காசநோய் நோய்க்குறியீடு
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 23.04.2024

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
Tubercular வீக்கம் அபிவிருத்தி வினைத்திறன் மற்றும் அதன் பாதுகாப்பு படைகள், மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் இன் நச்சுத்தன்மைகளின் மற்றும் நுரையீரலின் தங்கள் நிலைபேறு கால மாநிலத்தில் பொறுத்தது. தொற்று பல்வேறு காரணிகள் செல்வாக்கு திசு மற்றும் குறிப்பிட்ட மாற்றங்கள் ஓரிடமல்லாத, ஒரு வழி இணைக்கப்படுகின்றன அல்லது மற்றொரு முதன்மை செயல்முறையில் வெளிப்பாடு மற்றும் விளைவு பாதிக்கின்றன சுவாச துறை, உயிரணு வினைகளின் பல்வேறு கற்பித்துக் கூறலாம்.
ஒவ்வொரு கட்டத்திலும் மற்றும் பல்வேறு உடல் சுவாசத்தின் உறுப்புகளின் ஒரு சிக்கலான கட்டுமான மாற்றி அமைக்க வேண்டும், வளர்சிதை செயல்முறைகள் ஆழமான மாற்றங்களால் சேர்ந்து, வளர்சிதை எதிர்வினைகள் தீவிரம் சுவாச துறை, morphofunctional மாநில அதன் செல்லுலார் மற்றும் அல்லாத செல்லுலார் கூறுகளில் பிரதிபலித்தது. சமீபத்திய ஆண்டுகளில் நிறுவப்பட்ட காசநோய் வீக்கத்தின் வளர்ச்சியின் ஆரம்ப வழிமுறைகளை ஆய்வு செய்வது முக்கியம்.
நுரையீரல் சுத்திகரிப்பு மற்றும் காற்று-இரத்த தடுப்பு நிலைகளின் தொந்தரவுகள்
முன்பே எலியின் நுரையீரலில் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் நரம்பு வழி ஊசி பிறகு ஒரு நாள் microvasculature சிறப்பியல்பு மாற்றங்கள் உள்ளன: விரிவாக்கம் சுயவிவரங்கள் வாஸ்குலர் தந்துகி நெட்வொர்க் sladzhirovanie எரித்ரோசைடுகள் சுவர் இடம் polymorphonuclear லூகோசைட் கண்காணிக்க முடியும். பெரிய vacuoles ஒரு அனுசரிக்கப்பட்டது செயல்படுத்தும் lyuminarnoy செல் மேற்பரப்பில், சீர்குலைப்பையும் micropinocytic சிறுகுமிழ்களின் செல்லினுள் திரவக்கோர்வையை அறிகுறிகள் மற்றும் தங்கள் இணைப்பை நுரையீரல் நுண்குழாய்களில் இன் அகச்சீத கரைகளை பலப்படுத்தி எலக்ட்ரான்-நுண்ணிய பகுப்பாய்வு. மனை அடைதல், அறிவொளி அகச்சீத குழியவுருவுக்கு அளவு மற்றும் microvessels அளவு மாறுபட்ட உருவாக்கப்பட்டது parusoobraznye நீண்ட அமைப்புகள் வைக்கிறது. சில சந்தர்ப்பங்களில், delamination உள்நாட்டில் தங்கள் சைட்டோபிளாஸ்மிக செயல்முறைகள் மீது அடித்தள அடுக்கில் இருக்க, பிந்தைய தளர்ந்து தடிப்பாக்குவதை அனுசரிக்கப்பட்டது.
பொருட்படுத்தாமல் interstitium திரவத்தின் சேமிப்பதன் மூலம் சாட்சியமாக அனுசரிக்கப்படுகிறது இரத்த தடை ஊடுருவுத்திறனின் அதிகரிப்பு முதல் 3-5 நாட்கள் அனைத்து மாதிரி பரிசோதனைகளில் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் நிர்வாகம் பாதை செல்லப்படுகின்றன, செல்லினுள் திரவக்கோர்வையை வளர்ச்சி மட்டும் அகச்சீத ஆனால் alveolocytes வகை 1 (A1) குறிக்கிறது. மாற்றங்கள் intraalveolar விண்வெளி வீக்கம் திறன் அறிவொளி, அடைதல் குழியமுதலுருவின் பகுதிகள் உள்ளன அவற்றின் சைட்டோபிளாஸ்மிக செயல்முறைகள் பாதிக்கும்.
மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் மற்றும் முதன்மை திரட்டுக்களாக granulomatous mononuclear மற்றும் polymorphonuclear லூகோசைட் ஏ 1 பெரிதும் தடித்தல் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன இன் நுரையீரல் சார்ந்த குவியங்கள் உருவாக்கம் பொதுமைப்படுத்தும் துறையில், சில நேரங்களில் சைட்டோபிளாஸ்மிக செயல்முறைகள், அடித்தள சவ்வின் வெற்று பகுதிகள் அழித்தது. பல alveolocytes வகை 2 (A2 ஆகியவை), நுனி நுண்விரலி வீக்கம் உள்ள. இழைமணி மற்றும் சைட்டோபிளாஸ்மிக நெட்வொர்க் சுயவிவரங்கள் சீரற்ற விரிவாக்கம். நீர் மிகைப்பு பற்குழி தோலிழமத்துக்குரிய தளங்கள் திரவம், பிளாஸ்மா புரதங்கள் மற்றும் அழற்சி vnutrial-veolyarnoe விண்வெளியில் செல்லுலார் உறுப்புகள் வெளியீடு சேர்ந்து.
நுண்ணுயிரியலின் நவீன ஆய்வுகள் வீக்கத்தின் ஆரம்ப கட்டங்களின் வளர்ச்சியில் வாஸ்குலர் அமைப்பின் முன்னணி பாத்திரத்தை நிறுவ முடிந்தது. சைட்டோகின்கள் எண்டோதிலியத்துடன் வெளியீடுகளில் உயிரியற் செயலில் பொருள் தூண்டப்பட்ட - (. Selectins, இண்டெக்ரின்கள்) ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள். பல்வேறு மத்தியஸ்தர்களாக (அராச்சிடோனிக் அமிலம் வளர்சிதை மாற்றத்தில் உருவான), மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகள், ஆக்சிஜன் உறுப்புக்களில், நைட்ரஜன் ஆக்சைடு, முதலியன, எண்டோதிலியத்துடன் மற்றும் polymorphonuclear லூகோசைட் இடையே தொடர்பு அதே இடையே வீக்கம் இதர செல்லிட உறுப்புகள் உறுதி. "ரோலிங் நியூட்ரஃபில்" விளைவு என்று அழைக்கப்படும் L- தேர்ந்தெடுப்பின் மத்தியஸ்தம் இது நிறுவப்பட்டுள்ளது. இந்த உயிரணுக்களின் எலக்ட்ரோஹீலியத்திற்கு ஒட்டுதல் ஆரம்ப நிலை ஆகும். மற்றொரு வகை selectin - பி selectin - அகவணிக்கலங்களைப் ஹிஸ்டேமைன் அல்லது ஆக்சிஜன் மெட்டாபோலைட்டின் திறந்து வைக்கப்பட்ட பிறகு நியூட்ரோஃபில்களின் ஒட்டுதல் வழிவகுத்து அதன் மேற்பரப்பில் translocated உள்ளது. சைட்டோகின்-செயலாக்கப்பட்ட எண்டோட்ஹீலல் செல்கள் மேற்பரப்பில் E- தேர்ந்தெடுப்பு கண்டறியப்பட்டுள்ளது; அவர் டி-லிம்போசைட்டுகளுடன் கூடிய பிண்டபிளையரி நோயாளிகளுக்கான எண்டோதெலியம் தொடர்பு செயல்பாடுகளில் ஈடுபட்டுள்ளார்.
சைட்டோகின்கள். ஒற்றை மற்றும் ஒதுக்கீடு polynuclears தங்கள் குறைப்பு விளைவாக, அகவணிக்கலங்களைப் இன் செல்சட்டகத்தை இன் மறுசீரமைப்பு ஏற்படும் மயிர்த்துளைக்குழாய் உட்புகுதிறனை அதிகரிக்கின்றன. இதையொட்டி, பத்தியில்-polymorph இரத்த குழாய் சுவர் வழியாக லூகோசைட் noyadernyh அது அழற்சி பதில் மேலும் வளர்ச்சி வழங்கும் சேதம் சேர்ந்து முடியும் மற்றும் திரவ மற்றும் பிளாஸ்மா புரதங்கள் மற்றும் தொகுப்பது அல்லது ஒற்றை உயிரணுக்கள் மற்றும் நிணநீர்கலங்கள் மேம்பட்ட குடியேறச் ஒட்டுதல் மூலக்கூறுகள் முடிவுகளை செயல்பாட்டில் மாற்றங்களை செய்ய ஊடுருவு திறன் அதிகரித்துள்ளது. மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் பதில் சுவாசக்குழாய் ஏற்படும், அது சுவாச துறையின் அனைத்து கட்டமைப்புகள் பாதிக்கிறது.
குழாய் துகள்களின் உருவாக்கம் மற்றும் முதிர்வு காலத்தில், அதாவது, ஒரு குறிப்பிட்ட செயல்முறை வளர்ச்சியின் இரண்டாம் கட்டத்தில், இடைக்காலொளர் செப்டா கட்டமைப்பில் ஏற்படும் குழப்பங்கள் வளரும். Interstitium உள்ள எடிமாவுடனான செல் பெருக்கம் மற்றும் fibrillogenesis கணிசமாக குறிப்பாக அழற்சி பதில் குவியங்கள் அருகே morphofunctional மாநில சுவாச புறச்சீதப்படலம் மாற்றுகிறார்கள். நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பின் மற்றும் முக்கிய அலையின் சோடியின் நிலைமைகளின் நிலைமைகள் மீறுவதால் காற்றுச்சீரெதிர்ப்புத் தடை மற்றும் நுரையீரலின் வாயு பரிமாற்றத்தின் செயல்பாட்டு நிலைக்கு மோசமாக பாதிக்கின்றன.
மேலே குறிப்பிடப்பட்ட மாற்றங்கள் mezhalveolyarnyh நீர்க்கட்டு பகுதியில் பகிர்வுகள் கவனத்தை ஈர்க்க இணைந்து அதன் கணிசமான நீளம் ஆண்டுவாக்கில் முடியும் பற்குழி தோலிழமம், அழிக்கும் மாற்றங்கள் வெளிப்படுத்தினர். அவர்கள் இரண்டு வகையான alveolocytes பாதிக்கும் மற்றும் ஒரு மையத்தில் வேண்டும் - செயலின்மை வழிவகுக்கும் செல்லகக் நுண்மங்களாக அடைதல் வீக்கம், பின்னர் மரணம் செல். அழிக்கப்பட்ட அலுவோலோசைட்டுகளின் துண்டுகள். A2 உள்ளிட்ட, உள்ளீடு-வளிமண்டல உள்ளடக்கங்களில் கண்டறிய முடியும். இங்கே மேக்ரோபேஜ் கூறுகள் தந்துகி நெட்வொர்க் ஒரு உயர் ஊடுருவு திறன் பிரதிபலிக்கும், polymorphonuclear லூகோசைட், அத்துடன் சிவப்பு இரத்த அணுக்கள் மற்றும் eosinophils ஒரு குறிப்பிடத்தக்க அளவு ஏற்பாடு செய்தார். அழிக்கப்பட்ட செல்கள் மத்தியில் fibrin மற்றும் அவற்றின் கூட்டாளிகள் filaments தீர்மானிக்க.
அல்வியோலியில் இந்த விமான பாதுகாத்தல், நீங்கள் திசு மற்றும் செல் கட்டமைப்புகள் mezhalveolyarnyh பார்டிஷன்களைப் வீக்கம் அறிகுறிகள் பார்க்க முடியும். மேலும், காற்று தோலிழமத்துக்குரிய மேற்பரப்பில் சீரழிவு இரத்த தடை மற்றும் அல்வியோல்லி இன் "வெள்ளம்" ஆரம்ப நிலைகளில் பிரதிபலிக்கும் puzyreobrazovaniya செயல்முறைகள் ஏற்படும். Tubercular வீக்கம் இறுதி கட்டத்தில் குறிப்பாக நுரையீரல் வேர்த்திசுவின் பகுதிகளில் பால்கட்டி சிதைவை குவியங்கள் அல்லது காசநோய் நிமோனியாவால் குவியங்கள் எல்லையில் நுரையீரல் முடிவடையும் பாகங்களாகப் ரீதியான கூறுகள் உள்ள சிதைவு மற்றும் அழிவு மாற்றங்களில் ஒரு முற்போக்கான அதிகரிப்பு அனுசரிக்கப்பட்டது. மைக்ரோசிக்சிகல் சேனலின் குழப்பங்கள் பரவலாக இருக்கின்றன.
இரத்த பிளாஸ்மா புரதங்கள் Transcapillary பத்தியில் இருவரும் தடுப்பாற்றல் மற்றும் இரண்டாம் நிலை immunopathological எதிர்வினைகள் அது விரிவுருத்த எளிதாக்கும் நோய் எதிர்ப்பு வளாகங்களில் (சிஐசி) சுற்றும் interstitium ஒரு எளிதாக அறிமுகம் வசதி. காசநோய் தோன்றும் முறையில் அவர்களது பங்கு நிரூபித்தது, அது சிஈசி இன் intrapulmonary படிவு காரணமாக உள்ளது. பைகோசைட் அமைப்பில் ஒரு குறைபாடு, சைட்டோகின்களின் உற்பத்தியில் ஏற்றத்தாழ்வு. Intercellular தொடர்புகளை ஒழுங்குபடுத்துதல்.
நுரையீரல் பாரன்கிமாவிற்கு காற்று பகுதியில் 30% கட் ஆஃப் பகுதிக்கு குறைகிறது, மண்டலங்களாக அதன் பிரிவுகள் மாற்று intraalveolar எடிமாவுடனான சுவாசக் காற்றறைச் சுருக்கம் மற்றும் distelektaza ஆல்வியோலியில் இன் emphysematous விரிவாக்கம் வெளிப்படுத்தினர். சிகிச்சை அளிக்கப்படாத tubercular வீக்கம் முற்போக்கான இயல்பு போதிலும், நுரையீரல் வேர்த்திசுவின் இலவச இருக்கைகள் இழப்பீட்டு மற்றும் மறு செயல்முறைகள் உள்ளன. எங்கள் ஆராய்ச்சிப்படி, A2 ஆகியவை மண்டலத்தின் செயல்பாட்டு நடவடிக்கை பெரிஃபோக்கல் வீக்கம் முக்கியமாக காற்று புறச்சீதப்படலத்தின் பேணுவதற்கான இலக்காக உள்ளது மக்கள்தொகை மறுசீரமைப்பு ஏ 1, பெரும்பாலான tubercular செயல்முறை காரணிகள் நடவடிக்கை மாறுபாடு அடைந்தன. செல்லுலார் சுவாச புறச்சீதப்படலத்தின் ஆதாரமாக பரவலாக இன்று அங்கீகரிக்கப்பட்டுள்ளது போன்ற A2 ஆகியவை உண்மையில் மீளுருவாக்கம் செயல்முறைகள் பங்கேற்க. 6-10 வெளிப்படுத்தும் இந்த மண்டலங்களில் அறிவிக்கப்படுகின்றதை அதிகரிப்பு A2 ஆகியவை வளர்ச்சியுறும் அமைப்பாக அடுத்தடுத்த இளம் alveolocytes குறிக்கிறது - "சிறுநீரக வளர்ச்சி" நன்கு வளர்ந்த அதே உள்ளக அமைப்பு கொண்ட, சைடோபிளாஸ்ம் மற்றும் மணியிழையம் ஆகியவற்றில் கணிசமான உள்ளடக்கத்தை சுரப்பியை துகள்களாக சிறிய எண்ணிக்கையிலான polyribosomes. சில நேரங்களில் இந்த செல்கள் நீங்கள் சிதைவு புள்ளிவிவரங்கள் பார்க்க முடியும். எனினும், ஏ 1 மாற்றத்தை A2 ஆகியவை பிரதிபலிக்கும் இடைநிலை வடிவம் alveolocytes, அரிதாக கண்டறியப்பட்டது. ஒரு வாயு பரிமாற்றம் உறுப்பு செயல்பாடு பராமரித்தல் காரணமாக நுரையீரல் வேர்த்திசுவின் தொலைதூர பகுதிகளில் காற்று A2 ஆகியவை உருவாக்கம் மற்றும் மாற்றம் வளர்ச்சி புள்ளிகள் A1 என்ற ஹைபர்டிராபிக்கு ஏற்படுகிறது. இங்கு, A2 இன் செயலூக்கமான செயல்பாட்டு செயல்பாட்டின் முன்கணிப்பு அறிகுறிகள் காணப்படுகின்றன.
இந்த தரவு செயல்பாட்டுப் பொருளில் அலௌலார் எபிட்டிலியம் எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கி பரிசோதனை முடிவுகளுடன் தொடர்புடையது. காசநோய் தொற்று நோயை குணப்படுத்தக்கூடிய நோயாளிகளுக்கு, அதீனமாற்றக் கட்டமைப்புகள் உருவாக்கப்படுகின்றன. அவைகளுக்கு ஒளிரும் கலங்கள் A2 இன் ஒரு அல்ட்ராசஸ்டிராக்ஸைக் கொண்டிருக்கின்றன, இவை ஒற்றை இரகசிய துகள்களை பாதுகாக்கின்றன. A1 ஆக A2 உருமாற்றம் ஏற்படாதது (இடைநிலை வகையிலான அலீயோலோசைட்கள் கண்டுபிடிக்கப்படவில்லை), இது புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட அல்தோலிக்கு இந்த கட்டமைப்புகளை தொடர்புபடுத்த அனுமதிப்பதில்லை, சில ஆசிரியர்கள் குறிப்பிடுவது போலவே இது உள்ளது.
சுவாச புறச்சீதப்படலத்தின் மீட்பு செயல்முறைகள், உருவாக்கம் alveolocytes மாற்றம் மட்டுமே தொடர்புடைய முடிச்சுரு வளர்ச்சியை alveolocytes வரையறுக்கும் தொலைதூர நுரையீரல் பாரன்கிமாவிற்கு, ஆராய்ந்ததில் தெரியவந்ததை "சிறுநீரக வளர்ச்சி." இங்கே ஒன்று நுரையீரல் முக்கிய வாயு பரிமாற்றம் செயல்பாடு, இரத்த தடை செல் அல்ட்ராகட்டமைப்பில் பல micropinocytic கொப்புளங்கள் அபிவிருத்தி செய்திருந்த.
Tubercular வீக்கம் பல்வேறு மாதிரிகள் ஆய்வு நேரடியாக தொற்று மையமாக சுவாச துறை சில அழிவு மாற்றங்களுடன் மட்டுமே தொடர்புடைய குறிப்பிட்ட வீக்கம் வெளிச்சத்தில் என்று வளர்ச்சி காட்டியது, ஆனால் அது நுண்குழல் கோளாறுகள் அறிகுறிகள் உள்ளன எங்கே நுரையீரல் பாரன்கிமாவிற்கு வீட்டுக்குத் தேவையான அனைத்துப் பொருட்களையும் பாதிக்கிறது. இன்டர்வெல்சாலர் செப்டாவின் இரத்த நாளங்களின் ஊடுருவலின் அதிகரிப்பு. அழற்சியின் செயன்முறையின் முன்னேற்றத்தால், எடிமா நிகழ்வுகள் அதிகரிக்கின்றன, இது அலுவோலோசைட்கள், குறிப்பாக A1 இன் நிலையை பாதிக்கிறது. பல அலோவீலியின் ஒளிக்கதிர்கள் ஓரளவு திரவ மற்றும் செல்லுலார் உறுப்புகளுடன் பகுதி அல்லது முற்றிலும் நிரப்பப்படுகின்றன. ஹைப்போக்ஸியா மற்றும் நாரிழைய மாற்றங்கள் interalveolar இடைச்சுவர்கள் வாயு பரிமாற்றம் இரத்த தடை செயல்பாட்டிற்கு முன்னணி மூச்சுக் கோளாறு மற்றும் சோதனை விலங்குகள் மரண பிரதிபலித்தது.
நுரையீரலின் மேக்ரோபாய்களின் பங்கு
நுரையீரல் மேக்ரோபேஜ்கள் எலும்பு மஜ்ஜை pluripotent ஸ்டெம் செல்கள் பெறப்பட்ட அனைத்து உடல் அமைப்புகள் mononuclear உயிரணு விழுங்கிகளால் ஒரு ஒற்றை அம்சமாகும். பிளவு தண்டு செல்கள் மோனோசைட்டுகள் முன்னோடிகள் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன போது - monoblasty மற்றும் promonocyte. மோனோசைட்டுகள் இரத்தத்தில் பரப்பு மற்றும் நுரையீரலில் திரைக்கு திசுவிற்குள் ஓரளவு அவுட், அங்கு சிறிது நாட்களாக செயலற்ற நிலையில் இருக்கலாம். அவர்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன வகையீட்டுத் தூண்டுவதற்கும் முன்னிலையில், காற்று மேக்ரோபேஜுகள் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் முறையே வளர்ச்சியடைந்து வருகின்றது முதிர்வு பல்வேறு நிலைகளில் வழியாக கடக்கும் சுவாச மற்றும் மூச்சுக்குழாய் புறச்சீதப்படலத்தின் மேற்பரப்பில் அமைக்கப்பட்டுள்ளன. இந்த உயிரணுக்களின் முக்கிய செயல்பாடு உறிஞ்சுதல் செயல்பாடு ஆகும், இது ஃபாகோசைடோசிஸ் ஒரு வெளிநாட்டுப் பொருளின் திறனுடன் தொடர்புடையது. காரணிகள், இயற்கை எதிர்ப்பு ஒன்றாக, அவர்கள் கிருமிகள் மற்றும் abiogenic முகவர்கள், அதாவது தொடர்பு கொண்டு வர முதலில் நுரையீரல் அந்த பிரதேசங்களிலும் இது பாதுகாப்பை வழங்க அதன் முழு நீளம் முழுவதும் நுரையீரல்களின் எபிலீஷியல் லைனிங் இன் மலச்சிக்கலை பராமரிக்க. வெளிநாட்டு பொருள், அதே போல் அழித்து செல் கூறுகளின் துண்டுகள் மிக கணிசமாக முற்றிலும் புரதச்சிதைப்பு நொதிகள் கொண்ட லைசோசோம்களுக்கு கொண்டு இணைதல் fagosomnoy மேக்ரோபேஜ் vacuoles (பிணம் திண்ணும், hemosiderophages) பிறகு செரிக்கச். நுரையீரலின் மேக்ரோபேஜுகள் அமில போச்பேடேஸ், குறிப்பிட்டுச் சொல்லமுடியாத esterase, காத்தெப்சின், பாஸ்போலிப்பேஸ் A2, மற்றும் க்ரெப்ஸ் சுழற்சி என்சைம்கள், குறிப்பாக சக்ஸினேட் அதிக உள்ளடக்கத்தை வகைப்படுத்தப்படுகின்றன. அதே நேரத்தில், நாம் தொற்று நோய்கள், குறிப்பாக எம் காசநோய் நோய்கிருமிகள் ஒரு எண், நீண்ட பற்குழி மேக்ரோபேஜ்களின் குழியமுதலுருவிலா, அவர்கள் மிகவும் எதிர்ப்பு செல் சுவர்கள் ஏனெனில், லைசோசோமல் நொதிகள் நடவடிக்கை எதிர்க்கும் நீடிக்கவே செய்கின்றன என்று எனக்கு தெரியும். மாதிரி பரிசோதனைகளிலும், சிகிச்சை அளிக்கப்படாத விலங்குகளில், காற்று மேக்ரோபேஜ்களின் குழியமுதலுருவிலா அமில போச்பேடேஸ் மற்றும் பிற ஹைட்ரோலேஸ்கள் அளிப்புக்களில் செயல்படுத்தும் போதிலும் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் மற்றும் உருவாக்கம் முகவர் kolonievidnyh சிறிய கொத்தாக சில வளர்ச்சியுறும் நடவடிக்கை கண்காணிக்க நிர்வகிக்கிறது.
அவர்கள் ஒரு உயர் பிராணவாயுவின் ஒரு சூழலில் இயக்குகிறது என்பதால் மேக்ரோபேஜ்களின் லோ நுண்ணுயிர் செயல்பாடு நுரையீரல் உயிரணு விழுங்கிகளால் organospecific பண்புகள் தொடர்புடையதாக உள்ளது. தங்கள் குழியமுதலுருவிலா சக்தி செயல்முறைகள் காரணமாக இது நுரையீரல் பரப்பு உள்ள இந்த செல்களின் முக்கிய செயல்பாடுகளில் ஒன்று இணைக்கப்பட்டுள்ளது விஷத்தன்மை பாஸ்போரைலேஷன் கொழுப்புப்புரதத்தின் சிதைமாற்றமுறுவதில் முக்கியமாக ஆதரித்தது. ஆற்றல் நீக்குதல், விஷத்தன்மை செயல்முறைகள் பரவல் phagocyte செயல்பாட்டு மாநில தொடர்புடையதாக வளர்ச்சி இது இழைமணிக்குரிய அமைப்பு, பாதிக்கும். சுவாச சங்கிலி எலக்ட்ரான்கள் பத்தியில் தனிநிலை ஆக்சிஜன் மாற்றத்தடுப்பு இயைபியக்கம் ஆக்ஸிஜனேற்ற என்சைம்கள் - இங்கே சூப்பராக்ஸைடானது டிஸ்முட்டேஸ் மொழிபெயர்க்கப்பட்ட. இது முக்கியமாக கிளைகோலைஸிஸுக்கான காரணமாக ஆக்ஸிஜன் மற்றும் உயிரிசக்தி பெறும் நுரையீரல் மேக்ரோபேஜுகள் polymorphonuclear லூகோசைட் அடிப்படையிலேயே வேறுபடுகிறது. பிந்தைய நிலையில் மூலக்கூறு நேரடியாக பிளவு சைட்டோசாலில் மற்றும் செயல்படுத்தப்படுகிறது ஆக்சிஜன் ஏற்படுகிறது மற்றும் myeloperoxidase ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடு பாக்டீரியா ஒரு பெரும் சாத்தியமான நுண்ணுயிர்க்கொல்லல் விளைவு உள்ளனர் பயன்படுத்தி உருவாக்கப்பட்டது.
லோ உயிர்க் கொல்லி நுரையீரல் மேக்ரோபேஜுகள் ஏரோபிக் நிலைமைகளிலும் செயல்பாட்டை பொருத்தமாக்கிக் பணம் தரப்பட்டது பற்றி ஒரு வகையான காணலாம். வெளிப்படையாக, எனவே, போரிடுவதில் காசநோய் மைகோபேக்டீரியா polymorphonuclear லூகோசைட் மற்றும் மோனோசைட்கள் எக்ஸியூடேட் (மேக்ரோபேஜ் வீக்கம் என்றும் அழைக்கப்படுவது) இணைந்து கொண்டுவரப்படுகின்றன. அனைத்து நுரையீரல் மேக்ரோபேஜுகள், பறிமுதல் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய், நுரையீரல் பரப்பு மற்றும் மூச்சுக்குழாய் சுரப்பு ஒரு சறுக்கல் இருந்து நீக்கப்படும் என்று Pathogenetically முக்கியமான - அவர்களில் சிலர் வடிவமாக இதனை உருவாக்கினார், அதற்கான சிறப்பியல்பு செல் கொத்தாக உருவாவதற்கு தொடக்க புள்ளியாக உள்ளது - கிரானுலோமஸ்.
இரத்த நாளங்கள் நிறைந்த interstitium, நுரையீரலின் மேக்புப்கள் நிறைந்த phagocytosis கொண்டு அழற்சி cytokines உருவாக்க தொடங்கும். அருகிலுள்ள எண்டோசெலியம் செயல்படுத்துகிறது. பிந்தைய சவ்வுகளின் மீது, இமொனோகுளோபூலின் வெளிப்பாடு அதிகரிக்கிறது, இது மோனோசைட்டுகளின் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட ஒட்டுதல் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. வாஸ்குலார் படுக்கையை விட்டு வெளியேறும், இந்த செல்கள் உமிழ்வுகளின் மேக்ரோபாகங்களாக மாற்றப்படுகின்றன, அவை அழற்சி உறைபொருட்களை உற்பத்தி செய்கின்றன, இது மோனோவை மட்டுமல்ல, பன்முகக் கருவிகளையும் கவனம் செலுத்துகிறது.
விளைவாக்கிகளான தாமதமாக lnmfokinov மத்தியில் வகை அதிக உணர்திறன் - ஒரே நேரத்தில் granulomatous எதிர்வினைகள் வளர்ச்சிக்கு ஒரு சமிக்ஞை உணர்திறன் டி நிணநீர்க்கலங்கள் இருந்து வருகிறது. இந்த உயிரணுக்கள் தயாரிக்கத் தொடங்குகின்றன, இது மோனோசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வு மற்றும் IL-2 ஆகியவற்றைக் கட்டுப்படுத்தும் காரணியாகும், இது granulomeogenesis க்கு முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது. அவர்கள் வருகை அதிகரிக்கவும், தொற்றுநோய்களில் கவனம் செலுத்துவதன் மூலம் மோனோசைட்டுகளை சரிசெய்யவும், பாகோடைடிக், சீக்ரெட்ஸ் மற்றும் ஆன்டிஜென் ஆகியவை மாஸ்க்ரோப்கள் வழங்கும் தங்கள் மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன.
அது வலியுறுத்த வேண்டும். நுண்ணுயிரி ஊடுருவல் இருந்து சுவாச அமைப்பின் செல்லுலார் பாதுகாப்பு பொறிமுறையை இருப்பது, tuberculous நுரையீரல் வீக்கம் உள்ள granulomatous எதிர்வினை இறுதியில் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் எதிரான போராட்டத்தில் mononuclear உயிரணு விழுங்கிகளால் தோல்வி பிரதிபலிக்கிறது. எனவே, மேக்ரோபேஜுகள் தொடர்ந்து பெருக்கமடையச் (மக்கள் தொகை எண்ணிக்கை அதிகரித்தல்) பெரிய உயிரணு விழுங்கிகளால் (தரம் proteoliea மேம்படுத்த) வேறுபடுத்தப்பட்டு வேண்டும். வெளிநாட்டு உடல்கள் போன்ற மாபெரும் செல்கள் என்ன. ஒரு எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கி கீழ் கடந்த phagosomes, நீங்கள் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் மட்டுமே, ஆனால் பெரிய அபொப்டொடிக் செல்கள் மற்றும் அழித்து polymorphonuclear லூகோசைட் துண்டுகள் பார்க்க முடியும். குழியமுதலுருவின் அலகு பரப்பளவிற்கான இந்த உயிரணு விழுங்கிகளால் உள்ள புரதச்சிதைப்பு செயல்பாடு (லைசோசோமல் அமைப்பின் வளர்ச்சி அளவு) அதே ultrastructural அறிகுறிகள் குறிப்பிடத்தக்க ஒற்றை மைய வேறுபடுகின்றன இல்லை. இது சம்பந்தமாக, நுரையீரல் மேக்ரோபாய்கள் தொடர்ந்து பியோமோபோர்ஃபோனூலக்டிக் லிகோசைட்டுகளில் கவனம் செலுத்துகின்றன, இவை அதிக உயிர் வேதியியல் செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளன. கடந்த செயல்படுத்தும் திசு சிதைவை எதிர்கொள்ளும் முன்னணி, கூடுதல்செல்லுலார் சூழலில் மற்றும் ஹைட்ரோலேஸ்கள் ஆக்ஸிஜனேற்றங்களை ஒரு குறிப்பிடத்தக்க எண்ணிக்கையிலான வெளியீடு சேர்ந்து. மையத்தின் மையத்தில் கன்சோஸ் வெகுஜனங்களின் உருவாக்கம்.
நோயாளிகள் நுரையீரலிற்குரிய காசநோய் முற்போக்கான வடிவங்களை விட உடன், நுரையீரல் காசநோய் நன்கு வளரும் வகை, கசிவின் மற்றும் alterative அழற்சி பதில் ஒரு மேலோங்கிய ஏற்படும் கவனிக்கப்பட்ட மிகவும் தாக்கம் வளர்சிதை மாற்ற குறைபாடுகளுடன் ஒரு விதி என்று, டி செல் நோய் எதிர்ப்புத் திறன் ஒடுக்கம் வெளிப்படுத்தினர் வகைப்படுத்தப்படும். T செல் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி, செல் செல் இடைத்தாக்கங்களில் இடையூறு கடுமையான லிம்போபீனியா ஈயம், granulomatous எதிர்வினைகள் தடுப்பு அடக்கல்.
செயல்படும் மோனோசைட்டுகள் மற்றும் லிம்போசைட்டுகளின் குறைபாடு, அவற்றின் மோர்போ-செயல்பாடு குறைபாடுடன் இணைந்து, அதிகரித்த அப்போப்டொசிஸின் விளைவாக இருக்கலாம். இத்தகைய சந்தர்ப்பங்களில் உருவாகும் சைட்டோகீன்களின் ஏற்றத்தாழ்வு நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தில் குறைபாட்டின் அடையாளமாக செயல்படும். அணு சவ்வு மணிக்கு கருவையும் ஒடுக்க புன்கருவில் சிதைவு, செல் துண்டுகள் உருவாக்கம் (அபொப்டொடிக் உடல்கள்) விழுங்கணுக்களினால் தங்கள் உயிரணு விழுங்கல்: அப்போப்டொசிஸின் செயல்முறை பண்பு உருவ சிறப்பம்சங்கள்.
உடன் செயல்படும் நுரையீரல் மேக்ரோபேஜ்களின் அம்சங்கள் உயிரணு விழுங்கல் தங்கள் திறனை, ஆனால் பல எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் எதிர்வினைகள் மற்றும் tubercular வீக்கம் அடுப்பு நடைபெற்று செயல்முறைகள் தூண்டப்படுதலும் அவற்றின் கட்டுப்பாட்டு தேவையான சைட்டோகின்ஸின் பெரிய அளவில் வளர்ச்சிக்கு மட்டுமே தொடர்புடையதாக உள்ளது. தங்கள் உதவி autoregulation மேம்படுத்தல் மற்றும் mononuclear செல்கள் வேறுபாடுகளும் நடத்தப்பட்ட உடன், செல் செல் செயலெதிர்செயல்கள் குறிப்பிட்ட செயல்முறை மற்றும் மீளுருவாக்கம் வகையில் வடிவமைக்கப்பட்டிருக்கும்.
Intercellular தொடர்புகளின் உலகளாவிய நடுவர் IL-1, லிம்போசைட்கள், பாலிமோர்ஃபோனிகல் லெகோசைட்டுகள், ஃபைபிராப்ஸ்டுகள் ஆகியவற்றுக்கான இலக்கு. எண்டோட்ஹீலோசைட்கள் மற்றும் பிற செல்லுலார் கூறுகள். இந்த வழக்கில், அதே செல்கள் கட்டுப்படுத்துகிறது மட்டும் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட இருந்த போது எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் செயல்முறைகள், ஆனால் தடுப்பான்கள், தங்கள் நடவடிக்கையை தடுப்பதின் சுயகட்டுப்பாட்டு கோட்பாடுகளின் அடிப்படையில் மேக்ரோபேஜுகள் ஒளியின் சுரப்பியை செயல்பாடு. அவர்களின் இறுதிக்கால அமைப்பில் இரகசிய மாகிரோபாயங்கள் பாகோபிக்டியிலிருந்து கணிசமாக வேறுபட்டவை. அவர்கள் அரிதாக phagosome vacuoles மற்றும் இரண்டாம் நிலை lysosomes கொண்டிருக்கின்றன, ஆனால் அவர்கள் ஒரு வளர்ந்த வெசிகுலர் கருவி மற்றும் சுரப்பு மற்ற ultrructural அறிகுறிகள் உள்ளன. குறிப்பாக நன்கு அவர்கள் ஈயப்பிரியியோடைட் செல்கள் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன, இது ஹைபிராக்டிக் ரகசிய மாகோபாக்ச்களை சேர்ந்தவை.
நுரையீரலின் மேக்புப்களின் வேறுபாடுகளின் சில நிலைகள் ஒளி மற்றும் குறிப்பாக எலெக்ட்ரான் நுண்ணோக்கியின் கீழ் பிராணோகோரல்வெல்லர் சிதைவின் பொருளில் தெளிவாகக் காணலாம். அவர்கள் மத்தியில் கரு குழியமுதலுருவின் கட்டமைப்பு நிறுவனத்தைப் பொறுத்து இளம், அல்லாத செயல்படுத்தப்பட்டது மற்றும் biosynthesized உள்ளன mononuk-லீயாரி, அத்துடன் முதிர்ந்த மற்றும் பேகோசைடிக் மேக்ரோபேஜுகள் சுரக்கின்ற வரையறுக்கின்றன. இளம் அல்லாத செயல்படாத செல்கள் (விட்டம் 15-18 மைக்ரான்) வழக்கமாக அனைத்து மேக்ரோபாக்ட் கூறுகள் 1/5 பற்றி செய்ய. அவர்கள் சுமூகமான உள்ளுணர்வுடன் ஒரு வட்டமான கருவைக் கொண்டிருக்கிறார்கள்: சைட்டோபிளாசம் பலவீனமான பாஸ்டோபிலிக் ஆகும், அதில் எந்த உள்ளடக்கமும் இல்லை. இந்த செல்கள் தெரியும் அரிய சுயவிவரங்கள் சைட்டோபிளாஸ்மிக நுண்வலையிலிருந்து மற்றும் மணியிழையம், எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கி கீழ் சில நன்றாக துகள்களாக இலவச ரிபோசோம்கள் lizosomopodobnyh.
செயல்படுத்தப்பட்ட, உயிர்சக்தி மிகப்பெரிய பெரிய அளவுகள் (விட்டம் 18-25 மைக்ரான்) கொண்டிருக்கும், அணுவெண் அலைவடிவங்கள் மற்றும் ஒரு தனித்துவமான நியூக்ளியோலஸில் வேறுபடுகிறது. அவை ஒரு basophilic சைட்டோபிளாசம் கொண்டவை, இது சிறுநீர்ப்பை சைட்டோபிளாஸ்மிக் நெட்வொர்க் மற்றும் பல பாலிோசோம்களின் வளர்ந்த நீண்ட குழாய்களைக் கொண்டிருக்கிறது. லமல்லார் சிக்கலான கூறுகள் ஒரே நேரத்தில் இரண்டு அல்லது மூன்று மண்டலங்களில் கண்டறியப்படுகின்றன, இதில் முதன்மை லைசோம்கோம்கள் குவிந்து கிடக்கின்றன. இரண்டாம் நிலை லைசோம்கள் ஒற்றை சேனல்களால் குறிக்கப்படுகின்றன; Phagosomes அரிதாக கண்டறியப்பட்டது, இது phagocytic செயல்பாடு செல் தயாராகிறது பிரதிபலிக்கிறது.
முதிர்ந்த மேக்ரோபேஜுகள் ஒளியின் விட்டம் செயல்பாடு மற்றும் செயல்பாட்டு நோக்குநிலை செல்கள் பொறுத்து, ஒரு பரவலான (30-55 மைக்ரான்) இடங்களில் பெரிதும் வேறுபடுகின்றது. பெரிய அளவுகளில் உயிரணு விழுங்கல் அளிப்புக்களில் கட்டுமான அம்சங்கள் மேக்ரோபேஜுகள் குணாதியசங்களாகும். இந்த அணுக்களின் மேற்பரப்பில் பல mikrovyrosty மற்றும் நீண்ட pseudopods உருவாக்குகிறது. ஓவல் அல்லது வட்ட மைய அடிக்கடி மையற்ற உள்ளது அலை அலையான வரையறைகளை உள்ளது. அமுக்கப்பட்ட கருவையும் குறிப்பிடத்தக்க அளவு அணு சவ்வு புன்கருவில் சிறிய (1-1.2 மைக்ரான்) அருகே அமைந்துள்ளது. குழியமுதலுருவிலா குறுகிய குழாய்களில் சிறுமணி சைட்டோபிளாஸ்மிக நெட்வொர்க், தொட்டி மற்றும் vacuoles தட்டு சிக்கலான, இலவச ரிபோசோம்கள் சேர்த்துக்கொள்வதன் மூலம் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. செல்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியா, முதல்நிலை (0.5-1 மைக்ரான்) மற்றும் இரண்டாம் நிலைப் (1.2-2 மைக்ரான்), லைசோசோம்களுக்கு ஒரு கணிசமான அளவு கொண்டிருக்கும், இவை அளவு மற்றும் எண் fagosomnye vacuoles மட்டுமே வேறுபடுகின்றன. பிந்தைய நடுநிலை கொழுப்பு ( "lipofagi"), தூசி துகள்கள், புகையிலை தார், வெண்ணிற களிமண் ( "coniophage இன் (" fosfolipofagi ") அழித்து செல் உறுப்புகள் மற்றும் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் (" necrophages "," hemosiderophages "), மடிப்புநிலை உள்ளடக்கல்களை பாஸ்போலிப்பிட் இயற்கையின் துண்டுகள் மற்றும் / அல்லது துகள்களாக கொண்டிருக்கும் "," ஸ்மோக்கர் மேக்ரோஃபேன்ஸ் ").
ஒரு நிரந்தர பொருள் பல கருக்களைக் பேகோசைடிக் மேக்ரோபேஜ்கள் (விட்டம் 70 க்கும் மேற்பட்ட மைக்ரோமீட்டர்கள்) ஐந்து அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட கருக்கள் தோன்றும் போது. வெளிநாட்டு உடல்கள் வழக்கமான செல்கள் - மேக்ரோபேஜ் பேகோசைடிக் செயல்பாடு வகையீட்டை இறுதிக்கட்டத்தின் - கிரானுலோமஸ் மற்றும் கிரானுலேஷன் திசு tuberculous புண்கள் ஒரு பகுதியாக வரையறுக்கின்றன. அறிவிக்கப்படுகின்றதை சுரப்பியை செயல்பாட்டுடன் நுரையீரல் மேக்ரோபேஜ்கள் (விட்டம் 25-40 மைக்ரான்) பொதுவாக வழக்கமான பொய்க்காலி வேண்டும். மேற்பரப்பின் இயல்பு நன்றாக லேசான முரட்டுத்தனத்துடன் ஒப்பிடலாம். பல சிறிய, சிறிய நுண்ணிய வளர்ச்சிகள் உருவாகின்றன. வட்ட அல்லது ஓவல் கரு அமுக்கப்பட்ட குரோமாட்டின் தெளிவான முக்கிய புன்கரு (1.5-2 மைக்ரான்) ஒரு சிறிய அளவு கொண்டிருக்கிறது. வெளிப்படையான சைட்டோபிளாஸ் நடைமுறையில் பெரிய உள்ளுணர்வுகளை கொண்டிருக்கவில்லை. குறுகிய குழாய்கள் சிறுமணி சைட்டோபிளாஸ்மிக நெட்வொர்க் ஒற்றை சுயவிவரங்களால் குறிப்பிடப்படுகின்றன, தட்டு உறுப்புகள் நன்கு வளர்ந்த தொகுப்பு போது - எலக்ட்ரான்-வெளிப்படையான அல்லது osmiophil உள்ளடக்கங்களை பல vacuoles மற்றும் கொப்புளங்கள். அதே கட்டமைப்புகள் ectoplasm இல் கண்டறியப்படுகின்றன, அவை பிளாஸ்மோல்மாமாவுடன் நேரடியாக இணைகின்றன. அனுபவமுள்ள புகைப்பிடிப்பவர்களிடமும் கூட, இதில் எல்லா ஃபோகோசைடிக் உயிரணுக்கள் புகையிலை தார் குணவியல்பு சேர்க்கைகள் கொண்டவை. மேக்ரோபாக்ச்களை இரகசியமாக்குவது ஒரு சிறிய எண்ணிக்கையிலான இரண்டாம் நிலை லைசோம்கோம்கள் மற்றும் ஒற்றை புணர்ச்சி போன்ற அமைப்புகளாக இருக்கிறது, அதாவது. நடைமுறையில் வெளிநாட்டு பொருள் உறிஞ்சி இல்லை. வரை broncho-பற்குழி வயிறு சாதாரண நிலைமைகளில் சுரப்பியை நடவடிக்கை ultrastructural அறிகுறிகளும் மேக்ரோபேஜ்கள் 4-8% க்கு மேல். இந்த செல்கள் செயல்பாடு வளர்சிதை, ஒருங்கிணைப்பு தொடர்புடைய மற்றும் அவர்களின் எண்ணிக்கை அதிகரித்தது சுரப்பியை திறனுடன் கூடிய மேக்ரோபேஜ்களின் உருவாக்கத்தில் அதிகரிப்பு அமைக்க எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் நடுத்தர உயிரியல் ரீதியாகச் செயற்படும் பொருளாக மாறுகிறது வெளியிட, குறிப்பிட்ட மற்றும் குறிப்பிடப்படாத பாதுகாப்பு முன்னணி எதையும் மீறுவதற்கும் வழிமுறைகள் என்பதால் - epithelioid செல்கள். அவர்கள் symplasts அமைக்க அல்லது பண்பு பல கருக்களைக் செல்கள் Pirogov-Langhans ஒரு விளைவாக முடிக்கப்படாத இழையுருப்பிரிவின் பிரிவு உருமாற்றப்படுகின்றன - மேக்ரோபேஜ் சுரப்பியை நடவடிக்கை இறுதி வகையீடு.
உயிரினத்தின் எதிர்ப்பு பொறுத்து, நடவடிக்கை தன்மை, மாற்றம் நிலைமைகள் microenvironment பேகோசைடிக் பற்றாக்குறை, அல்லது எதிரியாக்கி-சுரப்பியை நடவடிக்கை செயல்முறைகள் தங்கள் சொந்த பண்புகள் வேண்டும். அது காசநோய் மற்றும் பிற நுரையீரல் granulomatosis மாறுபட்ட கண்டறிவதில் bronchoalveolar வயிறு morphofunctional வகை மேக்ரோபேஜுகள் உள்ள உறவினர் சதவீதம் உள்ளடக்கம் (மேக்ரோபேஜ் வரையறை சூத்திரம்) உதவி கணக்கீடு, etiotropic சிகிச்சை விளைவுத்திறனை மதிப்பீடு அனுமதிக்கிறது என்று காட்டப்பட்டுள்ளது.
தீவிரமாக பேகோசைடிக் மேக்ரோபேஜுகள் மற்றும் செயற்கை ஒளி எண்ணிக்கை விகிதம் மட்டுமே பகுதியில் tubercular வீக்கம் திசு எதிர்வினை தன்மை பிரதிபலிக்கிறது, ஆனால் நோயியல் முறைகள் செயல்பாடு ஒரு சுட்டிக்காட்டியாக இருக்க முடியும். காசநோய் உள்ள பைகோசைடோசிஸின் முழுமையான பிரச்சனையும் தொடர்புடையதாக உள்ளது. பரிசோதனை மற்றும் மருத்துவ பொருள் பற்றிய நமது ஆய்வுகள், பாகோசைட்டோசிஸ் மற்றும் காரண காரணி ஆகியவற்றுடன் தொடர்புபடுவதன் விளைவாக மேக்ரோஃபாகின் செயல்பாட்டு நிலை மற்றும் நுண்ணுயிரிகளின் உயிரியல் பண்புகள் ஆகியவற்றை சார்ந்துள்ளது.
மேற்பரப்பு அமைப்பு நிலை
நுரையீரல் சர்பாக்டான்ட்கள் ஆய்வில் சோதனை மற்றும் கோட்பாட்டு திசைகளில் முன்னேற்றங்கள் அது சாத்தியம் பரப்பு தற்போதைய புரிதல் செல்லுலார் மற்றும் அல்லாத செல்லுலார் உறுப்புகள், சுவாசம் சாதாரண பயோமெக்கானிக்ஸ் வழங்குகிறது கட்டுமான செயல்பாட்டு ஒருமைப்பாடு போன்ற ஒரு multicomponent அமைப்பு உருவாக்க.
இன்றுவரை, உண்மை பொருள் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவு, நுரையீரல் காற்றோட்டம் மற்றும் hemodynamics ஒரு ஆழ்ந்த மறுசீரமைப்பு உள்ள பரப்பு அமைப்பின் கணிசமான தழுவல் சாத்தியக்கூறுகள் மூலம் மட்டுமே சாட்சியமாக ஈட்டியது, ஆனால் ஆஸ்துமா செயற்பாட்டின் பல சாதகமற்ற காரணிகள் அதன் கூறுகளின் உணர்திறன் வெளிப்படுத்தினர் இதில் குறிப்பிட்ட பாத்திரம் கிருமியினால் தொடர்தல், செயல்முறை தொடரலையின் நிச்சயமாக கால தீர்மானிக்கப்படுகிறது , நுண்ணுயிரியல் படுக்கையின் ஆழமான தொந்தரவுகள். மாற்றங்கள் கவனிக்கப்பட்ட தொற்று குவியங்கள் மட்டும் உருவாக்கம் மண்டலம், ஆனால் நுரையீரல் வேர்த்திசுவின் தொலை செயலில் இயக்க பகுதிகளையும் தாக்கலாம். இது தொடர்பாக, அது பல்வேறு பரப்பு அமைப்புகளின் உருவ மற்றும் செயல்பாட்டு கூறுகளின் பயனை மதிப்பீடு செய்ய அவசியம், அவர்கள் மூச்சு இயக்கத்தை surfaktantzavisimyh மற்றும் சரியான நேரத்தில் திருத்தம் கோளாறுகள் கண்டறிய பயன்படுத்தலாம் என்று அந்த மாற்றங்களை ஹைலைட் செய்கின்றன.
நுரையீரல் சர்க்கரைவையின் அழிவின் ஆரம்ப அறிகுறிகள் நுரையீரலை சரிசெய்வதற்கான சிறப்பு வழிமுறைகளைப் பயன்படுத்தி மாதிரியான பரிசோதனைகளில் காணப்படுகின்றன. குடல் அழற்சியின் வளர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டத்தில் அவர்கள் இயற்கையில் உள்ளனர், மேலும் முக்கியமாக உள்வழி உடற்காப்பு ஊக்கிகளிலும் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றனர். எலெக்ட்ரான் நுண்ணோக்கின் கீழ், வெளிப்புறத் திரைப்படத்தின் வெளிப்புறம் மற்றும் அழிவின் பல்வேறு நிலைகளை கண்காணிக்கும் சாத்தியக்கூறுகள் உள்ளன - சவ்வு திரவத்தால் சர்பாக்டண்ட் சவ்வு. இந்த மாற்றங்கள் திடுக்கிடும் வீக்கத்தின் மையப்பகுதிகளில் தங்களைத் தெளிவாக வெளிப்படுத்துகின்றன, அங்கு அழிக்கப்பட்ட சருமத்தின் பொருள் உலகளாவிய உள்விழி உள்ளடக்கங்களின் உள்ளடக்கத்தில் உலகளவில் தீர்மானிக்கப்படுகிறது.
அல்விசோலின் புற ஊதாக்கதிர்ச்சியில் குறிப்பிடப்பட்ட மாற்றங்கள் பல்வேறு பாக்டீரியா நிமோனியாவின் ஃபோக்கில் நடைபெறுகின்றன. இந்த வழக்கில் பகுதி A2. முதன்மையாக perifocal alveoli, மேற்பரப்பு-செயலில் பொருட்கள் ஈடுசெய்யும் உற்பத்தி செய்கிறது. இருந்திருக்கும் வித்தியாசமான முறை காசநோய் வீக்கம் வளர்ச்சியில் சுவாசக்குழாய் கடைபிடிக்கப்படுகின்றது கிருமியினால் பரப்பு இன் செல்லகக் கலவையின் செயல்முறைகள் மீது ஏதேனும் தீய விளைவையும் ஏற்படுத்தாது. நாய்கள் (மார்பு கிழித்துவிடும்) இன் நுரையீரலில் மைக்கோநுண்ணுயிர் காசநோய் நேரடி ஊசி முதல் 15-30 நிமிடங்களில் இழைமணி மற்றும் A2 காணப்பட்ட சைட்டோபிளாஸ்மிக நெட்வொர்க் சுயவிவரங்கள் என்று இடையூறு காட்டியது; நோய்த்தொற்றின் இடத்தில் ஒரு சில மணி நேரம் கழித்து, அலுவோலோசைட்கள் முழுமையாக அழிக்கப்படுகின்றன. பரப்பு குறைபாடு விரைவான வளர்ச்சி ஆல்வியோலிக்குள் மற்றும் சுற்றியுள்ள பாரன்கிமாவிற்கு ஒரு வீக்கம் தீவிரமாக பரவும் உடைந்து வழிவகுக்கிறது. அல்வியோல்லி வீடுகளுக்கு அருகில் சில நேரங்களில் முற்றிலும் அழிந்து குழியவுருவுக்கு கொண்டு, செல்லக கட்டமைப்புகள் vacuolization அறிகுறிகள் ஒரு ஒற்றை சிறிய சுரப்பியை துகள்களாக அல்லது பெரிய செல்கள் சிறிய, இளம் A2 ஆகியவை ஆதிக்கம் செலுத்தி வருகின்றன. சைட்டோபிளாஸ்மிக நெட்வொர்க் மற்றும் தட்டு தொகுப்பை உருவாக்கியது கூறுகள் உள்ளன எங்கே alveolocytes,, மிகப் பெரிய osmiophilic மடிப்புநிலை உடல்கள் (விலகல்) வெளிப்படுத்தினார். இது அலீவிலியின் மேற்பரப்பில் உள்ள ஊடுருவி சர்பாக்டான்ட்டின் தாமதம் (தடுப்பு) அகற்றுதலைக் குறிக்கிறது.
அதிகரித்த செயல்பாட்டு சுமை நுரையீரலுக்குரிய வேர்த்திசுவின் இலவச இருக்கைகள் உள்ள A2 இன் சுரப்பியை செயல்பாடு கணித மாடலிங் மொத்தமாக அடர்த்தி மற்றும் முதிர்ந்த சுரப்பியை துகள்களாக மிகுதியாக அதிகரிப்பு போதிலும் மக்கள் தொகையில் இருப்பு சாத்தியமான கணிசமாக மாற்ற இல்லை என்று காட்டியது. இது நிறுவப்பட்டது. என்று அதிகரித்துள்ளது வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன் நிலைமைகளில், ஹைப்போக்ஸியா மற்றும் நாரிழைய வளர்ச்சி mezhalveolyarnyh பகிர்வுகள் முட்டையிடும் செயல்முறை சமநிலை மற்றும் இரண்டாவதாக வந்த மேலோங்கிய பாதுகாக்கப்படும் பகுதியில் வளர்ச்சியுடன் தொந்தரவு மாற்றுகிறது. துரிதப்படுத்தப்பட்ட முதிர்வு விலகல் அடிக்கடி osmiophil பரப்பு பொருள் உள்ளடக்கத்தை புறக்கணிக்கப்பட்டதாக இருக்கலாம் போது, எலக்ட்ரான்-வெளிப்படையான பொருள் அணி உருவாக்குகின்றது சுரப்பியை துகள்களாக அதிகரிப்பு ஏற்பட வாய்புள்ளது; தட்டு பொருள் பரப்பு தளர்வாக தொகுக்கப்பட்டன மட்டும் 1 / 3-1 / 5 தொகுதி சுரப்பியை துகள்களாக நிரப்பியுள்ளது. சிரத்தையின் ஆரம்ப கட்டங்களின் மீறல், ஒரு குறிப்பிட்ட எண்ணிக்கையிலான A2 vacuolated OPT உடைய தோற்றத்தை விளக்கலாம். இத்தகைய செல்கள் பொதுவாக செல்லகக் செயல்முறைகள் தேய்வு பரப்பு உருவாக்க குறிக்கிறது என்று இழிவு ultrastructural அடையாளங்களுடன் (சைட்டோபிளாஸ்மிக அணி, மைட்டோகாண்ட்ரியா, குழாய்களில் மற்றும் மடிப்புநிலை சைட்டோபிளாஸ்மிக சிக்கலான வலைப்பின்னல் அடைதல் வீக்கம் வெளுக்கும்) வேண்டும்.
பண்புரீதியாக, சைட்டோபிளாஸ்மிக துகள்களாக உள்ள பாஸ்போலிபிடுகளின் தோற்றத்துடனேயே உடன் பரப்பு தயாரிப்பை குறைப்பு நியூட்ரல் கொழுப்பு அமிலங்கள் A2. பாதிக்கப்பட்ட நுரையீரல் காசநோய் பரிசோதனை செய்யப்படும் விலங்குகளில் மற்றும் மனித லிப்பிடு வளர்சிதை மாற்ற போதுமான பிரதிபலிப்பு அல்வியோல்லி மற்றும் முதிர்ந்த பல்வேறு பட்டம் பொருள் ப்ரான்-hoalveolyarnogo வயிறு lipofagov-மேக்ரோபேஜ்கள் (நுரை செல்கள்) இலாபச் சேர்க்கை உள்ளது. இணை மொத்த பாஸ்போலிபிடுகளின் விகிதாச்சாரப்படியே நியூட்ரல் கொழுப்பு அமிலங்கள் மற்றும் குறையும் வயிறு திரவம் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரித்து அனுசரிக்கப்பட்டது.
சோதனைகள் மற்றும் மருத்துவத் சுவாச காச உள்ள சீரழிவு பரப்பு ஆரம்ப அடையாளங்களில் ஒன்று சவ்வு கட்டமைப்புகள் பின்புற பொருளில் அமைக்க அதன் திறனை குறைவாக இருப்பதே ஆகும். மாறாக, நேரடியாக பொருள் bronchoalveolar வயிறு உள்ள காற்று மேக்ரோபேஜ் phagosomes உள்ள காற்று உயிரணுக்கள் மேற்பரப்பில் பண்பு முப்பரிமாண அமைப்பு இல்லாமல் பந்துகளில் சவ்வு ( "மாபெரும் அடுக்கு பந்துகளில்") ஒரு சுருண்டுள்ளது காணலாம். மேற்புறத்தில் உள்ள அழிவுகரமான மாற்றங்களின் ஆழம், பற்றாக்குறைய A2 இன் பறிப்புகளில் கண்டறிதல் அதிர்வெண் மூலம் குறிக்கப்படுகிறது. இந்த தகவல்கள் நுரையீரல் மற்றும் சர்க்கரை நோயாளிகளின் உயிர்வேதியியல் மற்றும் இயற்பியல்-ரசாயன ஆய்வுகள் ஆகியவற்றின் முடிவுகளுடன் தொடர்புடையது.
அனைத்து வெளிப்படுத்தப்பட்ட அம்சங்களையும் கருத்தில் கொண்டு, மேற்பரப்பு அமைப்பின் நிலைமையைக் குறிப்பிடுவதற்கு, மூன்று டிகிரி அதன் மீறல்கள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன: சிறு, கடுமையான, பரவலாக. பிந்தையது நோய்க்கான மேம்பட்ட அழிவு வடிவங்களுடனான நோயாளிகளுக்கு சர்பாக்டான்ட்-சார்ந்த சுவாச செயலிழப்பு வளர்வதற்கான ஆபத்தை பிரதிபலிக்கிறது.
காற்றியக்கவியல் நுரையீரலில் நுரையீரல் நுரையீரலில் ஏற்படக்கூடிய தொந்தரவுகள் அடிப்படையிலான காற்று-இரத்தத் தடை ஊடுருவலின் அதிகரிப்புடன் தொடர்புபடுத்தக்கூடிய செயல்முறைகள்:
- வளிமண்டல மேற்பரப்பில் சர்க்கரை சேதத்தை சேதப்படுத்தும்;
- வளர்சிதை மாற்றத்தில் மாற்றம் மற்றும் A2 சேதம்;
- செலவழித்த சருமத்தின் ஆல்வொளியிலிருந்து அகற்றுதல் முறைகளை மீறுதல்.
எனினும், ஆய்வுகள் முதன்மையான இயங்குமுறையாக cytological ஒரு நுரையீரலின் சீரற்ற tuberculous வீக்கம் செயல்பாட்டு திறன் பரப்பு அமைப்பு ஆதரவு hypertrophied, A2 எண் அளவு அதிகரித்தது என்று விசாரணையில் தெரிய வந்தது. முக்கியமாக நுரையீரலைப் பிரின்சிமாவின் குறிப்பிட்ட கவனம் இருந்து தொலைவில் உள்ளது.
காசநோய்களின் தாக்கத்தின் மரபணுக் கூறுகள்
நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பு சக்தி மற்றும் நுரையீரல் நோய் தடுப்பாற்றல் ஆகியவற்றின் இயக்கவியல் துறையில் ஆராய்ச்சியின் தற்போதைய பகுப்பாய்வுகளை ஆராய்வதற்கு முன், சில பொதுவான நிலைகளில் வாழ வேண்டிய அவசியத்தை நாம் கருதுகிறோம்.
- முதன்முதலில், மைக்கோபாக்டீரியா, அறியப்படும், பெருமளவில் பெருமளவில் பெருமளவில் உடைந்து விடும். மிகவும் சிறிய தகவல்கள் (அவை முரண்பாடானவை) என்று கூறுகின்றன. மைக்கோபாக்டீரியத்தை நுண்ணுயிர்ரீதியாக அழிக்கக்கூடிய சில காரணிகள் உள்ளன.
- இரண்டாவதாக, காசநோய் தொற்றுக்கு எதிராக பாதுகாப்பதில் நட்டோபில்லி ஃபோகோசைட் அமைப்பு குறிப்பிடத்தக்க பாத்திரத்தை வகிக்கிறது என்பதற்கு வலுவான சான்றுகள் இல்லை.
- மூன்றாவதாக, முன்தோல் குறுக்க உடற்காப்பு மூலக்கூறுகள் மைக்ரோபாக்டீரியத்தை நுண்ணுயிரியல் அழிக்கவோ அல்லது மேக்ரோபஜஸ் அல்லது வேறு சில வகை செல்லை அழிக்கவோ முடியும் என்று எந்த ஆதாரமும் இல்லை.
- நான்காவது - அது பற்றி உறுதிப்பாட்டை ஆதரிக்கும் பல உண்மைகளும் உள்ளன. காசநோய் தடுப்பு நோய் எதிர்ப்பு சக்தி மைய இணைப்பு டி-லிம்போசைட்டுகள் என்பவை மற்றும் அவை பாகோசைட் அமைப்பு மூலம் தங்கள் கட்டுப்பாட்டு செல்வாக்கை செலுத்துகின்றன.
- ஐந்தாவது - பரம்பரை காரணிகள் காசநோய் தொற்று ஒரு முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்று பல ஆதாரங்கள் உள்ளன.
மனிதர்களில் காசநோய் பாதிப்புக்கு உள்ளான மரபணு காரணிகளின் முக்கியமான பங்கிற்கு சாட்சியமளிக்கும் தரவு போதுமானதாக இருப்பதை உறுதிப்படுத்துகிறது. முதலாவதாக, எம். காசநோயின் மிகுந்த உயர்ந்த தொற்று விகிதத்தில் (கிரகத்தின் வயது வந்தோரில் சுமார் மூன்றில் ஒரு பங்கு), இந்த நோய் மக்கள் தொகையில் ஒரு சிறிய பகுதியிலேயே உருவாகிறது. இது பல்வேறு இன குழுக்களில் தொற்றுநோய்க்கான மாறுபட்ட நிலை மற்றும் நோயாளிகளின் பல சந்தர்ப்பங்களில் குடும்பங்களில் காசநோய்க்கு இடமளிக்கும் தன்மை மற்றும் எதிர்ப்பின் பரம்பரையால் சுட்டிக்காட்டப்படுகிறது. இறுதியாக, இந்த நிலைமைக்கான சான்றுகள் டைசிகோடிக் உடன் ஒப்பிடுகையில் மோனோசைகோடிக் (ஒரே மாதிரியான) இரட்டையர்கள் உள்ள மருத்துவரீதியிலான வெளிப்படுத்தப்படும் காசநோய் ஒரு கணிசமாக அதிகரிக்கின்றன.
காசநோய் உள்ள பாரம்பரிய மரபணு ஆய்வுகள்
முக்கிய ஹிஸ்டோ காம்படிபிலிட்டி சிக்கல் மற்றும் NRAMP *
மரபணுக்கள் மற்றும் அவர்களின் எதிருருக்களின் அடையாள, வெளிப்பாடு இது காசநோய் உணர்திறன் அல்லது எதிர்ப்பு பொறுத்தது, அது நோயெதிர்ப்பு மற்றும் காசநோய் உள்ள நோயியல் முறைகள் வளர்ச்சி அடிப்படை இயக்கமுறைகளாக ஆழமாக ஊடுருவி ஒரே சாத்தியம் இல்லை, ஆனால் நெருக்கமான ஒரு ரியாலிட்டி கொண்டு, மரபணு தட்டச்சு முறைகளைப் பயன்படுத்துவதில் ஆரோக்கியமானவர்கள் மத்தியில் அடையாளம் தடுப்பூசி ஒரு சிறப்பு அணுகுமுறை - மரபணு அவசர தடுப்பு நடவடிக்கைகளை, குறிப்பாக தேவைப்படும் காசநோய்த் தொற்று அபாயத்தையும் அதிகரிக்கச் செய்கிறது.
* - இயற்கை எதிர்ப்பு-தொடர்புடைய மேக்ரோபிராஜ் புரதம் என்பது இயற்கை எதிர்ப்புடன் தொடர்புடைய மேக்ரோபிராஜ் புரோட்டீனாகும்.
மரபணு அமைப்புகளில் எலிகளில் தனித்தனி ஜீன்களயும் (H2 ஆனது, BCG1, Tbc1, xid மற்றும் பலர்.) எதிர்ப்பு (உணர்திறன்) இல் காசநோயால் பாதிக்கப்பட்டு பல பங்கு காட்டுகிறது கணிசமான பரிசோதனைப் பணியில் உள்ளது. மனிதர்களில் அதிகமும் ஆய்வு எச் எல் ஏ-இல் DQ மேஜர் ஹிஸ்டோகம்பேடிபிலிட்டி சிக்கலான மரபணுக்கள் (MHC) இன் வகை II, சிக்கலான அல்லீல்களைக் குடும்ப எச் எல் ஏ-DR2 (மனித) உட்பட ஒருவருக்கொருவர் மக்கள்தொகையினரிடையே இனத்தினர் தொலைதூர பல அதிகரிக்கலாம் இணைந்து ஒரு மாறாக உயர் பட்டம் வெளிப்படுத்துகிறது எதிருருக்களின் அடங்கும் காசநோய் குறித்த மருத்துவ படத்தை பாதிக்கும். சமீபத்தில், NRAMP1 மரபணுக்களில் உள்ள காசநோய்களின் தொடர்பின் பகுப்பாய்வு குறித்த முதல் வெற்றிகள் அடையப்பட்டுள்ளன. சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி செல்லகக் நோய்க்காரணிகளுடனான பீடிக்கப்படும் மீது செல்வாக்குச் செலுத்தும் (உட்பட - (அது எம் bovisBCG வாய்ப்புகள் கட்டுப்படுத்துகிறது என்பதால், பி.சி.ஜி 1 பழைய பெயர்) இந்த தரவு இந்த மரபணு தேர்ந்தெடுத்து மேக்ரோபேஜுகள் NRAMP1 சுட்டி மரபணு வெளிப்படுத்தப்படும் உயர் அமைப்பொப்பியல் ஏனெனில் குறிப்படவேண்டியவை உள்ளன மைகோபாக்டீரியா உட்பட).
செயல்கள் செயலிழக்க வழிவகுக்கின்றன
பல்வேறு ஜீன்கள் அடையாளம் போது குறிப்பாக மைக்ரோபாக்டீரியம் நோய்த்தொற்றே போது ஒரு பாதுகாப்பு நோயெதிர்ப்பு உருவாக்க எலியின் திறன் துன்பப்படுவது செயல்பாட்டுச் செயலில் தயாரிப்பு ( "நாக் அவுட்" மரபணு) குறியாக்கம் திறன் இழப்பு முடிக்க முன்னணி மாற்றங்கள். இவை IFN-γ குறியீடாக்க மரபணுக்கள். IL-12, TNF-α, அதே போல் இந்த சைட்டோக்கின்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு மண்டல உயிரணுக்களின் வாங்கிகள். மறுபுறம், போது என்கோடிங் ஐஎல்-4 மற்றும் IL-10 காசநோய்த் தொற்று போது மரபணுக்களின் "நாக் அவுட்" காட்டு (சோர்ஸ்) எலியின் இருந்து மாறுபடுகின்றன நோய் எதிர்ப்பு அமைப்பு காசநோய் திறன் ஒரு மரபணு நிலை முதன்மை பாதுகாப்பு பங்கு உறுதி இந்த தரவு தட்டச்சு (வில்லை முதலில், T1- லிம்போசைட்கள்) வகை 1 சைடோகைன்களை உருவாக்குவதன் மூலம் நோய்த்தொற்றுக்கு பதிலளிக்கின்றன, ஆனால் வகை 2 இல்லை.
இந்த தரவுகளின் பயன்பாடு மனிதர்களிடையே மைக்கோபாக்டீரியா நோய்த்தொற்றுகளுக்கு விளக்கப்பட்டுள்ளது. மிகவும் அரிதான குடும்பங்களில், மிகச் சிறிய வயதிலேயே குழந்தைகள் மைகோபாக்டீரியல் நோய்த்தாக்கம் மற்றும் சால்மோனெல்லோசிஸ் ஆகியவற்றால் பாதிக்கப்பட்டிருந்தன. UltraHigh பீடிக்கப்படும் IFN-γ மற்றும் IL-12 மரபுக்கலப்புப் பெற்றோர்களிடம் இருந்து இந்த பிறழ்வுகள் வழிவழியாக செல் வாங்கிகள் என்கோடிங் மரபணுக்களில் ஹோமோசைகோவஸ் nonconservative பிறழ்வுகள் காரணமாக இருக்கிறது; எதிர்பார்த்தது போல, அரிதான பிறழ்வுகளின் இந்த பரம்பரையுடன், திருமணங்கள் நெருங்கிய தொடர்புடையவை. இருப்பினும், இத்தகைய கடுமையான மீறல்கள் நோய்த்தாக்குதலுக்கான மிக உயர்ந்த பாதிப்புக்கு வழிவகுக்கின்றன, இது பல ஆண்டுகளுக்கு மேலாக குழந்தைக்கு உயிர் பிழைக்க அனுமதிக்காது. மற்றும் கிட்டத்தட்ட மலட்டு நிலைமைகளில் கூட.
அதே பரிந்துரைகள் இந்த தொற்று எதிராக பாதுகாப்பு ஒரு முக்கிய பங்கை மரபணுக்களைக் நாக்அவுட் பிறழ்வுகள் கொண்ட விலங்குகளில் தொற்று மாடலிங் அணுகுமுறை இன்னும் சந்தேகம் மதிப்பீடு ஏற்படும். இத்தகைய பிறழ்வுகள் இயல்பான நிலைமைகளின் கீழ் வாழ்வதற்கான வாய்ப்பில்லை, மற்றும் தேர்வில் விரைவாக வெளியேற்றப்படும். முடித்தான். எம்.சி.சி வகுப்பு II தயாரிப்புகளை வெளிப்படுத்தாத எலிகள் மற்றும் CD4 லிம்போசைட்டுகளின் சாதாரண குளம் இல்லை. நோய்த்தொற்றுக்கு பிறகு, எம். காசநோய் பரவுகிறது. மனிதர்களில் காசநோய் ஒரு மிகவும் ஒத்த ஓட்டம் எய்ட்ஸ் பிற்பகுதியில் நிலைகளில் CD4 செல்கள் எண்ணிக்கை ஒரு உச்சரிக்கப்படுகிறது வீழ்ச்சி அனுசரிக்கப்படுகிறது. சிறந்த (அடிப்படையில்), ஆனால் மிகவும் சாத்தியமான தனிநபர்கள் எனினும் மரபியல் காரணங்களைப் புரிந்து கொள்ள ஆபத்து குழுக்களின் மரபணு தீர்மானத்தின் பிரச்சினைகள் மற்றும் பொதுவாக தீர்க்கையில் ஒரு சாதாரண மக்கள்தொகைப் பங்கீட்டை ஆராய்ச்சியாளர் ஒப்பந்தங்கள் உள்ள வாய்ப்புகள் அதிகமாகவும். பிரச்சனையின் இந்த அம்சம் மரபணு பகுப்பாய்விற்கான மிகவும் பாரம்பரிய பரிசோதனை மாதிரிகள் பயன்படுத்துவதை ஆதரிப்பதாகப் பேசுகிறது, உதாரணமாக, எலிகளிலுள்ள காசநோய் நுண்ணுயிரிகளின் ஓட்டத்திலுள்ள வேறுபாடுகள்.
ஜீனோம் மற்றும் முன்பே தெரியாத மரபணுக்களின் காசநோய் காசநோய்க்கு ஏற்படுகிறது
மீண்டும் 1950-1960-ஆ உள்ள ஆய்வக விலங்குகளின் காசநோய் அறிகுறிகள் திரும்பவும் தாக்குவது மற்றும் எதிர்ப்பு பரம்பரை ஒரு சிக்கலான, மரபணுக்களால் ஏற்படுவது பாத்திரம் ஆகும் என்று ஆய்வுகள் தெரிவிக்கின்றன. இந்த சூழ்நிலையில், முதலில், நீங்கள் தெளிவாக வெளிப்படுத்தினார் வேண்டும் தேர்வு விலங்குகள் அல்லது தனிநபர்களின் உணர்திறன் மிக்கதாகவும் எதிர்ப்பு ஃபீனோடைப்களையும் இடையே "மிகவும் வேறுபட்ட", அதாவது, நோய் பண்புகள், பின்னர் தங்கள் பரம்பரை காரணத்தைப் பற்றி விசாரணை செய்ய. இரண்டாவதாக, ஒரு முன்னுரிமையைப் பற்றி எங்களுக்கு தெரியாது என்று கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ள வேண்டும். எத்தனை மரபணுக்கள் நோய் கட்டுப்பாட்டுக்குள் உள்ளன, அவை மரபணுக்களில் எவ்வாறு உள்ளன. எனவே, நீங்கள் முன்கூட்டியே மரபணு நுட்பங்களை பயன்படுத்தி ஆய்வு மக்கள் தொகையில் மரபுசார்ந்த மாறுபாட்டை குறைக்க வேண்டும், படித்தார் குணவியல்புகளின் பிளவு (ஒரே விலங்கினம் பரிசோதனைகளில் சாத்தியப்பாடு) அல்லது புள்ளிவிவர முறைகளை பயன்படுத்தி முழு மரபணு திரையிடல் மெண்டலின் மற்றும் அளவு மரபியல், அல்லது இந்த உத்திகளின் கலவையைப் இல்லை. ஸ்கின்னிங்கை முறைகள் மரபணு பிசிஆர் மைக்ரோ டிஎன்ஏ பிளாட்கள் மற்றும் புள்ளிவிவர செயலாக்க முடிவுகளின் விளக்கம் பயன்படுத்தி உருவாக்கப்பட்டு வருகின்றன பிறகு, மரபணு பகுப்பாய்வு ஒரு புதிய மட்டத்தில் காசநோயால் பாதிக்கப்பட்டு பீடிக்கப்படும் தொடங்கியுள்ளது.
எலிகள் ஆராய்ச்சியாளர்கள் இரண்டு குழுக்கள் நேர்போக்காக மேலே அணுகுமுறைகள் இதில் வெற்றிகரமாக சமீபத்திய மரபணு ஆய்வுகளுக்கு பயன்படுத்தப்படுகிறது. ஒன்றாக மெக்கில் பல்கலைக்கழகம் (மாண்ட்ரீல், கனடா) இருக்கிற பாளயத்திலே எதிர்ப்பு ஆய்வு மற்றும் ராயல் ஸ்டாக்ஹோம் நிறுவனம் மையத்திலிருந்து சகாக்களுடன் CTRI ஆசிரியர்களில் குழு எம் காசநோய் H37Rv திரிபு அதிக அளவு நரம்பு வழி நிர்வாகம் ஏற்படும் நோய் பாதிப்பு மரபுரிமையாக எலிகளில் முதல் மரபணு திரையிடல் நடத்தியது. காசநோயால் பாதிக்கப்பட்டு எதிர்மறையாகக் உணர்திறனுடன் பெற்றோர் வரிகளை வரி ஒரு / Sn (எதிர்ப்பு) நான் / ஸ்ட் (உணர்ச்சிவசப்படல்) எடுக்கப்பட்டன என. கிளட்ச் குறிப்பிடத்தக்க உணர்திறன் குரோமோசோம்கள் 3, 9 மற்றும் 17. மேலும் சமீபத்தில் நிறமி 9 மற்றும் மத்திய பாகத்தில் 17 குரோமோசோம்கள் அருகருகாக பகுதியில் லோகி கொண்டு இணைப்பதற்கு அமைந்துள்ள குறைந்தது மூன்று வெவ்வேறு லோகி உள்ள பெண்களில் கண்டறியப்பட்டது மற்றும் அது ஆண்களுக்கு நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. உணர்திறன் வலிமையான ஒட்டுதல் குரோமோசோம் 9. அமெரிக்காவில் ஆராய்ச்சியாளர்கள் மற்றொரு குழு நியமப்பாதையை பீடிக்கப்படும் பண்பின் எம் tuberculosa திரிபு எர்ட்மான் சுதந்தரமான இயல்பைக் கண்டறிவதற்கான சுட்டி ஜினோமின் ஒரு திரையிடல் நடைபெற்றது கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. சுட்டி இணைந்து C57BL / 6J (தங்கள் மாதிரியில் எதிர்ப்பு) மற்றும் C3HeB / FeJ, F2 கலப்பின ஆய்ந்தறிதலில் (உணர்ச்சிவசப்படல்) விகாரங்கள். பின்னர் சந்ததியினர் BC1 நியமப்பாதையை குரோமோசோம் 1. நோய் மைய கட்டுப்படுத்தும் தீவிரத்தன்மை வரை வரைபடமாக்கப்படவில்லை. இன்னும் துல்லியமான பரவல் நியமப்பாதையை recombinational பகுப்பாய்வு மற்றும் நுரையீரல் granulomatous திசு புண்கள் தீவிரத்தை போன்ற முக்கியமான தோற்றவமைப்புக்குரிய பாத்திரம் தனது செல்வாக்கை பயன்படுத்தி சாதிக்கப்பட்டது ஆரம்ப மேப்பிங் பின், எலிகள் கண்டெடுக்கப்பட்டது பின்முகவினக் கலப்பு (BC3 தலைமுறை), அதாவது சோதனை விலங்குகள் மத்தியில் மரபணு வேறுபாடு பிறகு கணிசமாக மரபணு நுட்பங்கள் மூலம் குறைக்கப்பட்டது. இது வரைபடத்தில் நியமப்பாதையை என்று குறிப்பிடுவது முக்கியமாகும். குரோமோசோம் 1 அமைந்துள்ள என்றாலும், sst1 (காசநோய் 1 திரும்பவும் தாக்குவது) நியமிக்கப்பட்ட, நிச்சயமாக நியமப்பாதையை NRAMP1 பொருந்தவில்லை. இந்த குரோமோசோம் அதன் அமைவிடம், C57BL / 6 எலிகள் பி.சி.ஜி NRAMP1 ஒரு மரபணுவின் முக்கிய எதிருரு, ஆனால் எம் காசநோய் நியமப்பாதையை sst1 எதிர்ப்பு எதிருரு இருவரும் உண்மையில் மூலம் தெளிவாகிறது.
சமீபத்திய ஆண்டுகளில் வெளியிடப்பட்ட, சுட்டி லோகி மரபுத்தொகுதியை தொடர்ந்து இருப்பது பற்றிய தரவு அடிப்படையில் ஒரு tuberculous செயல்முறை ஓட்டத்தை இயல்பு பாதிக்கும் இந்த பகுதியில் மனிதர்களில் ஜீன் காரணங்களாக ஆய்வு கணிசமான முன்னேற்றம் நம்புவதற்கு அனுமதிக்கும். வியப்படைய மரபணு ஆய்வில் விரைவான முன்னேற்றம் வாய்ப்பு காசநோய் சுட்டி மரபியல் மரபியல் மாற்றம் மனித காசநோய் மிக வேகமாக உள்ளது, மனித மற்றும் சுட்டி இருவரும் முழு மரபணு வரிசை நடைமுறையில் deciphered என்பதால் செய்யும்.
மேக்ரோபாகேஜ்-மைக்கோபாக்டீரியத்தின் தொடர்பு
நுண்ணுயிர் கண்டறிதல் மற்றும் மைக்கோபாக்டீரியா நீக்கம் ஆகியவற்றில் காசநோய் தொற்றுக்கு எதிராக பாதுகாப்பதில் மேக்ரோபாய்கள் மிக முக்கியமான பங்கு வகிக்கின்றன.
நுரையீரல்களில் நுரையீரலை நுரையீரலுக்குள் ஊடுருவி பிறகு, நிலைமை நான்கு முக்கிய திட்டங்களுக்கேற்ப உருவாக்கப்படும்:
- ஹோஸ்டின் முக்கிய எதிர்விளைவு எல்லா மூக்கோபாக்டீரியாவையும் முழுவதுமாக அகற்றுவதற்கு போதுமானதாக இருக்கலாம், இதனால் காசநோயின் சாத்தியத்தை நீக்குகிறது;
- விரைவான வளர்ச்சி மற்றும் நுண்ணுயிரிகளின் பெருக்கம் ஆகியவற்றில், முதன்மையான காசநோய் என அறியப்படும் ஒரு நோய் உருவாகிறது;
- மறைந்த தொற்றுநோயால், நோய் உருவாகவில்லை, ஆனால் மைக்கோபாக்டீரியா உடலில் மீதமுள்ள நிலையில் இருப்பதைத் தொடர்கிறது, மற்றும் அவற்றின் இருப்பு திசுக்களுக்கு ஒரு நேர்மறையான தோல் எதிர்வினை மட்டுமே வெளிப்படுகிறது;
- சில சந்தர்ப்பங்களில், மைக்கோபாக்டீரியா ஒரு வளர்ச்சிக்கான நிலையில் இருந்து வளர்ச்சி நிலைக்கு மாற்றம் செய்ய முடிகிறது, மேலும் காசநோய் நோய்த்தாக்கம் மீண்டும் காசநோய் மீண்டும் செயல்படுவதால் மாற்றப்படுகிறது.
மைக்கோபாக்டீரியம் பின் நோய்த்தொற்று எதிராக பாதுகாப்பு முதல் வரி சிறிய சுவாச பாதைகள் பற்குழி மேக்ரோபேஜஸ் அடைந்தது. இந்த செல்கள் நேரடியாக அவர்களை fagotsitiruya, பாக்டீரியாக்களின் வளர்ச்சியை தடுக்கவும் செய்கிறது. மேலும் செல்லுலார் பதில்களை நல்ல காசநோய் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி ஒரு பரவலான பங்கேற்க - எதிரியாக்கி வழங்கல் வழியாக, வீக்கம் முதலியன டி லிம்போசைட்டுகளான குவியும் தூண்டுதலால் அது ஒப்பீட்டளவில் உயிரணு விழுங்கிகளால் கொண்டு மைக்ரோபாக்டீரியம் வீரியம் மிக்க மற்றும் avirulent விகாரங்கள் பிணைப்பு குறிப்பிட்ட வழிமுறைகள் மாறுபடலாம் என்று குறிப்பிடுவது முக்கியமாகும் ..
ஏற்பி (CR1, CR3, CR4) கொண்டாடுவதற்காக ஒரு நுண்ணுயிரின் mononuclear phagocyte மத்தியஸ்தம் இணைப்புடன் தொடர்பு ஒரு வெற்றிடம் அல்லது phagosome எம் காசநோய் உருவாக்கும் செயல்பாடு போது போதுமான சான்று உள்ளது. மானோஸ் வாங்கிகள் அல்லது செல் மேற்பரப்பு பிற வாங்கிகள். Lipoarabinomannanom - பேகோசைடிக் செல்கள் மனோஸ் வாங்கிகள் மற்றும், மைகோபாக்டீரியம் மத்தியஸ்தம் மைகோபேக்டீரியா செல் சுவர் வெளிப்படையாக கிளைகோபுரத இடையேயான தொடர்பானது.
சைட்டோகின்கள் T- ஹெல்பர் வகை 2 - புரோஸ்டாகிளாண்டின் இ 2 மற்றும் IL-4 - CR மற்றும் எம், மற்றும் IFN-γ வெளிப்பாடு தூண்டுகிறது, மாறாக, மேக்ரோபேஜுகள் செய்ய மைகோபேக்டீரியா ஒட்டுதல் ஒரு குறைப்பது வழிவகுக்கும் இந்த ஏற்பிகள் வெளிப்பாடு மற்றும் செயல்பாடுகளை, தடுக்கிறது. மேலும் பரப்பு புரதங்கள் பாக்டீரியா செல்களுக்கு வாங்கிகள் சேர்வதற்கு பங்கு தரவு குவிக்க தொடர்ந்து.
மூளை திசு குடியுரிமை உயிரணு விழுங்கிகளால் - CD14 மூலக்கூறுகளை (உயிரணு விழுங்கிகளால் மார்க்கர்) ஆகியவற்றின் பங்கு மைக்ரோகிளையாவின் கொண்டு தொடர்பு மைகோபேக்டீரியா மாதிரியில் நிரூபிக்கப்பட்டிருக்கிறது. நுண்ணுயிரியல் நுண்ணுயிரிகளின் தொற்று நோயைத் தடுக்கும் CD14 க்கு ஆன்டிபாடிகள் கடுமையான ஆய்வகத் தடுப்பு H37Rv உடன் தொடுகின்றன. CD14 மூலக்கூறு குழியவுருவுக்கு நேரடியாக தொடர்பு இல்லை செல் சவ்வு மூலம் ஊடுருவி இதனால் என்பதால், இது தனியாக சமிக்ஞை தூண்டிய லிப்போபுரதங்கள் பரிமாற்றத்திற்கு முடியவில்லை, இருப்பினும் செல்லகக் சமிக்ஞை அனுப்பும் பாதைகளை செயல்படுத்த coreceptor தேவைப்படுகிறது. அத்தகைய இணை-வாங்கிகள் பெரும்பாலும் வேட்பாளர்களான டால் போன்ற வாங்கிகளின் குடும்பத்தின் பிரதிநிதிகள். ஒரு புறம் இந்த வாங்கிகள் செயலாக்கத்தின் வாயிலாக லிப்போபுரதங்கள் நுண்ணுயிர் மறுபுறம், விருந்தோம்பியுடைய பாதுகாப்பு பொறிமுறைகள் வலிமை உண்டாக்கு முடியும் - திசு சேதம் அப்போப்டொசிஸை முன்னணி தூண்டல் வழியாக. அதே நேரத்தில் அது நோயெதிர்ப்பு அணுக்கள் ஈடுபட்டு அதன் மூலம் திசு சேதம் சேதம் குறைக்கப்படுகிறது நீக்குதல் வினைகளால் ஏற்படுத்தப்பட்ட நோயெதிர்ப்பு அப்போப்டொசிஸ் தடுக்கும் முடியும்.
மேலே கூறப்பட்ட விடயத்தில், மைக்ரோபாக்டீரியாவை பைகோசைடிக் உயிரணுக்களுக்கு இணைப்பதன் செயல்பாட்டில் ஸ்கேஜெண்டர் வாங்கிகள் என்று அழைக்கப்படுவது ஒரு முக்கிய பங்கைக் கொண்டிருப்பதாக தெரிகிறது. இவை மேக்ரோபாய்களின் மேற்பரப்பில் அமைந்துள்ளன, மேலும் பல பலகண்களுக்கு பொருந்துகின்றன.
ஃபாகோசைடோசிஸின் பிறகு எம்.எஸ். காசநோய் விதிப்பது மேக்ரோபாகுகளால் அதன் வளர்ச்சியை நசுக்குவது ஆகும். பாகோமோசோமில் நுழையும் பிறகு, நோய்த்தாக்கம் பாக்டீரியாக்கள் அழிக்கப்படும் பல காரணிகளால் பாதிக்கப்படுகின்றன. இத்தகைய காரணிகள் லைசோசோம்களுக்கு கொண்டு phagosome இணைவு, எதிர்வினை ஆக்சிஜன் உறுப்புக்களில் மற்றும் நைட்ரிக் எதிர்வினை ரேடிக்கல்களின் தொகுப்பு, குறிப்பாக நைட்ரிக் ஆக்சைடு அடங்கும். மேக்ரோபேஜுகள் உள்ள மைகோபேக்டீரியா மரணம் நிணநீர்க்கலங்கள் மற்றும் உயிரணு விழுங்கிகளால் மத்தியஸ்தம் சைட்டோகின்கள் இடையே சிக்கலான பரஸ்பர விளைவாக பல முறைகளின் மூலம் செய்ய முடியும். அது எதிர்வினை ஆக்சிஜன் மற்றும் நைட்ரஜன் அணுக்கள் தோற்றுவிக்கும் நச்சு விளைவு தவிர்க்க மைகோபேக்டீரியா திறனை தொற்று உள்ளுறை நிலை மாற்றம் ஒரு முக்கிய படியாகும் என்று சாத்தியமாகும். எம் காசநோய் வளர்ச்சியைத் தடுப்பதாகக் மேக்ரோபேஜ்கள் திறன் குறிப்பிடத்தக்க வகையில் செல் செயல்படுத்தும் (குறைந்தபட்சம் ஓரளவு) மற்றும் சைட்டோகின்கள் சமநிலை (முதன்மையாக ஒருவேளை பிளேட்லெட் பெறப்பட்ட வளர்ச்சிக் காரணி ஆல்பா (TGF-α) மற்றும் IFN-γ) நிலை பொறுத்தது.
மேக்ரோபோகங்களின் ஆண்டிமைகோபாக்டீரியல் செயல்பாட்டின் இயக்கத்தின் ஒரு முக்கிய கூறு, வெளிப்படையாக, அப்போப்டொசிஸ் (திட்டமிடப்பட்ட செல் மரணம்) ஆகும். கல்ச்சர் மாதிரி M.bovis பி.சி.ஜி இலுள்ள மோனோசைட்கள் அந்த அபோப்டோசிசுக்கு (ஆனால் நசிவு) விழுங்கப்பட்டு மைகோபேக்டீரியா இன் மேக்ரோபேஜ் நம்பகத்தன்மையை குறைந்திருந்ததன் சேர்ந்து நிரூபித்துள்ளது.
டிடி லிம்போபைட்ஸின் பாதிப்பை ஊசிமூலம் தடுப்புமுறையில் வைத்தல்
காசநோய் தொற்று நோயாளிகளுக்கு டி-லிம்போசைட்டுகள் வாங்கிய நோய் எதிர்ப்பு சக்திக்கு முக்கிய பாகமாக உள்ளன. பரிசோதனை செய்யப்படும் விலங்குகளில் மைகோபாக்டீரியல் ஆன்டிஜென்கள், அத்துடன் காசநோய்த் தொற்று போது எதிரியாக்கி குறிப்பிட்ட நிணநீர்க்கலங்கள் சிடி 4 தலைமுறை சேர்ந்து இன் நோய்த்தடுப்பு + மற்றும் CD8 +.
சிடி 4 நிணநீர்கலங்கள் மற்றும் குறைந்த பட்டம் CD8 போது CD4, CD8, MHCII, MHCI, அத்துடன் ஆன்டிஜென்கள் சிடி 4 அல்லது CD8 குறிப்பிட்ட ஆண்டிபாடிகளின் அறிமுகம் கோ எலிகள் மரபணுக்கள் அவதானிக்கப்படும் குறைபாடு, ஒரு குறிப்பிடத்தக்க எம் காசநோய் தொற்று ஏற்படுத்துவதற்கு எலியின் எதிர்ப்பு குறைப்பு வழிவகுக்கிறது. அது அறியப்படுகிறது சிடி 4 இன் நிணநீர்கலங்கள் குறைபாடு அவை எய்ட்ஸ், நோயாளிகளுக்கு அந்த +, காசநோயால் பாதிக்கப்பட்டு மிக உயர்ந்த chuvstvitelnostα கவனிக்க. சிடி 4 இன் நிணநீர்கலங்கள் ஒப்பீட்டு பங்களிப்பை + மற்றும் CD8 + பாதுகாப்பு நோயெதிர்ப்பு உள்ள தொற்று பல்வேறு நிலைகளில் மாறுபடலாம். ஆக, எம் bovisBCG பாதிக்கப்பட்ட தொற்று (2-3 வாரங்கள்) ஆரம்ப கட்டங்களில் எலிகளில் நுரையீரல் புவளர்ச்சிறுமணிகள் T வடிநீர்ச்செல்கள் சிடி 4 பெரும்பான்மையினராக +. பின்னர் நிலைகளில் உள்ள நிணநீர்க்கலங்கள் CD8 உள்ளடக்கத்தை அதிகரிக்கும் +. போது நிணநீர்க்கலங்கள் CD8 வளர்ப்புத் பரிமாற்ற +, CD44 குறிப்பாக தங்கள் subpopulation ? Hl, protektnvnoy உயர் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளன. நிணநீர்க்கலங்கள் சிடி 4 கூடுதலாக + மற்றும் CD8 +, மற்ற லிம்போசைட்டுகளான துணைத்தொகுப்பாக்கங்களுக்கான, குறிப்பாக γδ நிணநீர்க்கலங்கள் மற்றும் சிடி 4 + CD8 +, MHC பிரிவு CD1 மூலம் nonpolymorphic கட்டுப்பாடு விதிக்கப்படும். மேலும் காசநோய்த் தொற்று எதிராக ஏற்படாமல் இருக்கத் தடுப்பாற்றல் பங்களிக்க தெரிகிறது. செயலுறுப்பு T வடிநீர்ச்செல்கள் இயங்கமைப்புகள் கரையக்கூடிய காரணிகள் (சைட்டோகைன்களை செமோக்கீன்கள்) அல்லது சைட்டோடாக்சிசிட்டி செய்ய உற்பத்தி முக்கியமாக ஒன்று குறைக்கப்பட்டுள்ளது. மைகோபாக்டீரியல் பாதிப்புகளில் சைட்டோகின்கள் IFN-γ மற்றும் TNF α உற்பத்தியால் வகைப்படுத்தப்படும் இது, T1 விருப்பப்பட்டு உருவாக்கம் ஏற்படுகிறது. இருவரும் சைட்டோகின்கள் விட மேக்ரோபேஜ் antimycobacterial நடவடிக்கைகளை ஊக்கப்படுத்துகிறது முடியும். முதலில், மற்றும் காரணமாக CD4 எண்ணிக்கையை பாதுகாப்பு விளைவு. கூடுதலாக, IFN-γ நுரையீரலில் அழற்சி விளைவுகளின் தீவிரத்தன்மைக்கு ஒடுக்க அதன் மூலம் காசநோய் தொற்று தீவிரத்தை குறைக்க முடியும். TNF என்பது-α granulomoobrazovaniya, முழு ஒத்துழைப்பு மேக்ரோபேஜுகள் மற்றும் நிணநீர்க்கலங்கள் மற்றும் ஆதரவு திசு சிதைவை மாற்றங்களினால் ஏற்படும் தேவைப்படுகிறது. பாதுகாக்கும் தன்மை கொண்டது சேர்த்து, TNF என்பது-α மேலும் "நோயியல்" விளைவு கொண்டுள்ளது. அதன் தயாரிப்புகள் காய்ச்சல், எடை இழப்பு மற்றும் திசு சேதம் ஏற்படலாம் - காசநோய் நோய்த்தொற்றை அறிகுறிகள். T செல்கள், TNF-α மட்டுமே மூல இல்லை. அதன் முக்கிய தயாரிப்பாளர்கள் - மேக்ரோபேஜுகள். மற்ற சைட்டோகின்கள் வீக்கம் தட்டச்சு 1 மற்றும் 2, TNF-α விளைவு பெரும்பாலும் உற்பத்தி நிலை தீர்மானிக்கப்படுகிறது. சைடோகைன் தயாரிப்பு அதிக முன்னுரிமை பெறுகிறது நிலைமைகள் மற்றும் வகை 2, TNF-α மூலம் வகை 1 சைடோகைன் தயாரிப்பு இல்லாத பாதுகாக்கும் தன்மை உள்ளது, மற்றும் வகை 1 மற்றும் 2 சைட்டோகின்ஸின் ஒரே நேரத்தில் வெளியீடு - அழிவு. என்பதால், மேலே குறிப்பிட்டது போன்ற முன்னுரிமை மைகோபேக்டீரியா நிணநீர்க்கலங்கள் T1 வரையான மைகோபாக்டீரியல் தொற்றின்போது தூண்டுகிறது வழக்கமாக ஐஎல்-4 மற்றும் IL-5 உற்பத்தி அதிகரிப்பு சேர்ந்து இல்லை. அதே நேரத்தில், தொற்று தீவிர வடிவங்களில், அத்துடன் அதன் பின்னர் நிலைகள் கொண்ட ஐஎல்-4 மற்றும் IL-5 உற்பத்தியில் உள்ளூர் மற்றும் முறையான அதிகரிப்பு இருக்க முடியும். 2 சைட்டோகின்கள் காசநோய் தொற்று அல்லது அதன் விளைவு மிகவும் கடுமையான நிச்சயமாக ஏற்படும் வகை அதிகரித்த உற்பத்தியின், அது தெளிவாக இல்லை.
பாதிக்கப்பட்ட இலக்கு உயிரணுக்களுக்கு எதிராக சைட்டோடாக்சிசிட்டி CD8 செல்கள் + அத்துடன் "வகைப்பாடுறாத" நிணநீர்க்கலங்கள் CD8 +, CDlb மீது -restricted மூலக்கூறுகள், நிணநீர்க்கலங்கள் போது CD4 + CD8 +, நிணநீர்க்கலங்கள் சிடி 4 உள்ளன +. காசநோய் கொண்டு சைட்டோடாக்சிசிட்டி மதிப்பு ஆதரவோ நிணநீர்க்கலங்கள் CD8 செல்நெச்சியத்தைக் செயல்பாட்டை குறைக்கின்ற குறிக்கிறது + ஆரோக்கியமான நன்கொடையாளர்கள் ஒப்பிடும் போது காசநோய் உள்ள நோயாளிகள் மற்றும் பெர்ஃபோரினின் உள்ளடக்கம். அது செல்லகக் ஒட்டுண்ணிகள், அல்லது மாறாக, மைகோபேக்டீரியா பாதிக்கப்பட்ட மேக்ரோபேஜுகள் இருந்து வெளியேறுவது மற்றும் அனைத்து புதிய செல்கள் தொற்று பங்களிக்க இது மைகோபேக்டீரியா, இனப்பெருக்க வீதத்தில் ஏற்படும் வீழ்ச்சி வழியமைக்கும் என்றால் பாதிக்கப்பட்ட இலக்கு செல்கள் சிதைவு தொற்று ஏற்படுவதற்கான காரணம் தாக்கம் எப்படி கேள்விக்கு பதிலளிக்க அவசியம். எஸ். ஸ்ட்ராங்கர் (1997) தரவு. இந்த பிரச்சனைக்கு ஒரு புரிதலை பங்களிக்க முடியும் என்று தெரிகிறது. ஆசிரியர்கள் காட்டியுள்ளனர். செல்நெச்சியத்தைக் லிம்போசைட்டுகளான அந்த இது மைக்ரோபாக்டீரியம் ஒரு நுண்ணுயிர்க்கொல்லல் அதிரடிக் காட்சிகளை granulizina மூலக்கூறை கொண்டிருக்கிறது. பாதிக்கப்பட்ட செல்கள் ஒரு granulizina ஊடுருவல் இலக்கு செல்கள் சவ்வில் துளைகள் உருவாக்கும் எச் ஐ வி நேர்மறை புரதங்களின் சுரப்பு தேவைப்படுகிறது. இவ்வாறு, மைகோபேக்டீரியா (மேக்ரோபேஜுகள்) உடனடியாக அழிவு தரவு முதல் டி லிம்போசைட்டுகளான-ஈ மூலம் பெறப்பட்ட மைகோபாக்டீரியல் தொற்று போது ஒட்டி விடுதிக்கு T வடிநீர்ச்செல்கள் நேரடி பங்கு அதன் மூலம் சாத்தியம் உள்ளன.
T- செல் நோயெதிர்ப்பு மறுசீரமைப்பு ஒழுங்குமுறை
T வடிநீர்ச்செல்கள் பதில் மற்றும் தொற்று மேக்ரோபேஜுகள் உட்பட ஆண்டிஜன்-செல்கள் தயாரிப்பில் உருவான சைட்டோகின்கள் மூலம் கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன செயலுறுப்பு சைட்டோகின்ஸின் தயாரிப்பு. ஐஎல்-12 Thl செல்கள் அமைப்பை நோக்கிச் டி நிணநீர்க்கலங்கள் வேறுபாடுகளும் நிந்தனையும் மற்றும் IFN-γ உற்பத்தியைத் தூண்டுகிறது. மவுஸ் ஐஎல்-12 ஏற்படும் நோய்த்தொற்று % M.bovis பி.சி.ஜி தொற்று முற்போக்கான வளர்ச்சி, மைகோபேக்டீரியா பரவுதலை அதிகரித்துள்ளது வழிவகுக்கிறது மற்றும் நுரையீரலின் பற்றாக்குறை granulomoobrazovaniya அனுசரிக்கப்படுகிறது. எலிகளில், IL- 12p40 % எம் காசநோய் தொற்றடைந்திருந்தாலும் மைகோபேக்டீரியா கட்டுப்படுத்தப்படாத வளர்ச்சி, இயற்கை எதிர்த்திறனைப் மீறி தொடர்பான குறிப்பிட்டார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி வாங்கியது மற்றும் அழற்சி சார்பு சைட்டோகின்கள் IFN-காமா மற்றும் TNF β உற்பத்தியின் கணிசமான குறைப்பு காரணமாக உள்ளது. மாறாக, இனக்கலப்பு ஐஎல்-12 எம் தொடர்பு கொள்வதால் கிருமித்தொற்று தொடர்ந்து எலியின் சிகிச்சை Erdmann தொற்று தங்கள் எதிர்ப்பை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது காசநோய்.
ஐஎல் -10 ஹ்யூமோரல் நோயெதிர்ப்பு பதில்களை மற்றும் பல பெரும் செல்லுலார் நோயெதிர்ப்பு வளர்ச்சி தூண்டுகிறது என்று ஒரு ஒழுங்குமுறை சைடோகைன். விழுங்கணுக்களினால் எதிரியாக்கி மூலம் ஐஎல் -10 தடுக்கிறது வழங்கல் மேக்ரோபேஜ் proinflammatory, TNF-α சைடோகைன் தொகுப்புக்கான, IL- 1, ஐஎல் -6, ஐஎல்-8 மற்றும் IL தடுக்கிறது: இது டி செல் மறுமொழியின்படி ஐஎல் -10 செல்வாக்கு மேக்ரோபேஜுகள் அதன் நடவடிக்கை மத்தியஸ்தம் இருக்கலாம் என்று நம்பப்படுகிறது -12, GM-CSF, G-CSF. IL-10 மேலும் ஒரு ஆப்போப்டொடிக் விளைவு உள்ளது. இத்தகைய நடவடிக்கைகளால் ஒரு வரம்பு, அது காணப்படும் போது, ஐஎல் -10 நல்ல காசநோய் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி தீவிரம் மீது ஒரு குறிப்பிடத்தக்க விளைவு தீர்மானிக்க, ஆனால் ஐஎல் -10 உற்பத்தியால் ஏற்படாமல் இருக்கத் தடுப்பாற்றல் சார்பு தரவு மிகவும் முரண்பாடான உள்ளது.
TGF-β என்பது செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை அடக்கும் ஒரு தனிப்பட்ட காரணியாகும். இதன் உற்பத்தி நிலை காசநோய் தீவிரத்தை, மற்றும் எம் காசநோய் பாதிக்கப்பட்ட எலியின் சிகிச்சை தொடர்புடையதாக, TGF-β எதிரான உடல் எதிரிகள் அல்லது இயற்கை TGF-β தடுப்பான்கள் திருத்துகிறது குறைந்து டி செல் பதில்.
டி-லிம்போசைட்டுகளின் செயல்திறன் பாத்திரம் சைட்டோக்கின்ஸ் மற்றும் செல்லுலார் சைட்டோடாக்ஸிடிக் உற்பத்திக்கு மட்டுமல்ல. உள்ளூர் அழற்சி வினைகளின் வளர்ச்சி குறிப்பிடத்தக்க காரணமாக இருக்கலாம் டி லிம்போசைட்டுகளான-மேக்ரோபேஜ் மற்றும் செமோகீன் டி-செல் உற்பத்தி நேரடித் தொடர்பின் ஏற்படுத்தும் போது ஏற்படும் இதர செயல்முறைகள். பிந்தைய, இதையொட்டி, மேக்ரோஃபேஜ்கள் மற்றும் டி-லிம்போசைட்டுகளின் பதில் மட்டும் அல்ல. நுரையீரல்கள், ஈசினோபில்கள், ஃபைப்ரோப்ளாஸ்ட்ஸ், எபிடிலீயல் மற்றும் பிற செல்கள் நுரையீரலில் காசநோய் தொற்று நோயாளிகளில் ஏற்படும் செயல்களில் செயலில் பங்கேற்பாளர்களாக இருக்க முடியும்.
கிரானுலோமஸ் உருவாக்கம் ஏற்பட்டு உருவ ஆய்வுகள், மற்றும் குறிப்பிட்ட டி-உயிரணு பதிலுரையை அனுமதி உருவாக்கம் மாற்றங்களின் தீர்மானத்தின் முடிவுகள், எங்கள் கருத்து, நுண்ணுயிர் மைக்ரோபாக்டீரியம் ஒருங்கிணைப்பு பல்வேறு நிலைகளில் உள்ளன. ஒரு குறிப்பிட்ட T- லிம்போசைட் பதில் இல்லாதிருந்தால், முதன்முதலாக மைக்கோபாக்டீரியாவின் முற்போக்கான பெருக்கம் ஏற்படுவதோடு, 2-3 வாரங்கள் வரை நீடிக்கும். முதிர்ந்த டி-லிம்போசைட்டுகள் உருவாவதற்குப் பிறகு இரண்டாவது ஏற்படுகிறது மற்றும் மைக்கோபாக்டீரியாவின் வளர்ச்சியை உறுதிப்படுத்துவதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. ஒரு விதியாக, இந்த நிலைக்குப் பின், சீழ்ப்பெதிர்ப்பின் நிலை வந்து, நிணநீர் வடிகட்டிகள் அழிக்கப்படுவதோடு நுரையீரலில் உள்ள நொரோடிக் மாற்றங்களின் தோற்றத்துடன் நேரும். தடுப்பூசி விளைவு, பதிலின் முதல் கட்டத்தில் குறைப்பு காரணமாக இருக்கலாம்.