மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா நோய்த்தாக்கம்

நவீன கருத்துக்கள் படி உருவ அடிப்படையில் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா செயல்படுத்தப்படுகிறது eosinophils, மாஸ்ட் செல்கள், மூச்சுக்குழாய் சவ்வில் டி நிணநீர்க்கலங்கள், அடித்தளமென்றகடு தடித்தல் மற்றும் subepithelial ஃபைப்ரோஸிஸ் பின்னாளைய வளர்ச்சிக்கு எண்ணிக்கை அதிகரிக்கும் மூச்சுக்குழாய் சுவர் ஒரு நாள்பட்ட வீக்கம் ஏற்படுகின்றது. இந்த அழற்சிய மாற்றங்களின் விளைவாக, மூச்சுக்குழாய் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அடைப்பு நோய்க்குறி நோய் உருவாகின்றன.

ஜெல் மற்றும் கூம்பின் படி ஒவ்வாமை எதிர்விளைவு (உடனடி ஒவ்வாமை எதிர்விளைவு) வகைக்கு ஒவ்வாமை (atopic, immunological) மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா உருவாவதால் IgE மற்றும் IgG பங்கேற்கின்றன. இந்த செயல்முறை லிம்போசைட்ஸின் டி-சப்ஸ்டர் செயல்பாட்டின் பற்றாக்குறையால் ஊக்குவிக்கப்படுகிறது.

ஒவ்வாமை மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா நோய்க்குறியீட்டில், நான்கு நிலைகள் வேறுபடுகின்றன: நோயெதிர்ப்பு, நோய்க்குறியியல், நோய்க்கூறியியல் மற்றும் கட்டுப்படுத்தப்படும் நிர்பந்தமானவை.

நோயெதிர்ப்பு கட்டத்தில், ஒவ்வாமையின் செல்வாக்கின் கீழ், B- லிம்போசைட்டுகள் பெரும்பாலும் IgE வகை (எதிர்வினை ஆன்டிபாடிகள்) சேர்ந்தவை, குறிப்பிட்ட ஆன்டிபாடிகளை சுரக்கும். அது பின்வருமாறு உள்ளது.

சுவாசவழி ஒவ்வாமை பெற்றார் விழுங்கணுக்களினால் எடுக்கும்போது, பதப்படுத்தப்பட்ட (துண்டுகளாக வெட்டப்படுகிறது), வகை II மேஜர் ஹிஸ்டோகம்பேடிபிலிட்டி காம்ப்ளெக்ஸ் (எச் எல் ஏ) கட்டப்பட்டு இருப்பார் மேக்ரோபேஜ் அணு மேற்பரப்பில் வரை கொண்டு செல்லப்படுகிறது கிளைகோபுரோட்டீன்களால். குறிப்பிடப்பட்ட நிகழ்வுகள் செயலாக்கத்தின் பெயரைப் பெற்றன. மேலும், HLA வகுப்பு II இன் சிக்கலான "ஆன்டிஜென் + மூலக்கூறுகள்" டி-லிம்போசைட்கள்-உதவியாளர்களுக்கு (ஒவ்வாமை-குறிப்பிட்ட) வழங்கப்படுகின்றன. இதன் பின்னர், T- உதவியாளர்களின் (Th2) துணைக்குழு செயல்படுத்தப்படுகிறது, இது நான் ஒவ்வாமை எதிர்வினை வகையைச் செயல்படுத்துவதில் பல சைட்டோகீன்களை உற்பத்தி செய்கிறது:

• இண்டர்லியூக்கின்களிலும் 4, 5, 6 IgE மற்றும் IgG4 ஒரு மாறியது B வடிநீர்செல்களின் உள்ள பெருக்கம் மற்றும் B நிணநீர்கலங்கள் வேறுபாடு கண்டறிதல், நோய் எதிர்ப்புப் புரதம் உற்பத்தியை தூண்டுபவையும்;
• interleukin-5 மற்றும் GM-SF (granulocyte macrophage தூண்டும் காரணி) - eosinophils செயல்படுத்துகிறது.

இந்த சைட்டோக்கின்களின் TH2 சத்துணவு மற்றும் தனிமைப்படுத்தல் செயல்படுத்துதல் IgE மற்றும் IgG4 B லிம்போசைட்டுகள், செயல்படுத்துதல் மற்றும் மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் ஈசினோபில்கள் ஆகியவற்றின் மாறுபாடு ஆகியவற்றுக்கான செயல்படுத்தல் மற்றும் தொகுப்புக்கு வழிவகுக்கிறது.

விளைவாக IgE மற்றும் IgG4 செல்லுலார் fc-வாங்கிகளால் ஒவ்வாமை நான் இலக்கு அணுக்கள் (மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் நுண்மங்கள்) மற்றும் இரண்டாம் வரிசை (eosinophils நியூட்ரோஃபில்களில், மேக்ரோபேஜுகள், thrombocytes) மேற்பரப்பில் நிலையானதாக இருக்கும். பெரும்பாலான மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் basophils நீர்மூழ்கி அடுக்கு உள்ளன. ஒரு ஒவ்வாமை மூலம் தூண்டப்பட்டால், அவர்களின் எண்ணிக்கை 10 காரணி அதிகரிக்கிறது.

Th2 செயல்படுத்துவதோடு, டி-லிம்போசைட்கள்-உதவியாளர்களான- Th இன் துணைப்பிரிவு தடுக்கப்படுகிறது. அறியப்பட்டபடி, தாமதத்தின் மிக முக்கிய செயல்பாடு தாமதமான மயக்கமயமாதலின் வளர்ச்சி (ஜெல் மற்றும் கூம்ப்களின் படி வகை IV ஒவ்வாமை எதிர்வினை). பி-லிம்போசைட்டுகள், காமா-இண்டர்ஃபெரோனை சுரக்கின்றன, இது பி லிம்போசைட்ஸில் உள்ள அணுக்களின் தொகுப்பை (IgE) தடுக்கிறது.

போது அது ஒவ்வாமை இலக்கு அணுக்களின் மேற்பரப்பில் நோய்த்தடுப்புபொருள்-reagin (குறிப்பாக IgE) தொடர்புகொள்கிறதா நோயாளியின் உடலில் ஒவ்வாமை மீண்டும் நுழையும் Immunochemical (pathochemical) மேடை என்று வகைப்படுத்தி உள்ளது. இந்த மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் நுண்மங்கள், பேத்தோபிஸியலாஜிகல் மேடை பேத்தோஜெனிஸிஸ் வளர்ச்சி ஏற்படுத்தும் ஒவ்வாமை மற்றும் வீக்கம் மத்தியஸ்தர்களாக பெரிய அளவில், உடன் eosinophils செயல்படுத்தும் vscheleniem இன் degranulation ஏற்படும் போது.

பேத்தோபிஸியலாஜிகல் படி மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம், மியூகஸ்களில் திரவக் கோர்வை மற்றும் செல்லுலார் உறுப்புகள், வீக்கம், சளி ஹைப்பர்செக்ரிஷன் மூச்சுக்குழாய் சுவர் ஊடுருவுகின்றன வகைப்படுத்தப்படும். காரணமாக மாஸ்ட் செல்கள், நுண்மங்கள், eosinophils, தட்டுக்கள் நியூட்ரோஃபில்களில், நிணநீர்க்கலங்கள் இருந்து வெளியாகும் எந்த ஒவ்வாமை மற்றும் வீக்கம் மத்தியஸ்தர்களாக, செயல்பாட்டைக் பேத்தோபிஸியலாஜிகல் நிலைகளில் அனைத்து இந்த வெளிப்பாடுகள்.

நோய்க்குறியியல் நிலையத்தின் போது, இரண்டு நிலைகள் வேறுபடுகின்றன: ஆரம்ப மற்றும் தாமதமாக.

முன்கூட்டிய கட்டம் அல்லது ஆரம்ப ஆஸ்த்துமா எதிர்வினை, மூச்சுக்குழாய் அழற்சியால் வெளிப்படுத்தப்படும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சியால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த கட்டம் 1-2 நிமிடங்களில் தொடங்கி 15-20 நிமிடங்களில் அதிகபட்சமாக 2 மணிநேரம் வரை நீடிக்கும். ஆரம்பகால ஆஸ்துமா நோய்த்தாக்கத்தின் வளர்ச்சியில் முக்கிய செல்கள் மேஸ்ட் செல்கள் மற்றும் பாஸ்போபில்கள் ஆகும். இந்த உயிரணுக்களின் செறிவூட்டலின் செயல்பாட்டில், அதிக அளவில் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள் வெளியிடப்படுகின்றன - ஒவ்வாமை மற்றும் வீக்கத்தின் மத்தியஸ்தர்கள்.

மஸ்த் செல்கள் ஹிஸ்டேமைன், லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் (LTC4, LTD4, LTE4), புரோஸ்டாகிளாண்டின் மின் பல்வேறு புரதச்சிதைப்பு நொதிகள் வெளியிடுகின்றனர். மாஸ்ட் செல்கள் இந்த மத்தியஸ்தர்களாக அப்பாற்பட்டு இண்டர்லியூக்கின்களிலும் 3, 4, 5, 6, 7, 8, neutrophilic மற்றும் eosinophilic chemotactic காரணிகள் trombotsitoakgiviruyuschy காரணி, கிரானுலோசைட் மேக்ரோபேஜ் காலனி-ஊக்குவிக்கும் காரணி மற்றும் கட்டி நசிவு காரணி ஒதுக்கப்பட்டுள்ளது.

நுண்மங்கள் இன் Degranulation vscheleniem ஹிஸ்டேமைன், லூக்காட்ரியன் LTD4 eosinophilic மற்றும் neutrophilic chemotactic காரணிகள், பிளேட்லெட் செயல்படுத்துவதன் காரணி, லூக்காட்ரியன் பி, (நியூட்ரோஃபில்களின் வேதத்தூண்டல் தோன்றக்கூடும்), ஹெப்பாரினை, kallikrein சேர்ந்து (cleaves bradykinin தயாரிக்க kininogen).

இயக்கி கியர் ஆரம்ப ஆஸ்த்துமா எதிர்வினை மெதுவாக, C4, D4 =, த E4 புரோஸ்டாகிளாண்டின் டி "bradykinin, பிளேட்லெட் செயல்படுத்துவதன் காரணி லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் கொண்ட காப்புப்பிறழ்ச்சிகளுக்கு இன் பொருள் எதிர்வினை, மத்தியஸ்தர்களாக ஹிஸ்டேமைன் செல்வாக்கு ஏற்படுகிறது இது ப்ராஞ்சோஸ்பேஸ்ம், உள்ளது.

பற்றி 4-6 மணி, அதன் வெளிப்பாடுகள் அதிகபட்ச 6-8 மணி, எதிர்வினை நேரம் 8-12 மணி நேரத்திற்குள் ஏற்பட்ட பிறகு தாமதமாக ஆஸ்த்துமா பதில் உருவாகிறது. தாமதமாக ஆஸ்த்துமா பதில் முக்கிய பேத்தோபிஸியலாஜிகல் வெளிப்பாடுகள் வீக்கம், மூச்சுக்குழாய் சளி எடிமாவுடனான சளி ஹைப்பர்செக்ரிஷன் உள்ளன. தாமதமாக ஆஸ்த்துமா பதில் வளர்ச்சி ஈடுபட மாஸ்ட் செல்கள், eosinophils நியூட்ரோஃபில்களில், மேக்ரோபேஜுகள் உள்ளன தட்டுக்கள் மத்தியஸ்தர்களாக மேலும் இது சைட்டோகின்ஸின் மாஸ்ட் செல்கள் மூலம் சுரக்கும் தாக்கம் மூச்சுக்குழாய் மரத்தில் சேமித்து வைக்கும், டி-உயிரணுக்கள். இந்த செல்கள் மூலம் சுரக்கும் மத்தியஸ்தர்களாக மூச்சுக்குழாய் அழற்சி மாற்றங்கள், நாள்பட்ட வீக்கம் மற்றும் அடுத்தடுத்த அதிகரித்தல் மீளும் morphologic மாற்றங்கள் உருவாக்கம் வளர்ச்சி பங்களிக்க.

தாமதமான ஆஸ்த்துமா எதிர்வினை வளர்ச்சியில் முக்கிய உயிரணு ஈசினோபில் ஆகும். இது உயிரியல் ரீதியாக தீவிரமான பொருட்கள் உற்பத்தி செய்கிறது:

• முக்கிய புரதம் - மாஸ்ட் செல்களை செயல்படுத்துகிறது, மூச்சுக்குழாயின் எபிடீலியத்தை சேதப்படுத்துகிறது;
• கால்சார் புரதம் - மாஸ்ட் செல்களை செயல்படுத்துகிறது, மூச்சுக்குழாயின் எபிடீலியத்தை சேதப்படுத்துகிறது;
• eosinophilic புரதம் எக்ஸ் - ஒரு நரம்பிய விளைவு உள்ளது, லிம்போசைட்கள் கலாச்சாரம் தடுக்கிறது;
• பிளேட்லெட் செயல்படுத்துவதன் காரணி -, ப்ராஞ்சோஸ்பேஸ்ம் மற்றும் இரத்த நாளங்கள், மூச்சுக்குழாய் சளி எடிமாவுடனான சளி ஹைப்பர்செக்ரிஷன் ஏற்படுத்துகிறது பிளேட்லெட் திரட்டல் மற்றும் செரோடோனின் வெளியீடு அவர்களை நியூட்ரோஃபில்களின் மற்றும் மாஸ்ட் செல்கள் செயல்படுத்துகிறது தூண்டுகிறது மேம்படுத்துகிறது, microcirculatory தொந்தரவுகள் ஊக்குவிக்கிறது;
• leukotriene C4 - bronchi மற்றும் நாளங்கள் பிளேஸ் ஏற்படுத்துகிறது, வாஸ்குலர் ஊடுருவி அதிகரிக்கிறது;
• prostaglandin D2 மற்றும் F2a - காரணமாக மூச்சுக்குழாய், அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல் மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டுதல்;
• புரோஸ்டாக்டிலின் E2 - வஸோடைலேஷனை ஏற்படுத்துகிறது, சளியின் ஹைப்ஸ்ரெஷ்யூஷன், அழற்சிக்குரிய செல்களைத் தடுக்கிறது;
• thromboxane A2 - bronchi மற்றும் கப்பல்கள் பிளேஸ் ஏற்படுத்துகிறது, தட்டுக்கள் திரட்டல் அதிகரிக்கிறது;
• வேதியியல் காரணி - ஈசினோபில்கள் என்ற chemosensitivity ஏற்படுத்துகிறது;
• சைட்டோகின்கள் - கிரானுலோசைட்-மேக்ரோபஜேஜ் காலனி-தூண்டுதல் காரணி (அழற்சி செல்களை செயல்படுத்துகிறது, கிரானூலோசைட் வேறுபாட்டை மேம்படுத்துகிறது); இன்டர்லூகின் -3 (அழற்சி செல்களை செயல்படுத்துகிறது மற்றும் கிரானூலோசைட்டுகளின் வேறுபாடு); இன்டர்லூக்கின் -8 (வேதியியல் மற்றும் வேதியியல் குணப்படுத்தலின் செயல்பாடுகளை செயல்படுத்துகிறது);
• புரதசத்து நொதிகள் (arylsulfatase, பீட்டா glucuronidase - கிளைகோசாமினோகிளைகான்ஸின் மற்றும் குளுக்ரோனிக் அமிலம் காரணம் ஹைட்ரோலிசிஸ், collagenase - கொலாஜன் நீர்ப்பகுப்பாவதின் தோன்றக்கூடும்);
• பெராக்ஸிடேஸ் - மாஸ்ட் செல்களை செயல்படுத்துகிறது.

Eosinophils மூலமாக சுரக்கும் பயாலஜிக்கலி இயக்கத்திலுள்ள பொருட்களின் மூச்சுக்குழாய் தோலிழமம், நுண்குழல் குழப்பம், சளி ஹைப்பர்செக்ரிஷன் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் hyperreactivity வளர்ச்சிக்கு அதில் உச்சரிக்கப்படுகிறது வீக்கம், சேதம், பிராங்கஇசிவின் வளர்ச்சி பங்களிக்க.

முந்தைய மற்றும் பிந்தைய ஆஸ்த்துமா எதிர்வினைகள் வளர்ச்சியில் பெரும் பங்கு காற்று மற்றும் மூச்சுக்குழாய் மேக்ரோபேஜுகள் வகிக்கின்றன. தொடர்பு ஒவ்வாமை மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களின் fc-வாங்கிகளின் விளைவாக செயல்படுத்தப்பட்டதும், மத்தியஸ்தராக உற்பத்திக்கு முன்னணி - இரத்தவட்டுவிலிருந்து செயல்படுத்துவதன் காரணி, லூக்காட்ரியன், B4, 5-hete (C4 முதல் மற்றும் D4 = சிறிய அளவில்) (5-gidroksieykozotetraenovoy அமிலம் - அராச்சிடோனிக் அமிலம் தயாரிப்பு lipoxygenase விஷத்தன்மை) லைசோசோமல் என்சைம்கள், நடுநிலை நொதிப்புகள், betaglyukuronidazy, PGD 2.

சமீபத்திய ஆண்டுகளில், அது மூச்சுக்குழாய் ஒரு eosinophils மற்றும் பிற அழற்சி செல்கள் ஈர்ப்பதில் இயக்கமுறைமைக்கும் எண்டோதிலியத்துடன் முக்கிய பங்கு செல் ஒட்டுதல் வகிக்கிறது என்று கண்டறியப்பட்டது. பொருத்தமான ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகளாக வாங்கிகள் - ஒட்டுதல் செயல்முறை அகவணிக்கலங்களைப் ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள் (மின்-selectin மற்றும் ICAM-1 செல்லகக்) தோற்றத் மற்றும் eosinophils மற்றும் பிற அழற்சி செல்களில் தொடர்புடையதாக உள்ளது. மாஸ்ட் செல்கள் மூலம் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன கட்டி நசிவு காரணி (TFS-அல்பா) மற்றும் இண்டர்லியூக்கின் -4, - எண்டோதிலியத்துடன் மீது ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள் எக்ஸ்பிரஷன் சைட்டோகின்ஸின் விளைவு potentiates.

மூச்சுக்குழாய் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியில் வீக்கத்தின் வளர்ச்சியில் மூச்சுக்குழாயின் மூளைத்திறன் தன்னை ஒரு பெரிய பாத்திரமாக ஆக்குகிறது என்று இப்போது அறியப்படுகிறது. மூச்சுக்குழாய் புறச்சீதப்படலம் அழற்சி செல்கள் மூச்சுக்குழாயின் நுழைவதற்கு எளிதாக்கும் மற்றும் T- வடிநீர்ச்செல்கள் இயக்குகின்றன மற்றும் மோனோசைட்கள் நோய் எதிர்ப்பு அழற்சி வளர்ச்சி ஈடுபட்டுள்ளன provovospalitelnye சைட்டோகின்கள் ஒதுக்குகிறது. கூடுதலாக, மூச்சுக்குழாய் எப்பிடிலியம் (அத்துடன் எண்டோடிஹீலியம்), ஒரு மூச்சுக்குழாய் மற்றும் உன்னதமான விளைவை கொண்ட எண்டோடீலியத்தை உற்பத்தி செய்கிறது. இதனுடன், மூச்சுக்குழாய் எபிதெலியம் நைட்ரஜன் ஆக்சைடு (NO) ஐ உருவாக்குகிறது, இது ஒரு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது மற்றும் பல பிராங்கோசாஸ்டிக் காரணிகளின் விளைவை செயல்படுத்துகிறது. எனவே, இந்த நோயின் உயிரியல் குறியீடாக செயல்படும் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா நோயாளியை வெளியேற்றுவதில் எந்த அளவு கணிசமாக அதிகரிக்கிறது என்பதில் சந்தேகம் இல்லை.

ஒவ்வாமை மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா வளர்ச்சியில், முக்கிய பங்கு IgE ஆன்டிபாடிகள் வர்க்கத்தின் (ஐ.இ.இ. சார்ந்த சார்பு ஆஸ்த்துமா) ஹைபர்போ உற்பத்தி. இருப்பினும், VI Pytkiy மற்றும் AA Goryachkina (1987) ஆகியவற்றின் தகவல்களின்படி, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா நோயாளிகளில் 35% நோயாளிகளுக்கு மட்டும் IgE, ஆனால் IgG ஆகியவற்றின் உற்பத்தி அதிகரிப்பு உள்ளது. (IgE-IgG4 சார்ந்த சார்ந்த மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா). இது பிறப்பின் பிற்பகுதியில் (40 க்கும் மேற்பட்ட ஆண்டுகள்), நீண்டகால வலிப்புத்தாக்கங்கள் மற்றும் குறைவான திறனுள்ள சிகிச்சையால் நோயைத் தொடங்குகிறது.

ஒவ்வாமை ஆஸ்துமா தோன்றும் முறையில் குறைவு என்பது குறைவாகவே முன்னணி பங்கு Stip ஒவ்வாமையால் (நோய் எதிர்ப்பு சிக்கலான வகை) வகிக்கிறது. இந்த வர்க்கம் ஜி எம் மேலும் உருவாக்கப்பட்டது எதிரியாக்கி-ஆன்டிபாடி சிக்கலான, நிறைவுடன் செயலாக்கத்தின் வாயிலாக உணரப்படுகிறது இது பேத்தோபிஸியலாஜிகல் விளைவு இம்யுனோக்ளோபுலின்ஸ் முதன்மையாக சேர்ந்த ஆன்டிபாடிகள் உற்பத்தி, லைசோசோமல் நொதிகள் மற்றும் மத்தியஸ்தர்களாக வெளியீடு மேக்ரோபேஜுகள் நியூட்ரோஃபில்களில், தட்டுக்கள், kinin மற்றும் உறைதல் அமைப்புகளின் தூண்டுதலால் prageoliticheskih. இந்த நடவடிக்கைகளின் விளைவாக பிராங்கஇசிவு மற்றும் திரவக் கோர்வை மற்றும் மூச்சுக்குழாய் வீக்கம் வளர்ச்சியாக இருக்கிறது.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

நரம்பு ஆஸ்துமா நோய்க்குறியியல் நிலை வளர்ச்சியில் நைட்ரஜன் ஆக்சைடு பங்கு

நைட்ரிக் ஆக்ஸைடு (NO) endotelialyshm ஓய்வெடுத்தல் காரணியாக விளங்குகிறது, guanylate குழு சைக்ளேசு செயல்படுத்துவதன் மூலம் மற்றும் சிஜிஎம்பி வாஸ்குலர் மென்மையான தசை தளர்வு தங்கள் நீட்டிப்பு ஏற்படுத்துகிறது, எனவே. நைட்ரஜன் ஆக்சைடு அமினோ அமிலம் அர்ஜினைன் இருந்து என்சைமின் (NOOS) நொதிகளின் செல்வாக்கின் கீழ் உருவாக்கப்பட்டது. NO சின்தேஸ் - சி.என்.ஓஎஸ் மற்றும் தூண்டக்கூடிய (iNOS) இரண்டு ஐசோஃபார்ம்கள் உள்ளன. சார்பு NOS (சி.என்.ஓ.எஸ்) சைட்டோபிளாஸில் உள்ளது, கால்சியம்- மற்றும் காமோடுடிலின் சார்ந்திருக்கிறது மற்றும் ஒரு குறுகிய காலத்திற்கு NO அளவு சிறிய அளவு வெளியீடு ஊக்குவிக்கிறது.

உட்செலுத்தத்தக்க NOS (iNOS) என்பது கால்சியம்- மற்றும் கால்மோடூலின்-சார்புடையது, நீண்ட காலமாக NO அளவு பெரிய அளவிலான தொகுப்புக்கு பங்களிப்பு செய்கிறது. இது எண்டோடாக்சின்ஸ் மற்றும் சைட்டோகின்களின் செயல்பாட்டிற்கு பதிலளிப்பதன் மூலம் அழற்சி செல்களை உருவாக்குகிறது.

அது இப்போது எந்த-சிந்தேஸ் நியூரான்கள், அகவணிக்கலங்களைப், ஹெபட்டோசைட்கள், கூப்ஃபர் செல்கள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், மென்மையான தசை செல்கள் நியூட்ரோஃபில்களில், மேக்ரோபேஜுகள் இடம்பெற்றிருக்கும் அறியப்படுகிறது.

நுரையீரலில், நுரையீரல் தமனி நரம்பு மண்டலத்தின் நரம்பணுக்களில் நுரையீரல் தமனி மற்றும் நரம்பு உட்செலுத்திகளின் செறிவில் சி.என்.ஒ.எஸ் இன் செல்வாக்கின் கீழ் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது.

INOS இன் செல்வாக்கின் கீழ், NO மேக்ரோபாய்கள், நியூட்ரபில்ஸ், மேஸ்ட் செல்கள், எண்டோடீலியல் மற்றும் மென்மையான தசை செல்கள், மூச்சுக்குழாய் எபிதெலியல் செல்கள் ஆகியவற்றால் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது.

Bronchopulmonary அமைப்பு எந்த பின்வரும் சாதகமான பங்கை வகிக்கிறது:

• இரத்த ஓட்டத்தின் ஒரு சிறு வட்டத்தில் உள்ள நோய்த் தொற்றுக்கு பங்களிப்பு செய்கிறது, எனவே, NO உற்பத்தியில் அதிகரிப்பு நாள்பட்ட நுரையீரல் நுரையீரல் நோய்களில் நுரையீரல் உயர் இரத்த அழுத்தம் வளர்ச்சிக்கு எதிரானது;
• NO உற்பத்தி அதிகரிப்பு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி epithelium செயல்பாடு bronchodilation மற்றும் முன்னேற்றம் ஊக்குவிக்கிறது; இல்லை bronchodilator நரம்புகள் ஒரு நரம்பணு மாற்றும் கருவி கருதப்படுகிறது, bronchoconstrictor நரம்புகள் செல்வாக்கை எதிர்த்து;
• நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் கட்டி செல்கள் அழிக்கப்படுவதில் பங்கேற்கிறது;
• அழற்சி செல்கள் செயல்பாட்டைக் குறைக்கிறது, தட்டுப்பாடுகளின் திரட்டலைத் தடுக்கிறது, மைக்ரோகிராஃபிளேமை மேம்படுத்துகிறது.

இதனுடன் கூட, bronchopulmonary அமைப்புகளில் எதிர்மறை பாத்திரத்தை எடுப்பதில்லை.

INOS அழற்சி சைட்டோகைன்களை endotoxins, ஆக்ஸிஜனேற்றங்கள் நுரையீரல் எரிச்சலூட்டிகள் (ஓசோன், சிகரெட் புகை முதலியன) பதில் காற்றுவழிகள் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. INOS நைட்ரஜனின் செல்வாக்கின் கீழ் உற்பத்தி செய்யப்படும் ஆக்ஸைட், அழற்சியின் மையத்தில் உள்ள ஆக்ஸிஜனின் பகுதியை குறைக்கக்கூடிய தயாரிப்புடன் தொடர்பு கொள்கிறது - சூப்பர்ராக்ஸைட். செல்கள், புரதங்கள், கொழுப்பு அமிலங்கள், செல் சவ்வுகளில், வாஸ்குலர் புறச்சீதப்படலம் சேதங்கள் பாதிக்கக்கூடியது இது போன்ற தொடர்பு, பெராக்சிநைட்ரைட் ஒரு மத்தியஸ்தராக, விளைவாக, bronchopulmonary அமைப்பில் அழற்சி செயல்பாட்டில் தூண்டுவது, பிளேட்லெட் திரட்டல் மேம்படுத்துகிறது.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்த்துமாவுடன், iNOS செயல்பாடு அதிகரிக்கிறது, மூச்சுக்குழாய் எபிதீலியத்தில் எந்த உள்ளடக்கமும் அதிகரிக்கிறது, மற்றும் வெளியேற்றப்பட்ட காற்றில் எந்த செறிவும் அதிகரிக்கிறது. INOS இன் செல்வாக்கின் கீழ் NO இன் தீவிரமான சேர்க்கை, மிதமான மற்றும் கடுமையான ஆஸ்துமா நோயாளிகளுடன் நோயாளிகளுக்கு மூச்சுத் திணறல் ஏற்படுவதில் ஒரு பாத்திரத்தை வகிக்க முடியும்.

வெளியேற்றப்பட்ட காற்றில் நைட்ரிக் ஆக்சைடு அதிகரித்த உள்ளடக்கம் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் உயிரியல் குறியீடாகும்.

தொற்று சார்ந்த சார்ந்த மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் நோய்க்குறிப்பு

அறிக்கை "Bronchial ஆஸ்துமா. உலக மூலோபாயம். சிகிச்சை மற்றும் தடுப்பு "(WHO இயக்கத்தின் தேசிய இதய, நுரையீரல் மற்றும் இரத்த, அமெரிக்கா), ஆன் ஆஸ்த்துமா ரஷியன் ஒருமித்த (1995), ரஷியன் தேசிய திட்டம்" த ஆஸ்த்துமா குழந்தைகள் "(1997), சுவாச தொற்று பங்களிக்கும் காரணிகள் கருதப்படுகின்றன அல்லது மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா போக்கை அதிகரிக்கிறது. இதனுடன், ஆஸ்த்துமா ஆஸ்துமா துறையில் மிகப்பெரிய நிபுணர், பேராசிரியர். தொற்று சார்ந்த சார்ந்த மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா - நோய் ஒரு தனிப்பட்ட clinico-pathogenetic மாறுபாடு தனிமைப்படுத்துகிறது ஜிபி Fedoseev. இந்த, அது முதல் மருத்துவ வெளிப்பாடாக அல்லது தொற்று செல்வாக்கு தொடர்புடைய மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா அதிகரித்தல், ஆனால் நோயாளிகள் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க முன்னேற்றம் தொற்று முகவர் வெளிப்பாடு பின்னர் ஏற்படும் மட்டுமல்ல அடிக்கடி போதுமான என்பதால், ஒரு நடைமுறைசார்ந்த புள்ளியில் இருந்து நியாயப்படுத்தினார் முதலில் உள்ளது.

மூச்சுக்குழாய் சார்ந்த ஆஸ்துமாவின் தொற்று சார்ந்த மாறுபாட்டின் நோய்க்குறியீட்டில், பின்வரும் வழிமுறைகள் ஈடுபடுத்தப்படுகின்றன:

1. தாமதமாக வகை அதிக உணர்திறன், இதில் முக்கிய பங்கு டி நிணநீர்கலங்கள் வளர்ச்சி கிளிக் செய்யவும். தொற்று ஒவ்வாமை gapersensibilziruyutsya மீண்டும் தொடர்புகளில் உள்ளார் அவர்கள் தாமதமாக-நடவடிக்கை கடத்திகளை தனிமைப் பட்டு: நியூட்ரோஃபில்களின், eosinophils, lymphotoxin, காரணி பிளேட்லெட் திரட்டியின் காரணிகள் வேதத்தூண்டல். மத்தியஸ்தர்களாக தாமதமாக நடவடிக்கை இலக்கு செல்களில் ஏற்படுத்துகிறது (மாஸ்ட் செல்கள், நுண்மங்கள், மேக்ரோபேஜுகள்) புரோஸ்ட்டக்ளாண்டின்கள் (PgD2, F2A, லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் (LTC4, LTD4, LTK4) மற்றும் பலர்., அதன் மூலம் மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம் வளரும் வெளியீடு. கூடுதலாக, மூச்சுக்குழாயின் சுற்றி கொண்ட அழற்சி ஊடுருவ உருவாக்கப்பட்டது neygrofily, நிணநீர்க்கலங்கள், eosinophils. இந்த infiltrant உடனடி-வகை (லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும், gastamin) இன் மத்தியஸ்தர்களாக மூச்சுக்குழாய் தசைப்பிடிப்புகள் மற்றும் வீக்கத்தை ஏற்படுத்தலாம் ஆதாரமாக. ஈயோசினாடுகலன் துகள்களாக புரதங்கள் ஒதுக்கப்படுகிறது இன் ஏனெனில், நேரடியாக பிசிர் பாதிப்பையே மூச்சுக்குழாய் புறத்தோலியத்தில், கடினமாக சளி வெளியேற்றினார் செய்யும்;
2. IgE ராகினின் (atonic ஆஸ்த்துமாவைப் போன்ற) உருவாக்கம் உடனடி வகை ஒவ்வாமை எதிர்வினை. அது எப்போதாவதுதான், முக்கியமாக neysserialnoy பூஞ்சை மற்றும் ஆஸ்துமா, அத்துடன் சுவாச syncytial வைரஸ் தொற்று, pneumococcal மற்றும் HIB பாக்டீரியா தொற்று மணிக்கு, தொற்று சார்ந்த மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா ஆரம்ப கட்டங்களில் உருவாகிறது;
3. அல்லாத தடுப்பாற்றல் ரியாக்ஷன் - அட்ரீனல் நச்சுகள் சேதம் மற்றும் குறைக்கப்பட்ட குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு செயல்பாடு, பலவீனமான சிலியரி புறச்சீதப்படலம் செயல்பாடு மற்றும் beta2-அட்ரெனர்ஜிக் வாங்கிகள் செயல்பாட்டை குறைக்கின்ற;
4. மாற்று மற்றும் கிளாசிக்கல் பாதையில் C3 மற்றும் C5 பாகங்களை வெளியீடுடன் இணைத்தல், மாஸ்ட் செல்கள் (நொயோக்கோஸ்கல் நோய்த்தொற்றுடன்) மற்ற மத்தியஸ்தர்களின் தனிமைப்படுத்தலை தீர்மானிக்கும்;
5. ஹிஸ்டமின் வெளியீடு மற்றும் மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் நுண்மங்கள் இருந்து மற்ற ஒவ்வாமை மற்றும் வீக்கம் மத்தியஸ்தர்களாக peptidoglycan endotoxins மற்றும் பல பாக்டீரியா அத்துடன் lectin செயலாற்றுத் பொறிமுறையை தாக்கம்;
6. ஹிஸ்டைடைன்-டெக்கர்பாக்ஸிலேசின் உதவியுடன் ஹீமோபிலிக் கம்பி மூலம் ஹிஸ்டமைனின் தொகுப்பு;
7. இண்டர்லியூக்கின் 8, கட்டி நசிவு காரணி மற்றும் மற்றவர்கள்: இழப்பு bronhorelaksiruyuschee காரணிகளுடன் மற்றும் proinflammatory மத்தியஸ்தர்களாக மூச்சுக்குழாய் புறச்சீதப்படலம் சுரப்பு உற்பத்திக்கு சேதம்.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் குளுக்கோகார்டிகோடைட் வகை நோய்க்குறியீடு

குளுக்கோகார்டிகாய்டு பற்றாக்குறையானது, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் வளர்ச்சிக்கான அல்லது அதிகரிக்கும் காரணங்களில் ஒன்றாக இருக்கலாம். குளுக்கோகார்டிகாய்டு ஹார்மோன்கள் மூச்சுக்குழாய் நிலையில் பின்வரும் விளைவுகளை கொண்டுள்ளன:

• பீட்டா-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளை அட்ரினலின் அளவிற்கு எண்ணி மற்றும் உணர்திறன் அதிகரிக்கிறது, இதன் விளைவாக, அதன் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவை அதிகரிக்கிறது;
• மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் பாஸ்போபில்ஸ் மற்றும் ஹஸ்தமின், லியூகோட்ரியன்கள் மற்றும் ஒவ்வாமை மற்றும் வீக்கத்தின் மற்ற மத்தியஸ்தர்களின் வெளியீடு ஆகியவற்றைத் தடுக்கும்;
• பொருட்கள் proinflammatory மற்றும் மூச்சுக் குழல் ஒடுக்கி விளைவு கொண்ட ஆனால் subepithelial ஃபைப்ரோஸிஸ் வளர்ச்சி ஏற்படும் தடுக்கும் மூச்சுக் குழல் ஒடுக்கி endothelin-1 தயாரிப்பு உடலியல் எதிரிகளால் உள்ளன;
• பொருள் P இன் bronchospastic நடவடிக்கை மேற்கொள்ளப்படும் மூலம் ஏற்பிகளை தொகுப்பு குறைக்க;
• நடுநிலையான endopeptidase உற்பத்தி செயல்படுத்த, இது bradykinin மற்றும் endothelin-1 அழிக்கிறது;
• பிசின் மூலக்கூறுகளின் வெளிப்பாட்டை தடுக்கும் (ICAM-1, E-selectin);
• proinflammatory சைட்டோகின்ஸின் உற்பத்தியும் குறைக்கப்பட்டுள்ளது (இண்டர்லியூக்கின் பவுண்டு, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 13, மற்றும் கட்டியின் நசிவு காரணி) மற்றும் ஒரு அழற்சி எதிர்ப்பு விளைவு (இண்டர்லியூக்கின் 10) கொண்ட, சைடோகைன் தொகுப்பு செயல்படுத்துகிறது;
• அராசிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றங்களை உருவாக்குவதை தடுக்கும் - மூச்சுக்குழாய் புரோஸ்டாக்டிலின்ஸ்;
• சேதமடைந்த மூச்சுக்குழாய் புறச்சீதப்படலம் அமைப்பு மீட்க மற்றும் மூச்சுக்குழாய் புறச்சீதப்படலம் அழற்சிக்குரிய சைட்டோகின் இண்டர்லியூக்கின்-8 மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகள் சுரக்க தடுக்கும் (பிளேட்லெட் இன்சுலின் fibroblastaktiviruyuschih மற்றும் பலர்.).

மேலே கூறப்பட்ட பண்புகள் க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் செய்ய மூச்சுக்குழாயில் வீக்கம் வளர்ச்சி தடுக்கும் தங்கள் hyperreactivity முடக்குகின்றன, எதிர்ப்பு ஒவ்வாமை மற்றும் antiasthmatic செயல்பாடு எதுவும் இல்லை. மாறாக, குளுக்கோகார்டிகோயிட் குறைபாடு சில சமயங்களில் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் வளர்ச்சியைக் குறைக்க முடியும்.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா உள்ள குளுக்கோகார்டிகாய்டு பற்றாக்குறையை உருவாக்குவதற்கு பின்வரும் வழிமுறைகள் அறியப்படுகின்றன:

• நீடித்த போதை, ஹைபோக்சியாவின் செல்வாக்கின் கீழ் அட்ரினல் கோர்டெக்ஸின் குடலிறக்கத்தில் கார்டிசோலைத் தொகுப்பின் மீறல்;
• முக்கிய குளூக்கோகோர்ட்டிகோடைட் ஹார்மோன்களின் (குறைப்பு கார்டிசோல் தொகுப்பு மற்றும் கார்டிகோஸ்டிரோன் அதிகரிப்பு, கார்ட்டிசோல் விட குறைவான உச்சக்கட்ட எதிர்ப்பு அழற்சி பண்புகளை கொண்டிருக்கும்) விகிதத்தை மீறுதல்;
• பிளாஸ்மா டிரான்ஸ்கோர்டினுக்கு அதிகமான கார்டிசோல் பிணைப்பு மற்றும் அதன் இலவச, உயிரியல் ரீதியாக சுறுசுறுப்புப் பகுதியின் குறைப்பு;
• இயற்கையாகவே மூச்சுக்குழாய் (kortizolorezistentnosti மாநிலம்) மீது குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளைப் விளைவுகள் குறைக்கும் வகையில் கார்டிசோல், க்கு மூச்சுக்குழாய் சவ்வு வாங்கிகளின் எண் அல்லது உணர்திறன் குறைக்கும்;
• ACTH மற்றும் கார்டிசோல் ஆகியவற்றின் IgE ஆன்டிபாடிகள் உற்பத்தியைக் கொண்ட ஹைபோதால்மிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பின் ஹார்மோன்களுக்கு உணர்திறன்;
• மூச்சுக்குழாய் மேம்படும் போது, இது, ஆறாம் மில்ஸ் (1996) படி, நோயின் தொடக்க நிலைகளில் சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து மூலம் குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளைப் தயாரிப்பை தூண்டுதல் வழிவகுக்கிறது (எதிர்விளைவு கொள்கையின் மீது) கட்டுப்பாடுகளுடன் வெளிப்படும் ஹைப்போதலாமஸ் மற்றும் பிட்யூட்டரி செல்கள் இரத்தத்தில் கார்டிசோல் நிலைகள், உணர்வு இலக்குமட்டத்தை உயர்த்தும் ஆஸ்துமா - குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு செயல்பாடு தகுதியை ஒதுக்கீடு முழுச்சோர்வை;
• குளுக்கோகார்டிகொயிட் மருந்துகளுடன் நோயாளிகளுக்கு நீடித்த சிகிச்சையின் காரணமாக அட்ரீனல் சுரப்பிகளின் குளுக்கோகோர்ட்டிகோடைட் செயல்பாட்டை அடக்குதல்.

குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு குறைபாடு உருவாக்கம் corticodependent (corticodependent மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா) வழிவகுக்கும் மூச்சுக்குழாயில் தங்கள் அதிகப்படியான மற்றும் பிராங்கஇசிவு வீக்கம் ஊக்குவிக்கிறது. கார்டிகோ-உணர்திறன் மற்றும் கார்டிகோ-எதிர்ப்பு கார்டெக்ஸ் சார்ந்த சார்பு ஆஸ்துமாவை வேறுபடுத்து.

கார்டிகோ-உணர்திறன் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவில், சிஸ்டிக் அல்லது இன்ஹேல் செய்யப்பட்ட குளுக்கோகார்டிகோயிட்டுகளின் சிறிய அளவு குறைதல் மற்றும் அதை பராமரிக்க வேண்டும். கார்ட்டிகோர் எதிர்ப்பு மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவுடன், சீரான குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் பெரிய அளவீடுகளால் மனச்சோர்வு ஏற்படுகிறது. கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் பற்றி 20 mg / day FEV என்ற டோஸ் என்ற ப்ரோட்னிசோலோனுடன் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட ஏழு நாள் சிகிச்சையின் பின்னர், அசல் ஒப்பிடும்போது 15% க்கும் குறைவாக அதிகரிக்கிறது.

மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் ஆஸ்துமாவின் நோய்க்குறியீடு

அது இப்போது நன்கு பல பெண்கள் வேகமாக மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா (புதுப்பிக்கத்தக்க மற்றும் மோசமடையலாம் ஆஸ்த்துமா) நிச்சயமாக சில நேரங்களில் மாதவிடாய் கடைசி நாட்களில், முன் அல்லது மாதவிடாயின் போது மோசமடைந்து என்று அறியப்படுகிறது. மூச்சுக்குழாய் டோனஸில் ப்ரோஜெஸ்ட்டிரோன் மற்றும் ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் விளைவு மற்றும் மூச்சுக்குழாய் நிலைமை நிறுவப்பட்டது:

• புரோஜெஸ்ட்டிரோன் ப்ரொஞ்சாவின் பீட்டா 2-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளை தூண்டுகிறது மற்றும் ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் E இன் கூட்டுச்சேர்க்கை தூண்டுகிறது, இது மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவை தீர்மானிக்கிறது;
• எஸ்ட்ரோஜன்கள் அசிடைல்கோலினெஸ்ட்ரெஸ் இன் செயல்பாட்டை தடுக்கும் முறையே அசிடைல்கோலின் நிலை அசிடைல்கோலின் வாங்கிகள் தூண்டுகிறது இது அதிகரிக்க மற்றும் மூச்சுக்குழாய் பிராங்கஇசிவு தூண்ட;
• எஸ்ட்ரோஜன்கள் மூச்சுக்குழாய் சளியின் கெண்டிக்கலங்கள் செயல்பாடு தூண்டுகிறது மற்றும் அவர்களை சளி மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அடைப்பு மோசமான மிகை உற்பத்தி வழிவகுக்கும் ஹைபர்டிராபிக்கு ஏற்படுத்தும்;
• ஈஸ்டினோபில்கள் மற்றும் பாஸ்போபில்கள் ஆகியவற்றிலிருந்து ஹிஸ்டமைன் மற்றும் பிற உயிரியல் பொருட்கள் வெளியீட்டை அதிகரிக்க எஸ்ட்ரோஜன்கள் அதிகரிக்கின்றன, அவை மூச்சுக்குழாய் தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகின்றன;
• ஈஸ்ட்ரோஜென்ஸ் PgF2a இன் வளர்ச்சியை அதிகரிக்கிறது, இது ஒரு மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது;
• எஸ்ட்ரோஜன்கள் எனவே தங்கள் bronchodilatory குறைக்கின்றன இரத்தத்திலும் இந்த ஹார்மோன்கள் இலவச பகுதியை குறைவு வழிவகுக்கும் பிளாஸ்மா transcortin கார்டிசோல் மற்றும் புரோகஸ்டரோன் அவற்றுடன் உறவை அதிகரிக்க;
• ப்ரொஞ்சியில் பீட்டா அட்ரெஞ்செரிக் ரிசப்டர்களின் செயல்பாட்டை எஸ்ட்ரோஜன்கள் குறைக்கின்றன.

எனவே, எஸ்ட்ரோஜன்கள் மூச்சுத்திணறல், புரோஜெஸ்ட்டிரோன் - மூச்சுக்குழாய் அழற்சி ஆகியவற்றை ஊக்குவிக்கின்றன.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் disovarial pathogenetic மாறுபாடு, மாதவிடாய் சுழற்சியின் II கட்டத்தில் புரோஜெஸ்ட்டிரோனின் இரத்த அளவு குறைதல் மற்றும் ஈஸ்ட்ரோஜென் அதிகரிப்பு ஆகியவை காணப்படுகின்றன. இந்த ஹார்மோன் மாற்றங்கள் மூச்சுக்குழாய் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்.

உச்சரிக்கப்படும் adrenergic ஏற்றத்தாழ்வு நோய்க்குறியீடு

அட்ரீனல்வினையிய ஏற்றத்தாழ்வு - மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம் ஏற்படுத்தும் ஆல்பா-adrenoceptors ஆளுகை கொண்டு beta- மற்றும் ஆல்பா-adrenoceptors மூச்சுக்குழாயின் இடையே விகிதம், மீறலாகும். பேத்தோஜெனிஸிஸ் அட்ரெனர்ஜிக் ஏற்றத்தாழ்வு ஆல்பா தடைகளை adrenoretsepgorov chuvsgvitelnosti மற்றும் அதிகரித்து ஆல்பா அட்ரெனர்ஜிக் வாங்கிகளின் மதிப்பு உள்ளது. அபிவிருத்தி அட்ரெனர்ஜிக் ஏற்றத்தாழ்வினை பிறவி குறைபாடு beta2-adrenoceptor அமைப்பு மற்றும் அடினைலேட் சைக்ளேசு -3 ', 5'-கேம்ப்பானது, மற்றும் வைரஸ் தொற்று, ஒவ்வாமையின், ஹைப்போக்ஸிமியாவுக்கான, அமில கார சமநிலை மாற்றம் (அமிலத்தேக்கத்தை), அளவுக்கு அதிகமான பயன்பாடு simpatomimegikov செல்வாக்கின் கீழ் தங்கள் மீறல் காரணமாக இருக்கலாம்.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் நரம்பியல்-மனநோய் மாறுபாட்டின் நோய்க்குறி

நரம்பு உளவியல் நோய் மாறுபாடு ஆன் ஆஸ்த்துமா நரம்பு உளவியல் காரணிகள் நோய் ஏற்படுவதற்கான காரணம் இருக்கும் போது பேச முடியும் முக்கியமாகவும் அதன் மோசமாக்குகிறது மற்றும் நாள்பட்ட தன்மை பங்களிக்க. சுயநினைவு நரம்பு மண்டலம் (மூச்சுக்குழாய் தொனியை ஒழுங்குபடுத்தும் தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தின் பாத்திரம்) மூலம் மூச்சுத்திணறலின் தொனியை உளவியல் மன அழுத்தங்கள் பாதிக்கின்றன. உளவியல் மன அழுத்தத்தின் செல்வாக்கின் கீழ், ஹிஸ்டமைன் மற்றும் அசிடைல்கோலின் அதிகப்படியான நுரையீரலின் உணர்திறன் அதிகரிக்கிறது. மேலும், மன உளைச்சல் மூச்சுக்குழாய் இழுப்பு நிர்பந்தமான வழிவகுக்கும் சீர்கெட்டுவரவும், மூச்சுக்குழாய் irritative வாங்கிகளின் தூண்டுதல் திடீர் ஆழமான மூச்சு, இருமல் சிரிக்கிறார்கள் அழுது, ஏற்படுத்துகிறது.

Isteropodobny, nevrastenopodobny, psihastenopodobny, புற: ஏைவ Lototsky (1996) ஆஸ்துமா தோன்றும் முறையில் இன் நரம்பு உளவியல் பொறிமுறையை 4 வகையான அடையாளம் காட்டுகிறது.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா தாக்குதல் வளர்ச்சிக்கு isteropodobnom விருப்பங்கள் மற்றவர்களின் கவனத்தை ஈர்க்க மற்றும் தேவைகள், நிலைமைகள், பல சூழ்நிலைகளில், இது நோயாளி நீங்களே விரும்பத்தகாத மற்றும் சுமையான காண்கிறார் விடுபட ஒரு குறிப்பிட்ட வழியில் இருக்கும் போது.

நோயாளியின் திறன்களின் முரண்பாடு காரணமாக ஒரு நபர் மற்றும் தங்களுக்கு அதிகமான தேவைகளை (அதாவது ஒரு வகையான தக்கமுடியாத இலட்சியம்) உள்ளார்ந்த முரண்பாடுகளால் நரர்ஸ்டீனோபோதோபோம் விருப்பம் உருவாக்கப்பட்டது. இந்த நிலையில், மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் தாக்குதலானது, தோல்விக்கு ஒரு தவிர்க்கவும் காரணமாகிறது.

மனசீர்திருத்த மாறுபாடு, கடுமையான, பொறுப்பான முடிவு எடுக்கும் போது, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் தாக்குதலைத் தோற்றுவிக்கிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. நோயாளிகள் ஒரே சமயத்தில் ஆர்வத்துடன், சுயாதீனமான முடிவுகளை எடுக்க இயலாது. இந்த சூழ்நிலையில் ஒரு ஆஸ்துமா தாக்குதலின் வளர்ச்சியானது, நோயாளி அவரை மிகவும் கடினமான மற்றும் பொறுப்பான நிலைமையில் இருந்து விடுவிக்கிறது.

சன்ட் பதிப்பு குழந்தைகளுக்கு பொதுவானது மற்றும் குடும்பத்தில் மோதல்களுடன் மோதல் தவிர்க்க அனுமதிக்கிறது. தங்கள் கவனத்தை இந்த வழக்கில் அவருக்கு அதிகபட்ச கவனத்தை பெறுகிறது மற்றும் கவலை குழந்தையின் நோய், மாறுவதை என்பதால் ஒரு குழந்தைக்கு ஏற்படும் ஆஸ்த்துமா பெற்றோர்கள் சண்டை வளர்ச்சி மோதல் பெற்றோர்கள், நடைபெறும்.

ஹோலரிஜிக் மாறுபாட்டின் நோய்க்கிருமி

கோலினெர்ஜித் மாறுபாடு ஆஸ்துமா - அசிடைல்கொலினுக்கான - காரணமாக கோலினெர்ஜித் நரம்பியத்தாண்டுவிப்பியாக வளர்சிதை கோளாறுகள் பின்னணியில் அதிகரித்துள்ளது சஞ்சார தொனியில் ஏற்படுகிறது என்று நோய் இந்த வடிவம். இந்த நோய் மாறுபாடு நோயாளிகள் ஏறத்தாழ 10% நோயாளிகளில் காணப்பட்டுள்ளது. மற்றும் அசிடைல்கொலின்னின் நிலை அதிகரிப்பு நோயாளிகளுக்கு இரத்தத்தில் அசிடைல்கோலினெஸ்ட்ரெஸ் குறைந்து - அசிடைல்கொலினுக்கான செயலிழக்கச் ஒரு நொதி; இந்த சஞ்சார தொனியில் ஒரு மேலோங்கிய கொண்டு தன்னாட்சி நரம்பு மண்டலம் ஒரு ஏற்றத்தாழ்வு அனுசரிக்கப்படுகிறது. இரத்தத்தில் உள்ள அசிடைல்கொலின்னின் உயர் மட்ட மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்த்துமா அதிகரித்தலின் அனைத்து நோயளிகளுக்கும் கண்காணிக்கப்பட்டு, அதிகம் உச்சரிக்கப்படும் நோய் atsetilholinemiya கோலினெர்ஜித் விருப்பத்தை, மற்றும் தாவர மற்றும் உயிர்வேதியியல் நிலை (இரத்த அசிடைல்கோலினை நிலைகள் உட்பட) நோயாளிகளிலும் இவை ஏற்படுகின்றன என்பது குறிப்பிடத்தக்கது கூட குணமடைந்த இயல்பான ஒன்றாகும் .

கோளனிஜெக்டிக் மாறுபாட்டில் பின்வரும் முக்கியமான நோய்க்கிருமி காரணிகளும் காணப்படுகின்றன:

• வாந்தி நரம்பு மற்றும் கோலினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் ஆகியவற்றின் விளைபொருளை வாங்குவதற்கான உணர்திறனை அதிகப்படுத்துதல், அழற்சி மற்றும் ஒவ்வாமை ஆகியவற்றை மத்தியஸ்தம் செய்வது;
• M1- கோலினெர்ஜிக் ஏற்பிகளின் தூண்டுதல், இது வாஸ்து நரையின் பிரதிபலிப்புப் பெட்டி வழியாக துடிப்பு பரவுவதை மேம்படுத்துகிறது;
• அசிடைல்கொலின் செயலிழப்பு விகிதம் குறைப்பு, இரத்த மற்றும் திசுக்களில் அதன் குவிப்பு, மற்றும் தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தின் parasympathetic பகுதி overexcitation;
• M2- கோலினெர்ஜிக் ஏற்பிகளால் ஏற்படும் செயலிழப்பு (பொதுவாக அவை வெக்டஸ் நரம்பு கிளைகள் இருந்து அசிடைல்கொலைன் வெளியீட்டைத் தடுக்கின்றன), இது மூச்சுக்குழாய் அழற்சிக்கு உதவுகிறது;
• மூச்சுக்குழாயில் உள்ள கொலலின்பெர்க் நரம்புகளின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு;
• மார்பு செல்கள், சளி சுரப்பிகள் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் சுரப்பிகள் ஆகியவற்றில் உள்ள கோலினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் அதிகரித்த செயல்பாட்டை அதிகரித்துள்ளது, இது உச்சரிக்கப்படும் உட்செலுத்துதலுடன் சேர்ந்துள்ளது - இதய நுண்ணியத்தின் உயர் இரத்த அழுத்தம்.

"ஆஸ்பிரின்" மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா நோய்

"ஆஸ்பிரின்" ஆஸ்த்துமா - அசெடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் (ஆஸ்பிரின்) மற்றும் இதர NSAID தாங்க முடியாத ஏற்படும் Clinico-pathogenetic மாறுபாடு ஆஸ்துமா. ஆண்பால் ஆஸ்துமா நோயாளிகளிடையே ஆஸ்பிரின் ஆஸ்துமாவின் நோய் 9.7 முதல் 30% வரை இருக்கும்.

விதிப்பது "ஆஸ்பிரின்" ஆஸ்துமா ஆஸ்பிரின் மற்றும் இதர நான்ஸ்டீராய்டல் அழற்சியெதிர்ப்பு மருந்துகள் செல்வாக்கின் கீழ் அராச்சிடோனிக் அமிலம் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மீறும் செயலாகும். பிராங்கஇசிவு ஏற்படுத்தும் 5-lipoxygenase பாதை உருவாக்கப்பட்டது லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் செயல்படுத்துவதன் காரணமாக அராச்சிடோனிக் அமிலம் சவ்வு செல்கள் நிர்வாகம் பிறகு. உருவாக்கம் PgE (மூச்சுக் குழாய்க்கு விரிவடைகிறது) மற்றும் அதிகரிப்பு குறைக்கும் வகையில் அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை ஒரே நேரத்தில் தடைச் செய்யப்பட்ட சைக்ளோஆக்ஸிஜனெஸின் பாதையானது, - PgF2 (மூச்சுக் குழாய்க்கு குறைப்போம்). "ஆஸ்பிரின்" ஆஸ்துமா காரணம் ஆஸ்பிரின், நான்ஸ்டீராய்டல் அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகள் (இண்டோமெதேசின் புரூஃபென் என்னும் பெயரில், Voltaren மற்றும் பலர்.), Baralginum, ஆஸ்பிரின் (Teofedrin, Citramonum, asfen, askofen) இதில் அடங்கும் பிற போதைப் பொருட்கள், அத்துடன் தயாரிப்புகள் கொண்ட சாலிசிலிக் அமிலம் (வெள்ளரி, சிட்ரஸ், தக்காளி, பல்வேறு பெர்ரி) அல்லது மஞ்சள் சாயங்கள் (Tartrazine).

"ஆஸ்பிரின் ஆஸ்துமா" வளர்ச்சியில் தட்டுக்களின் முக்கியத்துவமும் உள்ளது. "ஆஸ்பிரின்" ஆஸ்துமா நோயாளிகளில், இரத்தக் குழாய்களின் அதிகரித்த செயல்பாடு உள்ளது, இது அசிட்டிலால்லிசிலிக் அமிலத்தின் முன்னிலையில் மோசமடைகிறது.

பிளேட்லெட்டுகள் செயல்படுத்துவதன் மூலம் அதிகரித்த திரட்டல், செரோடோனின் சுரப்பியின் அதிகரிப்பு மற்றும் அவற்றில் இருந்து தாம்மம்பாக்சின் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றுடன் சேர்க்கப்படுகிறது. இந்த இரண்டு பொருட்களும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்துகின்றன. மூச்சுக்குழாய் சுரப்பியின் வளர்ச்சிக்கான பங்களிப்பை வழங்கும் மூச்சுக்குழாய் சுரப்பியின் அதிகப்படியான செரடோனின் சுரப்பு மற்றும் வீக்கத்தின் அதிகப்படியான செல்வாக்கின் கீழ்.

முதன்மையாக மாற்றியமைக்கப்பட்ட மூச்சுக்குழாய் எதிர்வினை

மூச்சுக்குழாய் வினைத்திறன் முதன்மை மாற்றமடைந்த - ஒரு Clinico-pathogenetic மாறுபாடு ஆஸ்துமா, இல்லை மேலே உள்ளடக்கிய தொடர்பான மற்றும் உடற்பயிற்சியின் போது சுவாசமற்ற தாக்குதல்களைத் தொடர்ந்து, குளிர்ந்த காற்றை உள்ளிழுக்கும், வானிலை மாற்றங்கள், கடுமையான நாற்றம் வெளிப்பாடு வகைப்படுத்தப்படும்.

பொதுவாக, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா தாக்குதல், குளிர்ந்த காற்றை உள்ளிழுக்கப்படும் எரிச்சலூட்டிகள் மற்றும் கூர்மையான நறுமணமிக்க பொருட்கள் ஆவதாகக் மிகவும் எதிர்வினை irritative வாங்கிகள் காரணமாக இருக்கும் போது ஏற்படுகிறது. அதிகமான முக்கியத்துவம் மாஸ்ட் செல்கள் degranulation இதனால், காற்றில் இருந்து பல்வேறு வேதியியல் தூண்டுகையின் பத்தியில் therethrough ஊக்குவிக்கும் விதமான mezhepitelialnyh இடைவெளியில் உள்ளது, வெளியீடு மூச்சுக்குழாய் hyperreactivity வளர்ச்சியில் எந்த ஹிஸ்டேமைன், லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் மற்றும் பிற bronchospastic பொருட்களில்.

ஆஸ்துமா உடல் முயற்சியின் நோக்கம்

ஆஸ்துமா உடல் முயற்சி - Clinico-pathogenetic மாறுபாடு ஆஸ்துமா, ஆஸ்த்துமா தாக்குதல்கள் தோற்றத்தை வகைப்படுத்தப்படும் submaximal உடற்பயிற்சி தாக்கம்; ஒவ்வாமை, தொற்றுநோய், மற்றும் நாளமில்லா சுரப்பிகள் மற்றும் நரம்பு மண்டல செயலிழப்பு ஆகிய அறிகுறிகள் எதுவும் இல்லை. VI பைட்ஸ்கி மற்றும் இணை ஆசிரியர்கள். (1999) ஆஸ்துமா உடல் முயற்சி பற்றி அல்ல பேச இன்னும் சரியான என்று மற்றும் ப்ரான்-hoobstruktsii இந்த பதிப்பில் அரிதாக தனிமை காணப்படும் ஏனெனில், "பிந்தைய உடற்பயிற்சி பிராங்கஇசிவு" குறிப்பிடுகிறது, மற்றும் ஒரு விதியாக இருந்ததே அன்றி, அப்போதைய மற்றும் உடற்பயிற்சி பிறகு, உள்ளது.

ஆஸ்துமா உடல் முயற்சியின் பிரதான நோய்க்குறியியல் காரணிகள்:

• உடற்பயிற்சி போது ஹைபர்வென்டிலேஷன்; ஹைபர்வென்டிலேஷன் காரணமாக, வெப்பம் மற்றும் திரவத்தின் சுவாச இழப்பு ஏற்படுகிறது, மூச்சு நுரையீரலின் குளிர்ந்த தன்மை, மூச்சுக்குழாய் சுரப்புகளின் ஹைபரோஸ்மோலரிட்டி உருவாகிறது; மூச்சுக்குழாய் ஒரு இயந்திர எரிச்சல் உள்ளது;
• வாஸ்து நரம்புகளின் வாங்கிகளின் எரிச்சல் மற்றும் அதன் தொனி அதிகரிப்பு, மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சி;
• மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் நுண்மங்கள் இன் degranulation பிடிப்பு மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சி காரணமாக, ஊடக தோரி (ஹிஸ்டேமைன், லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும், chemotactic காரணிகள், முதலியன) வெளியிட.

பரிவு நரம்பு அமைப்பு மற்றும் vschelenie அட்ரினலின் செயல்படுத்துவதன் - இந்த வழிமுறைகள் bronhokonstrikgornymi மேலும் bronchodilatory பொறிமுறையை செயல்படுகிறது கூடுதலாக. பரிவு நரம்பு அமைப்பு செயல்படாமலும் மற்றும் hypercatecholaminemia மற்றும் மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம் விளைவாக மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் நுண்மங்கள் இருந்து மத்தியஸ்தர்களாக வெளியீடு விளைவாக பிராங்கவிரிப்பி: S.Godfrey (1984) படி, உடற்பயிற்சி மூச்சுக்குழாய் மென்மையான தசைகள் இலக்காக இரண்டு எதிரெதிர் நடவடிக்கைகளை உள்ளது. உடற்பயிற்சியின் போது, அனுதாபமான மூச்சுக்குழாய் அழற்சி விளைவுகளை அதிகப்படுத்தலாம். எனினும், குறுகிய கால bronchodilatory விளைவு - 1-5 நிமிடங்கள், மற்றும் முன்னணிக்கு சுமை முடிந்த பிறகு விரைவில் மத்தியஸ்தர்களாக நடவடிக்கை மற்றும் பிராங்கஇசிவு உருவாகிறது. சுமார் 15-20 நிமிடங்களுக்கு பிறகு, மத்தியஸ்தர்கள் செயலிழக்கின்றனர்.

மத்தியஸ்தர்களின் வெளியீட்டை கொண்டு, மாஸ்ட் செல்கள் இன்னும் தனிமைப்படுத்த தங்கள் திறனை குறைத்து - மாஸ்ட் செல்கள் refractoriness தொடங்குகிறது. அவர்கள் மத்தியில் மத்தியஸ்தர்களின் அரை எண் தொகுப்புக்கு மாஸ்ட் செல்கள் மீட்பு அரை வாழ்க்கை சுமார் 45 நிமிடங்கள் ஆகும், மற்றும் முழுமையான காணாமல் நிரப்பு 3-4 மணி நேரம் கழித்து ஏற்படுகிறது.

மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா ஒரு தன்னுடல் மாற்று வகை நோய்க்குறியீடு

ஆட்டோமொம்யூன் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா என்பது மூச்சுக்குழாய் மண்டலத்தின் ஆன்டிஜென்களுக்கு உணர்திறன் விளைவிக்கும் விளைவாக உருவாகும் நோய்களின் ஒரு வடிவம் ஆகும். ஒரு விதியாக, இந்த மாறுபாடு என்பது ஒவ்வாமை மற்றும் தொற்றும் சார்ந்த மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் போக்கில் மேலும் முன்னேற்றம் மற்றும் மோசமான ஒரு நிலை ஆகும். இந்த வடிவங்களின் நோய்க்கிருமி இயக்கங்கள் தன்னியக்க எதிர்வினைகளால் இணைகின்றன. ஆட்டோ இம்யூன் ஆஸ்துமா கண்டறியப்பட்டது ஆன்டிபாடிகள் இல் (நியூக்ளியர், மூச்சுக்குழாய் மென்மையான தசைகள் protivolegochnye, பீட்டா adrenoceptor மூச்சுக்குழாய் தசை). நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் (autoantigen autoanitelo +) நிறைவுடன் செயல்படாமலும் உருவாக்கம் மூச்சுக்குழாய் immunocomplex மற்றும் பீட்டா-அட்ரெனர்ஜிக் முற்றுகையிடுதல் ஏற்படுகிறது (செல் மற்றும் கூம்ப்ஸ் மீது ஒவ்வாமையால் மூன்றாம் வகை) சேதப்படுத்தும் வழிவகுக்கிறது.

இது வகை IV ஒவ்வாமை எதிர்வினைகள் சாத்தியமான வளர்ச்சி உள்ளது - ஒவ்வாமை தொடர்பு (சுய எதிரியாக்கி) மற்றும் T வடிநீர்ச்செல்கள் வளர்ச்சி, இறுதியில், வீக்கம் மற்றும் மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம் கொண்டு sekretiruyuschihlimfokiny உணர்திறன்.

மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வழிமுறைகள்

மூச்சுக்குழாயின் தசையை மென்மையான தசை நார்களால் குறிக்கப்படுகிறது. Myofibrils இல், புரத சத்துக்கள் ஆக்டின் மற்றும் மூஸைன் உள்ளன; அவர்கள் ஒருவருக்கொருவர் தொடர்புகொண்டு ஒரு நடிப்பு + மயோஸின் சிக்கலான அமைப்பை உருவாக்கும் போது, மூச்சுக்குழலிய myofibrils-bronchospasm- குறைக்கப்படுகின்றன. கால்சியம் அயனிகளின் முன்னிலையில் மட்டுமே ஆக்டின் + மியோஸின் சிக்கலானது சாத்தியமாகும். தசை உயிரணுக்களில், ஒரு என்று அழைக்கப்படும் "கால்சியம் பம்ப்" இது அயனிகள் சிஏ நகர்த்துவதற்குச் சாத்தியமிருக்கிறது உள்ளது ⁺⁺ விரிவாக்கம் (தளர்வு) மூச்சுக்குழாயின் விளைவாக, நிணச்சோற்று நுண்வலையில் myofibrils இருந்து. "கால்சியம் பம்ப்" இன் வேலை எதிர்மறையாக செயல்படும் இரண்டு உள்முக அணுக்கரு அணுக்களின் செறிவு மூலம் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது:

• சிஏ தலைகீழ் ஓட்டம் தூண்டுகிறது இது சுழற்சி அடினோசின் மோனோபாஸ்பேட்டின் (கேம்ப்), ⁺⁺ அது தொடர்பாக myofibrillar மற்றும் நிணச்சோற்று நுண்வலையிலிருந்து, அதன் மூலம் கால்மாடுலின் நடவடிக்கை சிக்கலான + ஆக்டினும், myosin உருவாக்கி விட முடியாது தடுக்கப்படுவதாக, மற்றும் மூச்சுக்குழாய் relaxes;
• சுழற்சிமுறை கியோனோஸின் மோனோபாஸ்பேட்டின் (சிஜிஎம்பி) kotoryyingibiruet வேலை "கால்சியம் பம்ப்", Ca திரும்ப ⁺⁺ myofibers உள்ள நிணச்சோற்று நுண்வலையிலிருந்து, இதனால் கால்மாடுலின் விநியோக சிஏ செயல்பாடு அதிகரித்து ⁺⁺ ஆக்டினும் மற்றும் myosin, ஆக்டினும் + சிக்கலான உருவாக்கப்பட்டது myosin க்கு, மூச்சுக்குழாயின் சுருங்குதல் ஏற்படுகிறது.

இவ்வாறு, மூச்சு திணறலின் தொனி cAMP மற்றும் cGMP ஆகியவற்றின் நிலைமை சார்ந்ததாகும். இந்த விகிதம் நரம்பியக்கடத்திகள் (நரம்பியக்கடத்திகள்) மூச்சுக்குழாயின் மிருதுவான தசை செல்கள் மற்றும் என்சைம்கள் முறையே கேம்ப்பானது மற்றும் சிஜிஎம்பி உருவாக்கத்தை தூண்டுகிறது இது அடினைலேட் சைக்ளேசு மற்றும் guanylate குழு சைக்ளேசு, மென்சவ்வுடன் மீது வாங்கிகளின் தன்னாட்சி நரம்பு கணினியின் செயல்பாடு கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது.

மூச்சுக்குழாய் டோனஸின் கட்டுப்பாடு மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தின் பங்கு

மூச்சுக்குழாய் டோனஸின் கட்டுப்பாடு மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் வளர்ச்சியில், தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தின் பின்வரும் பகுதிகள் முக்கிய பங்கைக் கொண்டுள்ளன:

• குளோரிஜெர்ஜிக் (parasympathetic) நரம்பு மண்டலம்;
• அட்ரினெர்ஜிக் (அனுதாபம்) நரம்பு மண்டலம்;
• அல்லாத adrenergic noncholinergic நரம்பு மண்டலம் (NANH).

கொலிஜெர்ஜிக் (parasympathetic) நரம்பு மண்டலத்தின் பங்கு

ஆழ்ந்த நரம்பு ப்ரொஞ்சோஸ்பாசம் வளர்ச்சியில் ஒரு பெரிய பாத்திரத்தை வகிக்கிறது. மணிக்கு சஞ்சாரி நரம்பு நுனிகளில் தொடர்புடைய கோலினெர்ஜித் இடைவினைபுரிகிறது நரம்பியத்தாண்டுவிப்பியாக அசிடைல்கொலினுக்கான வெளியிடப்பட்டது (muscarinic) வாங்கிகளுக்கு இதனால் guanylate குழு சைக்ளேசு செயல்படுத்துகிறது, மற்றும் மென்மையான தசை சுருங்குதல் மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம் (பொறிமுறையை மேலே விவரிக்கப்பட்ட) வளரும் ஏற்படுகிறது. வாங்கஸ் நரம்பு ஏற்படுகின்ற மூச்சுக்குழாய் அழற்சியை பெரிய மூச்சுக்குழாயில் மிகுந்த முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது.

அட்ரினெர்ஜிக் (அனுதாபம்) நரம்பு மண்டலத்தின் பங்கு

நரம்பு நரம்புகள் நரம்புத் தசையின் மென்மையான தசையில் நிர்ணயிக்கப்படவில்லை என்று ஒரு நபர் அறியப்பட்டால், அவற்றின் நரம்புகள் மூங்கில் குழாய்களிலும் சுரப்பிகளிலும் கண்டறியப்படுகின்றன. நரம்பியக்கடத்திகள் adrenergic (அனுதாபம்) நரம்புகள் நரம்பைஃப்ரானைன் ஆகும், இது அட்ரினெர்ஜிக் சிதைவுகளில் உருவாக்கப்பட்டது. Adrenergic நரம்புகள் நேரடியாக மூச்சுக்குழாயின் மென்மையான தசைகளைக் கட்டுப்படுத்தாது. நம்பப்படுகிறது இரத்த கேட்டகாலமின் ஓட்ட மூச்சுக்குழாய் தொனியில் நாடகம் ஒழுங்குபடுத்துவதில் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க பங்கு - அகோனிஸ்ட்ஸ் (noradrenaline மற்றும் அட்ரினலின் அட்ரீனல் சுரப்பிகள் தயாரிக்கப்பட்டது).

அவர்கள் ஆல்பா மற்றும் பீட்டா அட்ரெரரெட்செப்டர்கள் மூலம் மூச்சுக்குழாய் மீது தங்கள் செல்வாக்கை செலுத்துகிறார்கள்.

ஆல்பா-அட்ரெஞ்செரிக் ஏற்பிகளின் செயல்படுத்தல் பின்வரும் விளைவுகளை ஏற்படுத்துகிறது:

• மூங்கில் மென்மையான தசைகள் குறைப்பு;
• மூச்சு திணறல் மற்றும் வீக்கத்தின் சளி குறைப்பு;
• இரத்த நாளங்கள் குறைப்பு.

Beta2-adrenergic receptors செயல்படுத்துதல் வழிவகுக்கிறது:

• மூங்கில் மென்மையான தசைகள் தளர்வு (Adenylate சுழற்சியின் செயல்பாடு அதிகரிப்பு மற்றும் cAMP உற்பத்தி அதிகரிப்பு மூலம், மேலே குறிப்பிட்டுள்ள);
• அதிகரித்த மூட்டுப்பகுதி அகற்றுதல்;
• இரத்த நாளங்கள் விரிவாக்கம்.

மூச்சுக்குழாய் விரிவு உள்ள அட்ரெனர்ஜிக் மத்தியஸ்தர்களாக முக்கியத்துவம் இணைந்து சஞ்சார (கோலினெர்ஜித்) குறைப்பு மூச்சுக்குழாயின் தடுக்க அசிடைல்கொலின்னின் presynaptic வெளியிடப்படுவதை தடைசெய்கின்றன, வழங்குவதும், அதன் மூலம் அட்ரெனர்ஜிக் நரம்பு மண்டலத்தின் முக்கிய பண்பாகும்.

அல்லாத adrenergic neuhinergic நரம்பு மண்டலம் பங்கு

கோலினெர்ஜித் (parasympathetic) மற்றும் அட்ரெனர்ஜிக் (அனுதாபம்) நரம்பு மண்டலத்துடன் சேர்த்து மூச்சுக்குழாய் இது தன்னாட்சி நரம்பு அமைப்பின் ஒரு பகுதியாக உள்ளது ஒரு அல்லாத அட்ரெனர்ஜிக் அல்லாத கோலினெர்ஜித் நரம்பு மண்டலத்திற்கு (NANC), உள்ளது. NANC நரம்பு சஞ்சாரி நரம்பு ஒரு பகுதியாக இழைகள்-மற்றும் மூச்சுக்குழாய் தொனி தசைகள் வாங்கிகளின் செயல்படுத்தும் மூலம் பாதிக்கக்கூடிய நரம்புக்கடத்திகளின் எண் வெளியிடுகின்றனர்.

மூச்சுக்குழாய் ஏற்பிகள்	மூங்கில் மென்மையான தசைகள் மீது விளைவு
நீட்சிக்கு ஏற்றவாறு (ஒரு ஆழ்ந்த மூச்சுடன் உற்சாகத்துடன்)	பிராங்கவிரிப்பி
எரிச்சல் வாங்கிகள் (முக்கியமாக பெரிய புரோஞ்சி)	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
கோலினிஜிக் வாங்கிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
பீட்டா 2-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள்	பிராங்கவிரிப்பி
ஆல்ஃபா-அட்ரெஞ்செரிக் ரிசப்டர்கள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
H1- ஹிஸ்டமைன் ஏற்பிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
விஐபி வாங்கிகள்	பிராங்கவிரிப்பி
பெப்டைட்-ஹிஸ்டிடென்-மெத்தோனின் ஏற்பிகள்	பிராங்கவிரிப்பி
நியூரோபேப்டைடு பி ஏற்பிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
Neurokinin A வாங்கிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
Neurokinin B வாங்கிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
கால்சிட்டோனின் போன்ற பெப்டைட்களுக்கு ஏற்பிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
லுகோடிரேன் ஏற்பிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
PgD2 மற்றும் PgF2a வாங்கிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
PgE வாங்கிகள்	பிராங்கவிரிப்பி
FAT வாங்கிகள் (பாக்டீரியாவை செயல்படுத்தும் காரணிக்கான ஏற்பிகள்)	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
செரோடோனெர்கிக் ரசிகர்கள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
முதல் வகை Adenosine வாங்கிகள்	மூச்சுக்குழல் ஒடுக்கம்
இரண்டாவது வகையின் அடினோசீன் வாங்கிகள்	பிராங்கவிரிப்பி

NANH அமைப்பின் மிக முக்கியமான மூச்சுக்குழாய் அழற்சியின் மத்தியஸ்தம் வாசோயிக்கல் குடல் பாலிபெப்டைட் (விஐபி) என்று அட்டவணை காட்டுகிறது. சி.ஏ.ஏ. மட்டத்தை உயர்த்துவதன் மூலம் விஐபி மூச்சுத்திணறல் விளைவு உணரப்படுகிறது. முர்ரே (1997) மற்றும் க்ரோஸ் (1993) ஆகியவை, NANH அமைப்பின் மட்டத்தில் கட்டுப்பாடுகளை மூட்டு வலிப்பு நோய்த்தாக்க நோய்க்குறியின் வளர்ச்சியில் மிக முக்கியமானவை.