ஹெபடைடிஸ் பி நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

ஹெபடைடிஸ் பி நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில், நோய்க்கிருமி சங்கிலியில் பல முன்னணி இணைப்புகளை அடையாளம் காணலாம்:

• நோய்க்கிருமியின் அறிமுகம் - தொற்று;
• ஹெபடோசைட்டில் நிலைப்படுத்துதல் மற்றும் செல்லுக்குள் ஊடுருவுதல்;
• வைரஸின் பெருக்கம் மற்றும் ஹெபடோசைட்டின் மேற்பரப்பிலும், இரத்தத்திலும் அதன் "வெளியே தள்ளுதல்";
• நோய்க்கிருமியை அகற்றுவதை நோக்கமாகக் கொண்ட நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளை செயல்படுத்துதல்;
• உறுப்புகள் மற்றும் அமைப்புகளுக்கு நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான சேதம்;
• நோய் எதிர்ப்பு சக்தி உருவாக்கம், நோய்க்கிருமியிலிருந்து விடுதலை, மீட்பு.

ஹெபடைடிஸ் பி தொற்று எப்போதும் பெற்றோர் வழியாக ஏற்படுவதால், நோய்த்தொற்றின் தருணம் இரத்தத்தில் வைரஸ் ஊடுருவுவதற்கு நடைமுறையில் சமம் என்று கருதலாம். ஹெபடைடிஸ் பி-யில் உள்ளக மற்றும் பிராந்திய கட்டங்களை வேறுபடுத்துவதற்கான சில ஆராய்ச்சியாளர்களின் முயற்சிகள் மோசமாக நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளன. வைரஸ் உடனடியாக இரத்த ஓட்டத்துடன் கல்லீரலுக்குள் நுழைகிறது என்று நம்புவதற்கு அதிக காரணங்கள் உள்ளன.

கல்லீரல் திசுக்களுக்கு ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸின் வெப்பமண்டலமானது, 31,000 Da (P31) மூலக்கூறு எடை கொண்ட பாலிபெப்டைடு எனப்படும் HBsAg இல் ஒரு சிறப்பு ஏற்பி இருப்பதால் முன்னரே தீர்மானிக்கப்படுகிறது, இது ஆல்புமின்-பிணைப்பு செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது. மனிதர்கள் மற்றும் சிம்பன்சிகளின் கல்லீரலில் உள்ள ஹெபடோசைட்டுகளின் சவ்விலும் இதேபோன்ற ஆல்புமின் மண்டலம் காணப்படுகிறது, இது மனிதர்கள் மற்றும் சிம்பன்சிகளின் கல்லீரலுக்கு HBV இன் வெப்பமண்டலத்தை அடிப்படையில் தீர்மானிக்கிறது.

வைரஸ் ஹெபடோசைட்டுக்குள் ஊடுருவும்போது, வைரஸ் டிஎன்ஏ வெளியிடப்படுகிறது, இது ஹெபடோசைட் கருவுக்குள் நுழைந்து நியூக்ளிக் அமிலங்களின் தொகுப்புக்கான அணியாகச் செயல்பட்டு, தொடர்ச்சியான உயிரியல் எதிர்வினைகளைத் தூண்டுகிறது, இதன் விளைவாக வைரஸின் நியூக்ளியோகாப்சிட் ஒன்றுகூடுகிறது. நியூக்ளியோகாப்சிட் அணு சவ்வு வழியாக சைட்டோபிளாஸிற்கு இடம்பெயர்கிறது, அங்கு டேன் துகள்களின் இறுதி அசெம்பிளி - முழுமையான ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ் - ஏற்படுகிறது.

இருப்பினும், ஒரு ஹெபடோசைட் பாதிக்கப்பட்டால், செயல்முறை இரண்டு வழிகளில் தொடரலாம் என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும் - பிரதி மற்றும் ஒருங்கிணைப்பு. முதல் வழக்கில், கடுமையான அல்லது நாள்பட்ட ஹெபடைடிஸின் ஒரு படம் உருவாகிறது, இரண்டாவது வழக்கில் - வைரஸ் வண்டி.

வைரஸ் டிஎன்ஏ மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளுக்கு இடையிலான இரண்டு வகையான தொடர்புகளை தீர்மானிக்கும் காரணங்கள் துல்லியமாக நிறுவப்படவில்லை. பெரும்பாலும், எதிர்வினை வகை மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படுகிறது.

பிரதிபலிப்பு தொடர்புகளின் விளைவாக, மைய ஆன்டிஜென் கட்டமைப்புகள் (கருவில்) ஒன்றுகூடுதல் மற்றும் முழுமையான வைரஸின் ஒன்றுகூடல் (சைட்டோபிளாஸில்), அதைத் தொடர்ந்து முழுமையான வைரஸ் அல்லது அதன் ஆன்டிஜென்கள் சவ்வு அல்லது ஹெபடோசைட் சவ்வின் கட்டமைப்பில் வழங்கப்படுகின்றன.

ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸுக்கு சைட்டோபாதிக் விளைவு இல்லாததால், வைரஸ் பிரதிபலிப்பு ஹெபடோசைட் மட்டத்தில் செல் சேதத்தை ஏற்படுத்தாது என்பது பொதுவாக ஏற்றுக்கொள்ளப்படுகிறது. ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸின் சைட்டோபாதிக் விளைவு இல்லாததை அவை சுட்டிக்காட்டினாலும், திசு வளர்ப்புகளில் பெறப்பட்ட சோதனை தரவுகளின் அடிப்படையில், இந்த நிலைப்பாட்டை மறுக்க முடியாது, எனவே மனிதர்களில் வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் பிக்கு முழுமையாக எக்ஸ்ட்ராபோலேட் செய்ய முடியாது. எப்படியிருந்தாலும், பிரதிபலிப்பு கட்டத்தில் ஹெபடோசைட் சேதம் இல்லாதது குறித்த பிரச்சினைக்கு கூடுதல் ஆய்வு தேவைப்படுகிறது.

இருப்பினும், வைரஸுக்கும் உயிரணுவுக்கும் இடையிலான தொடர்புகளின் தன்மையைப் பொருட்படுத்தாமல், கல்லீரல் நோயெதிர்ப்பு நோயியல் செயல்பாட்டில் அவசியம் சேர்க்கப்பட்டுள்ளது. இந்த வழக்கில், ஹெபடோசைட்டுகளுக்கு ஏற்படும் சேதம், ஹெபடோசைட் சவ்வில் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் வெளிப்பாடு மற்றும் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களை இலவச சுழற்சியில் வெளியிடுவதன் விளைவாக, தொடர்ச்சியான செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளின் சங்கிலி சேர்க்கப்பட்டுள்ளது, இறுதியில் உடலில் இருந்து வைரஸை அகற்றுவதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. இந்த செயல்முறை வைரஸ் தொற்றுகளுக்கு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் பொதுவான வடிவங்களுடன் முழுமையாக இணங்க மேற்கொள்ளப்படுகிறது. நோய்க்கிருமியை அகற்ற, செல்லுலார் சைட்டோடாக்ஸிக் எதிர்வினைகள் சேர்க்கப்படுகின்றன, அவை பல்வேறு வகை விளைவு செல்கள் மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகின்றன: K செல்கள், T செல்கள், இயற்கை கொலையாளிகள், மேக்ரோபேஜ்கள். இந்த எதிர்விளைவுகளின் போது, பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகள் அழிக்கப்படுகின்றன, இது வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் (HBcAg, HBeAg, HBsAg) வெளியீட்டுடன் சேர்ந்துள்ளது, இது ஆன்டிபாடி ஜெனிசிஸ் அமைப்பைத் தூண்டுகிறது, இதன் விளைவாக குறிப்பிட்ட ஆன்டிபாடிகள் இரத்தத்தில் குவிகின்றன, முதன்மையாக மையத்திற்கு - HBc எதிர்ப்பு மற்றும் e-ஆன்டிஜென் - HBE எதிர்ப்பு. இதன் விளைவாக, செல்லுலார் சைட்டோலிசிஸின் எதிர்வினைகள் காரணமாக அதன் இறப்பு செயல்பாட்டில் வைரஸிலிருந்து கல்லீரல் செல் வெளியீடு ஏற்படுகிறது.

அதே நேரத்தில், இரத்தத்தில் குவியும் குறிப்பிட்ட ஆன்டிபாடிகள் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களை பிணைத்து, மேக்ரோபேஜ்களால் பாகோசைட்டீஸ் செய்யப்பட்டு சிறுநீரகங்களால் வெளியேற்றப்படும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களை உருவாக்குகின்றன. இந்த வழக்கில், குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ், ஆர்டெரிடிஸ், ஆர்த்ரால்ஜியா, தோல் வெடிப்புகள் போன்ற வடிவங்களில் பல்வேறு நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான புண்கள் ஏற்படலாம். குறிப்பிட்ட ஆன்டிபாடிகளின் பங்கேற்புடன், உடல் நோய்க்கிருமியிலிருந்து சுத்தப்படுத்தப்பட்டு முழுமையான மீட்பு ஏற்படுகிறது.

ஹெபடைடிஸ் பி நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பற்றிய வரையறுக்கப்பட்ட கருத்துக்கு இணங்க, நோயின் போக்கின் மருத்துவ மாறுபாடுகளின் அனைத்து பன்முகத்தன்மையும் பொதுவாக வைரஸின் தொடர்பு மற்றும் நோயெதிர்ப்புத் திறன் இல்லாத செல்களின் ஒத்துழைப்பின் தனித்தன்மையால் விளக்கப்படுகிறது, வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் இருப்புக்கு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் வலிமை. நவீன கருத்துகளின்படி, நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் வலிமை மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படுகிறது மற்றும் முதல் வகுப்பின் HLA லோகஸின் ஹிஸ்டோகாம்பாட்டிபிலிட்டி ஆன்டிஜென்களுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது.

வைரஸ் ஆன்டிஜென்களுக்கு போதுமான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் நிலைமைகளின் கீழ், கடுமையான ஹெபடைடிஸ் ஒரு சுழற்சி போக்கையும் முழுமையான மீட்சியையும் கொண்டு மருத்துவ ரீதியாக உருவாகிறது என்பது பொதுவாக ஏற்றுக்கொள்ளப்படுகிறது. வைரஸ் ஆன்டிஜென்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி குறைவதன் பின்னணியில், நோயெதிர்ப்பு-மத்தியஸ்த சைட்டோலிசிஸ் மிகக் குறைவாகவே வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, எனவே, பாதிக்கப்பட்ட கல்லீரல் செல்களை திறம்பட நீக்குவது இல்லை, இது வைரஸின் நீண்டகால நிலைத்தன்மையுடன் லேசான மருத்துவ வெளிப்பாடுகளுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும், ஒருவேளை, நாள்பட்ட ஹெபடைடிஸின் வளர்ச்சியுடன். அதே நேரத்தில், மாறாக, மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட வலுவான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி மற்றும் பாரிய தொற்று (இரத்தமாற்றம்) விஷயத்தில், கல்லீரல் செல் சேதத்தின் விரிவான பகுதிகள் எழுகின்றன, இது மருத்துவ ரீதியாக நோயின் கடுமையான மற்றும் வீரியம் மிக்க வடிவங்களுக்கு ஒத்திருக்கிறது.

ஹெபடைடிஸ் பி நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் வழங்கப்பட்ட திட்டம் அதன் ஒத்திசைவால் வேறுபடுகிறது; இருப்பினும், இது பல சர்ச்சைக்குரிய மற்றும் மோசமாக ஆய்வு செய்யப்பட்ட புள்ளிகளைக் கொண்டுள்ளது.

ஹெபடைடிஸ் பி என்ற கருத்தை ஒரு நோயெதிர்ப்பு நோயாக நாம் பின்பற்றினால், நோயின் தீவிரத்தன்மை அதிகரிக்கும் போது செல்லுலார் சைட்டோடாக்சிசிட்டி எதிர்வினைகளில் அதிகரிப்பை எதிர்பார்க்கலாம். இருப்பினும், கடுமையான வடிவங்களில், ஆரோக்கியமான குழந்தைகளுடன் ஒப்பிடும்போது நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் இணைப்பின் குறியீடுகள் கூர்மையாகக் குறைக்கப்படுகின்றன, மேலும் கே-செல் சைட்டோடாக்சிசிட்டி குறியீடும் இதில் அடங்கும். வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் மற்றும் குறிப்பாக கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியின் போது, பைட்டோஹெமாட்லுட்டினின், ஸ்டேஃபிளோகோகல் எண்டோடாக்சின் மற்றும் HBsAg ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ் லிம்போசைட்டுகள் வெடிக்கும் மாற்றத்திற்கு முழுமையான இயலாமை குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. கூடுதலாக, லுகோசைட் இடம்பெயர்வு தடுப்பு எதிர்வினை (LMIC) படி லுகோசைட்டுகள் இடம்பெயரும் திறன் இல்லை, மேலும் ஃப்ளோரசன்ட் டெட்ராசைக்ளின் ஆய்வைப் பயன்படுத்தி அவர்களின் ஆய்வுகளின் முடிவுகளின்படி லிம்போசைட் சவ்வுகளின் ஊடுருவலில் கூர்மையான அதிகரிப்பு வெளிப்படுகிறது.

எனவே, ஆரோக்கியமான மக்களில் லிம்போசைட்டுகளின் ஒளிரும் குறியீடுகள் 9.9±2% ஆகவும், தீங்கற்ற போக்கைக் கொண்ட வழக்கமான ஹெபடைடிஸ் பி-யில் அவை 22.3±2.7% ஆகவும் அதிகரித்தால், வீரியம் மிக்க வடிவங்களில் ஒளிரும் லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கை சராசரியாக 63.5±5.8% ஐ அடைகிறது. உயிரணு சவ்வுகளின் ஊடுருவலின் அதிகரிப்பு அவற்றின் செயல்பாட்டு தாழ்வுத்தன்மையின் நம்பகமான குறிகாட்டியாக இலக்கியத்தில் சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி மதிப்பிடப்படுவதால், ஹெபடைடிஸ் பி-யில், குறிப்பாக வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், லிம்போசைட்டுகளுக்கு மொத்த சேதம் இருப்பதாக முடிவு செய்யலாம். இது K-செல் சைட்டோடாக்சிசிட்டியின் குறியீடுகளாலும் சாட்சியமளிக்கப்படுகிறது. கடுமையான வடிவத்தில், நோயின் 1-2 வது வாரத்தில், சைட்டோடாக்சிசிட்டி 15.5±8.8% ஆகவும், வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் 1 வது வாரத்தில் - 6.0±2.6 ஆகவும், 2 வது வாரத்தில் - 22.0±6.3% ஆகவும், 44.8±2.6% விதிமுறையுடன் இருக்கும்.

வழங்கப்பட்ட தரவு, கடுமையான ஹெபடைடிஸ் பி நோயாளிகளுக்கு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் இணைப்பில் உச்சரிக்கப்படும் தொந்தரவுகளை தெளிவாகக் குறிக்கிறது. நச்சு வளர்சிதை மாற்றங்கள் மற்றும், ஒருவேளை, சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களால் நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்கள் சேதமடைவதன் விளைவாக, இந்த மாற்றங்கள் இரண்டாவதாக நிகழ்கின்றன என்பதும் வெளிப்படையானது.

ஆய்வுகள் காட்டியுள்ளபடி, கடுமையான ஹெபடைடிஸ் பி நோயாளிகளில், குறிப்பாக பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் வளர்ச்சியின் போது, இரத்த சீரத்தில் HBsAg மற்றும் HBeAg இன் டைட்டர் குறைகிறது, அதே நேரத்தில் மேற்பரப்பு ஆன்டிஜெனுக்கு ஆன்டிபாடிகள் அதிக டைட்டர்களில் கண்டறியத் தொடங்குகின்றன, இது நோயின் தீங்கற்ற வடிவங்களுக்கு முற்றிலும் இயல்பற்றது, இதில் HBV எதிர்ப்பு நோயின் 3-5 மாதங்களில் மட்டுமே தோன்றும்.

ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் விரைவாக மறைந்து, ஆன்டிவைரல் ஆன்டிபாடிகளின் உயர் டைட்டர்கள் ஒரே நேரத்தில் தோன்றுவது, நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் தீவிர உருவாக்கம் மற்றும் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் அவற்றின் சாத்தியமான பங்கேற்பைக் குறிக்கிறது.

எனவே, உண்மைப் பொருட்கள் ஹெபடைடிஸ் பி-ஐ நோயெதிர்ப்பு நோயியல் ஆக்கிரமிப்பின் நிலைப்பாட்டில் இருந்து மட்டும் சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி விளக்க அனுமதிக்கவில்லை. ஒருபுறம், கல்லீரலில் உருவ மாற்றங்களின் ஆழம் மற்றும் பரவலுக்கும், மறுபுறம், செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி காரணிகளின் தீவிரத்திற்கும் இடையே எந்த தொடர்பும் காணப்படவில்லை என்பது மட்டுமல்ல. கோட்பாட்டளவில், இந்த சூழ்நிலையை செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி குறிகாட்டிகளின் ஆய்வின் பிற்பகுதி நிலைகளால் விளக்க முடியும், கல்லீரலின் செயல்பாட்டு பற்றாக்குறை அதிகரிப்பதால் நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்கள் சக்திவாய்ந்த நச்சு விளைவுகளுக்கு உட்படுத்தப்பட்டன. நிச்சயமாக, ஹெபடோசைட்டுகளின் நோயெதிர்ப்பு சைட்டோலிசிஸ் தொற்று செயல்முறையின் ஆரம்ப கட்டங்களில் நிகழ்கிறது என்று கருதலாம், ஒருவேளை கடுமையான கல்லீரல் சேதத்தின் மருத்துவ அறிகுறிகள் தோன்றுவதற்கு முன்பே கூட. இருப்பினும், அத்தகைய அனுமானம் சாத்தியமில்லை, ஏனெனில் நோயின் மிகவும் கடுமையான (மின்னல்) போக்கைக் கொண்ட நோயாளிகளில் செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் ஒத்த குறிகாட்டிகள் கண்டறியப்பட்டன, கூடுதலாக, கல்லீரல் திசுக்களின் உருவவியல் பரிசோதனையின் போது, பாரிய லிம்போசைடிக் ஊடுருவல் கண்டறியப்படவில்லை, அதே நேரத்தில், மறுஉருவாக்கம் மற்றும் லிம்போசைடிக் ஆக்கிரமிப்பு நிகழ்வுகள் இல்லாமல் நெக்ரோடிக் எபிட்டிலியத்தின் தொடர்ச்சியான புலங்கள் கண்டறியப்பட்டன.

நோயெதிர்ப்பு செல்லுலார் சைட்டோலிசிஸின் நிலைப்பாட்டில் இருந்து மட்டுமே கடுமையான ஹெபடைடிஸின் உருவவியல் படத்தை விளக்குவது மிகவும் கடினம், எனவே, ஆரம்பகால ஆய்வுகளில், ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸின் சைட்டோடாக்ஸிக் விளைவு விலக்கப்படவில்லை.

தற்போது, ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸின் கண்டுபிடிப்பால் இந்த அனுமானம் ஓரளவு உறுதிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. ஆய்வுகள் காட்டியுள்ளபடி, ஹெபடைடிஸ் டி குறிப்பான்களைக் கண்டறிவதற்கான அதிர்வெண் நேரடியாக நோயின் தீவிரத்தைப் பொறுத்தது: லேசான வடிவங்களில், அவை 14%, மிதமான - 18%, கடுமையான - 30%, மற்றும் வீரியம் மிக்க - 52% நோயாளிகளில் கண்டறியப்படுகின்றன. ஹெபடைடிஸ் டி வைரஸ் ஒரு நெக்ரோசோஜெனிக் சைட்டோபாதிக் விளைவைக் கொண்டிருப்பதைக் கருத்தில் கொண்டு, ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் டி வைரஸ்களுடன் இணை தொற்று ஹெபடைடிஸ் பி இன் ஃபுல்மினன்ட் வடிவங்களின் வளர்ச்சியில் மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது என்று நிறுவப்பட்டதாகக் கருதலாம்.

ஹெபடைடிஸ் பி நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை பின்வருமாறு வழங்கலாம். ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ் ஹெபடோசைட்டுகளுக்குள் ஊடுருவிய பிறகு, பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளின் மீது ஒரு நோயெதிர்ப்புத் தாக்குதல் டி-கொலையாளிகளால் தூண்டப்படுகிறது, இது கல்லீரல் செல்களை நோக்கி லிம்போடாக்சின்களை சுரக்கிறது.

ஹெபடைடிஸ் பி-யில் ஹெபடோசைட் சேதத்தின் நெருக்கமான வழிமுறைகள் இன்னும் நிறுவப்படவில்லை. லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் மற்றும் லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் செயல்படுத்தப்பட்ட செயல்முறைகளால் முக்கிய பங்கு வகிக்கப்படுகிறது. ஹெபடோசைட்டுகளுடன் தொடர்பு கொள்ளும்போது எஃபெக்டர் செல்களிலிருந்து வெளியாகும் லிம்போடாக்சின்கள் தூண்டுதலாக இருக்கலாம், ஆனால் வைரஸ் தானே பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளைத் தொடங்குபவராக இருக்கலாம். பின்னர், நோயியல் செயல்முறை பெரும்பாலும் பின்வரும் வரிசையில் உருவாகிறது.

• உயிரியல் மேக்ரோமிகுலூல்களுடன் (கார்பன் டெட்ராகுளோரைடு தொடர்பாகக் காட்டப்பட்டுள்ளபடி, மற்ற சேதப்படுத்தும் முகவர்களுடன் ஒப்பிடுவதன் மூலம், நச்சு நீக்க செயல்முறைகளில் பங்கேற்கும் திறன் கொண்ட எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலம் சவ்வுகளின் கூறுகளுடன்) ஆக்கிரமிப்பு காரணியின் (லிம்போடாக்சின்கள் அல்லது வைரஸ்) தொடர்பு.
• ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் உருவாக்கம், லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளை செயல்படுத்துதல் மற்றும் அனைத்து ஹெபடோசெல்லுலர் சவ்வுகளின் அதிகரித்த ஊடுருவல் (சைட்டோலிசிஸ் நோய்க்குறி).
• செறிவு சாய்வுடன் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களின் இயக்கம் - பல்வேறு உள்செல்லுலார் உள்ளூர்மயமாக்கல்களின் நொதிகளின் இழப்பு, ஆற்றல் நன்கொடையாளர்கள், பொட்டாசியம், முதலியன. செல்களில் சோடியம் மற்றும் கால்சியம் குவிதல், செல்குழாயில் அமிலத்தன்மையை நோக்கி pH மாற்றம்.
• கல்லீரல் செல்கள் உடைந்து ஆட்டோஆன்டிஜென்கள் வெளியிடப்படுவதன் மூலம் லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்கள் (RNAse, DNAse, கேதெப்சின்கள், முதலியன) செயல்படுத்தப்பட்டு வெளியிடப்படுகின்றன.
• கல்லீரல் லிப்போபுரோட்டீனுக்கு டி-லிம்போசைட்டுகளின் குறிப்பிட்ட உணர்திறன் உருவாக்கம், அத்துடன் ஹெபடிக் எதிர்ப்பு ஹ்யூமரல் ஆட்டோஆன்டிபாடிகள் உருவாக்கம் ஆகியவற்றுடன் டி- மற்றும் பி-நோயெதிர்ப்பு அமைப்புகளின் தூண்டுதல்.

ஹெபடைடிஸ் பி நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் முன்மொழியப்பட்ட திட்டத்தில், தூண்டுதல் காரணி வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் ஆகும், இதன் தீவிர உற்பத்தி நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களிலும் கடுமையான காலகட்டத்திலும் காணப்படுகிறது, வீரியம் மிக்க வடிவங்களைத் தவிர, இதில் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் உற்பத்தி நடைமுறையில் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியின் போது நிறுத்தப்படும், இது வைரஸ் பிரதிபலிப்பில் விரைவான குறைவை முன்கூட்டியே தீர்மானிக்கிறது.

வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் T- மற்றும் B-அமைப்புகளைச் செயல்படுத்துகின்றன என்பதும் வெளிப்படையானது. இந்தச் செயல்பாட்டின் போது, T-லிம்போசைட் துணை மக்கள்தொகையின் ஒரு சிறப்பியல்பு மறுபகிர்வு ஏற்படுகிறது, இது போதுமான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை ஒழுங்கமைத்தல், பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளை நீக்குதல், வைரஸ் ஆன்டிஜென்களை நடுநிலையாக்குதல், சனோஜெனீசிஸ் மற்றும் மீட்பு ஆகியவற்றை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது.

ஹெபடோசைட் சவ்வுகளில் அல்லது ஹெபடோசைட்டுக்குள் வைரஸ் இனப்பெருக்கத்தின் போது நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்கள் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களுடன் தொடர்பு கொள்ளும்போது, லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளை செயல்படுத்துவதற்கான நிலைமைகள் எழுகின்றன, இது அறியப்பட்டபடி, அனைத்து செல்லுலார் மற்றும் துணை செல்லுலார் சவ்வுகளின் ஊடுருவலைக் கட்டுப்படுத்துகிறது.

இந்த நிலையில் இருந்து, சைட்டோலிசிஸ் நோய்க்குறியின் நிகழ்வு, அதாவது உயிரணு சவ்வுகளின் அதிகரித்த ஊடுருவல், இது மிகவும் இயற்கையானது மற்றும் வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் மிகவும் சிறப்பியல்பு, புரிந்துகொள்ளத்தக்கதாகிறது.

சைட்டோலிசிஸ் நோய்க்குறியின் இறுதி விளைவு ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனை முழுமையாக பிரித்தல், செல்லுலார் பொருள் கசிவு மற்றும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் இறப்பு ஆகியவையாக இருக்கலாம்.

இருப்பினும், பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், இந்த செயல்முறைகள் அத்தகைய அபாயகரமான வளர்ச்சியைப் பெறுவதில்லை. நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களில் மட்டுமே நோயியல் செயல்முறை பனிச்சரிவு போன்ற முறையிலும் மீளமுடியாத வகையிலும் தொடர்கிறது, ஏனெனில் பாரிய தொற்று, ஒரு உச்சரிக்கப்படும் நோயெதிர்ப்பு செயல்முறை, பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகள் மற்றும் லைசோசோமால் ஹைட்ரோடேஸ்கள் மற்றும் ஆட்டோ இம்யூன் ஆக்கிரமிப்பு நிகழ்வுகளின் அதிகப்படியான செயல்படுத்தல் ஏற்படுகிறது.

ஹெபடைடிஸ் பி-யின் சாதகமான போக்கிலும் அதே வழிமுறைகள் காணப்படுகின்றன, அவை அனைத்தும் தரமான முறையில் வேறுபட்ட மட்டத்தில் உணரப்படுகின்றன என்பது மட்டுமே தனித்தன்மை. பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் நிகழ்வுகளைப் போலல்லாமல், நோயின் சாதகமான போக்கில் பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளின் எண்ணிக்கை, எனவே நோயெதிர்ப்பு நோயியல் சைட்டோலிசிஸ் மண்டலம் சிறியதாக உள்ளது, லிப்பிட் பெராக்ஸைடேஷன் செயல்முறைகள் கணிசமாக மேம்படுத்தப்படவில்லை, அமில ஹைட்ரோலேஸ்களை செயல்படுத்துவது ஆட்டோஆன்டிஜென்களின் சிறிய வெளியீட்டுடன் மட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆட்டோலிசிஸுக்கு மட்டுமே வழிவகுக்கிறது, எனவே, பாரிய ஆட்டோஆக்ரேஷன் இல்லாமல், அதாவது, சாதகமான போக்கில் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் அனைத்து நிலைகளும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் பாதுகாக்கப்பட்ட கட்டமைப்பு அமைப்பின் கட்டமைப்பிற்குள் மேற்கொள்ளப்படுகின்றன மற்றும் பாதுகாப்பு அமைப்புகளால் (ஆக்ஸிஜனேற்றிகள், தடுப்பான்கள், முதலியன) கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன, எனவே அத்தகைய அழிவு விளைவைக் கொண்டிருக்கவில்லை.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் போதை அறிகுறிகளுக்கான காரணங்கள் முழுமையாக ஆய்வு செய்யப்படவில்லை. முதன்மை, அல்லது வைரஸ், போதை மற்றும் இரண்டாம் நிலை (பரிமாற்றம் அல்லது வளர்சிதை மாற்றம்) ஆகியவற்றை வேறுபடுத்துவதற்கான முன்மொழிவை நேர்மறையாகக் கருதலாம், இருப்பினும் இது பொதுவான நச்சு நோய்க்குறி ஏற்படுவதற்கான நெருக்கமான வழிமுறையை வெளிப்படுத்தவில்லை. முதலாவதாக, ஹெபடைடிஸ் வைரஸ்கள் நச்சு பண்புகளைக் கொண்டிருக்கவில்லை, இரண்டாவதாக, பல வளர்சிதை மாற்றங்களின் செறிவு எப்போதும் நோயின் தீவிரத்துடனும் நச்சுத்தன்மை அறிகுறிகளின் வெளிப்பாட்டின் அளவுடனும் தொடர்புபடுத்துவதில்லை. வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் செறிவு போதைப்பொருளின் தீவிரத்துடன் கண்டிப்பாக தொடர்புபடுத்தவில்லை என்பதும் அறியப்படுகிறது. மாறாக, நோயின் தீவிரத்தில் அதிகரிப்புடன், எனவே, நச்சுத்தன்மையின் அளவு அதிகரிப்புடன், HBsAg இன் செறிவு குறைகிறது மற்றும் ஆழமான கல்லீரல் கோமாவின் தொடக்க நேரத்தில் வீரியம் மிக்க வடிவங்களில் மிகக் குறைவு. அதே நேரத்தில், குறிப்பிட்ட ஆன்டிவைரல் ஆன்டிபாடிகளின் கண்டறிதல் மற்றும் டைட்டர்களின் அதிர்வெண் நேரடியாக நோயின் தீவிரத்தைப் பொறுத்தது.

வைரஸ் ஆன்டிஜென்களைப் பதிவு செய்யும் நேரத்தில் அல்ல, ஆனால் பசு ஆன்டிஜென் மற்றும் E அமைப்பின் ஆன்டிஜெனுக்கு வகுப்பு IgM இன் ஆன்டிவைரல் ஆன்டிபாடிகள் இரத்தத்தில் புழக்கத்தில் இருக்கும் காலத்தில் போதை தோன்றும். மேலும், கடுமையான மற்றும் குறிப்பாக வீரியம் மிக்க வடிவங்களில், நோயாளிகளில் கணிசமான பகுதியினர் இரத்தத்தில் HB எதிர்ப்பு மருந்துகளைக் கொண்டுள்ளனர், இது பொதுவாக நோயின் லேசான மற்றும் மிதமான வடிவங்களில் ஒருபோதும் காணப்படுவதில்லை.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் உள்ள நச்சுத்தன்மை நோய்க்குறி, குறிப்பாக ஹெபடைடிஸ் பி, இரத்தத்தில் வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் தோன்றுவதன் விளைவாக ஏற்படுவதில்லை, ஆனால் IgM வகுப்பின் ஆன்டிவைரல் ஆன்டிபாடிகளுடன் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் தொடர்புகளின் விளைவாகும் என்று வழங்கப்பட்ட தரவுகள் முடிவு செய்ய அனுமதிக்கின்றன. இத்தகைய தொடர்புகளின் விளைவாக, அறியப்பட்டபடி, நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் மற்றும், ஒருவேளை, செயலில் உள்ள நச்சுப் பொருட்கள் உருவாகின்றன.

இலவச சுழற்சியில் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் தோன்றும் தருணத்தில் போதை அறிகுறிகள் எழுகின்றன, ஆனால் பின்னர் அத்தகைய தொடர்பு கவனிக்கப்படவில்லை.

நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் கலவை பற்றிய ஆய்வில் இதற்கான ஒரு பகுதி விளக்கத்தைக் காணலாம். கடுமையான வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளில், முக்கியமாக நடுத்தர அளவிலான வளாகங்கள் இரத்தத்தில் பரவுகின்றன, மேலும் அவற்றின் கலவையில், நச்சு நோய்க்குறியின் உச்சத்தில், வகுப்பின் ஆன்டிபாடிகள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன, அதேசமயம் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் மற்றும் குணமடைதல் குறையும் காலத்தில், வளாகங்கள் பெரிதாகின்றன, மேலும் அவற்றின் கலவையில், IgG வகுப்பின் ஆன்டிபாடிகள் ஆதிக்கம் செலுத்தத் தொடங்குகின்றன.

வழங்கப்பட்ட தரவு நோயின் ஆரம்ப காலகட்டத்தில் நச்சு நோய்க்குறியின் வளர்ச்சியின் வழிமுறைகளைப் பற்றியது, ஆனால் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில் நிகழும் நச்சுத்தன்மையில், அவை பகுதியளவு முக்கியத்துவத்தை மட்டுமே கொண்டுள்ளன, குறிப்பாக கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியில்.

ஹெபடைடிஸ் பி உடன், சேதமடைந்த, அழுகும் கல்லீரல் திசுக்களில் இருந்து வெளியாகும் நச்சுகள் இரத்தத்தில் தொடர்ந்து குவிந்துவிடும் என்பதை இரத்த கலாச்சார முறை காட்டுகிறது. இந்த நச்சுகளின் செறிவு நோயின் தீவிரத்திற்கு விகிதாசாரமாகும், அவை புரத இயல்புடையவை.

மீட்பு காலத்தில், இந்த நச்சுக்கான ஆன்டிபாடிகள் இரத்தத்தில் தோன்றும்; ஆனால் கல்லீரல் கோமா ஏற்பட்டால், இரத்தத்தில் உள்ள நச்சுத்தன்மையின் செறிவு கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது, மேலும் இரத்தத்தில் ஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்படுவதில்லை.

ஹெபடைடிஸ் பி இன் நோய்க்குறியியல்

உருவ மாற்றங்களின் தன்மையின் அடிப்படையில், கடுமையான ஹெபடைடிஸ் பி இன் மூன்று வடிவங்கள் வேறுபடுகின்றன:

• சுழற்சி வடிவம்,
• பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ்;
• கொலஸ்டேடிக் பெரிகோலாங்கியோலிடிக் ஹெபடைடிஸ்.

ஹெபடைடிஸ் பி-யின் சுழற்சி வடிவத்தில், லோபூல்களின் மையத்தில் டிஸ்ட்ரோபிக், அழற்சி மற்றும் பெருக்க மாற்றங்கள் அதிகமாகக் காணப்படுகின்றன, அதே நேரத்தில் ஹெபடைடிஸ் ஏ-யில் அவை லோபூலின் சுற்றளவில் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்டு, மையத்திற்கு பரவுகின்றன. இந்த வேறுபாடுகள் கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் வைரஸ் ஊடுருவலின் வெவ்வேறு வழிகளால் விளக்கப்படுகின்றன. ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ் போர்டல் நரம்பு வழியாக கல்லீரலுக்குள் நுழைந்து லோபூல்களின் மையத்திற்கு பரவுகிறது, ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ் கல்லீரல் தமனி மற்றும் தந்துகி கிளைகள் வழியாக ஊடுருவி, அனைத்து லோபூல்களையும், அவற்றின் மையம் வரை சமமாக வழங்குகிறது.

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் கல்லீரல் பாரன்கிமாவுக்கு ஏற்படும் சேதத்தின் அளவு நோயின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் தீவிரத்தை ஒத்துள்ளது. லேசான வடிவங்களில், ஹெபடோசைட்டுகளின் குவிய நெக்ரோசிஸ் பொதுவாகக் காணப்படுகிறது, மேலும் மிதமான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களில் - மண்டல நெக்ரோசிஸ் (நோயின் கடுமையான வடிவங்களில் ஒன்றிணைந்து பாலம் போன்ற நெக்ரோசிஸை உருவாக்கும் போக்குடன்).

மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில் பாரன்கிமாவில் மிகப்பெரிய உருவ மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன, இது பொதுவாக நோயின் முதல் தசாப்தத்துடன் ஒத்துப்போகிறது. 2வது மற்றும் குறிப்பாக 3வது தசாப்தத்தில், மீளுருவாக்கம் செயல்முறைகள் தீவிரமடைகின்றன. இந்த காலகட்டத்தில், நெக்ரோபயாடிக் மாற்றங்கள் கிட்டத்தட்ட முற்றிலும் மறைந்துவிடும் மற்றும் செல்லுலார் ஊடுருவல் செயல்முறைகள் ஹெபடோசெல்லுலர் தகடுகளின் கட்டமைப்பை மெதுவாக மீட்டெடுப்பதன் மூலம் ஆதிக்கம் செலுத்தத் தொடங்குகின்றன. இருப்பினும், கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டின் முழுமையான மறுசீரமைப்பு நோய் தொடங்கிய 3-6 மாதங்களுக்குப் பிறகுதான் நிகழ்கிறது, எல்லா நோயாளிகளிலும் அல்ல.

ஹெபடைடிஸ் பி-யில் நோய்த்தொற்றின் பொதுவான தன்மை, ஹெபடோசைட்டுகளில் மட்டுமல்ல, சிறுநீரகங்கள், நுரையீரல், மண்ணீரல், கணையம், எலும்பு மஜ்ஜை செல்கள் போன்றவற்றிலும் HBsAg ஐக் கண்டறிவதன் மூலம் உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது.

கொலஸ்டேடிக் (பெரிகோலாஞ்சியோலிடிக்) ஹெபடைடிஸ் என்பது நோயின் ஒரு சிறப்பு வடிவமாகும், இதில் இன்ட்ராஹெபடிக் பித்த நாளங்களின் பகுதியில் மிகப்பெரிய உருவ மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன, இதில் கோலாஞ்சியோலிடிஸ் மற்றும் பெரிகோலாஞ்சியோலிடிஸ் ஆகியவை காணப்படுகின்றன. கொலஸ்டேடிக் வடிவத்தில், பித்த நுண்குழாய்கள் விரிவடைந்து அவற்றில் பித்த தேக்கமடைவதோடு, கோலாஞ்சியோலின் பெருக்கம் மற்றும் அவற்றைச் சுற்றியுள்ள செல்லுலார் ஊடுருவல்களுடனும் கொலஸ்டாஸிஸ் ஏற்படுகிறது. இந்த வகையான ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் செல்கள் மிகக் குறைவாகவே பாதிக்கப்படுகின்றன. மருத்துவ ரீதியாக, இந்த நோய் நீடித்த மஞ்சள் காமாலையுடன் நீடித்த போக்கால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நோயின் இத்தகைய விசித்திரமான போக்கிற்கான காரணம், ஹெபடோசைட்டுகளில் ஒரு சிறிய விளைவைக் கொண்ட கோலாஞ்சியோலின் சுவர்களில் வைரஸின் முக்கிய விளைவு என்று காட்டப்பட்டுள்ளது.