஸ் மற்றும் பாஸ்பேடேஸின் செயல்பாட்டைத் தடுப்பதோடு தொடர்புடையதாகத் தெரிகிறது என்று நம்பப்படுகிறது. மாரடைப்பு இஸ்கெமியாவிலும் பாஸ்போக்ரைட்டின் இதே போன்ற விளைவுகளை ஏற்படுத்துகிறது.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

பிற மருந்தியல் குழுக்களின் மருந்துகள்

இந்த மருந்துகளின் குழுவில் சோடியம் யூசிபியூட்டிரேட் மற்றும் பைராசெட்டம் ஆகியவை சேர்க்கப்பட வேண்டும்.

சோடியம் ஆக்ஸிபியூட்ரேட் (காமா-ஹைட்ராக்ஸிபியூட்ரிக் அமிலம், GHB) ஒரு உச்சரிக்கப்படும் ஆண்டிஹைபாக்ஸிக் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் மூளை, இதயம் மற்றும் விழித்திரையின் திசுக்கள் உட்பட உடலின் எதிர்ப்பை ஆக்ஸிஜன் பட்டினிக்கு அதிகரிக்கிறது, மேலும் கடுமையான காயங்கள் மற்றும் இரத்த இழப்பில் அதிர்ச்சி எதிர்ப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளது. செல் வளர்சிதை மாற்றத்தில் அதன் விளைவுகளின் ஸ்பெக்ட்ரம் மிகவும் விரிவானது.

கட்டுப்படுத்தப்பட்ட மைட்டோகாண்ட்ரியல் சுவாசத்தை செயல்படுத்துவதன் மூலமும், பாஸ்போரிலேஷன் வீதத்தை அதிகரிப்பதன் மூலமும் செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்றத்தில் GHB இன் ஒழுங்குமுறை விளைவு அடையப்படுகிறது. இந்த மருந்து சைட்டோக்ரோம் ஆக்சிடேஸை செயல்படுத்தும் திறன் கொண்டது, ATPase ஆல் நீராற்பகுப்பிலிருந்து எக்ஸ்ட்ராமிட்டோகாண்ட்ரியல் ATP குளத்தைப் பாதுகாக்கிறது மற்றும் திசுக்களில் லாக்டேட் குவிவதைத் தடுக்கிறது. GHB இன் ஆண்டிஹைபாக்ஸிக் விளைவின் வழிமுறை ஆக்ஸிஜனேற்ற வளர்சிதை மாற்றத்தைத் தூண்டுவதோடு மட்டுப்படுத்தப்படவில்லை. GHB மற்றும் அதன் குறைப்பு தயாரிப்பு, சக்சினிக் செமியாடிஹைட், ஹைபோக்ஸியாவின் சிறப்பியல்பு நைட்ரஜன் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் வளர்ச்சியைத் தடுக்கிறது, மூளை மற்றும் இதய திசுக்களில் அம்மோனியா மற்றும் அலனைன் குவிவதைத் தடுக்கிறது மற்றும் குளுட்டமேட்டின் செறிவை அதிகரிக்கிறது.

பைராசெட்டம் (நூட்ரோபில்) என்பது GABA இன் சுழற்சி வடிவமாகும், ஆனால் அதன் மருந்தியல் பண்புகள் GABA ஏற்பிகளில் ஏற்படும் விளைவுடன் தொடர்புடையவை அல்ல. இந்த மருந்து மூளையில் ஆக்சிஜனேற்றம்-குறைப்பு செயல்முறைகளைத் தூண்டுகிறது மற்றும் ஹைபோக்ஸியாவுக்கு அதன் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கிறது. பெருமூளை இஸ்கெமியாவிற்கான பரிசோதனைகள் மற்றும் மருத்துவ ஆய்வுகளில் மருந்தைப் பயன்படுத்துவதில் அனுபவம், புரோட்டீஸ் தடுப்பான்களுடன் (டிராசிலோல் அல்லது கோடாக்ஸ்) இணைந்து அதன் ஆரம்பகால பயன்பாட்டினால் சிறந்த விளைவு காணப்படுகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது.