ஐசென்கோ-குஷிங் நோயைத் தூண்டுவது எது?

இட்சென்கோ-குஷிங் நோய்க்கான காரணங்கள் நிறுவப்படவில்லை. பெண்களில், இட்சென்கோ-குஷிங் நோய் பெரும்பாலும் பிரசவத்திற்குப் பிறகு ஏற்படுகிறது. இரு பாலின நோயாளிகளின் வரலாற்றில், தலையில் காயங்கள், மூளையதிர்ச்சி, மண்டை ஓடு காயங்கள், மூளைக்காய்ச்சல், அராக்னாய்டிடிஸ் மற்றும் பிற சிஎன்எஸ் புண்கள் உள்ளன.

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயின் நோய்க்கிருமி அடிப்படையானது ACTH சுரப்பைக் கட்டுப்படுத்தும் பொறிமுறையில் ஏற்படும் மாற்றமாகும். CRH மற்றும் ACTH சுரப்பில் தடுப்பு விளைவுக்கு காரணமான டோபமைன் செயல்பாட்டில் குறைவு மற்றும் செரோடோனெர்ஜிக் அமைப்பின் தொனியில் அதிகரிப்பு காரணமாக, ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பை ஒழுங்குபடுத்தும் வழிமுறை மற்றும் CRH-ACTH-கார்டிசோல் சுரப்பின் தினசரி தாளம் சீர்குலைக்கப்படுகின்றன; ACTH மற்றும் கார்டிசோலின் அளவு ஒரே நேரத்தில் அதிகரிப்பதன் மூலம் "கருத்து" என்ற கொள்கை செயல்படுவதை நிறுத்துகிறது; மன அழுத்தத்திற்கு எதிர்வினை மறைந்துவிடும் - இன்சுலின் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவின் செல்வாக்கின் கீழ் கார்டிசோலின் அதிகரிப்பு.

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், பிட்யூட்டரி அடினோமாக்கள் கண்டறியப்படுகின்றன. 10% நோயாளிகளில் மேக்ரோடெனோமாக்கள் காணப்படுகின்றன, மீதமுள்ளவர்களுக்கு மைக்ரோடெனோமாக்கள் உள்ளன, அவை செல்லா டர்சிகாவின் வழக்கமான ரேடியோகிராஃபி மூலம் கண்டறியப்படவில்லை மற்றும் அறுவை சிகிச்சை கண்டறியும் அடினோமெக்டோமியின் போது கணக்கிடப்பட்ட டோமோகிராஃபி மூலம் மட்டுமே கண்டறிய முடியும் (குறைந்த எண்ணிக்கையிலான நோயாளிகளில், கட்டிகள் காணப்படவில்லை, ஆனால் ஹிஸ்டாலஜிக்கல் பரிசோதனையின் போது பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் பாசோபிலிக் செல்களின் ஹைப்பர் பிளாசியா கண்டறியப்படுகிறது).

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில் அகற்றப்பட்ட பிட்யூட்டரி அடினோமாக்களிலிருந்து வரும் கட்டி செல்கள் ACTH, பீட்டா-லிபோட்ரோபின், பீட்டா-எண்டோர்பின், ஆல்பா-MSH மற்றும் மெட்-என்கெஃபாலின் ஆகியவற்றிற்கு நேர்மறையான இம்யூனோசைட்டோகெமிக்கல் எதிர்வினையை அளிக்கின்றன.

தற்போது, இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில் பிட்யூட்டரி கட்டிகள் முதன்மை பிட்யூட்டரி காயமா அல்லது அவற்றின் வளர்ச்சி மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் மேல் பகுதிகளில் உள்ள கோளாறுடன் தொடர்புடையதா என்பது உறுதியாக நிரூபிக்கப்படவில்லை. அடினோமாக்களின் மைய தோற்றத்திற்கான நிகழ்தகவு, ACTH மற்றும் கார்டிசோல் மட்டுமல்ல, சோமாடோட்ரோபிக் ஹார்மோன் மற்றும் புரோலாக்டின் ஆகியவற்றின் சுரப்பு தாளத்தில் ஏற்படும் தொந்தரவு, வெளிப்புற கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளுக்கு எதிர்ப்பு மற்றும் மெதுவான தூக்க கட்டத்தில் III மற்றும் IV நிலைகள் இல்லாதது ஆகியவற்றால் குறிக்கப்படுகிறது; இதற்கு எதிராக - கணிசமான எண்ணிக்கையிலான நோயாளிகளில் பிட்யூட்டரி கட்டியை அகற்றிய பிறகு ACTH மற்றும் கார்டிசோலின் தினசரி சுரப்பை மீட்டெடுப்பது. பெரும்பாலான ACTH-சுரக்கும் அடினோமாக்கள் பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் முன்புற மடலில் (60%), மீதமுள்ளவை - அதன் பின்புற மற்றும் நடுத்தர பகுதிகளில் இடமளிக்கப்படுகின்றன.

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பிட்யூட்டரி சுரப்பியால் ACTH இன் அதிகரித்த சுரப்பு மற்றும் அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸால் கார்டிசோல், கார்டிகோஸ்டிரோன், ஆல்டோஸ்டிரோன், ஆண்ட்ரோஜன்கள் ஆகியவற்றின் வெளியீடு ஆகிய இரண்டையும் அடிப்படையாகக் கொண்டது. நாள்பட்ட நீண்டகால கார்டிசோலீமியா ஹைபர்கார்டிசிசத்தின் அறிகுறி சிக்கலான வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது - இட்சென்கோ-குஷிங் நோய்.

நோயின் போது ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் உறவில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் மற்ற பிட்யூட்டரி டிராபிக் ஹார்மோன்களின் சுரப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்களுடன் இணைக்கப்படுகின்றன. சோமாடோட்ரோபிக் ஹார்மோனின் சுரப்பு கணிசமாகக் குறைகிறது, கோனாடோட்ரோபின்கள் மற்றும் TSH அளவு குறைகிறது மற்றும் புரோலாக்டின் அதிகரிக்கிறது.

தசை திசுக்களின் சிதைவு மற்றும் வயிறு மற்றும் தொடைகளின் தோலில் சிவப்பு கோடுகள் தோன்றுவது புரத வளர்சிதை மாற்றத்தின் மீறலுடன் தொடர்புடையது. அட்ராபிக் செயல்முறைகள் கோடுகள் கொண்ட தசைகளை பாதிக்கின்றன மற்றும் மேல் மற்றும் கீழ் முனைகளின் தசைகளில் குறிப்பாக கவனிக்கத்தக்கவை. தசை திசுக்களை ஆய்வு செய்யும் போது, மைட்டோகாண்ட்ரியாவுக்கு கடுமையான சேதம் கண்டறியப்படுகிறது.

குஷிங் நோயின் சிறப்பியல்பான சருமத்தின் சிவத்தல், பளிங்கு, மெலிதல் மற்றும் வறட்சி ஆகியவை பாலிசித்தீமியா மற்றும் அதிகரித்த கேடபாலிசம் மற்றும் கொலாஜன் தொகுப்பு குறைவதால் ஏற்படும் தோல் சிதைவு ஆகிய இரண்டுடனும் தொடர்புடையவை, இது தந்துகி ஒளிஊடுருவலுக்கு வழிவகுக்கிறது. தோல் மெலிதல் மற்றும் விரைவான கொழுப்பு படிவு ஆகியவை நீட்டிக்க மதிப்பெண்கள் (ஸ்ட்ரை) தோன்றுவதற்கு வழிவகுக்கும். அவை 77% நோயாளிகளில் காணப்படுகின்றன, மேலும் அவை பொதுவாக மற்ற அறிகுறிகளுடன் முன்னதாகவோ அல்லது ஒரே நேரத்தில் நிகழ்கின்றன மற்றும் இந்த நோயின் மிகவும் சிறப்பியல்பு. அவை இல்லாதது குஷிங் நோயை விலக்கவில்லை.

உடலில் முக்கிய கார்டிகோஸ்டீராய்டான கார்டிசோலின் அதிகப்படியான விளைவு என்னவென்றால், நொதி அமைப்புகளின் சீர்குலைவுடன், அமினோ அமிலங்களின் பிரித்தல் மற்றும் டீமினேஷன் செயல்முறைகள் துரிதப்படுத்தப்படுகின்றன. இந்த செயல்முறைகளின் விளைவாக புரத முறிவு விகிதம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் அவற்றின் தொகுப்பில் மந்தநிலை ஏற்படுகிறது. புரத வளர்சிதை மாற்றத்தின் சீர்குலைவு சிறுநீரில் நைட்ரஜன் வெளியேற்றத்தில் அதிகரிப்பு மற்றும் அல்புமின் அளவு குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

இந்த நோயின் ஒரு சிறப்பியல்பு அறிகுறி தசை பலவீனம் ஆகும், இது தசைகளில் ஏற்படும் டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள் மற்றும் ஹைபோகாலேமியாவால் விளக்கப்படுகிறது. ஹைபோகாலேமிக் அல்கலோசிஸ் என்பது எலக்ட்ரோலைட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் விளைவுடன் தொடர்புடையது. ஹார்மோன்கள் உடலில் சோடியம் தக்கவைப்பை ஊக்குவிக்கின்றன, இது பொட்டாசியம் உப்புகளை வெளியேற்ற வழிவகுக்கிறது. பிளாஸ்மா, எரித்ரோசைட்டுகள், தசை திசு மற்றும் இதய தசையில் பொட்டாசியம் உள்ளடக்கம் கணிசமாகக் குறைக்கப்படுகிறது.

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் சிக்கலானது மற்றும் சரியாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. வாஸ்குலர் தொனி ஒழுங்குமுறையின் மைய வழிமுறைகளில் ஏற்படும் இடையூறுகளால் சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி பங்கு வகிக்கப்படுகிறது. உச்சரிக்கப்படும் மினரல் கார்டிகாய்டு செயல்பாடு, குறிப்பாக கார்டிகோஸ்டிரோன் மற்றும் ஆல்டோஸ்டிரோன் கொண்ட குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் ஹைப்பர்செக்ரிஷனும் முக்கியமானது. ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின் அமைப்பின் செயலிழப்பு தொடர்ச்சியான உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. கார்டிசோலின் நீண்டகால ஹைப்பர் உற்பத்தி ரெனின் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, இது ஆஞ்சியோடென்சின் I உருவாவதில் பங்கேற்கிறது மற்றும் தமனி அழுத்தத்தை அதிகரிக்கிறது. தசை செல்கள் மூலம் பொட்டாசியம் இழப்பு வாஸ்குலர் வினைத்திறனில் மாற்றங்களை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் வாஸ்குலர் தொனியில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளால் கேட்டகோலமைன்கள் மற்றும் பயோஜெனிக் அமின்கள், குறிப்பாக செரோடோனின் ஆகியவற்றின் விளைவை ஆற்றலாக்குவதும் உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் ஒரு குறிப்பிட்ட பங்கை வகிக்கிறது.

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில் ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில், எலும்பு திசுக்களில் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் கேடபாலிக் விளைவு மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது. எலும்பு திசுக்களின் நிறை, அத்துடன் அதில் உள்ள கரிமப் பொருட்கள் மற்றும் அதன் கூறுகளின் (கொலாஜன் மற்றும் மியூகோபாலிசாக்கரைடுகள்) உள்ளடக்கம் குறைகிறது, அல்கலைன் பாஸ்பேட்டஸின் செயல்பாடு குறைகிறது. நிறைவைப் பாதுகாத்தல் மற்றும் புரத மேட்ரிக்ஸின் கட்டமைப்பை சீர்குலைப்பதன் காரணமாக, எலும்பு திசுக்களின் கால்சியத்தை சரிசெய்யும் திறன் குறைகிறது. ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் வளர்ச்சியில் குறிப்பிடத்தக்க பங்கு இரைப்பைக் குழாயில் கால்சியம் உறிஞ்சுதலைக் குறைப்பதாகும், இது கால்சிஃபெரால் ஹைட்ராக்சிலேஷன் செயல்முறைகளைத் தடுப்பதோடு தொடர்புடையது. எலும்பின் புரதக் கூறுகளின் அழிவு மற்றும் இரண்டாம் நிலை கனிம நீக்கம் ஆஸ்டியோபோரோசிஸுக்கு வழிவகுக்கிறது. சிறுநீரகங்களால் அதிக அளவு கால்சியம் வெளியேற்றப்படுவது நெஃப்ரோகால்சினோசிஸ், சிறுநீரக கற்கள் உருவாக்கம், இரண்டாம் நிலை பைலோனெப்ரிடிஸ் மற்றும் சிறுநீரக செயலிழப்பு ஆகியவற்றை ஏற்படுத்துகிறது. இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் தொந்தரவுகள் கணையத்தின் ஆல்பா-, பீட்டா- மற்றும் 6-செல்களின் செயல்பாடுகளில் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளன. ஸ்டீராய்டு நீரிழிவு நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில், ஒப்பீட்டு இன்சுலின் குறைபாடு, இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் எதிர்-இன்சுலர் ஹார்மோன்களின் அளவு அதிகரிப்பு ஆகியவை மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை.

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயின் நோயியல் உடற்கூறியல்

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில், சேதம் பெரும்பாலும் ஹைபோதாலமஸின் பாராவென்ட்ரிகுலர் மற்றும் சூப்பராப்டிக் கருக்களில் உள்ளூர்மயமாக்கப்படுகிறது மற்றும் கார்டிகோட்ரோப்களின் பரவல் அல்லது குவிய ஹைப்பர் பிளாசியாவிற்கும்/அல்லது அவற்றின் ஹைப்பர் பிளாசியாவிற்கும் வழிவகுக்கிறது, இது செல்கள் மற்றும் அவற்றின் உறுப்புகளின் ஹைபர்டிராஃபியால் சாட்சியமளிக்கப்படுகிறது. 50% க்கும் மேற்பட்ட நிகழ்வுகளில், இது ACTH-உற்பத்தி செய்யும் செல்களிலிருந்து மைக்ரோஅடினோமாக்கள் உருவாக வழிவகுக்கிறது, அவை அரை தன்னாட்சி இயல்புடைய செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளன. அவற்றில் சில முதன்மை பிட்யூட்டரி அடினோமாக்கள். 5-15% நோயாளிகளில், அடினோமாக்கள் பாசோபிலிக்-செல்லுலார் மற்றும் முன்புற மடலின் சிறிய தனித்த கட்டிகளைக் குறிக்கின்றன, அவை 250-700 nm விட்டம் கொண்ட குறிப்பிட்ட நியூரோசெக்ரெட்டரி துகள்கள், செல் சவ்வுடன் அமைந்துள்ளன, மற்றும் கருவைச் சுற்றி மைக்ரோஃபிலமென்ட்களின் மூட்டைகள் உள்ளன. பெரும்பாலான அடினோமாக்கள் கலப்பு-செல்லுலார் (பாசோபில்கள் மற்றும் குரோமோபோப்களிலிருந்து), குறைவாக அடிக்கடி - குரோமோபோபிக்-செல்லுலார். கட்டி குரோமோபோப்கள் என்பது பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் இடைநிலை மடலின் பாசோபில்களின் ஒரு மாறுபாடாகும், அவை ACTH உருவாவதில் நிபுணத்துவம் பெற்றவை. சில கார்டிகோட்ரோபினோமாக்கள் இடைநிலை மடலின் கட்டிகள். அவை பெரும்பாலும் பலவாகவும் நரம்பு திசுக்களைக் கொண்டதாகவும் இருக்கும். கட்டியைச் சுற்றியுள்ள முன்புற மடலின் திசுக்களில், பாசோபில்களின் ஹைலினைசேஷன் காணப்படுகிறது, இது எந்தவொரு தோற்றத்தின் அதிகப்படியான கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் சிறப்பியல்பு. பாராடெனோமாட்டஸ் திசுக்களின் சில செல்கள் சிதைவு மாற்றங்களைக் கொண்டுள்ளன, மேலும் ஸ்ட்ரோமா பெரும்பாலும் ஃபைப்ரோடிக் ஆகும். ஆக்கிரமிப்பு வளர்ச்சியுடன் கூடிய கார்டிகோட்ரோபினோமாக்களின் வீரியம் மிக்க மாறுபாடுகள் சாத்தியமாகும்.

ACTH இன் மிகை உற்பத்தி, அட்ரீனல் திசுக்களின் நிறை அதிகரிப்பதற்கும், அவற்றின் எண்ணிக்கை (ஹைப்பர் பிளாசியா) மற்றும் ஹைபர்டிராபி அதிகரிப்பதன் காரணமாக செல்களின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டில் அதிகரிப்பதற்கும் காரணமாகிறது. இந்த நிகழ்வுகள் எக்டோபிக் ACTH நோய்க்குறியில் மிகவும் உச்சரிக்கப்படுகின்றன. குழந்தைகளில், அட்ரீனல் செல்களின் அதிகரித்த செயல்பாட்டு செயல்பாட்டின் அறிகுறிகள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன, 30 வயதுக்கு மேற்பட்டவர்களில் - ஹைப்பர் பிளாசியா மற்றும் உறுப்பின் ஹைபர்டிராபி. அறுவை சிகிச்சையின் இரண்டாம் கட்டத்தில் அகற்றப்பட்ட அட்ரீனல் சுரப்பிகள் எப்போதும் நிலை I இல் அகற்றப்பட்டதை விட பெரியதாக இருக்கும். அட்ரீனல் சுரப்பியின் நிறை நோயாளிகளின் வயதையோ அல்லது முன்னர் அகற்றப்பட்ட ஒன்றின் நிறைவையோ சார்ந்தது அல்ல. நுண்ணோக்கி மூலம், அவை பாசிகுலர் மண்டலத்தின் தடிமனாலும், குறைந்த அளவிற்கு, ரெட்டிகுலர் மண்டலத்தாலும் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன. குளோமருலர் மண்டலத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் வேறுபட்டவை: அட்ரோபிக் முதல் குவிய ஹைப்பர் பிளாஸ்டிக் வரை. 30% நோயாளிகளில், ஹைப்பர் பிளாசியா பரவலான-முடிச்சு ஆகும். முடிச்சுகள் முக்கியமாக பாசிகுலர் மண்டலத்தில் உருவாகின்றன, பெரும்பாலும் அட்ரீனல் சுரப்பியின் காப்ஸ்யூல் வழியாக வளர்ந்து மேற்பரப்பில் காளான் வடிவ வளர்ச்சியை உருவாக்குகின்றன. அவற்றின் செயல்பாட்டு செயல்பாடு முழு புறணியின் செயல்பாட்டுடன் ஒப்பிடத்தக்கது. 40 வயதுக்கு மேற்பட்டவர்களில், குறைந்த செயல்பாட்டு செயல்பாடு கொண்ட சூடோட்யூபுலர் கட்டமைப்புகளின் முடிச்சுகள் உருவாகின்றன, அவற்றின் செல்கள் லிப்பிட்களால் அதிகமாக நிரப்பப்படுகின்றன. 1/3 நோயாளிகளில் டிஃப்யூஸ்-நோடுலர் ஹைப்பர் பிளாசியா துணை அட்ரீனல் திசுக்களிலும் உருவாகிறது.

அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் நிறமி மல்டிநோடூலர் டிஸ்ப்ளாசியாவுடன் கூடிய இட்சென்கோ-குஷிங் நோயின் பருவமடைதல்-இளம் பருவத்தில், பெரும்பாலும் குடும்ப வடிவத்தில், பிந்தையது சாதாரண அளவு மற்றும் நிறை கொண்டது. வெட்டப்பட்ட மேற்பரப்பில் அடர் பழுப்பு நிறத்தின் ஏராளமான முடிச்சு சேர்க்கைகள் இருப்பதால் அவை எளிதாக சரிபார்க்கப்படுகின்றன; நுண்ணோக்கி ரீதியாக, அவை ஒரு அட்ராஃபிட் கார்டெக்ஸால் சூழப்பட்ட ஏராளமான முடிச்சு வடிவங்கள் இருப்பதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன மற்றும் ஹைப்பர்டிராஃபிட், பெரும்பாலும் பாலிமார்பிக் கருக்கள் கொண்ட பெரிய செல்களால் உருவாகின்றன, சைட்டோபிளாசம் ஆக்ஸிஃபிலிக், பழுப்பு நிறமியைக் கொண்டுள்ளது. பிந்தையது வழக்கத்திற்கு மாறாக அதிக செயல்பாட்டு செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது. முடிச்சுகளின் ஸ்ட்ரோமா லிம்பாய்டு கூறுகள் மற்றும் கொழுப்பு செல்கள் மூலம் ஊடுருவுகிறது.

இட்சென்கோ-குஷிங் நோயில் மாதவிடாய் மற்றும் இனப்பெருக்க செயலிழப்புகள், எண்டோமெட்ரியத்தில் ஆரம்பகால ஆனால் மீளக்கூடிய அட்ராபிக் மாற்றங்களால் ஏற்படுகின்றன, இதன் மூலம் செயல்பாட்டு அடுக்கு மெலிதல், சுரப்பிகளின் எண்ணிக்கையில் குறைவு மற்றும் மீதமுள்ளவற்றின் சிஸ்டிக் சிதைவு ஆகியவை ஏற்படுகின்றன. கருப்பைகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் பின்னர் நிகழ்கின்றன. ஃபோலிகுலர் கருவியின் இறப்பு, மீதமுள்ள நுண்ணறைகளின் முதிர்ச்சியில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள், இடைநிலை திசுக்களின் சிதைவு, ஹிலஸ் செல்கள் காணாமல் போதல் மற்றும் கருப்பை வலையமைப்பின் கூறுகளின் குறைப்பு காரணமாக அவை அட்ராபிக் மாற்றங்களாகக் குறைக்கப்படுகின்றன.

செயல்பாட்டு செயல்பாட்டில் குறைவுடன் கூடிய அட்ராபிக் மாற்றங்கள் பிற நாளமில்லா சுரப்பிகளிலும் உருவாகின்றன: விந்தணுக்கள், பாராதைராய்டு சுரப்பிகள் போன்றவை.