கணையத்தின் நாளமில்லா சுரப்பி செயல்பாடு

கணையம் வயிற்று குழியின் பின்புற சுவரில், வயிற்றுக்குப் பின்னால், L1-L2 மட்டத்தில் அமைந்துள்ளது மற்றும் டியோடினத்திலிருந்து மண்ணீரலின் ஹிலம் வரை நீண்டுள்ளது. இதன் நீளம் சுமார் 15 செ.மீ., எடை சுமார் 100 கிராம். கணையம் டியோடினத்தின் வளைவில் அமைந்துள்ள ஒரு தலையைக் கொண்டுள்ளது, ஒரு உடலும் ஒரு வால் மண்ணீரலின் ஹிலத்தை அடைந்து பின்னோக்கிப் படுத்திருக்கிறது. கணையத்திற்கு இரத்த விநியோகம் மண்ணீரல் மற்றும் உயர்ந்த மெசென்டெரிக் தமனியால் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. சிரை இரத்தம் மண்ணீரல் மற்றும் உயர்ந்த மெசென்டெரிக் நரம்புகளில் நுழைகிறது. கணையம் அனுதாபம் மற்றும் பாராசிம்பேடிக் நரம்புகளால் புணர்க்கப்படுகிறது, இதன் முனைய இழைகள் தீவு செல்களின் செல் சவ்வைத் தொடர்பு கொள்கின்றன.

கணையம் எக்ஸோக்ரைன் மற்றும் எண்டோகிரைன் செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளது. பிந்தையது லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகளால் செய்யப்படுகிறது, அவை சுரப்பியின் நிறை (1 முதல் 1.5 மில்லியன் வரை) சுமார் 1-3% ஆகும். ஒவ்வொன்றின் விட்டம் சுமார் 150 µm ஆகும். ஒரு தீவு 80 முதல் 200 செல்களைக் கொண்டுள்ளது. பாலிபெப்டைட் ஹார்மோன்களை சுரக்கும் திறனைப் பொறுத்து அவற்றில் பல வகைகள் உள்ளன. A-செல்கள் குளுகோகனை உற்பத்தி செய்கின்றன, B-செல்கள் இன்சுலினை உற்பத்தி செய்கின்றன, மற்றும் D-செல்கள் சோமாடோஸ்டாடினை உற்பத்தி செய்கின்றன. வாசோஆக்டிவ் இன்டர்ஸ்டீடியல் பாலிபெப்டைட் (VIP), இரைப்பை குடல் பெப்டைட் (GIP) மற்றும் கணைய பாலிபெப்டைடை உற்பத்தி செய்ய வேண்டிய பல தீவு செல்கள் கண்டுபிடிக்கப்பட்டுள்ளன. B-செல்கள் தீவின் மையத்தில் அமைந்துள்ளன, மீதமுள்ளவை அதன் சுற்றளவில் அமைந்துள்ளன. நிறையின் பெரும்பகுதி - 60% செல்கள் - B-செல்கள், 25% - A-செல்கள், 10% - D-செல்கள், மீதமுள்ளவை - நிறையில் 5%.

இன்சுலின் அதன் முன்னோடியான புரோஇன்சுலினிலிருந்து பி-செல்களில் உருவாகிறது, இது கரடுமுரடான எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலத்தின் ரைபோசோம்களில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. புரோஇன்சுலின் 3 பெப்டைட் சங்கிலிகளைக் கொண்டுள்ளது (A, B, மற்றும் C). A- மற்றும் B-சங்கிலிகள் டைசல்பைட் பாலங்களால் இணைக்கப்பட்டுள்ளன, மேலும் C-பெப்டைட் A- மற்றும் B-சங்கிலிகளை இணைக்கிறது. புரோஇன்சுலினின் மூலக்கூறு எடை 9,000 டால்டன்கள் ஆகும். தொகுக்கப்பட்ட புரோஇன்சுலின் கோல்கி கருவியில் நுழைகிறது, அங்கு அது புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளால் 3,000 டால்டன்கள் மூலக்கூறு எடை கொண்ட சி-பெப்டைட் மூலக்கூறாகவும் 6,000 டால்டன்கள் மூலக்கூறு எடை கொண்ட இன்சுலின் மூலக்கூறாகவும் உடைக்கப்படுகிறது. இன்சுலின் ஏ-சங்கிலி 21 அமினோ அமில எச்சங்களையும், 30 பி-சங்கிலியையும், 27-33 சி-பெப்டைடையும் கொண்டுள்ளது. அதன் உயிரியல் தொகுப்பின் செயல்பாட்டில் புரோஇன்சுலினின் முன்னோடி ப்ரீஇன்சுலின் ஆகும், இது 23 அமினோ அமிலங்களைக் கொண்ட மற்றொரு பெப்டைட் சங்கிலியின் இருப்பு மற்றும் பி-சங்கிலியின் இலவச முனையுடன் இணைக்கப்படுவதன் மூலம் முந்தையதிலிருந்து வேறுபடுகிறது. ப்ரீஇன்சுலினின் மூலக்கூறு எடை 11,500 டால்டன்கள் ஆகும். இது பாலிசோம்களில் விரைவாக புரோஇன்சுலினாக மாறுகிறது. கோல்கி கருவியிலிருந்து (லேமல்லர் காம்ப்ளக்ஸ்), இன்சுலின், சி-பெப்டைட் மற்றும் பகுதியளவு புரோஇன்சுலின் ஆகியவை வெசிகிள்களுக்குள் நுழைகின்றன, அங்கு முந்தையது துத்தநாகத்துடன் பிணைக்கப்பட்டு படிக நிலையில் வைக்கப்படுகிறது. பல்வேறு தூண்டுதல்களின் செல்வாக்கின் கீழ், வெசிகிள்கள் சைட்டோபிளாஸ்மிக் சவ்வுக்கு நகர்ந்து, எமியோசைட்டோசிஸ் மூலம் இன்சுலினை கரைந்த வடிவத்தில் எமியோசைட்டோசிஸ் மூலம் முன் கேபிலரி இடத்தில் வெளியிடுகின்றன.

அதன் சுரப்புக்கு மிகவும் சக்திவாய்ந்த தூண்டுதல் குளுக்கோஸ் ஆகும், இது சைட்டோபிளாஸ்மிக் சவ்வின் ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்கிறது. அதன் விளைவுக்கான இன்சுலின் பதில் இரண்டு கட்டங்கள்: முதல் கட்டம் - வேகமானது - ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட இன்சுலின் (1வது பூல்) இருப்புக்களின் வெளியீட்டிற்கு ஒத்திருக்கிறது, இரண்டாவது - மெதுவாக - அதன் தொகுப்பின் வேகத்தை (2வது பூல்) வகைப்படுத்துகிறது. சைட்டோபிளாஸ்மிக் நொதி - அடினிலேட் சைக்லேஸ் - இலிருந்து வரும் சமிக்ஞை cAMP அமைப்புக்கு பரவுகிறது, இன்சுலின் வெளியீட்டில் பங்கேற்கும் மைட்டோகாண்ட்ரியாவிலிருந்து கால்சியத்தை திரட்டுகிறது. குளுக்கோஸுடன் கூடுதலாக, அமினோ அமிலங்கள் (அர்ஜினைன், லியூசின்), குளுகோகன், காஸ்ட்ரின், சீக்ரெட்டின், கணையம், இரைப்பை தடுப்பு பாலிபெப்டைட், நியூரோடென்சின், பாம்பெசின், சல்பானிலமைடு மருந்துகள், பீட்டா-அட்ரினெர்ஜிக் தூண்டுதல்கள், குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள், STH, ACTH ஆகியவை இன்சுலின் வெளியீடு மற்றும் சுரப்பில் தூண்டுதல் விளைவைக் கொண்டுள்ளன. இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு, சோமாடோஸ்டாடின், நிகோடினிக் அமிலம், டயசாக்சைடு, ஆல்பா-அட்ரினெர்ஜிக் தூண்டுதல், ஃபீனிடோயின் மற்றும் ஃபீனோதியாசின்கள் இன்சுலின் சுரப்பையும் வெளியீட்டையும் அடக்குகின்றன.

இரத்தத்தில் உள்ள இன்சுலின் இலவசம் (நோய் எதிர்ப்பு சக்தி கொண்ட இன்சுலின், IRI) மற்றும் பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் பிணைக்கப்பட்டுள்ளது. இன்சுலின் சிதைவு கல்லீரலில் (80% வரை), சிறுநீரகங்கள் மற்றும் கொழுப்பு திசுக்களில் குளுதாதயோன் டிரான்ஸ்ஃபெரேஸ் மற்றும் குளுதாதயோன் ரிடக்டேஸ் (கல்லீரலில்), இன்சுலினேஸ் (சிறுநீரகங்களில்), புரோட்டியோலிடிக் என்சைம்கள் (கொழுப்பு திசுக்களில்) ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ் ஏற்படுகிறது. புரோஇன்சுலின் மற்றும் சி-பெப்டைட் கல்லீரலில் சிதைவுக்கு ஆளாகின்றன, ஆனால் மிகவும் மெதுவாக.

இன்சுலின் இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களில் (கல்லீரல், தசைகள், கொழுப்பு திசுக்கள்) பல விளைவுகளை ஏற்படுத்துகிறது. இது சிறுநீரகம் மற்றும் நரம்பு திசுக்கள், லென்ஸ் மற்றும் எரித்ரோசைட்டுகளில் நேரடி விளைவை ஏற்படுத்தாது. இன்சுலின் என்பது கார்போஹைட்ரேட்டுகள், புரதங்கள், நியூக்ளிக் அமிலங்கள் மற்றும் கொழுப்பின் தொகுப்பை மேம்படுத்தும் ஒரு அனபோலிக் ஹார்மோன் ஆகும். கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் அதன் விளைவு, இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களின் செல்களுக்கு குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை அதிகரிப்பது, கல்லீரலில் கிளைகோஜன் தொகுப்பைத் தூண்டுவது மற்றும் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் மற்றும் கிளைகோஜெனோலிசிஸை அடக்குவது ஆகியவற்றில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, இது இரத்த சர்க்கரை அளவைக் குறைக்கிறது. புரத வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் விளைவு, செல்களின் சைட்டோபிளாஸ்மிக் சவ்வு வழியாக அமினோ அமில போக்குவரத்தைத் தூண்டுதல், புரத தொகுப்பு மற்றும் அதன் முறிவைத் தடுப்பதில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றத்தில் அதன் பங்கேற்பு, கொழுப்பு திசுக்களில் கொழுப்பு அமிலங்களைச் சேர்ப்பது, லிப்பிட் தொகுப்பைத் தூண்டுதல் மற்றும் லிப்போலிசிஸை அடக்குதல் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

இன்சுலினின் உயிரியல் விளைவு செல்லுலார் சைட்டோபிளாஸ்மிக் மென்படலத்தின் குறிப்பிட்ட ஏற்பிகளுடன் பிணைக்கும் திறன் காரணமாகும். அவற்றுடன் பிணைத்த பிறகு, சமிக்ஞை செல் சவ்வில் கட்டமைக்கப்பட்ட ஒரு நொதி - அடினிலேட் சைக்லேஸ் - மூலம் cAMP அமைப்புக்கு அனுப்பப்படுகிறது, இது கால்சியம் மற்றும் மெக்னீசியத்தின் பங்கேற்புடன், புரத தொகுப்பு மற்றும் குளுக்கோஸ் பயன்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகிறது.

கதிரியக்க நோயெதிர்ப்பு ரீதியாக நிர்ணயிக்கப்பட்ட இன்சுலினின் அடிப்படை செறிவு, ஆரோக்கியமான நபர்களில் 15-20 μU/ml ஆகும். வாய்வழி குளுக்கோஸ் சுமைக்குப் பிறகு (100 கிராம்), அதன் அளவு 1 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு ஆரம்ப அளவை விட 5-10 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. வெறும் வயிற்றில் இன்சுலின் சுரக்கும் விகிதம் 0.5-1 U/h ஆகும், மேலும் உணவுக்குப் பிறகு அது 2.5-5 U/h ஆக அதிகரிக்கிறது. பாராசிம்பேடிக் தூண்டுதலால் இன்சுலின் சுரப்பு அதிகரிக்கிறது மற்றும் அனுதாப தூண்டுதலால் குறைகிறது.

குளுக்கோகன் என்பது 3485 டால்டன்கள் மூலக்கூறு எடை கொண்ட ஒற்றைச் சங்கிலி பாலிபெப்டைடு ஆகும். இது 29 அமினோ அமில எச்சங்களைக் கொண்டுள்ளது. இது புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளால் உடலில் உடைக்கப்படுகிறது. குளுக்கோஸ், அமினோ அமிலங்கள், இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள் மற்றும் அனுதாப நரம்பு மண்டலத்தால் குளுக்கோகன் சுரப்பு கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. இது இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு, அர்ஜினைன், இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள், குறிப்பாக கணையம், அனுதாப நரம்பு மண்டலத்தைத் தூண்டும் காரணிகள் (உடல் செயல்பாடு, முதலியன) மற்றும் இரத்தத்தில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அளவு குறைதல் ஆகியவற்றால் மேம்படுத்தப்படுகிறது.

குளுக்கோகான் உற்பத்தி சோமாடோஸ்டாடின், ஹைப்பர் கிளைசீமியா மற்றும் இரத்தத்தில் உள்ள இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அதிகரித்த அளவுகளால் தடுக்கப்படுகிறது. இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோகான் உள்ளடக்கம் நீரிழிவு நோய் மற்றும் குளுக்கோகோனோமாவுடன் அதிகரிக்கிறது. குளுக்கோகானின் அரை ஆயுள் 10 நிமிடங்கள் ஆகும். இது முதன்மையாக கல்லீரல் மற்றும் சிறுநீரகங்களில் கார்பாக்சிபெப்டிடேஸ், டிரிப்சின், கைமோட்ரிப்சின் போன்ற நொதிகளின் செல்வாக்கின் கீழ் செயலற்ற துண்டுகளாகப் பிரிவதன் மூலம் செயலிழக்கப்படுகிறது.

குளுக்கோகன் செயல்பாட்டின் முக்கிய வழிமுறை, கல்லீரலின் குளுக்கோஸ் உற்பத்தியில் அதிகரிப்பால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இதன் முறிவைத் தூண்டி குளுக்கோனோஜெனீசிஸை செயல்படுத்துகிறது. குளுக்கோகன் ஹெபடோசைட் சவ்வு ஏற்பிகளுடன் பிணைக்கப்பட்டு, அடினிலேட் சைக்லேஸ் என்ற நொதியை செயல்படுத்துகிறது, இது cAMP உருவாவதைத் தூண்டுகிறது. இது குளுக்கோனோஜெனீசிஸின் செயல்பாட்டில் பங்கேற்கும் பாஸ்போரிலேஸின் செயலில் உள்ள வடிவத்தின் குவிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. கூடுதலாக, முக்கிய கிளைகோலைடிக் நொதிகளின் உருவாக்கம் அடக்கப்படுகிறது மற்றும் குளுக்கோனோஜெனீசிஸின் செயல்பாட்டில் ஈடுபடும் நொதிகளின் வெளியீடு தூண்டப்படுகிறது. மற்றொரு குளுக்கோகன் சார்ந்த திசு கொழுப்பு திசு ஆகும். அடிபோசைட் ஏற்பிகளுடன் பிணைப்பதன் மூலம், குளுக்கோகன் கிளிசரால் மற்றும் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களை உருவாக்குவதன் மூலம் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் நீராற்பகுப்பை ஊக்குவிக்கிறது. cAMP ஐத் தூண்டுவதன் மூலமும், ஹார்மோன்-உணர்திறன் லிபேஸை செயல்படுத்துவதன் மூலமும் இந்த விளைவு அடையப்படுகிறது. அதிகரித்த லிப்போலிசிஸ் இரத்தத்தில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அதிகரிப்பு, கல்லீரலில் அவற்றின் சேர்க்கை மற்றும் கீட்டோ அமிலங்களின் உருவாக்கம் ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளது. குளுக்ககான் இதய தசையில் கிளைகோஜனோலிசிஸைத் தூண்டுகிறது, இது இதய வெளியீட்டை அதிகரிக்கிறது, தமனிகளை விரிவுபடுத்துகிறது மற்றும் மொத்த புற எதிர்ப்பைக் குறைக்கிறது, பிளேட்லெட் திரட்டலைக் குறைக்கிறது, காஸ்ட்ரின், கணையம் மற்றும் கணைய நொதிகளின் சுரப்பைக் குறைக்கிறது. குளுக்ககனின் செல்வாக்கின் கீழ் இன்சுலின், சோமாடோட்ரோபிக் ஹார்மோன், கால்சிட்டோனின், கேட்டகோலமைன்கள் மற்றும் சிறுநீரில் திரவம் மற்றும் எலக்ட்ரோலைட்டுகளின் வெளியேற்றம் ஆகியவை அதிகரிக்கின்றன. இரத்த பிளாஸ்மாவில் அதன் அடிப்படை அளவு 50-70 pg/ml ஆகும். புரத உணவுகளை உட்கொண்ட பிறகு, உண்ணாவிரதத்தின் போது, நாள்பட்ட கல்லீரல் நோய், நாள்பட்ட சிறுநீரக செயலிழப்பு மற்றும் குளுக்ககோனோமாவில், குளுக்ககான் உள்ளடக்கம் அதிகரிக்கிறது.

சோமாடோஸ்டாடின் என்பது 1600 டால்டன்கள் மூலக்கூறு எடை கொண்ட ஒரு டெட்ராடெகாபெப்டைடு ஆகும், இது ஒரு டைசல்பைட் பாலத்துடன் 13 அமினோ அமில எச்சங்களைக் கொண்டுள்ளது. சோமாடோஸ்டாடின் முதலில் முன்புற ஹைபோதாலமஸிலும், பின்னர் நரம்பு முனைகள், சினாப்டிக் வெசிகிள்ஸ், கணையம், இரைப்பை குடல், தைராய்டு சுரப்பி மற்றும் விழித்திரையிலும் கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. ஹார்மோனின் மிகப்பெரிய அளவு கணையத்தின் முன்புற ஹைபோதாலமஸ் மற்றும் டி-செல்களில் உருவாகிறது. சோமாடோட்ரோபிக் ஹார்மோன், ACTH, TSH, காஸ்ட்ரின், குளுகோகன், இன்சுலின், ரெனின், செக்ரெட்டின், வாசோஆக்டிவ் இரைப்பை பெப்டைடு (VGP), இரைப்பை சாறு, கணைய நொதிகள் மற்றும் எலக்ட்ரோலைட்டுகளின் சுரப்பை அடக்குவதே சோமாடோஸ்டாடினின் உயிரியல் பங்கு. இது சைலோஸ் உறிஞ்சுதல், பித்தப்பை சுருக்கம், உள் உறுப்புகளில் இரத்த ஓட்டம் (30-40%), குடல் பெரிஸ்டால்சிஸைக் குறைக்கிறது, மேலும் நரம்பு முனைகளிலிருந்து அசிடைல்கொலின் வெளியீட்டையும் நரம்புகளின் மின் உற்சாகத்தையும் குறைக்கிறது. பேரன்டெரல் முறையில் நிர்வகிக்கப்படும் சோமாடோஸ்டாடினின் அரை ஆயுள் 1-2 நிமிடங்கள் ஆகும், இது அதை ஒரு ஹார்மோன் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தியாகக் கருத அனுமதிக்கிறது. சோமாடோஸ்டாடினின் பல விளைவுகள் மேலே குறிப்பிடப்பட்ட உறுப்புகள் மற்றும் திசுக்களில் அதன் செல்வாக்கின் மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகின்றன. செல்லுலார் மட்டத்தில் அதன் செயல்பாட்டின் வழிமுறை இன்னும் தெளிவாகத் தெரியவில்லை. ஆரோக்கியமான நபர்களின் இரத்த பிளாஸ்மாவில் உள்ள சோமாடோஸ்டாடின் உள்ளடக்கம் 10-25 pg/l ஆகும், மேலும் இது டைப் I நீரிழிவு நோய், அக்ரோமெகலி மற்றும் கணையத்தின் D-செல் கட்டி (சோமாடோஸ்டாடினோமா) உள்ள நோயாளிகளில் அதிகரிக்கிறது.

ஹோமியோஸ்டாசிஸில் இன்சுலின், குளுக்ககான் மற்றும் சோமாடோஸ்டாட்டின் பங்கு. உடலின் ஆற்றல் சமநிலையில் இன்சுலின் மற்றும் குளுக்ககான் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன, உடலின் பல்வேறு நிலைகளில் ஒரு குறிப்பிட்ட மட்டத்தில் அதை பராமரிக்கின்றன. உண்ணாவிரதத்தின் போது, இரத்தத்தில் இன்சுலின் அளவு குறைகிறது, மேலும் குளுக்ககான் அதிகரிக்கிறது, குறிப்பாக உண்ணாவிரதத்தின் 3-5 வது நாளில் (தோராயமாக 3-5 மடங்கு). குளுக்ககானின் அதிகரித்த சுரப்பு தசைகளில் புரத முறிவை அதிகரிக்கிறது மற்றும் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் செயல்முறையை அதிகரிக்கிறது, இது கல்லீரலில் கிளைகோஜன் இருப்புக்களை நிரப்ப உதவுகிறது. இதனால், மூளை, எரித்ரோசைட்டுகள் மற்றும் சிறுநீரக மெடுல்லாவின் செயல்பாட்டிற்குத் தேவையான இரத்தத்தில் குளுக்கோஸின் நிலையான அளவு, குளுக்கோனோஜெனீசிஸ், கிளைகோஜெனோலிசிஸ், குளுக்ககான் சுரப்பு அதிகரிப்பதன் செல்வாக்கின் கீழ் மற்ற திசுக்களால் குளுக்கோஸ் பயன்பாட்டை அடக்குதல் மற்றும் இன்சுலின் உற்பத்தி குறைவதன் விளைவாக இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களால் குளுக்கோஸ் நுகர்வு குறைத்தல் மூலம் பராமரிக்கப்படுகிறது. பகலில், மூளை திசுக்கள் 100 முதல் 150 கிராம் வரை குளுக்கோஸை உறிஞ்சுகின்றன. குளுகோகனின் மிகை உற்பத்தி லிப்போலிசிஸைத் தூண்டுகிறது, இது இரத்தத்தில் உள்ள இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அளவை அதிகரிக்கிறது, இது இதயம் மற்றும் பிற தசைகள், கல்லீரல் மற்றும் சிறுநீரகங்களால் ஆற்றல் பொருளாகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. நீடித்த உண்ணாவிரதத்தின் போது, கல்லீரலில் உருவாகும் கீட்டோ அமிலங்களும் ஆற்றலின் மூலமாகின்றன. இயற்கையான உண்ணாவிரதத்தின் போது (இரவு முழுவதும்) அல்லது உணவு உட்கொள்ளலில் நீண்ட இடைவெளிகளின் போது (6-12 மணி நேரம்), உடலின் இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களின் ஆற்றல் தேவைகள் லிப்போலிசிஸின் போது உருவாகும் கொழுப்பு அமிலங்களால் பராமரிக்கப்படுகின்றன.

சாப்பிட்ட பிறகு (கார்போஹைட்ரேட்டுகள்), இன்சுலின் அளவுகளில் விரைவான அதிகரிப்பு மற்றும் இரத்தத்தில் குளுகோகன் அளவு குறைதல் ஆகியவை காணப்படுகின்றன. முந்தையது கிளைகோஜன் தொகுப்பின் முடுக்கம் மற்றும் இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களால் குளுக்கோஸைப் பயன்படுத்துவதை ஏற்படுத்துகிறது. புரத உணவுகள் (எடுத்துக்காட்டாக, 200 கிராம் இறைச்சி) இரத்தத்தில் குளுகோகனின் செறிவில் கூர்மையான அதிகரிப்பைத் தூண்டுகின்றன (50-100%) மற்றும் இன்சுலினில் ஒரு சிறிய அதிகரிப்பு, இது குளுக்கோனோஜெனீசிஸை அதிகரிக்கவும் கல்லீரலால் குளுக்கோஸ் உற்பத்தியை அதிகரிக்கவும் பங்களிக்கிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]