ஆன்கோஜெனிக் வைரஸ்கள் (ஆன்கோவைரஸ்கள்)

புற்றுநோயின் தன்மையை விளக்க, இரண்டு ஆதிக்கக் கோட்பாடுகள் முன்மொழியப்பட்டுள்ளன - பிறழ்வு மற்றும் வைரஸ். முதலாவது படி, புற்றுநோய் என்பது ஒரு செல்லில் உள்ள பல மரபணுக்களின் தொடர்ச்சியான பிறழ்வுகளின் விளைவாகும், அதாவது இது மரபணு மட்டத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்களை அடிப்படையாகக் கொண்டது. இந்தக் கோட்பாடு அதன் இறுதி வடிவத்தில் 1974 இல் F. Burnet ஆல் உருவாக்கப்பட்டது: ஒரு புற்றுநோய் கட்டி மோனோக்ளோனல் - இது ஒரு ஆரம்ப சோமாடிக் செல்லிலிருந்து உருவாகிறது, இதில் பிறழ்வுகள் இரசாயன, இயற்பியல் முகவர்கள் மற்றும் டிஎன்ஏவை சேதப்படுத்தும் வைரஸ்களால் ஏற்படுகின்றன. இத்தகைய பிறழ்வு உயிரணுக்களின் மக்கள்தொகையில், கூடுதல் பிறழ்வுகள் குவிந்து, வரம்பற்ற இனப்பெருக்கத்திற்கான செல்களின் திறனை அதிகரிக்கின்றன. இருப்பினும், பிறழ்வுகளின் குவிப்புக்கு ஒரு குறிப்பிட்ட அளவு நேரம் தேவைப்படுகிறது, எனவே புற்றுநோய் படிப்படியாக உருவாகிறது, மேலும் நோயின் நிகழ்தகவு வயதைப் பொறுத்தது.

புற்றுநோயின் வைரஸ்-மரபணு கோட்பாட்டை ரஷ்ய விஞ்ஞானி LA ஜில்பர் மிகத் தெளிவாக வடிவமைத்தார்: புற்றுநோய் ஆன்கோஜெனிக் வைரஸ்களால் ஏற்படுகிறது, அவை செல் குரோமோசோமில் ஒன்றிணைந்து புற்றுநோய் பினோடைப்பை உருவாக்குகின்றன. சில காலம், வைரஸ்-மரபணு கோட்பாட்டின் முழு அங்கீகாரமும் பல ஆன்கோஜெனிக் வைரஸ்கள் ஒரு ஆர்.என்.ஏ மரபணுவைக் கொண்டிருப்பதால் தடைபட்டது, எனவே அது செல் குரோமோசோமில் எவ்வாறு ஒருங்கிணைக்கிறது என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. விரியன் ஆர்.என்.ஏவிலிருந்து டி.என்.ஏ புரோவைரஸை இனப்பெருக்கம் செய்யும் திறன் கொண்ட அத்தகைய வைரஸ்களில் ரிவர்ஸ் டிரான்ஸ்கிரிப்டேஸ் கண்டுபிடிக்கப்பட்ட பிறகு, இந்தத் தடை மறைந்து, வைரஸ்-மரபணு கோட்பாடு பிறழ்வு கோட்பாட்டுடன் அங்கீகாரத்தைப் பெற்றது.

புற்றுநோயின் தன்மையைப் புரிந்துகொள்வதில் ஒரு தீர்க்கமான பங்களிப்பை ஆன்கோஜெனிக் வைரஸ்களில் ஒரு வீரியம் மிக்க மரபணுவான ஆன்கோஜீன் மற்றும் அதன் முன்னோடியான மனிதர்கள், பாலூட்டிகள் மற்றும் பறவைகளின் உயிரணுக்களில் இருக்கும் புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் கண்டுபிடித்தது செய்தது.

புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்கள் என்பது ஒரு சாதாரண செல்லில் முக்கிய செயல்பாடுகளைச் செய்யும் மரபணுக்களின் குடும்பமாகும். அதன் வளர்ச்சி மற்றும் இனப்பெருக்கத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதற்கு அவை அவசியம். புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்களின் தயாரிப்புகள் செல்லுலார் சமிக்ஞை புரதங்களையும், படியெடுத்தல் காரணிகளையும் பாஸ்போரிலேட் செய்யும் பல்வேறு புரத கைனேஸ்கள் ஆகும். பிந்தையவை புரதங்கள் - புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்கள் சி-மைக், சி-ஃபோஸ், சி-ஜுன், சி-மைஹ் மற்றும் செல் அடக்கி மரபணுக்களின் தயாரிப்புகள்.

இரண்டு வகையான ஆன்கோவைரஸ்கள் உள்ளன:

• ஒரு ஆன்கோஜீனைக் கொண்ட வைரஸ்கள் (ஒன்று+ வைரஸ்கள்).
• ஒரு ஆன்கோஜீன் (ஒரு வைரஸ்) இல்லாத வைரஸ்கள்.
• ஒன்+ வைரஸ்கள் ஆன்கோஜீனை இழக்கக்கூடும், ஆனால் இது அவற்றின் இயல்பான செயல்பாட்டை சீர்குலைக்காது. வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், வைரஸுக்கு ஆன்கோஜீன் தேவையில்லை.

ஒன்று+ மற்றும் ஒன்று" வைரஸ்களுக்கு இடையிலான முக்கிய வேறுபாடு பின்வருமாறு: ஒன்று+ வைரஸ், செல்லுக்குள் ஊடுருவி, புற்றுநோயாக மாறுவதில்லை அல்லது மிகவும் அரிதாகவே ஏற்படுத்துகிறது. ஒரு" வைரஸ்கள், செல் கருவுக்குள் ஊடுருவி, அதை புற்றுநோயாக மாற்றுகின்றன.

இவ்வாறு, ஒரு சாதாரண உயிரணுவை கட்டி உயிரணுவாக மாற்றுவது, உயிரணு குரோமோசோமில் அறிமுகப்படுத்தப்பட்டு, உடலில் கட்டுப்பாடில்லாமல் இனப்பெருக்கம் செய்ய அனுமதிக்கும் ஒரு புதிய தரத்தை அதற்கு அளிக்கிறது, புற்றுநோய் செல்களின் குளோனை உருவாக்குகிறது. ஒரு சாதாரண உயிரணுவை புற்றுநோய் உயிரணுவாக மாற்றும் இந்த வழிமுறை பாக்டீரியாவின் கடத்தலை ஒத்திருக்கிறது, இதில் ஒரு மிதமான பேஜ், பாக்டீரியாவின் குரோமோசோமில் ஒருங்கிணைத்து, அவற்றுக்கு புதிய பண்புகளை அளிக்கிறது. ஆன்கோஜெனிக் வைரஸ்கள் டிரான்ஸ்போசன்களைப் போல செயல்படுவதால் இது மிகவும் நம்பத்தகுந்தது: அவை ஒரு குரோமோசோமில் ஒருங்கிணைக்கலாம், ஒரு பகுதியிலிருந்து இன்னொரு பகுதிக்கு நகரலாம் அல்லது ஒரு குரோமோசோமிலிருந்து இன்னொரு பகுதிக்கு நகரலாம். கேள்வியின் சாராம்சம் பின்வருமாறு: ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் ஒரு வைரஸுடன் தொடர்பு கொள்ளும்போது அது எவ்வாறு ஆன்கோஜீனாக மாறுகிறது? முதலாவதாக, வைரஸ்களில், அவற்றின் இனப்பெருக்கத்தின் அதிக விகிதம் காரணமாக, யூகாரியோடிக் செல்களில் உள்ள ஊக்குவிப்பாளர்களை விட ஊக்குவிப்பாளர்கள் மிக அதிக செயல்பாட்டுடன் செயல்படுகிறார்கள் என்ற முக்கியமான உண்மையை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். எனவே, ஒரு "வைரஸ், புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்களில் ஒன்றிற்கு அடுத்துள்ள ஒரு செல்லின் குரோமோசோமில் ஒருங்கிணைக்கப்படும்போது, அது இந்த மரபணுவின் வேலையை அதன் ஊக்குவிப்பாளருக்குக் கீழ்ப்படுத்துகிறது. குரோமோசோமை விட்டு வெளியேறும்போது, வைரஸ் மரபணு அதிலிருந்து புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனைப் பறிக்கிறது, பிந்தையது வைரஸ் மரபணுவின் ஒரு அங்கமாக மாறி ஒரு ஆன்கோஜீனாகவும், வைரஸ் ஒன்றிலிருந்து ஒரு+ வைரஸாகவும் மாறுகிறது. மற்றொரு செல்லின் குரோமோசோமில் ஒருங்கிணைக்கும்போது, அத்தகைய ஒரு ஆன்கோ" வைரஸ் ஒரே நேரத்தில் ஆன்கோஜீனை அதில் அனைத்து விளைவுகளுடனும் கடத்துகிறது. இது ஆன்கோஜெனிக் (ஒன்று+) வைரஸ்கள் உருவாவதற்கும், ஒரு சாதாரண செல் கட்டி செல்லாக மாற்றப்படுவதற்கும் மிகவும் பொதுவான வழிமுறையாகும். ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனை ஆன்கோஜீனாக மாற்றுவதற்கான பிற வழிமுறைகளும் சாத்தியமாகும்:

• புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் இடமாற்றம், இதன் விளைவாக புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் ஒரு வலுவான வைரஸ் ஊக்குவிப்பாளருக்கு அருகில் உள்ளது, அது அதைக் கட்டுப்படுத்துகிறது;
• ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனின் பெருக்கம், இதன் விளைவாக அதன் பிரதிகளின் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது, அதே போல் தொகுக்கப்பட்ட உற்பத்தியின் அளவும் அதிகரிக்கிறது;
• ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் ஒரு ஆன்கோஜீனாக மாறுவது, இயற்பியல் மற்றும் வேதியியல் பிறழ்வுகளால் ஏற்படும் பிறழ்வுகளின் விளைவாக நிகழ்கிறது.

எனவே, ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் ஒரு ஆன்கோஜீனாக மாறுவதற்கான முக்கிய காரணங்கள் பின்வருமாறு:

• வைரஸ் மரபணுவில் ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனைச் சேர்ப்பது மற்றும் பிந்தையதை ஒரு+ வைரஸாக மாற்றுவது.
• வைரஸ் ஒருங்கிணைப்பின் விளைவாகவோ அல்லது குரோமோசோமில் உள்ள மரபணுக்களின் தொகுதியின் இடமாற்றத்தின் விளைவாகவோ ஒரு வலுவான ஊக்குவிப்பாளரின் கட்டுப்பாட்டின் கீழ் ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனின் நுழைவு.
• புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனில் புள்ளி மாற்றங்கள்.

இந்த நிகழ்வுகள் அனைத்தின் விளைவுகளும் பின்வருமாறு:

• ஆன்கோஜீனின் புரத உற்பத்தியின் தனித்தன்மை அல்லது செயல்பாட்டில் ஏற்படும் மாற்றம், குறிப்பாக வைரஸ் மரபணுவில் ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனைச் சேர்ப்பது பெரும்பாலும் புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனின் பிறழ்வுகளுடன் சேர்ந்துள்ளது;
• இந்த தயாரிப்பின் செல்-குறிப்பிட்ட மற்றும் தற்காலிக ஒழுங்குமுறை இழப்பு;
• ஆன்கோஜீனின் தொகுக்கப்பட்ட புரத உற்பத்தியின் அளவு அதிகரிப்பு.

ஆன்கோஜீன் தயாரிப்புகளும் புரத கைனேஸ்கள் மற்றும் படியெடுத்தல் காரணிகளாகும், எனவே, புரத கைனேஸின் செயல்பாடு மற்றும் தனித்தன்மையில் ஏற்படும் இடையூறுகள் ஒரு சாதாரண உயிரணுவை கட்டி செல்லாக மாற்றுவதற்கான ஆரம்ப தூண்டுதல்களாகக் கருதப்படுகின்றன. புரோட்டூன்கோஜீன் குடும்பம் 20-30 மரபணுக்களைக் கொண்டிருப்பதால், ஆன்கோஜீன் குடும்பம் வெளிப்படையாக மூன்று டஜன் மாறுபாடுகளைக் கொண்டிருக்கவில்லை.

இருப்பினும், அத்தகைய உயிரணுக்களின் வீரியம் புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்களின் பிறழ்வுகளை மட்டுமல்ல, ஒரு சாதாரண செல்லின் சிறப்பியல்புகளான மரபணு சூழலின் ஒட்டுமொத்த வேலையின் மீதான செல்வாக்கின் மாற்றங்களையும் சார்ந்துள்ளது. இது புற்றுநோயின் நவீன மரபணு கோட்பாடு.

எனவே, ஒரு சாதாரண செல் வீரியம் மிக்கதாக மாறுவதற்கான முதன்மைக் காரணம், ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனின் பிறழ்வுகள் அல்லது அது ஒரு சக்திவாய்ந்த வைரஸ் ஊக்குவிப்பாளரின் கட்டுப்பாட்டின் கீழ் வருவது ஆகும். கட்டிகள் உருவாவதைத் தூண்டும் பல்வேறு வெளிப்புற காரணிகள் (ரசாயனங்கள், அயனியாக்கும் கதிர்வீச்சு, புற ஊதா கதிர்வீச்சு, வைரஸ்கள் போன்றவை) ஒரே இலக்கில் செயல்படுகின்றன - புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன்கள். அவை ஒவ்வொரு நபரின் உயிரணுக்களின் குரோமோசோம்களிலும் உள்ளன. இந்த காரணிகளின் செல்வாக்கின் கீழ், ஒன்று அல்லது மற்றொரு மரபணு வழிமுறை செயல்படுத்தப்படுகிறது, இது புரோட்டோ-ஆன்கோஜீனின் செயல்பாட்டில் மாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, மேலும் இது, ஒரு சாதாரண செல் வீரியம் மிக்கதாக சிதைவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

ஒரு புற்றுநோய் செல் வெளிநாட்டு வைரஸ் புரதங்களையோ அல்லது அதன் சொந்த மாற்றியமைக்கப்பட்ட புரதங்களையோ கொண்டு செல்கிறது. இது டி-சைட்டோடாக்ஸிக் லிம்போசைட்டுகளால் அங்கீகரிக்கப்பட்டு நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் பிற வழிமுறைகளின் பங்கேற்புடன் அழிக்கப்படுகிறது. டி-சைட்டோடாக்ஸிக் லிம்போசைட்டுகளுக்கு கூடுதலாக, புற்றுநோய் செல்கள் பிற கொலையாளி செல்களால் அங்கீகரிக்கப்பட்டு அழிக்கப்படுகின்றன: NK, பிட் செல்கள், B-கொலையாளிகள் மற்றும் K-செல்கள், அவற்றின் சைட்டோடாக்ஸிக் செயல்பாடு ஆன்டிபாடிகளைச் சார்ந்துள்ளது. பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள்; மேக்ரோபேஜ்கள்; மோனோசைட்டுகள்; பிளேட்லெட்டுகள்; T- மற்றும் B-லிம்போசைட்டுகளின் குறிப்பான்கள் இல்லாத லிம்பாய்டு திசுக்களின் மோனோநியூக்ளியர் செல்கள்; IgM க்கான Fc- ஏற்பிகளைக் கொண்ட T-லிம்போசைட்டுகள் K-செல்களாக செயல்படலாம்.

நோயெதிர்ப்புத் திறன் கொண்ட செல்களால் உருவாகும் இன்டர்ஃபெரான்கள் மற்றும் வேறு சில உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் சேர்மங்கள் கட்டி எதிர்ப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளன. குறிப்பாக, புற்றுநோய் செல்கள் பல சைட்டோகைன்களால், குறிப்பாக கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி மற்றும் லிம்போடாக்சின்களால் அங்கீகரிக்கப்பட்டு அழிக்கப்படுகின்றன. அவை பரந்த அளவிலான உயிரியல் செயல்பாடுகளைக் கொண்ட தொடர்புடைய புரதங்கள். கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி (TNF) உடலில் அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகளின் முக்கிய மத்தியஸ்தர்களில் ஒன்றாகும். இது நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் பல்வேறு செல்கள், முக்கியமாக மேக்ரோபேஜ்கள், டி-லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் கல்லீரலின் குப்ஃபர் செல்கள் மூலம் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. TNFa 1975 இல் E. கார்ஸ்வெல் மற்றும் சக ஊழியர்களால் கண்டுபிடிக்கப்பட்டது; இது mw 17 kD கொண்ட பாலிபெப்டைடு ஆகும். இது ஒரு சிக்கலான ப்ளியோட்ரோபிக் விளைவைக் கொண்டுள்ளது: இது நோயெதிர்ப்புத் திறன் கொண்ட செல்களில் MHC வகுப்பு II மூலக்கூறுகளின் வெளிப்பாட்டைத் தூண்டுகிறது; இன்டர்லூகின்கள் IL-1 மற்றும் IL-6, புரோஸ்டாக்லாண்டின் PGE2 உற்பத்தியைத் தூண்டுகிறது (இது TNF சுரப்பு பொறிமுறையின் எதிர்மறை சீராக்கியாக செயல்படுகிறது); முதிர்ந்த டி-லிம்போசைட்டுகள் போன்றவற்றில் வேதியியல் விளைவைக் கொண்டுள்ளது. TNF இன் மிக முக்கியமான உடலியல் பங்கு உடலில் செல் வளர்ச்சியை பண்பேற்றம் செய்வதாகும் (வளர்ச்சி-ஒழுங்குபடுத்தும் மற்றும் சைட்டோடிஃபெரன்ஷியேட்டிங் செயல்பாடுகள்). கூடுதலாக, இது வீரியம் மிக்க செல்களின் வளர்ச்சியைத் தேர்ந்தெடுத்து அடக்கி அவற்றின் சிதைவை ஏற்படுத்துகிறது. TNF இன் வளர்ச்சி-பண்பேற்ற செயல்பாட்டை எதிர் திசையில் பயன்படுத்தலாம், அதாவது, சாதாரண செல்களின் வளர்ச்சியைத் தூண்டுவதற்கும், வீரியம் மிக்க செல்களின் வளர்ச்சியை அடக்குவதற்கும் என்று கருதப்படுகிறது.

லிம்போடாக்சின், அல்லது TNF-பீட்டா, சுமார் 80 kDa மூலக்கூறு எடை கொண்ட ஒரு புரதமாகும், இது T-லிம்போசைட்டுகளின் சில துணை மக்கள்தொகைகளால் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது, மேலும் வெளிநாட்டு ஆன்டிஜென்களைச் சுமந்து செல்லும் இலக்கு செல்களை லைஸ் செய்யும் திறனையும் கொண்டுள்ளது. டஃப்டீன் (CH2 டொமைனில் இருந்து தனிமைப்படுத்தப்பட்ட சைட்டோபிலிக் பாலிபெப்டைட்), ஃபேப், Fc துண்டுகள் போன்ற IgG மூலக்கூறுகளின் துண்டுகளாக இருக்கும் பிற பெப்டைடுகள், NK செல்கள், K செல்கள், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் நியூட்ரோபிலிக் லுகோசைட்டுகளின் செயல்பாடுகளைச் செயல்படுத்தும் திறனையும் கொண்டுள்ளன. அனைத்து நோயெதிர்ப்புத் திறன் இல்லாத அமைப்புகளின் நிலையான தொடர்பு மூலம் மட்டுமே ஆன்டிடூமர் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி உறுதி செய்யப்படுகிறது.

பெரும்பாலான மக்களுக்கு புற்றுநோய் வருவதில்லை, ஏனெனில் அவர்கள் பிறழ்ந்த புற்றுநோய் செல்களை உருவாக்காததால் அல்ல, ஆனால் பிந்தையது, வளர்ந்த பிறகு, டி-சைட்டோடாக்ஸிக் லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் பிற பகுதிகளால் வீரியம் மிக்க சந்ததிகளை உருவாக்குவதற்கு முன்பே உடனடியாக அங்கீகரிக்கப்பட்டு அழிக்கப்படுகிறது. அத்தகைய நபர்களில், ஆன்டிடூமர் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி நம்பகத்தன்மையுடன் செயல்படுகிறது. மாறாக, புற்றுநோய் நோயாளிகளில், பிறழ்ந்த செல்கள் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தால் உடனடியாக அங்கீகரிக்கப்படுவதில்லை அல்லது அழிக்கப்படுவதில்லை, ஆனால் சுதந்திரமாகவும் கட்டுப்பாடில்லாமல் பெருகும். எனவே, புற்றுநோய் என்பது நோயெதிர்ப்பு குறைபாட்டின் விளைவாகும். நோயை எதிர்த்துப் போராடுவதற்கான மிகவும் பயனுள்ள வழிகளை கோடிட்டுக் காட்ட, நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் எந்தப் பகுதி பாதிக்கப்படுகிறது என்பதைக் கண்டுபிடிப்பது அவசியம். இது சம்பந்தமாக, உயிரியல் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு வினைத்திறனின் மாடுலேட்டர்களின் சிக்கலான மற்றும் நிலையான பயன்பாட்டின் அடிப்படையில் புற்றுநோய் உயிரியல் சிகிச்சை முறைகளின் வளர்ச்சிக்கு அதிக கவனம் செலுத்தப்படுகிறது, அதாவது கட்டி செல்களுடன் உடலின் தொடர்புகளின் எதிர்வினைகளை மாற்றியமைக்கும் மற்றும் ஆன்டிடூமர் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை வழங்கும் திறன் கொண்ட நோயெதிர்ப்பு திறன் கொண்ட செல்களால் தொகுக்கப்பட்ட வேதியியல் பொருட்கள். நோயெதிர்ப்பு வினைத்திறனின் இத்தகைய மாற்றியமைப்பாளர்களின் உதவியுடன், புற்றுநோயில் நோயெதிர்ப்பு குறைபாட்டின் நிலையை நீக்குவதற்கும் அதன் சிகிச்சையின் செயல்திறனை அதிகரிப்பதற்கும், செயல்படுத்தும் காரணிகளின் உருவாக்கம், பெருக்கம், வேறுபாடு, இன்டர்லூகின்களின் தொகுப்பு, கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணிகள், லிம்போடாக்சின்கள், இன்டர்ஃபெரான்கள் போன்றவற்றைக் கட்டுப்படுத்தும் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு முழுவதையும் மற்றும் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட அதன் தனிப்பட்ட வழிமுறைகளையும் பாதிக்க முடியும். லிம்போகைன்-செயல்படுத்தப்பட்ட கொலையாளிகள் மற்றும் இன்டர்லூகின்-2 மூலம் மனித மைலோமாவை குணப்படுத்தும் வழக்குகள் ஏற்கனவே விவரிக்கப்பட்டுள்ளன. சோதனை மற்றும் மருத்துவ புற்றுநோய் நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சையில் பின்வரும் திசைகள் கோடிட்டுக் காட்டப்பட்டுள்ளன.

• கட்டி திசுக்களில் செயல்படுத்தப்பட்ட நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு செல்களை அறிமுகப்படுத்துதல்.
• லிம்போ- அல்லது (மற்றும்) மோனோகைன்களின் பயன்பாடு.
• பாக்டீரியா தோற்றம் கொண்ட இம்யூனோமோடூலேட்டர்களின் பயன்பாடு (மிகவும் பயனுள்ளவை LPS மற்றும் பெப்டிடோக்ளிகான் வழித்தோன்றல்கள்) மற்றும் அவற்றால் தூண்டப்பட்ட தயாரிப்புகள், குறிப்பாக TNF.
• மோனோக்ளோனல் ஆன்டிபாடிகள் உட்பட ஆன்டிடூமர் ஆன்டிபாடிகளின் பயன்பாடு.
• வெவ்வேறு திசைகளின் ஒருங்கிணைந்த பயன்பாடு, எடுத்துக்காட்டாக முதல் மற்றும் இரண்டாவது.

புற்றுநோய் உயிரி சிகிச்சைக்கு நோயெதிர்ப்பு வினைத்திறனின் மாடுலேட்டர்களைப் பயன்படுத்துவதற்கான வாய்ப்புகள் மிகவும் பரந்த அளவில் உள்ளன.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]