^

சுகாதார

காரணங்கள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி நோய்த்தாக்கம்

, மருத்துவ ஆசிரியர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 23.04.2024
Fact-checked
х

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.

நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.

எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி காரணங்கள்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் வளர்ச்சிக்கு முக்கிய காரணம் பிறப்பு அல்லது வாங்கிய இன்சுலின் எதிர்ப்பு ஆகும், அதாவது. உட்புற திசுக்களின் (கல்லீரல், தசைகள், கொழுப்பு திசு, முதலியவற்றின்) இன்சென்னைன் இன்சுலின். இன்சுலின் எதிர்ப்புக்கான மரபியல் முன்கணிப்பு பல மரபணுக்களின் பிறழ்வுடன் தொடர்புடையது. அதே நேரத்தில் இன்சுலின் எதிர்ப்பு வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி காரணம் அல்ல என்று கருதுகோள் முன்வைத்தார் மற்றும் அதன் கூறுகள் மற்றொரு. இந்த வேறுபட்ட இன குழுக்கள் (கறுப்பர்கள், அமெரிக்க மற்றும் மெக்சிகன் அமெரிக்கர்கள் வெள்ளை தோற்றம் மக்கள் தொகையில்) இல் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி நிலவுவதன் ஆய்வு பெறப்படும் முடிவானது உள்ளது. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி நோய்க்காரணி ஒரு மரபணு காரணி முன்னிலையில் ஏற்றுக்கொள்ள அனுமதித்தார் தரவுகளின் பகுப்பாய்வு. இந்த காரணி ஒரு அனுமான காரணி இசட் அது இன்சுலின் உணர் திசுக்கள் ஊடாடுவதாக பெயரிடப்பட்டது, எண்டோதிலியத்துடன் இரத்த அழுத்தம் அமைப்பு, கொழுப்பு அமிலங்கள் மற்றும் லிப்போபுரதங்கள் பரிமாற்றம் முறைப்படுத்தி அதன்படி இன்சுலின் எதிர்ப்பு, அதிரோஸ்கிளிரோஸ், உயர் இரத்த அழுத்தம், xid = வளர்ச்சியாக இருக்கிறது. ஹைபர்இன்சுலினிமியா மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி இன்சுலின் எதிர்ப்பு பின்னணியில் உடலின் ஒரு ஈடுசெய்யும் நிபந்தனையாக கருதப்படுகிறது.

இன்சுலின் எதிர்ப்பின் வளர்ச்சிக்கும் பங்களிக்கும் வெளிப்புற காரணிகள் ஏராளமான உணவு உட்கொள்ளல், தாராள வாழ்க்கை, உடல் பருமன் மற்றும் வாழ்வின் சமூக-கலாச்சார அம்சங்களாகும். உடல் பருமனுடன், இரத்த பிளாஸ்மாவில் FFA இன் அளவு அதிகரிக்கிறது. FFA தசை மற்றும் கல்லீரல் திசுக்களில் உள்ள இன்சுலின் செயல்பாட்டை தடுக்கும் மற்றும் குளுக்கோஸ்-தூண்டப்பட்ட இன்சுலின் சுரப்பு ஒடுக்கவும்.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் நோய்க்குறி

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் வளர்ச்சியின் முக்கிய வழிமுறை, ஹைபோதால்மிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பின் தீவிரமயமாக்கல் வளர்ச்சியில் உள்ளது. நாட்பட்ட மன அழுத்தம் (மன அழுத்தம், பதட்டம், புகைத்தல், மது அருந்துதல்) உடலின் பதில் இந்த அச்சின் கடுமையான செயல்பாட்டால் வெளிப்படுகிறது. குளுக்கோஸ் மற்றும் கொழுப்பு அமிலங்கள் வளர்சிதை மாற்றத்தை பாதிக்கும் கார்டிசோல் தொகுப்பின் அதிகரிப்பு அதிகரிக்கிறது. கார்டிசோல் தசை மற்றும் கல்லீரல் திசுக்களின் உணர்திறனை இன்சுலின் மூலம் குறைக்கிறது மற்றும் இதனால் இன்சுலின் எதிர்ப்பு உருவாவதற்கு உதவுகிறது. பெண்களில் கார்டிசோல் மற்றும் ஏசிஎத் சுரப்பு அதிகரிக்க கூடுதலாக, டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் ஆண்ட்ரோஸ்டெனெனோவின் தொகுப்பு அதிகரிக்கிறது, இது ஹைபர்டோரோஜெனியத்தின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. பாலியல் ஹார்மோன்களை கட்டுப்படுத்தும் குளோபினின் அளவு குறைவதால் இது எளிதாக்கப்படுகிறது. ஆண்கள், டெஸ்டோஸ்டிரோன் அளவு கோனோடொலிபரின் மீது ACTH இன் தடுப்பு விளைவு காரணமாக குறைக்கப்படுகிறது. ஆண்களில் குறைந்த டெஸ்டோஸ்டிரோன் அளவுகள் மற்றும் பெண்களில் அதிகமானவை இன்சுலின் எதிர்ப்பு வளர்ச்சிக்கும் உதவுகின்றன. ஒரு உயர் மட்ட கார்டிசோல் மற்றும் இன்சுலின், குறைந்த வளர்ச்சி வளர்ச்சி ஹார்மோன், மற்றும் ஆண்கள் - டெஸ்டோஸ்டிரோன் முக்கியமாக அடிவயிற்று பகுதியில், கொழுப்பு திசு அதிக படிவு பங்களிப்பு. இது உள்ளுறுப்பு கொழுப்பின் கொழுப்பு அமிலங்கள் உள்ள ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்களுக்கான அதிக அடர்த்தியின் அதிக அடர்த்தி காரணமாகும். இதனால், ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பின் செயல்பாட்டில் அதிகரிப்பு இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் விசிடெல் உடல் பருமன் ஆகியவற்றின் வளர்ச்சியை விளக்குகிறது, இவை வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் முக்கிய அறிகுறிகளாக இருக்கின்றன.

இன்சுலின் எதிர்ப்புக்கு பதிலளிப்பதன் மூலம், வளர்சிதை மாற்ற நோய்த்தாக்கத்தின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கும் ஹைபரின்ஸ்யூலின்மியா, ஈடுசெய்யும். இன்சுலின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் இன்சுலின் மற்றும் 75 பி (குளுக்கோஸின் 75 கிராம் சாப்பிட்ட பிறகு 2 மணிநேரம்) மற்றும் பிரசவத்தின் அளவு குறிப்பிடத்தக்க அளவில் அதிகரிக்கிறது, இதையொட்டி இன்சுலின் எதிர்ப்பு தீவிரத்தை அதிகரிக்கிறது. இன்சுலின், ஹார்மோன், இது அனபோலிக் மற்றும் அப்டிலிபொலிடிக் விளைவுகளைக் கொண்டிருக்கிறது, வாஸ்குலர் சுவரின் மென்மையான தசை செல்கள் பெருக்கம் மற்றும் குடிபெயர்தலை ஊக்குவிக்கிறது, மேலும் உடல் பருமனை மேம்படுத்துகிறது. இந்த செயல்முறைகள் ஆரம்பகால ஆதியோஸ்லெக்ரோசிஸ் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் .

வளர்சிதைமாற்ற நோய்க்குரிய கார்டியோவாஸ்குலர் நோய்களை உருவாக்கும் ஆபத்து 2-5 மடங்கு அதிகரிக்கிறது, மேலும் இது ஹைபரின்சுளினைமியாவுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கிறது. இன்சுலின் கலோரிஜெர்மிக் தொகுப்பு விகிதம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் உயிரணு சவ்வுகளில் எல்டிஎல் கொழுப்புக்கான ஏற்பிகள் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது, இது கலங்களின் கொழுப்புக்களை உறிஞ்சுவதை அதிகரிக்கிறது. இதனுடன், HDL உடன் கலங்களில் இருந்து கொழுப்பை நீக்கும் செயல் தடுக்கப்படுகிறது. கொலஸ்டிராலின் செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இந்த மாற்றங்கள் ஆத்தொரோஸ்கெரோடிக் முதுகெலும்பு வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன.

தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம், அத்துடன் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் பிற கூறுகள் ஆகியவற்றின் இதயத்தில், ஹைபரின்ஸ்யூலின்மியா மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு உள்ளது. சிறுநீரக குழாய்களில் அனுதாபமான நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாடு மற்றும் சோடியம் தக்கவைத்தல் ஆகியவற்றின் நீண்ட காலத்திற்கு ஹைபரின்சுயூலின்மியாஸ் வழிவகுக்கிறது. இந்த காரணிகள் இரத்த அழுத்தம் அதிகரிக்கும். Beta-adrenergic receptors நீண்ட கால தூண்டுதலின் மூலம் ஒரு முக்கிய பங்கு வகிக்கப்படுகிறது, இது லிபொலிகலிஸை முக்கியமாக உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு திசுக்களில் ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் இதனால் FFA அளவு அதிகரிக்கிறது. இதையொட்டி, SFA இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஹைபர்பினுலினுனியாவை அதிகரிக்கிறது.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை வெளிப்படையான க்கு கட்ட பலவீனப்படுத்தும் குளுக்கோஸ் ஏற்பு மூலம் இருக்கும் இன்சுலின் எதிர்ப்புத் திறனுடன் கூடிய normoglycemia மூன்று கட்டங்கள் வாயிலாக செல்கிறது வகை 2 நீரிழிவு. இன்சுலின் தடுப்புடன் கூடுதலாக வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்குரிய நோய்க்குறியீடு, ஒரு இன்சுலின் இன்சுலின் குறைபாடு இருப்பதை முன்னறிவிக்கிறது. பீட்டா செல்கள் ஒரு உயர் மட்ட கொழுப்பு இன்சுலின் சுரப்பு ஒரு மீறல் ஏற்படுத்துகிறது என்று உறுதி உள்ளது. இன்சுலின் சுரப்பியின் ஆரம்ப கட்டத்தின் அளவு குறைந்து போவதால், இன்சுலின் சுரப்பியின் ஆரம்ப கட்டம் குறைந்துவிடும் மற்றும் போஸ்ட்ரண்டண்டிக் கிளைசெமியா உயரும். ஹெபடோசைட்டுகளின் இன்சுலின் எதிர்ப்பு குளுக்கோஸின் அதிகரித்த இரவுநேர உற்பத்தி கல்லீரலின் மூலம் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, இது காலையுணவு உண்ணாவிரதம் ஹைபர்கிஸ்கேமியாவை ஏற்படுத்துகிறது.

டிஸ்லிபிடிமியா வளர்ச்சியால் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி வகைப்படுத்தப்படுகிறது - ட்ரைகிளிசரைட்களின் சீரம் மட்டத்தில் அதிகரிப்பு மற்றும் HDL அளவு குறைவது. மிகவும் பொதுவானது ஆதியோஜெனிக் LDL இன் அதிகரிப்பு ஆகும். டிஸ்லிபிடிமியாவின் அடிப்படையானது இன்சுலின் எதிர்ப்பு / ஹைபர்பினுசுலினியாவின் செயல்முறைகள் ஆகும்.

ஹைபருரிசிமியா வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் பாகங்களில் ஒன்றாக கருதப்படுகிறது, இது பெரும்பாலும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு நோய்க்குறியின் மற்ற பாகங்களுடன் இணைந்துள்ளது. இரத்த பிளாஸ்மாவில் யூரிக் அமிலம் அதிகரித்த அளவுக்கு முக்கிய காரணம், நீண்டகால ஹைபர்பினுலினிமியா ஆகும் - வளர்சிதை மாற்ற நோய்த்தாக்கத்தில் மிக முக்கியமான நோய்க்குறியியல் கோளாறுகளில் ஒன்று.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குடலியல் அமைப்புக்கு ஏற்படும் குழப்பங்கள் நீரிழிவு நோயாளிகளுடன் ஒத்ததாக இருக்கின்றன, ஆனால் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் நிலையை இயல்பான பிறகு அவை மறைந்துவிடாது. நீரிழிவு நோயாளிகளின் வளர்ச்சியில், நீரிழிவு நோய், ஹைபர்பின்சுலின்மியா, டிஸ்லிபிடிமியா, FFA, வைட்டமின் E குறைபாடு போன்றவற்றின் கூடுதலாக, ஒரு பங்கு வகிக்கின்றன.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.