இடியோபாடிக் அழற்சி பாலிநியூரோபதிகள் பற்றிய தற்போதைய புரிதல்.

தற்போது, மருத்துவ நடைமுறையில் சுமார் 100 வகையான பாலிநியூரோபதிகள் கருதப்படுகின்றன. இடியோபாடிக் அழற்சி பாலிநியூரோபதிகள் பாலிநியூரோபதிகளின் அரிதான வடிவங்கள், எனவே இந்த வடிவங்களை அறிந்துகொள்வது, அவற்றை சரியாகக் கண்டறிந்து, மிக முக்கியமாக, விரைவாகவும் போதுமானதாகவும் சிகிச்சையளிப்பது மிகவும் முக்கியம், ஏனெனில் இந்த நோய்கள் பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் ஒரு முற்போக்கான போக்கைக் கொண்டுள்ளன, இது எப்போதும் இயலாமைக்கு வழிவகுக்கும், சில சந்தர்ப்பங்களில் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கும்.

இடியோபாடிக் அழற்சி பாலிநியூரோபதிகள் என்பது புற நரம்பு மண்டலத்தின் பன்முகத்தன்மை கொண்ட நோய்களின் ஒரு குழுவாகும், இது புற நரம்பு இழைகளின் ஆன்டிஜென்களுக்கு எதிரான ஆட்டோ இம்யூன் தாக்குதலின் வளர்ச்சியுடன் தொடர்புடையது, அதற்கான காரணம் தெளிவாகத் தெரியவில்லை. போக்கின் படி, ஆட்டோ இம்யூன் செயல்முறையின் பிரத்தியேகங்களைப் பொறுத்து, அவை கடுமையான, சப்அக்யூட் மற்றும் நாள்பட்டதாக பிரிக்கப்படுகின்றன. ஆட்டோ இம்யூன் தாக்குதல் நிகழும் ஆன்டிஜெனின் வகையைப் பொறுத்து, அவை டிமெயிலினேட்டிங் அல்லது ஆக்சோனல், சமச்சீர் அல்லது சமச்சீரற்றவை.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

குய்லின்-பார் நோய்க்குறி

குய்லின்-பாரே நோய்க்குறி (GBS) என்பது இடியோபாடிக் அழற்சி பாலிநியூரோபதிகளுக்கு மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க எடுத்துக்காட்டுகளில் ஒன்றாகும். குய்லின்-பாரே நோய்க்குறியின் நிகழ்வு ஆண்டுக்கு 100,000 மக்கள்தொகைக்கு 1 முதல் 2 வழக்குகள் வரை இருக்கும், இது ஆண்களில் மிகவும் பொதுவானது, மேலும் இரண்டு உச்ச நிகழ்வுகள் காணப்படுகின்றன: 15 முதல் 35 வயது வரையிலும் 50 முதல் 75 வயது வரையிலும்.

குய்லைன்-பார் நோய்க்குறியின் கட்டமைப்பிற்குள், கடுமையான அழற்சி டிமெயிலினேட்டிங் பாலிநியூரோபதி (AIDP) வேறுபடுகிறது - நிகழ்வின் அதிர்வெண் 85% க்கும் அதிகமாக உள்ளது; கடுமையான மோட்டார் ஆக்சோனல் நியூரோபதி (AMAN) - 3%, அதன் மாறுபாடாக - 1% க்கும் குறைவான நிகழ்வு அதிர்வெண் கொண்ட கடுமையான மோட்டார்-சென்சரி ஆக்சோனல் நியூரோபதி (AMAN) மற்றும் மில்லர்-ஃபிஷர் நோய்க்குறி, இது சுமார் 5% வழக்குகளை உருவாக்குகிறது.

குய்லின்-பார் நோய்க்குறி எதனால் ஏற்படுகிறது?

குய்லின்-பார் நோய்க்குறியின் காரணவியலில் ஒரு முக்கிய பங்கு புற நரம்பு திசுக்களின் ஆன்டிஜென்களுக்கு எதிராக இயக்கப்படும் ஆட்டோ இம்யூன் எதிர்வினைக்கு வழங்கப்படுகிறது. நோயின் முதல் அறிகுறிகள் தோன்றுவதற்கு 1-6 வாரங்களுக்கு முன்பு, 60% க்கும் மேற்பட்ட நோயாளிகளுக்கு சுவாச அல்லது இரைப்பை குடல் தொற்றுக்கான அறிகுறிகள் உள்ளன. இருப்பினும், குய்லின்-பார் நோய்க்குறியின் முதல் அறிகுறிகள் தோன்றும் நேரத்தில், முந்தைய நோய்த்தொற்றின் அறிகுறிகள் பொதுவாக பின்வாங்க நேரம் இருக்கும். தூண்டும் முகவர்கள் இன்ஃப்ளூயன்ஸா ஏ மற்றும் பி வைரஸ்கள், பாரேன்ஃப்ளூயன்சா, ஈகோ, காக்ஸாகி, ஹெபடைடிஸ் பி, தட்டம்மை, கேம்பிலோபாக்டர் ஜெஜூனி. குய்லின்-பார் நோய்க்குறி மற்றும் சைட்டோமெகலோவைரஸ்கள் (15% வழக்குகள்), எப்ஸ்டீன்-பார் வைரஸ் (10% வழக்குகள்) மற்றும் மைக்கோபிளாஸ்மா நிமோனியா (5% வழக்குகள் வரை) ஆகியவற்றுக்கு இடையே ஒரு குறிப்பிட்ட தொடர்பு நிறுவப்பட்டுள்ளது. முந்தைய தொற்று, வெளிப்படையாக, ஒரு ஆட்டோ இம்யூன் எதிர்வினையைத் தொடங்கும் ஒரு தூண்டுதல் காரணியாக செயல்படுகிறது. தடுப்பூசி (இன்ஃப்ளூயன்ஸாவுக்கு எதிராக, ரேபிஸ், தட்டம்மை, சளி, ரூபெல்லாவுக்கு எதிராக குறைவாக அடிக்கடி), அறுவை சிகிச்சை தலையீடுகள் மற்றும் இரத்தமாற்றம் ஆகியவை தூண்டுதல் காரணியாக செயல்படக்கூடும். லிம்போகிரானுலோமாடோசிஸ் மற்றும் பிற லிம்போபுரோலிஃபெரேடிவ் நோய்கள், சிஸ்டமிக் லூபஸ் எரித்மாடோசஸ், ஹைப்போ தைராய்டிசம் மற்றும் ஹெராயின் போதை உள்ள நோயாளிகளில் குய்லின்-பாரே நோய்க்குறியின் வழக்குகள் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன.

குய்லின்-பார் நோய்க்குறியின் அறிகுறிகள்

குய்லின்-பாரே நோய்க்குறி, பொதுவான பலவீனம் மற்றும் கைகால்களில் வலியுடன் கூடிய கடுமையான தொடக்கத்தைக் கொண்டுள்ளது. கால்களின் தொலைதூர அல்லது அருகாமைப் பகுதிகளிலிருந்து தொடங்கும் தசை பலவீனம், ஏறுவரிசையில் உருவாகிறது. சில நாட்களில் (குறைவாக வாரங்கள்), ஆழமான மந்தமான டெட்ராபரேசிஸ் உருவாகிறது, சில சமயங்களில் தசைநார் அனிச்சைகள் மறைதல், தசை ஹைபோடோனியாவுடன் பிளேஜியா உருவாகிறது. இருதரப்பு புரோசோபிலீஜியா, ஓக்குலோமோட்டர் நரம்பு சேதம் மற்றும் பல்பார் கோளாறுகள் சாத்தியமாகும். 1/3 வழக்குகளில், சுவாச தசைகளின் பலவீனம் உருவாகிறது. மூன்றில் ஒரு பங்கு நோயாளிகளில், மேலோட்டமான உணர்திறன் மற்றும் மூட்டு-தசை உணர்வு குறைகிறது. நோயின் பிற்பகுதியில், தசை ஹைப்போட்ரோபி உருவாகிறது. குய்லின்-பாரே நோய்க்குறியின் 50% வழக்குகளில் கடுமையான வலி நோய்க்குறி ஏற்படுகிறது. 10-20% வழக்குகளில், ஸ்பிங்க்டர் கோளாறுகள் நிலையற்ற சிறுநீர் தக்கவைப்பு வடிவத்தில் ஏற்படுகின்றன, இது நோய் தொடங்கிய முதல் சில நாட்களில் விரைவாக மறைந்துவிடும். கிட்டத்தட்ட அனைத்து நோயாளிகளுக்கும் தன்னியக்க கோளாறுகள் உள்ளன, இது நோயாளிகளின் திடீர் மரணத்திற்கான சாத்தியமான காரணங்களில் ஒன்றாக இருக்கலாம்.

குய்லின்-பாரே நோய்க்குறி ஒரு உன்னதமான மோனோபாசிக் போக்கைக் கொண்டுள்ளது, இது மூன்று காலகட்டங்களைக் கொண்டுள்ளது: நரம்பியல் அறிகுறிகளின் முன்னேற்றம் (2-4 வாரங்கள்); உறுதிப்படுத்தல் அல்லது பீடபூமி (2-4 வாரங்கள்); மீட்பு, பல மாதங்கள் முதல் 1-2 ஆண்டுகள் வரை நீடிக்கும்.

பயனுள்ள சிகிச்சை முறைகளை சரியான நேரத்தில் பயன்படுத்துவது நோயின் இயற்கையான போக்கைக் குறைக்க உதவுகிறது மற்றும் இறப்புகளின் எண்ணிக்கையைக் குறைக்கிறது.

குய்லின்-பாரே நோய்க்குறியை எவ்வாறு அங்கீகரிப்பது?

மருத்துவ படம் மற்றும் கூடுதல் ஆராய்ச்சி முறைகளின் அடிப்படையில் இந்த நோய் கண்டறியப்படுகிறது. இடுப்பு மற்றும் ஆக்ஸிபிடல் பஞ்சர்கள் இரண்டிலும் அதிக புரத அளவுகளுடன் (3-5 வரை, சில நேரங்களில் 10 கிராம்/லி வரை) செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் புரத-செல் பிரிதல் நோய்க்கான நோய்க்குறியியல் என்று கருதப்படுகிறது.

குய்லின்-பாரே நோய்க்குறிக்கு எலக்ட்ரோமோகிராஃபிக் (EMG) சோதனை தற்போது மிகவும் உணர்திறன் வாய்ந்த புறநிலை நோயறிதல் முறையாகும். EMG என்பது உணர்வு மற்றும் மோட்டார் நரம்பு இழைகளின் கடத்தல் வேகத்தில் குறைவு அல்லது தசைச் சிதைவுக்கு இணையாக உருவாகும் நரம்பு நீக்கம் மற்றும் அச்சு இறப்பு அறிகுறிகளைக் காட்டுகிறது மற்றும் பொதுவாக சாதகமற்ற விளைவைக் குறிக்கிறது.

குய்லின்-பார் நோய்க்குறிக்கான நோயறிதல் அளவுகோல்கள் முதன்முதலில் 1978 ஆம் ஆண்டு அமெரிக்க நரம்பியல் அகாடமியின் சிறப்புக் குழுவால் உருவாக்கப்பட்டன. பின்னர் அவை பல முறை திருத்தப்பட்டன, ஆனால் அடிப்படையில் மாறவில்லை. மிகச் சமீபத்திய அதிகாரப்பூர்வ அளவுகோல்கள் 1993 ஆம் ஆண்டுக்கு முந்தையவை மற்றும் WHO ஆல் முன்மொழியப்பட்டன.

குய்லின்-பாரே நோய்க்குறியைக் கண்டறிவதற்குத் தேவையான அறிகுறிகள்: இரண்டு அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட மூட்டுகளில் முற்போக்கான தசை பலவீனம், தசைநார் அரேஃப்ளெக்ஸியா.

குய்லைன்-பார் நோய்க்குறி நோயறிதலை ஆதரிக்கும் அம்சங்கள்: பல நாட்கள் அல்லது வாரங்களில் அறிகுறிகள் மோசமடைதல் (4 வாரங்கள் வரை); முன்னேற்றம் நின்ற 2-4 வாரங்களுக்குப் பிறகு மீட்பு ஆரம்பம்; அறிகுறிகளின் ஒப்பீட்டு சமச்சீர்மை; லேசான உணர்ச்சி தொந்தரவுகள்; மண்டை நரம்புகள், பெரும்பாலும் இருதரப்பு முக நரம்புகள் ஈடுபடுதல்; பெரும்பாலான நோயாளிகளில் நல்ல மீட்பு; நோயின் தொடக்கத்தில் காய்ச்சல் இல்லாதது, ஆனால் அதன் தோற்றம் GBS ஐ விலக்கவில்லை; தன்னியக்க செயலிழப்பு; செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் (CSF) மாற்றங்கள்: சாதாரண அல்லது சற்று அதிகரித்த சைட்டோசிஸுடன் அதிக புரத உள்ளடக்கம் (மிமீ ³ க்கு 10 செல்களுக்கு மேல் இல்லை )

நோயறிதலில் சந்தேகத்தை ஏற்படுத்தும் அறிகுறிகள்: மோட்டார் கோளாறுகளின் உச்சரிக்கப்படும் தொடர்ச்சியான சமச்சீரற்ற தன்மை; தொடர்ச்சியான ஸ்பிங்க்டர் செயலிழப்பு; நோயின் தொடக்கத்தில் ஸ்பிங்க்டர் கோளாறுகள் இல்லாதது; CSF இல் 50 க்கும் மேற்பட்ட மோனோநியூக்ளியர் மற்றும் பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள் இருப்பது; தெளிவான அளவிலான உணர்ச்சி கோளாறுகள்.

மயஸ்தீனியா, நச்சு பாலிநியூரோபதி, ஹைபோகாலேமியா, போட்யூலிசம், டிப்தீரியா, ஹிஸ்டீரியா, போர்பிரியா, முதுகெலும்பு படுகையில் கடுமையான செரிப்ரோவாஸ்குலர் விபத்து, மூளைத்தண்டு என்செபாலிடிஸ் மற்றும் எய்ட்ஸ் ஆகியவற்றுடன் குய்லின்-பாரே நோய்க்குறியின் வேறுபட்ட நோயறிதல் செய்யப்பட வேண்டும்.

குய்லின்-பார் நோய்க்குறி எவ்வாறு சிகிச்சையளிக்கப்படுகிறது?

கடுமையான கட்டத்தில் குய்லின்-பார் நோய்க்குறியின் லேசான வழக்குகள் கூட உடனடியாக மருத்துவமனையில் அனுமதிக்கப்பட வேண்டிய அவசர நிலைகளாகக் கருதப்படுகின்றன. குய்லின்-பார் நோய்க்குறிக்கான சிகிச்சை நடவடிக்கைகள் குறிப்பிட்டவை மற்றும் குறிப்பிட்டவை அல்லாதவை என பிரிக்கப்பட்டுள்ளன. குய்லின்-பார் நோய்க்குறிக்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான குறிப்பிட்ட முறைகளில் திட்டமிடப்பட்ட பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் மற்றும் வகுப்பு G இம்யூனோகுளோபுலின்களுடன் நரம்பு வழியாக துடிப்பு சிகிச்சை ஆகியவை அடங்கும், மேலும் இந்த முறைகள் கிளாசிக்கல் குய்லின்-பார் நோய்க்குறி சிகிச்சையில் மட்டுமல்ல, மில்லர்-பிஷர் நோய்க்குறி உட்பட அதன் வகைகளிலும் பயனுள்ளதாக இருக்கும். பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் செயல்பாடுகளின் போக்கில் தோராயமாக 1 தொகுதி பிளாஸ்மாவை (40-50 மிலி/கிலோ) மாற்றுவதன் மூலம் 3-5 அமர்வுகள் அடங்கும், அவை ஒவ்வொரு நாளும் மேற்கொள்ளப்படுகின்றன. குய்லின்-பார் நோய்க்குறிக்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான மாற்று முறை வகுப்பு G இம்யூனோகுளோபுலின்களுடன் நரம்பு வழியாக துடிப்பு சிகிச்சை ஆகும், சிகிச்சையின் நிலையான படிப்பு 5 நாட்களுக்கு தினமும் 1 கிலோ நோயாளியின் உடல் எடையில் 0.4 கிராம் என்ற விகிதத்தில் அமைந்துள்ளது. வேகமான திட்டத்தின் படி ஒரே பாட அளவை நிர்வகிக்க முடியும்: 2 நாட்களுக்கு 2 நிர்வாகங்களில் 1 கிராம்/கிலோ/நாள். சீரற்ற குருட்டு கட்டுப்பாட்டு ஆய்வுகளின் தரவுகளின்படி, குய்லைன்-பாரே நோய்க்குறியின் கடுமையான நிகழ்வுகளில் அறிகுறிகளை மேம்படுத்துவதில் பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் மற்றும் இம்யூனோகுளோபுலின் நரம்பு நிர்வாகம் சமமாக பயனுள்ளதாக இருந்தன. இந்த முறைகளின் ஒருங்கிணைந்த பயன்பாடு எந்த கூடுதல் நன்மையையும் கொண்டு வரவில்லை.

குய்லைன்-பார் நோய்க்குறியில் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் செயல்திறன் 6 சீரற்ற சோதனைகளில் ஆய்வு செய்யப்பட்டுள்ளது, இது இந்த மருந்துகளின் பயன்பாடு பொருத்தமற்றது என்று முடிவு செய்தது.

குய்லைன்-பாரே நோய்க்குறியால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு, நோய் முடிந்த பிறகு குறைந்தது 6-12 மாதங்களுக்கு ஒரு பாதுகாப்பு முறையைப் பின்பற்ற வேண்டியதன் அவசியம் குறித்து தெரிவிக்கப்பட வேண்டும். உடல் சுமை, தாழ்வெப்பநிலை, அதிகப்படியான சூரிய ஒளி மற்றும் மது அருந்துதல் ஆகியவை ஏற்றுக்கொள்ள முடியாதவை. இந்தக் காலகட்டத்தில் தடுப்பூசி போடுவதையும் தவிர்க்க வேண்டும்.

கடுமையான/சப்அகுட் இடியோபாடிக் சென்சார் நியூரோனோபதி (கேங்க்லியோபதி)

கடுமையான/சப்அக்யூட் இடியோபாடிக் சென்சார் நியூரோனோபதி (கேங்க்லியோபதி) என்பது முதுகெலும்பு கேங்க்லியாவின் பரவலான அழற்சி புண்களுடன் தொடர்புடைய ஒரு அரிய நோயாகும். இந்த நோயின் மருத்துவ படம் மூன்று வடிவங்களாகப் பிரிக்கப்பட்டுள்ளது: அட்டாக்ஸிக், ஹைப்பர்அல்ஜெசிக் மற்றும் கலப்பு.

அட்டாக்ஸிக் வடிவம் பரேஸ்தீசியா, உணர்வின்மை, இயக்கங்களின் பலவீனமான ஒருங்கிணைப்பு, உறுதியற்ற தன்மை ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது கண்கள் மூடப்படும்போது அதிகரிக்கிறது, ஆனால் தசை வலிமை அப்படியே உள்ளது. பரிசோதனையின் போது, u200bu200bஅதிர்வு குறைதல், மூட்டு-தசை புலன்கள், உணர்ச்சி அட்டாக்ஸியா, ரோம்பெர்க் சோதனையில் பலவீனமான நிலைத்தன்மை, மூடிய கண்களுடன் அதிகரிக்கிறது, சூடோஅதெடோசிஸ், ஹைப்போ- மற்றும் அரேஃப்ளெக்ஸியா ஆகியவை வெளிப்படுகின்றன.

ஹைபரல்ஜிக் வடிவம் டைசெஸ்தீசியா, நரம்பியல் வலி ஆகியவற்றால் வெளிப்படுகிறது; பரிசோதனையில் வலி மற்றும் வெப்பநிலை உணர்திறன் குறைவு, தன்னியக்க செயலிழப்பு (பலவீனமான வியர்வை, ஆர்த்தோஸ்டேடிக் ஹைபோடென்ஷன்) ஆகியவை வெளிப்படுகின்றன.

கலப்பு வடிவம் மேலே விவரிக்கப்பட்ட இரண்டு வடிவங்களின் அம்சங்களை ஒருங்கிணைக்கிறது.

இந்த நோய் பெரும்பாலும் கடுமையான தொடக்கத்துடன் தொடங்குகிறது, நரம்பியல் அறிகுறிகள் பல நாட்களில் அதிகரிக்கின்றன, ஆனால் மெதுவான சப்அக்யூட் நிலையும் காணப்படுகிறது - அறிகுறிகள் பல மாதங்களில் அதிகரிக்கின்றன. நரம்பியல் அறிகுறிகள் அதிகரிக்கும் காலத்தைத் தொடர்ந்து நோய் நிலைப்படுத்தல் காலம் ஏற்படுகிறது, சில சந்தர்ப்பங்களில் அறிகுறிகளின் பகுதியளவு பின்னடைவு ஏற்படுகிறது, ஆனால் பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் தொடர்ச்சியான நரம்பியல் பற்றாக்குறை உள்ளது, இது படிப்படியாக அதிகரித்து வருகிறது.

உணர்ச்சி இழைகளைப் படிக்கும்போது EMG-ஐ நடத்தும்போது, வீச்சில் குறைவு அல்லது செயல் திறன் இல்லாமை குறிப்பிடப்படுகிறது. மோட்டார் இழைகளைப் படிக்கும்போது, எந்த நோயியல் மாற்றங்களும் கண்டறியப்படுவதில்லை. ஊசி EMG-யிலும், எந்த நோயியல் மாற்றங்களும் கண்டறியப்படுவதில்லை.

இந்த நோயியலின் சிகிச்சையில் ஆரம்பத்திலேயே சிகிச்சையைத் தொடங்குவது மிகவும் முக்கியமானது. கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் (ப்ரெட்னிசோலோன் 1-1.5 மி.கி/கி.கி/நாள்) 2-4 வாரங்களுக்கு தினமும் வாய்வழியாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன, அதைத் தொடர்ந்து டோஸ் குறைப்பு மற்றும் ஒவ்வொரு நாளும் நிர்வாகத்திற்கு மாறுதல் ஆகியவை நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சையாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. அல்லது மெத்தில்பிரெட்னிசோலோன் 1 கிராம் என்ற அளவில் 5 நாட்களுக்கு சொட்டு மருந்துகளாக நரம்பு வழியாகவும், பின்னர் ப்ரெட்னிசோலோனை வாய்வழியாகவும் பயன்படுத்துவதன் மூலம் டோஸ் குறைப்பு செய்யப்படுகிறது. கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளை நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின் அல்லது பிளாஸ்மாபெரிசிஸுடன் இணைப்பது சாத்தியமாகும். போதுமான அறிகுறி சிகிச்சை மற்றும் நோயாளிகளின் உடல் மறுவாழ்வு ஆகியவை மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை.

4-8 வாரங்களுக்கு மேல் நரம்பியல் அறிகுறிகள் அதிகரிக்கும் சந்தர்ப்பங்களில் சப்அக்யூட் இன்ஃப்ளமேட்டரி டிமைலினேட்டிங் பாலிநியூரோபதி (SIDP) கண்டறியப்படலாம், ஆனால் அதன் நோசோலாஜிக்கல் நிலை இறுதியாக தீர்மானிக்கப்படவில்லை. இது ஆண்களில் மிகவும் பொதுவானது மற்றும் சமச்சீர் மோட்டார்-சென்சரி பாலிநியூரோபதியால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, தனிமைப்படுத்தப்பட்ட மோட்டார் பாலிநியூரோபதியால் குறைவாகவே வகைப்படுத்தப்படுகிறது. EMG ஆய்வுகள் டிமைலினேஷனின் அறிகுறிகளை வெளிப்படுத்துகின்றன. CSF பரிசோதனை புரத-செல் விலகலை வெளிப்படுத்துகிறது. கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் ஆரம்ப நிர்வாகம் (1-1.5 மி.கி/கி.கி/நாள் என்ற அளவில் ப்ரெட்னிசோலோன்) நல்ல பலனைத் தருகிறது. நோயின் கடுமையான வடிவங்களில், நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின், பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் மற்றும் சைட்டோஸ்டேடிக்ஸ் ஆகியவற்றுடன் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் கூட்டு சிகிச்சை பயன்படுத்தப்படுகிறது. சிகிச்சையின் காலம் பின்னடைவு அல்லது நரம்பியல் அறிகுறிகளின் நிலையான நிலைப்படுத்தல் மூலம் மதிப்பிடப்படுகிறது.

நாள்பட்ட அழற்சி டிமைலினேட்டிங் பாலிராடிகுலோனூரோபதி

நாள்பட்ட அழற்சி டிமைலினேட்டிங் பாலிராடிகுலோனூரோபதி (CIDP) என்பது நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் மற்றும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளில் குய்லைன்-பாரே நோய்க்குறியைப் போன்ற ஒரு தன்னுடல் தாக்க நோயாகும், ஆனால் அதன் போக்கில் வேறுபட்டது. இது ஒரு நிலையான அல்லது படிப்படியாக முற்போக்கான போக்கைக் கொண்டிருக்கலாம், நிவாரணங்களால் பிரிக்கப்பட்ட தனித்தனி அதிகரிப்புகளின் வடிவத்தில் ஏற்படலாம். நோய் தொடங்கிய 2 மாதங்களுக்கு முன்பே அறிகுறிகள் அதிகபட்சமாக அடையும். நிகழ்வு விகிதம் 100,000 மக்கள்தொகைக்கு 1 முதல் 2 வழக்குகள் வரை இருக்கும், ஆண்கள் சற்று அதிகமாக பாதிக்கப்படுகின்றனர். நோய் தொடங்கும் சராசரி வயது 45 முதல் 55 ஆண்டுகள் வரை. GBS போலல்லாமல், தொற்று அரிதாகவே நோயின் தொடக்கம் அல்லது மறுபிறவிக்கு முன்னதாகவே நிகழ்கிறது, பரம்பரை நோயெதிர்ப்பு காரணிகளுக்கு மிக முக்கியமான பங்கு வழங்கப்படுகிறது. CIDP நோயாளிகளில், HLA மரபணுக்கள் பெரும்பாலும் கண்டறியப்படுகின்றன: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

இந்த நோய் படிப்படியாகவோ அல்லது சப்அக்யூட்டாகவோ தொடங்கி பின்னர் ஒரு முற்போக்கான, மீண்டும் மீண்டும் வரும் அல்லது நாள்பட்ட ஒற்றைப் பக்க தன்மையைப் பெறுகிறது. நோயின் போக்கில் ஒவ்வொரு குறிப்பிட்ட நோயாளியிலும் CIDP போக்கின் வகை (முற்போக்கான, மீண்டும் மீண்டும் வரும், ஒற்றைப் பக்க) மாறாது. அறிகுறிகளின் தீவிரமும் நிலையின் தீவிரமும் CIDP இன் வெவ்வேறு கட்டங்களில் மாறுபடலாம்.

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், இந்த நோய் கைகால்களின் தொலைதூரப் பகுதிகளில் சென்சார்மோட்டர் கோளாறுகளுடன் தொடங்குகிறது. தசை பலவீனம் முக்கிய அறிகுறியாகும். பின்னர், தொலைதூர அல்லது பரவலான டெட்ராபரேசிஸ் உருவாகிறது, பொதுவாக சமச்சீர். பரவலான தசை ஹைபோடோனியா மற்றும் கைகால்களில் ஆழமான அனிச்சைகள் இல்லாதது சிறப்பியல்பு. நீண்ட போக்கில், மிதமான பரவலான தசைச் சிதைவு தோன்றுகிறது, கைகால்களின் தொலைதூரப் பகுதிகளில் இது மிகவும் கவனிக்கத்தக்கது.

நோய் அதிகரிக்கும் போது உணர்ச்சி தொந்தரவுகள் (பரேஸ்தீசியா, ஹைப்பர்ஸ்தீசியா, ஹைப்பர்பதி, "சாக்" அல்லது "க்ளோவ்" வகையின் ஹைபரல்ஜீசியா) அதிகரிக்கும், ஆனால் மருத்துவமனையில் ஒருபோதும் முன்னுக்கு வராது. கடுமையான வலி நோய்க்குறி அரிதானது.

அரிதான சந்தர்ப்பங்களில், மண்டை நரம்புகள் பாதிக்கப்படுகின்றன (பெரும்பாலும் முக மற்றும் பல்பார் மண்டை நரம்புகள் பாதிக்கப்படுகின்றன), மேலும் இது எப்போதும் CIDP இன் செயல்பாட்டைக் குறிக்கிறது.

CIDP இன் பெரும்பாலான நிகழ்வுகளில் தாவர கோளாறுகள் காணப்படுகின்றன. கால் பகுதி நோயாளிகள் கைகளில் போஸ்டரல்-கினடிக் நடுக்கத்தை உருவாக்குகிறார்கள், இது குணமடைந்த பிறகு மறைந்துவிடும், மேலும் நோய் மீண்டும் ஏற்பட்டால் மீண்டும் தோன்றக்கூடும்.

CIDP உள்ள நோயாளிகளில் கிட்டத்தட்ட பாதி பேரில், காந்த அதிர்வு இமேஜிங் மூளையில் உள்ள டிமெயிலினேஷன் குவியத்தை வெளிப்படுத்துகிறது, இது பெரும்பாலும் அறிகுறியற்றதாகவே இருக்கும்.

GBS-ஐப் போலவே, முக்கிய நோயறிதல் அளவுகோல்கள் areflexia ஆகும்: CSF-ல் முற்போக்கான சமச்சீர் தசை பலவீனம் மற்றும் புரத-செல் விலகல், புரத உள்ளடக்கம் மிக அதிகமாக இருக்கும். EMG பெரும்பாலும் ஆக்சான்கள் மற்றும் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட கடத்தல் தொகுதிகளின் ஈடுபாட்டை வெளிப்படுத்துகிறது, மேலும் நோயின் தீவிரம் மற்றும் கால அளவைப் பொறுத்து தசைகளில் மாறுபட்ட அளவிலான நரம்பு நீக்கத்தையும் வெளிப்படுத்துகிறது. மருத்துவ, உயிர்வேதியியல், வைராலஜிக்கல் அளவுருக்கள் (அல்லது குறிப்பான்கள்), அத்துடன் கேங்க்லியோசைடு GM1 மற்றும் மெய்லின்-தொடர்புடைய கிளைகோபுரோட்டீனுக்கு ஆன்டிபாடிகள் ஆகியவற்றை தீர்மானிப்பதன் மூலம் நோயாளியின் விரிவான பரிசோதனை கட்டாயமாகும்.

CIDP-க்கான முன்கணிப்பு: 10% நோயாளிகளில் இறக்கின்றனர், 25% நோயாளிகளில் அவர்கள் படுக்கையிலோ அல்லது சக்கர நாற்காலியிலோ அடைபட்டு கிடக்கின்றனர், ஆனால் சுமார் 60% பேர் நகரும் திறனையும் வேலைக்குத் திரும்பும் திறனையும் தக்க வைத்துக் கொள்கிறார்கள். 5-10% நோயாளிகளில் மறுபிறப்புகள் காணப்படுகின்றன.

போதுமான நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சையுடன், CIDP உள்ள 70-90% நோயாளிகளில் முன்னேற்றத்தை அடைய முடியும், ஆனால் சிகிச்சையின் முக்கிய பிரச்சனை அடையப்பட்ட நேர்மறையான விளைவைப் பராமரிப்பதாகும். முக்கிய சிகிச்சை நடவடிக்கைகளில் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள், ஸ்டீராய்டல் அல்லாத நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு மருந்துகள், நரம்பு வழியாக இம்யூனோகுளோபுலின் மற்றும் பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் ஆகியவை அடங்கும்.

CIDP சிகிச்சைக்கான முதல் வரிசை மருந்துகள் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் ஆகும், குறிப்பாக லேசானது முதல் மிதமான அறிகுறிகள் உள்ள சந்தர்ப்பங்களில். சிகிச்சையானது ப்ரெட்னிசோலோனை தினமும் காலையில் ஒரு முறை 1-1.5 மி.கி/கிலோ (பொதுவாக 80-100 மி.கி/நாள்) என்ற அளவில் எடுத்துக்கொள்வதன் மூலம் தொடங்குகிறது. ஒரு நல்ல விளைவை அடைந்த பிறகு (பொதுவாக இது சுமார் 1 மாதம் ஆகும்), டோஸ் படிப்படியாகக் குறைக்கப்பட்டு, ஒவ்வொரு நாளும் 1-1.5 மி.கி/கிலோ என்ற அளவில் மருந்தை உட்கொள்வதற்கு மாறுகிறது (இதற்காக, டோஸ் ஒவ்வொரு இரண்டு வாரங்களுக்கும் 10 மி.கி குறைக்கப்படுகிறது). 8-10 வாரங்களுக்குப் பிறகு செயல்முறையின் மேலும் முன்னேற்றம் அல்லது உறுதிப்படுத்தலுடன், மேலும் டோஸ் குறைப்பு தொடங்கப்படுகிறது. CIDP உள்ள நோயாளிகளை நிர்வகிப்பதற்கான ஒரு மாற்றுத் திட்டம், தசை வலிமை இயல்பாக்கப்படும் வரை (6 மாதங்கள் வரை) குறிப்பிட்ட அளவில் ப்ரெட்னிசோலோனைத் தொடர்ந்து எடுத்துக்கொள்வதாகும். பின்னர் டோஸ் ஒவ்வொரு 2-3 வாரங்களுக்கும் 5 மி.கி குறைக்கப்பட்டு, அது ஒவ்வொரு நாளும் 20 மி.கி அடையும் வரை, ஒவ்வொரு 2-4 வாரங்களுக்கும் 2.5 மி.கி மேலும் குறைப்பு மேற்கொள்ளப்படுகிறது. மீண்டும் வருவதைத் தவிர்க்க, பராமரிப்பு அளவு (ஒவ்வொரு நாளும் 5-10 மி.கி) பல ஆண்டுகளுக்கு பராமரிக்கப்படுகிறது. எந்த விளைவும் இல்லை என்றால், கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் முன்னதாகவே நிறுத்தப்படும்.

சில நேரங்களில் சிகிச்சையானது 200 மில்லி உப்பு அல்லது 5% குளுக்கோஸில் 3-5 நாட்களுக்கு 1000 மி.கி அளவு நரம்பு வழியாக மெத்தில்பிரெட்னிசோலோனுடன் கூடிய துடிப்பு சிகிச்சையுடன் தொடங்குகிறது, பின்னர் ஒவ்வொரு 4-6 வாரங்களுக்கும் மீண்டும் செய்யலாம்.

பிளாஸ்மாபெரிசிஸின் செயல்திறன் இரண்டு இரட்டை குருட்டு, மருந்துப்போலி கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வுகளில் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. இது தற்காலிக மருத்துவ முன்னேற்றத்தை அடைகிறது. பிளாஸ்மாபெரிசிஸின் நீண்டகால பயன்பாட்டில் தற்போது எந்த அனுபவமும் இல்லை. ஒரு ஒப்பீட்டு ஆய்வில், நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின் சிகிச்சை மற்றும் பிளாஸ்மாபெரிசிஸின் செயல்திறன் தோராயமாக சமமாக இருந்தது. ஒரு நேர்மறையான விளைவை அடைந்தால், அதை பராமரிக்க ஒரு நாளைக்கு 50 மி.கி ப்ரெட்னிசோலோனைச் சேர்த்து பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் அமர்வுகள் அவசியம், இது பிளாஸ்மாபெரிசிஸின் தேவையைக் குறைக்கும்.

CIDP-யில் நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின் செயல்திறன் பல திறந்த மருந்துப்போலி கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வுகளில் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. ஆரம்ப டோஸ் 5 நாட்களுக்கு 0.4 கிராம்/கிலோ/நாள் ஆகும். விளைவு இருந்தால், நோயாளியை டைனமிக் முறையில் கண்காணிக்க வேண்டும், மேலும் இம்யூனோகுளோபுலின் மீண்டும் நிர்வகிக்கப்படக்கூடாது. நிலை இரண்டாம் நிலை மோசமடைந்தால், நிலை சீராகும் வரை நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின் மூலம் மீண்டும் சிகிச்சை அளிக்க பரிந்துரைக்கப்படுகிறது (அறிகுறிகளின் தீவிரத்தைப் பொறுத்து, குறிப்பிட்ட தினசரி டோஸ் ஒவ்வொரு 2-4 வாரங்களுக்கும் ஒரு முறை நிர்வகிக்கப்படுகிறது). அடிக்கடி ஏற்படும் மறுபிறப்புகள் ஏற்பட்டால், 0.5 மி.கி/கிலோ/நாள் என்ற அளவில் ப்ரெட்னிசோலோன் அல்லது சைட்டோஸ்டேடிக்ஸ் என்ற அளவில் சிறிய அளவுகளைச் சேர்ப்பது நல்லது.

சைட்டோஸ்டேடிக்ஸ் நீண்ட காலத்திற்கு CIDP க்கு பரிந்துரைக்கப்படுகிறது மற்றும் அவற்றுக்கு முரண்பாடுகள் இருந்தால் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளைப் பயன்படுத்துவதைத் தவிர்க்க அனுமதிக்கிறது. சைட்டோஸ்டேடிக்ஸ் அரிதாகவே மோனோதெரபியாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன, பெரும்பாலும் அவை பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் மற்றும் இம்யூனோகுளோபுலின் நரம்பு நிர்வாகத்துடன் இணைக்கப்படுகின்றன.

சிகிச்சை பயிற்சிகள், மசாஜ் மற்றும் எலும்பியல் சாதனங்கள் உள்ளிட்ட செயலில் மறுவாழ்வு, நோயாளிகளின் விரைவான செயல்பாட்டு மீட்சிக்கு பங்களிக்கிறது.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதி

மோட்டார் இழைகளின் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட டிமெயிலினேஷனை அடிப்படையாகக் கொண்ட மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதி (MMN), முதன்மையாக ரன்வியரின் முனையின் பகுதியில், மையிலினுக்கு எதிரான தன்னுடல் தாக்குதலால் ஏற்படுகிறது. நோயியல் ரீதியாக, மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதி "வெங்காயத் தலைகள்" உருவாகுவதன் மூலம் டிமெயிலினேஷன் மற்றும் ரீமெயிலினேஷன் அறிகுறிகளை வெளிப்படுத்துகிறது, சில நேரங்களில் ஆக்சோனல் சிதைவு மற்றும் மீளுருவாக்கம்.

மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதி முக்கியமாக எந்த வயதினருக்கும் ஏற்படுகிறது, பெரும்பாலும் 40-45 வயதுடையவர்களில், மருத்துவ ரீதியாக மூட்டுகளில் முற்போக்கான சமச்சீரற்ற பலவீனத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, எந்த அல்லது குறைந்தபட்ச உணர்ச்சி குறைபாடும் இல்லாமல். பெரும்பாலான நோயாளிகளில், பலவீனம் கால்களை விட தூரத்திலும் கைகளில் அதிக அளவிலும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. 10% வழக்குகளில் மட்டுமே அருகிலுள்ள பாகங்கள் அல்லது கீழ் மூட்டுகளில் பலவீனம் அதிகமாகக் காணப்படுகிறது. தசைச் சிதைவு பெரும்பாலும் கண்டறியப்படுகிறது, ஆனால் நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் இல்லாமல் இருக்கலாம். 75% வழக்குகளில் ஃபாசிகுலேஷன்கள் மற்றும் பிடிப்புகள் காணப்படுகின்றன, மயோகிமியா சாத்தியமாகும். பெரும்பாலான நோயாளிகளில், பரேடிக் தசைகளிலிருந்து தசைநார் அனிச்சைகள் குறைக்கப்படுகின்றன அல்லது இல்லாமல் இருக்கின்றன, இது பெரும்பாலும் ரிஃப்ளெக்ஸ் சமச்சீரற்ற தன்மைக்கு வழிவகுக்கிறது. குறைவாக அடிக்கடி, அனிச்சைகள் இயல்பாகவோ அல்லது உச்சரிக்கப்படவோ இருக்கும், இது அமியோட்ரோபிக் லேட்டரல் ஸ்க்லரோசிஸ் (ALS) இலிருந்து மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதியை வேறுபடுத்துவதற்கான காரணத்தை அளிக்கிறது. சுவாச தசைகளை கண்டுபிடிக்கும் மண்டை நரம்புகள் மற்றும் நரம்புகள் மிகவும் அரிதாகவே பாதிக்கப்படுகின்றன.

நோயின் மெதுவான முன்னேற்றம் சிறப்பியல்பு, தன்னிச்சையான நிவாரணங்கள் சாத்தியமாகும்.

இந்த நோயின் மின் இயற்பியல் குறிப்பான், உணர்ச்சி இழைகளில் இயல்பான கடத்தலுடன் மோட்டார் இழைகளில் மல்டிஃபோகல் பகுதி கடத்தல் தொகுதிகள் இருப்பது ஆகும். மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதியைக் கண்டறிய, குறைந்தது 2 நரம்புகளிலும், அடிக்கடி நரம்பு சுருக்கப்படும் பகுதிகளுக்கு வெளியேயும் ஒரு கடத்தல் தொகுதியை அடையாளம் காண்பது அவசியம். கடத்தல் தொகுதிகள் பெரும்பாலும் முன்கையின் மட்டத்தில் உள்ள கைகளின் நரம்புகளில் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன, குறைவாகவே - தோள்பட்டை அல்லது அச்சுப் பகுதியில். கடத்தல் தொகுதிகளுக்கு கூடுதலாக, டிமெயிலினேஷனின் பிற அறிகுறிகள் பெரும்பாலும் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன. ஊசி EMG மூலம், இரண்டாம் நிலை அச்சுச் சிதைவின் பின்னணியில் டினெர்வேஷனின் அறிகுறிகள் கண்டறியப்படுகின்றன.

CSF ஐ பரிசோதிக்கும்போது, புரதத்தில் சிறிது அதிகரிப்பு தீர்மானிக்கப்படுகிறது; 2/3 நோயாளிகளில், இரத்தத்தில் கிரியேட்டின் பாஸ்போகினேஸின் அளவு 2-3 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. 40-60% நோயாளிகளில், கேங்க்லியன் தியோசைடுகளுக்கு, முதன்மையாக GM1 க்கு, IgM ஆட்டோஆன்டிபாடிகளின் உயர் டைட்டர்கள் இரத்தத்தில் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன; இருப்பினும், மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதியைக் கண்டறிவதற்கு இந்த அளவுகோல் நம்பகமானதல்ல, ஏனெனில் ALS மற்றும் CIDP இரண்டிலும் மிதமான அதிகரித்த ஆன்டிபாடி டைட்டர் தீர்மானிக்கப்படுகிறது.

மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதி சிகிச்சையில் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட மருந்துகள் நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின் மற்றும் சைக்ளோபாஸ்பாமைடு ஆகும். கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் மற்றும் பிளாஸ்மாபெரிசிஸ் ஆகியவை நல்ல சிகிச்சை விளைவைக் கொண்டிருக்கவில்லை. இம்யூனோகுளோபுலின் 5 நாட்களுக்கு 0.4 கிராம் / கிலோ என்ற அளவில் நரம்பு வழியாக நிர்வகிக்கப்படுகிறது, மாற்று விதிமுறை 6 வாரங்களுக்கு வாரத்திற்கு ஒரு முறை 0.4 கிராம் / கிலோ ஆகும். தசை வலிமையில் அதிகரிப்பு வடிவத்தில் ஒரு நேர்மறையான விளைவு 2-4 வாரங்களுக்குப் பிறகு குறிப்பிடப்படுகிறது, பின்னர் இம்யூனோகுளோபுலின் ஒவ்வொரு மாதமும் 0.4-2 கிராம் / கிலோ என்ற அளவில் நிர்வகிக்கப்படுகிறது. ஆரம்பகால சிகிச்சையுடன் தசை வலிமையின் நல்ல மறுசீரமைப்பு குறிப்பிடப்படுகிறது, தசைச் சிதைவுடன் நீண்டகால பரேசிஸ் நிலையானதாக இருக்கும்.

மல்டிஃபோகல் அக்வயர்டு டிமைலினேட்டிங் சென்சார்மோட்டர் நியூரோபதி (MADSN) என்பது மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதியின் அம்சங்களை ஒருங்கிணைக்கிறது, இதில் மோட்டார் மட்டுமல்ல, சென்சார் ஃபைபர்களும் அடங்கும், மற்றும் CIDP, காயத்தின் மல்டிஃபோகல் சமச்சீரற்ற தன்மையால் அதிலிருந்து வேறுபடுகிறது. பெரும்பாலும் ஆண்கள் பாதிக்கப்படுகின்றனர், இந்த செயல்முறை மேல் மூட்டுகளின் தொலைதூர பகுதிக்கு சேதம் ஏற்படுவதோடு தொடங்குகிறது, மேலும் நீண்ட காலத்திற்கு சமச்சீரற்றதாகவே இருக்கும். பாதிக்கப்பட்ட நரம்புகளின் இன்டர்வேஷன் மண்டலத்தில் வலி நோய்க்குறி மற்றும் பரேஸ்தீசியாவின் வளர்ச்சியால் உணர்ச்சி இழைகளின் ஈடுபாடு வெளிப்படுகிறது. தசைநார் அனிச்சைகள் பலவீனமடைகின்றன அல்லது முற்றிலும் மறைந்துவிடும், ஆனால் பாதிக்கப்படாத தசைகளில் அப்படியே இருக்கும்].

இந்த நோய் பல மாதங்களில் வேகமாக முன்னேறி, குறிப்பிடத்தக்க செயல்பாட்டுக் குறைபாடு மற்றும் நோயாளியின் இயலாமைக்கு வழிவகுக்கிறது.

EMG பரிசோதனை கடத்தல் தடைகள் மற்றும் டிமெயிலினேஷன் அறிகுறிகளை வெளிப்படுத்துகிறது, மேலும் உணர்ச்சி நரம்பு செயல் திறன்களின் வீச்சு இல்லாமை அல்லது குறைப்பை வெளிப்படுத்துகிறது. சில நோயாளிகளில், கேங்க்லியோசைடுகளுக்கு எதிரான ஆன்டிபாடிகள் இரத்தத்தில் காணப்படுகின்றன.

சிகிச்சையில், தேர்வு செய்யப்படும் மருந்துகள் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் மற்றும் நரம்பு வழி இம்யூனோகுளோபுலின் ஆகும், அவை CIDP சிகிச்சையில் உள்ள அதே அளவுகளில் வழங்கப்படுகின்றன. அவை பயனற்றதாக இருந்தால், சைக்ளோபாஸ்பாமைடு குறிக்கப்படுகிறது.

துணைப் பேராசிரியர் ஓ.எல். பெலேகோவா. கார்கிவ் மருத்துவ முதுகலை கல்வி அகாடமி // சர்வதேச மருத்துவ இதழ் - எண். 4 - 2012

இடியோபாடிக் அழற்சி பாலிநியூரோபதிகளின் வகைப்பாடு

சமச்சீர்:

• கடுமையான அழற்சி பாலிராடிகுலோனூரோபதி (குய்லின்-பாரே நோய்க்குறி):
  • டிமைலினேட்டிங் (கிளாசிக்கல்) மாறுபாடு;
  • மில்லர்-ஃபிஷர் நோய்க்குறி.
• கடுமையான/சப்அக்யூட் சென்சார் நியூரோனோபதி (கேங்க்லியோபதி).
• சப்அக்யூட் அழற்சி டிமைலினேட்டிங் பாலிராடிகுலோனூரோபதி:
  • நாள்பட்ட அழற்சி டிமெயிலினேட்டிங் பாலிராடிகுலோனூரோபதி;
  • நாள்பட்ட அழற்சி ஆக்சோனல் பாலிநியூரோபதி.

சமச்சீரற்ற:

1. மல்டிஃபோகல் மோட்டார் நியூரோபதி.
2. மல்டிஃபோகல் பெற்ற டிமெயிலினேட்டிங் சென்சார்மோட்டர் நியூரோபதி.
3. மல்டிஃபோகல் அக்வயர்டு ஆக்சோனல் சென்சார்மோட்டர் நியூரோபதி.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]