அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் ஹார்மோன்களின் தொகுப்பு, சுரப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்றம்

அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட முக்கிய ஸ்டீராய்டு சேர்மங்களின் வேதியியல் அமைப்பு கார்பன் அணுக்களின் சமநிலையான பூரித மற்றும் கூடுதல் குழுவின் முன்னிலையில் குறைக்கப்படுகிறது. ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்களைக் குறிக்க, திட்டமிட்ட இரசாயன பெயரிடல் மட்டும் (பெரும்பாலும் மிகவும் சிக்கலானது) பயன்படுத்தப்படுகிறது, ஆனால் சிறிய பெயர்கள்.

ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்களின் தொகுப்புக்கான ஆரம்ப அமைப்பு கொலஸ்ட்ரால் ஆகும். உற்பத்தி செய்யப்படும் ஸ்டெராய்டுகளின் அளவு தொடர்புடைய மாற்றங்களின் தனிப்பட்ட நிலைகளை ஊக்குவிக்கும் நொதிகளின் செயல்பாட்டை சார்ந்துள்ளது. இந்த என்சைம்கள் பல்வேறு செல் கூறுகளில் இடமளிக்கப்படுகின்றன - மைட்டோகாண்ட்ரியா, மைக்ரோசாம்கள் மற்றும் சைடோசோல். கொழுப்பு ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் தொகுப்புக்கான, அட்ரீனல் சுரப்பிகள் தங்களை அசிடேட் உற்பத்தி பயன்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் பகுதி இரும்பு மூலக்கூறுகள் கொழுப்புப்புரதம் (எல்டிஎல்) மற்றும் உயர் அடர்த்தி (HDL) கொழுப்பு கல்லீரல் ஒருங்கிணைகிறது நுழைகிறது. இந்த உயிரணுக்களின் வெவ்வேறு மூலக்கூறுகள் பல்வேறு நிலைமைகளின் கீழ் வெவ்வேறு விதமாக அணிதிரட்டப்படுகின்றன. இவ்வாறு, கடுமையான ஏ.சி.டி.ஹெச் தூண்டுதல் ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் உற்பத்தி பெருகி எஸ்டர்களைக் நீர்ப்பகுப்பாவதின் மூலம் உற்பத்தி இலவச கொழுப்பு ஒரு சிறிய அளவு மாற்றியதன் மூலமாக வழங்கப்படுகிறது. அதே நேரத்தில், அசெட்டேட் இருந்து கொழுப்பு தொகுப்பு மேலும் அதிகரிக்கிறது. சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து கொழுப்புத் தொகுப்பின் நீடித்த தூண்டுதல் போது, இதற்கு மாறாக, குறைகிறது, மற்றும் பிளாஸ்மா லிப்போபுரதங்கள் அதன் முக்கிய ஆதாரமாக (LDL ஏற்பிகள் எண்ணிக்கை அதிகரித்து வருகின்ற நிலையில்) உள்ளன. அபெலிகோபிரார்ட்டின்மியா (எல்டிஎல் இல்லாததால்), அட்ரீனல் சுரப்பிகள் ACTH க்கு சாதாரணமாகக் காட்டிலும் குறைந்த கார்டிசோல் வெளியீட்டை எதிர்வினை செய்கின்றன.

மணியிழையம் ஆகியவற்றில் pregnenolone கொழுப்பை மாற்றுவது, இது முதுகெலும்பிகளிலும் அனைத்து ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் முன்னோடி உள்ளது. அதன் தொகுப்பு பல-நிலை செயல்முறை ஆகும். அது அட்ரீனல் ஊக்க உயிரிக்கலப்பிற்கு விகிதம் கட்டுப்பாடு பொருள் ஆகும் (ஏ.சி.டி.ஹெச், ஆஞ்சியோட்டன்சின் II மற்றும் பொட்டாசியம் செ.மீ. மூலம். கீழே) கட்டுப்படுத்துகிறது. அட்ரீனல் pregnenolone மேற்பட்டையான பல்வேறு பகுதிகளில் பல்வேறு மாற்றங்களின் உள்ளாகிறது. இது முக்கியமாக புரோஜெஸ்ட்டிரோன் ஒரு மேலும் 11 deoxycorticosterone (துறை) மாற்றப்படுகிறது குளோமரூலர் மண்டலம், மற்றும் ஒரு கற்றை - 17a-hydroxypregnenolone, கார்டிசோல் பரிமாறும் முன்னோடி, ஆண்ட்ரோஜன்கள் மற்றும் எஸ்ட்ரோஜன்கள் உள்ள. உருவாகிறது 17a-hydroxypregnenolone 17a-hydroxyprogesterone இன் கார்டிசோல் தொகுப்பு வெற்றிகரமாக 11-deoxy-ஹைட்ரோகார்ட்டிசோன் (cortexolone அல்லது S காம்பவுண்ட்), பின்னர் 21- மற்றும் 11 பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் hydroxylated இது (மணியிழையம் ஆகியவற்றில்) நோக்கி - கார்டிசோல் செய்ய (ஹைட்ரோகார்டிசோன் அல்லது கலவை எஃப்).

அட்ரீனல் புறணிப்பகுதிகளின் மண்டலம் glomerulosa முக்கிய தயாரிப்பு புரோகஸ்டரோன் PKD, corticosterone (காம்பவுண்ட் பி) மற்றும் 18 oksikortikosterona உருவாக்கும் இடைநிலை படிகள் இதில் அல்டோஸ்டிரான் தொகுப்பு பாதை. மைட்டோகாண்ட்ரியல் 18-ஹைட்ராக்ஸெஸ்டிரெய்டு டிஹைட்ரோஜினேஸின் செயல்பாட்டின் கீழ் பிந்தையது ஒரு அல்டிஹைட் குழுமம். இந்த என்சைம் குளோமலர் மண்டலத்தில் மட்டுமே உள்ளது. மறுபுறத்தில், இது 17a-hydroxylase இல்லாதது, இது இந்த மண்டலத்தில் கார்டிசோல் உருவாவதை தடுக்கிறது. எம்.எல்.சி கோர்டெக்ஸின் மூன்று பகுதிகளிலும் ஒருங்கிணைக்கப்படலாம், ஆனால் மிகப்பெரிய தொகை பீம் மண்டலத்தில் தயாரிக்கப்படுகிறது.

சுரப்பு கற்றை மற்றும் நிகர மண்டலங்களை டிஹைட்ரோஎபிஆண்ட்ரோஸ்டிரோன் (DHEA), டிஹைட்ரோஎபிஆண்ட்ரோஸ்டிரோன் சல்பேட் (DHEAS), அந்திரோதெனேடியோன் (மற்றும் 11beta-ஒப்புமை) மற்றும் டெஸ்டோஸ்டிரோன் மத்தியில் ஆண்ட்ரோஜெனிக் செயல்பாடுகளையும் கொண்ட சி 19 ஊக்க உள்ளன. அவை அனைத்தும் 17a-oxypregnenolone இலிருந்து உருவாகின்றன. அளவு அடிப்படையில், அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன்கள் DHEA மற்றும் DHEA-S, இதில் இரும்பு ஒருவருக்கொருவர் மாற்றப்படலாம் பெரியவை. DHEA தொகுப்பு குளோமரூலர் மண்டலம் இல்லாத எந்த 17a-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் பங்கேற்பு கொண்டு நடைபெறுகிறது. அட்ரீனல் ஸ்டீராய்ட்களின் ஆண்ட்ரோஜெனிக் செயல்பாடுகளையும் முக்கியமாக தங்கள் திறனை தீர்மானிக்கப்படுகிறது டெஸ்டோஸ்டிரோன் ஒரு மாற்றப்படும். சாமி அட்ரீனல் சுரப்பிகள் பொருள் மிகவும் சிறிய, அத்துடன் எஸ்ட்ரோஜன்கள் (ஈத்திரோன் மற்றும் எஸ்ட்ராடியோல்) தயாரிக்கின்றன. எனினும், அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன்கள் தோலடி கொழுப்பு திசு உற்பத்தி ஈஸ்ட்ரோஜன், மயிர்க்கால்கள், மார்பக ஆதாரமாக இருக்க முடியும். மண்டலத்தில் கரு அட்ரினோகார்டிகல் 3beta-oksisteroiddegidrogenaznaya நடவடிக்கை வரவில்லை, மேலும் ஆகையால் முக்கிய பொருட்கள் DHEA மற்றும் DHEA-S உள்ளன estriol உற்பத்தியில் 90% மற்றும் மார்பக உடலில் எஸ்ட்ரடயலில் மற்றும் ஈத்திரோன் 50% வழங்குகிறது நஞ்சுக்கொடியிலுள்ள ஈஸ்ட்ரோஜன் மாற்றப்படுகின்றன.

அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் பிளாஸ்மா புரோட்டின்களால் பிரிக்கப்படுகின்றன. கார்டிசோலை பொறுத்தவரை, பிளாஸ்மாவில் உள்ள ஹார்மோன் 90-93% பிணைப்பு வடிவத்தில் உள்ளது. கார்டிகோஸ்டிராய்டு-பிணைப்பு குளோபுலின் (டிரான்ஸ்கோர்டின்) காரணமாக, இந்த பைண்டிங் 80% ஆனது கார்டிசாலுக்கு மிகவும் உயர்ந்த பண்பாகும். ஹார்மோன் ஒரு சிறிய அளவு ஆல்பினின் மற்றும் மிக சிறிய இணைக்கப்பட்டுள்ளது - மற்ற பிளாஸ்மா புரதங்கள்.

கல்லீரலில் டிரான்ஸ்கோடின் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. அது ஒரு ஆரோக்கியமான நபர்% லிருந்து 25 UG கார்டிசோல் இணைக்கும் சுமார் 50,000 உறவினரான மூலக்கூறு எடை, ஒரு கிளைகோஸைலேடட் புரதம் உள்ளது. எனவே, ஹார்மோன் அதிக செறிவில், இலவச கார்டிசோல் அளவு பிளாஸ்மா அதன் மொத்த உள்ளடக்கம் விகிதாசார இருக்க முடியாது. இவ்வாறு, போது 40 மிகி% இலவச ஹார்மோன் (சுமார் 10 UG%) பிளாஸ்மா செறிவு கார்டிசோல் மொத்த செறிவு 10 மிகி% இன் கார்டிசோல் மொத்த நிலை விட 10 மடங்கு அதிகமாக இருக்கும். ஒரு விதியாக, ஏனெனில் கார்டிசோல் அதன் மிகப் பெரிய இணக்கத்தின் transcortin மட்டுமே இந்த ஸ்டீராய்டு இணைக்கப்பட்டுள்ளது, ஆனால் தாமதமாக கர்ப்பம் எவ்வளவு 25% தொடர்புடைய transcortin ஸ்டீராய்டு புரோஜெஸ்ட்டிரோன் பிரதிநிதித்துவம். சிக்கலான ஸ்டீராய்டு இயல்பு transcortin மற்றும் பிறவி அட்ரீனல் மிகைப்பெருக்கத்தில், பிந்தைய corticosterone, புரோகஸ்டரோன் 11 deoxycortisol, PKD மற்றும் 21-deoxycortisol அதிக அளவில் உற்பத்தி போது மாறுபடுகிறது. பெரும்பாலான செயற்கை குளுக்கோகார்டிகோயிட்கள் டிரான்ஸ்கோர்டினுடன் மோசமாக தொடர்பு கொண்டுள்ளன. பிளாஸ்மாவில் அதன் நிலை பல்வேறு (ஹார்மோன் உட்பட) காரணிகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. எனவே, எஸ்ட்ரோஜன்கள் இந்த புரதத்தின் உள்ளடக்கத்தை அதிகரிக்கின்றன. தைராய்டு ஹார்மோன்களும் இதே போன்ற ஒரு சொத்து உள்ளது. டிரான்ஸ்கோர்டின் அளவு அதிகரிப்பு நீரிழிவு நோய் மற்றும் பல நோய்களில் காணப்பட்டது. எடுத்துக்காட்டாக, ஹெடாடிக் மற்றும் சிறுநீரகம் (நெஃப்ரோஸிஸ்) மாற்றங்கள் பிளாஸ்மாவில் டிரான்ஸ்கோர்டின் உள்ளடக்கத்தில் குறைந்து வருகின்றன. டிரான்ஸ்கோர்டினின் தொகுப்பு குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளால் தடுக்கப்படுகிறது. இந்த புரதத்தின் மட்டத்தில் மரபணு ரீதியிலான உறுதியான ஏற்றத்தாழ்வுகள் பொதுவாக ஹைப்பர் அல்லது ஹைபோகோர்ட்டிசிசத்தின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளோடு சேர்ந்து கொள்ளக்கூடாது.

கார்டிசோல் மற்றும் பல ஸ்டெராய்டுகள் போலல்லாமல், ஆல்டோஸ்டிரோன் குறிப்பாக பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் தொடர்புபடுத்தாது. இது மிகவும் பலவீனமாக அல்பினீன் மற்றும் டிரான்ஸ்கோர்டின் மற்றும் இரத்த சிவப்பணுக்களுக்கு கட்டப்படுகிறது. உடலியல் நிலைமைகளின் கீழ், ஹார்மோன் மொத்த தொகையில் 50% மட்டுமே பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது, இதில் 10% டிரான்ஸ்கோர்டினுடன் தொடர்புடையது. எனவே, கார்டிசோல் மற்றும் டிரான்ஸ்கோர்டின் முழுமையான செறிவூட்டல் அதிகரிப்புடன், இலவச ஆல்டோஸ்டிரோன் அளவு முக்கியமாக மாறுபடலாம். டிரான்ஸ்கோர்டினுடனான ஆல்டோஸ்டிரோன் இணைப்பு மற்ற பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் ஒப்பிடுகையில் வலுவானது.

டெஸ்டோஸ்டிரோன் தவிர, அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன்கள் முக்கியமாக ஆல்பினின் பிணைக்கப்பட்டு, மிகவும் பலவீனமாக உள்ளன. டெஸ்டோஸ்டிரோன் கிட்டத்தட்ட முற்றிலும் (98%) குறிப்பாக டெஸ்டோஸ்டிரோன்-எஸ்ட்ராடியோலி-பிணைப்பு குளோபுலின் உடன் தொடர்பு கொள்கிறது. பிளாஸ்மாவின் பிந்தைய செறிவு எஸ்ட்ரோஜன்கள் மற்றும் தைராய்டு ஹார்மோன்கள் ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ் அதிகரிக்கிறது மற்றும் டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் STH இன் கீழ் குறைகிறது.

ஹைட்ரோபோகிக் ஸ்டெராய்டுகள் சிறுநீரகங்களால் வடிகட்டப்படுகின்றன, ஆனால் கிட்டத்தட்ட முற்றிலும் (95% கார்டிசோல் மற்றும் 86% அல்டோஸ்டிரோன்) துத்தநாகங்களில் மீண்டும் குவிந்துள்ளது. சிறுநீருடன் தனிமைப்படுத்தப்படுவதற்காக, நொதிப்பு மாற்றங்கள் அவசியமாகின்றன, அவற்றின் கரையக்கூடிய தன்மையை அதிகரிக்கின்றன. அவை முக்கியமாக கீடோன் குழுக்களை கார்பாக்சில் மற்றும் சி -21 குழுக்களாக அமில வடிவங்களாக மாற்றுவதை குறைக்கின்றன. ஹைட்ரோராக்ஸில் குழுக்கள் குளூக்குரோனிக் மற்றும் கந்தக அமிலங்களுடன் தொடர்பு கொள்ள முடிகிறது, இது ஸ்டீராய்டுகளின் நீர் கரைதிறனை அதிகரிக்கிறது. அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றம் ஏற்படும் பல திசுக்களில், மிக முக்கியமான இடம் கல்லீரல் மற்றும் கர்ப்பத்தில் ஆக்கிரமிக்கப்படுகிறது - நஞ்சுக்கொடியால். வளர்சிதை மாற்றமடைந்த ஸ்டெராய்டுகளின் ஒரு பகுதியை குடல் உள்ளடக்கங்களில் நுழையும், அவை மாறாமல் அல்லது மாற்றப்பட்ட வடிவத்தில் மறுபயன்படுத்தப்படலாம்.

இரத்தத்தில் இருந்து கார்டிசோல் காணாமல் போகிறது 70-120 நிமிடங்களுக்கு ஒரு முறை பாதிக்கப்படுகிறது (டோஸ் அளவை பொறுத்து). நாளொன்றுக்கு, 70% லேபிள் ஹார்மோன் சிறுநீரில் விழுகிறது; 3 நாட்களுக்கு மூளை, 90% ஹார்மோன் வெளியேற்றப்படுகிறது. சுமார் 3% ஸ்டூலில் காணப்படுகிறது. மாற்றப்படாத கார்டிசோல் வெளியேற்றப்பட்ட கலவைகள் 1% க்கும் குறைவாக உள்ளது. 4 வது மற்றும் 5 வது கார்பன் அணுக்களுக்கு இடையில் இரட்டைப் பிணைப்பின் குறைப்பு குறைப்பு என்பது ஹார்மோன் சீரழிவின் முதல் முக்கியமான கட்டமாகும். இந்த எதிர்விளைவு காரணமாக 5-டிஹைட்ரோகுளோரைசால் 5 மடங்கு அதிகமாக 5 மடங்கு உருவாகிறது. 3-ஹைட்ராக்ஸெஸ்டிரெய்டு-ஹைட்ரஜன்சின் செயல்பாட்டின் கீழ், இந்த கலவைகள் விரைவாக டெட்ராஹைட்ரோகுளோரைசோலை மாற்றும். கார்டிசோல் என்ற 11β ஹைட்ராக்ஸில் குழுவின் ஆக்ஸைடு கார்டிசோனின் உருவாக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. கொள்கையளவில், இந்த மாற்றமானது தலைகீழாக மாறும், ஆனால் அட்ரீனல் சுரப்பிகள் உற்பத்தி செய்யும் சிறிய அளவு கார்டிசோன் காரணமாக, இந்த குறிப்பிட்ட கலவையின் உருவாக்கம் நோக்கி மாற்றப்படுகிறது. கார்டிஸோனின் அடுத்தடுத்த வளர்சிதைமாற்றம் கார்டிசோலில் ஏற்படுகிறது மற்றும் டிஹைட்ரோ மற்றும் டெட்ராஹைட்ரோப்களின் நிலைகள் வழியாக செல்கிறது. எனவே, சிறுநீரில் இந்த இரண்டு பொருட்களுக்கிடையிலான விகிதம் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றத்திற்காக பராமரிக்கப்படுகிறது. கார்டிசோல், கார்டிசோன், தங்கள் tetrahydro வெளிப்படும் மற்றும் இருக்கலாம் கல்வி உள்ளிட்ட பிற டிரான்ஸ்ஃபார்மேஷன்கள், மற்றும் kortolov kortolonov, மற்றும் kortolovoy kortolonovoy அமிலங்கள் (21-இடத்தில் விஷத்தன்மை) மற்றும் விஷத்தன்மை பக்கச் சங்கிலியில் 17-இடத்தில். கார்டிசோல் மற்றும் பிற ஸ்டீராய்டுகளின் Bbeta- ஹைட்ரோகிளேடேட் மெட்டாபொலிட்கள் கூட உருவாக்கலாம். குழந்தைகளில், அதே போல் பல நோய்தீரற்ற நிலைமைகளிலும், கார்டிசோல் வளர்சிதை மாற்றத்தின் முக்கிய வழி முக்கிய முக்கியத்துவம் பெறுகிறது. கார்டிசாலின் 5-10% வளர்சிதை மாற்றங்கள் C-19, 11-ஹைட்ராக்ஸி மற்றும் 17-கெடோஸ்டீராய்டுகள்.

பிளாஸ்மாவில் அல்டோஸ்டிரோன் பாதி வாழ்க்கை 15 நிமிடங்களுக்கு மேல் இல்லை. இது இரத்தத்தின் ஒரு பத்தியில் கல்லீரையால் கிட்டத்தட்ட முழுமையாக பிரித்தெடுக்கப்படுகிறது, மேலும் சிறுநீரில் 0.5% க்கும் குறைவானது ஹார்மோன் காணப்படுகிறது. ஆல்டோஸ்டிரோன் சுமார் 35% டெட்ராஹைட்ரோல்ஸ்டோஸ்டிரோன் குளூகுரோனைடு என வெளியேற்றப்படுகிறது, மற்றும் 20% ஆல்டோஸ்டிரோன் குளூகுரோனைடு ஆகும். இந்த மெட்டபாளிட் அமில-லேபிளை, அல்லது 3-ஆக்ஸோ-கொஞ்சகேட் என்று அழைக்கப்படுகிறது. இரத்த ஒரு செரிமான சுரப்பியின் செயல்பாட்டின் கீழ் பித்த tetragidroaldosterona மற்றும் வெளியேற்றப்படுகிறது உருவாகிறது இது dezoksitetragidroaldosterona 21, சிறுநீருடன் காணப்படும் பகுதி ஹார்மோன் மறு உறிஞ்சப்படுகிறது.

கல்லீரலின் வழியாக இரத்தத்தின் ஒரு பத்தியில் 80 சதவிகிதம் ஆன்ட்ரோஸ்டெனியோனை விடவும் 40 சதவிகித டெஸ்டோஸ்டிரோன் மட்டுமே அழிக்கப்படுகிறது. சிறுநீரில், முக்கியமாக ஆண்ட்ரோஜென் கூனிமங்கள் காணப்படுகின்றன. அவர்கள் ஒரு சிறிய பகுதியை குடல் மூலம் வெளியேற்றப்படுகிறது. DHEA-C ஐ மாற்ற முடியாது. DHEA மற்றும் DHEA-S 7th மற்றும் 16 ஆம் நிலைகளில் ஹைட்ராக்சிலேசன் மூலமாக மேலும் வளர்சிதை மாற்றம் அடைகின்றன அல்லது 17 ஹைட்ராக்சி குழு ஒரு 17 கீட்டோ தொகுதி மாற்றும் திறன் கொண்டவை. DHEA திணறல் அன்ட்ரோஸ்டெனியோனை மாற்றியமைக்கின்றது. பிந்தைய டெஸ்டோஸ்டிரோன் (முக்கியமாக கல்லீரலுக்கு வெளியே), ஆண்ட்ரோஸ்டிரோன் மற்றும் எட்டோகோலனொலோன் ஆகியவற்றில் மாற்றப்படலாம். இந்த ஸ்டெராய்டுகள் மேலும் மீட்பு ஆண்ட்ரொஸ்டீடியோல் மற்றும் எட்டோகோலண்டிலால் உருவாக வழிவகுக்கிறது. 5a-அந்திரோதெனேடியோன் - டெஸ்டோஸ்டிரோன் tkanyah- "இலக்கு" பின்னால் இருந்தவர்கள் androstanediol அல்லது மீளக்கூடிய வருகிறது, மீளா செயல்படாத இது 5a-டைஹைட்ரோடெஸ்டோஸ்டிரோன், மாற்றப்படுகிறது. இந்த இரு பொருட்களும் ஆண்ட்ரோஸ்டிரோன் ஆக மாற்றப்படலாம். இந்த வளர்சிதை மாற்றங்கள் ஒவ்வொன்றும் glucuronides மற்றும் சல்பேட்ஸ் உருவாக்க முடியும். ஆண்களுக்கு டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் அந்திரோதெனேடியோன் பிளாஸ்மாவில் இருந்து பெண்களைக் காட்டிலும் 2-3 மடங்கு வேகமாக, ஒருவேளை காரணமாக பிளாஸ்மாவில் டெஸ்டோஸ்டிரோன்-estradiolsvyazyvayuschego புரதம் செக்ஸ் ஊக்க செல்வாக்கினாலும் காணமல் போகின்றன.

அட்ரினல் கார்டெக்ஸ் ஹார்மோன்களின் இயற்பியல் விளைவுகள் மற்றும் அவற்றின் செயல்பாட்டின் நுட்பம்

அட்ரினல் சுரப்பிகள் உற்பத்தி செய்யும் கலவைகள் பல வளர்சிதை மாற்றங்கள் மற்றும் உடல் செயல்பாடுகளை பாதிக்கின்றன. ஏற்கனவே பெயர்கள் - க்ளுகோ- மற்றும் கனிமோகார்டிகோயிட்டுகள் - அவை வளர்சிதை மாற்றத்தின் பல்வேறு அம்சங்களின் கட்டுப்பாடுகளில் முக்கியமான செயல்பாடுகளைச் செய்கின்றன என்பதைக் காட்டுகின்றன.

குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் அதிகமாக குளுக்கோசின் உருவாக்கம் மற்றும் கல்லீரலின் குளுக்கோஸின் உற்பத்தி அதிகரிக்கிறது மற்றும் புற திசுக்களால் உறிஞ்சுதல் மற்றும் குளுக்கோஸைப் பயன்படுத்துவதை குறைக்கிறது. இதன் விளைவாக, ஹைபர்கிளசிமியாவும் குளூக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையில் குறைவு. இதற்கு மாறாக, குளுக்கோகார்டிகாய்டு குறைபாடு கல்லீரல் குளுக்கோஸ் உற்பத்தியைக் குறைக்கிறது மற்றும் இன்சுலின் உணர்திறன் அதிகரிக்கிறது, இது இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவுக்கு வழிவகுக்கும். குளுக்கோகார்டிகோயிட்டுகளின் விளைவுகள் இன்சுலின் எதிர்ப்பாக இருக்கின்றன, ஸ்டீராய்டு ஹைப்பர்ஜிசிமியாவின் நிலைகளில் அதிகரிக்கும் சுரப்பு. இது உண்ணாவிரத இரத்தத்தில் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை சாதாரணமயமாக்க வழிவகுக்கிறது, இருப்பினும் கார்போஹைட்ரேட்டுகளுக்கு சகிப்புத்தன்மையை மீறுவது தொடர்ந்து இருக்கலாம். நீரிழிவு நோயாளிகளின் நிலைமைகளில், குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் அதிகமாக குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையை மீறுகின்றன மற்றும் உடலின் இன்சுலின் தேவை அதிகரிக்கிறது. குளுக்கோஸ் பெறுவதற்கு பதில் அடிசனின் நோய் குறைவாக இன்சுலின் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவுக்கு ஒரு போக்கு தணிந்துள்ளது மற்றும் உண்ணாவிரதம் இரத்த சர்க்கரை அளவை வழக்கமாக சாதாரண இருக்க அதன்படி, (இரத்தத்தில் காணப்படும் சர்க்கரையின் நிலை சிறிய அதிகரிப்பு மதிப்புடன்) உற்பத்தி போது.

குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளைப் செல்வாக்கின் கீழ் ஈரல் குளுக்கோஸ் உற்பத்தி தூண்டுதலால் காரணமாக கல்லீரலில் குளுக்கோசுப்புத்தாக்கத்தை அவற்றின் விளைவும் ஏற்பட்டதால், வெளியீடு புற திசுக்கள் மற்றும் பிற ஹார்மோன்களின் glyukoneogennyi விளைவில் இருந்து குளுக்கோசுப்புத்தாக்கத்தை சரிவின் உள்ளது. ஆதலால், அட்னலைலேட்டமால் செய்யப்பட்ட விலங்குகளில், அடிப்படை குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் தொடர்கிறது, ஆனால் குளுக்கோகன் அல்லது கேட்சாலாமைன்களின் செயல்பாட்டின் கீழ் அதிகரிக்கும் தன்மை இழக்கப்படுகிறது. பசி அல்லது நீரிழிவு நோயாளிகளில், அட்ரினலேக்டிமியம் குளுக்கோனோஜெனெஸ்ஸின் தீவிரத்தில் குறைந்து செல்கிறது, இது கார்டிசோல் நிர்வாகத்தால் மீண்டும் புதுப்பிக்கப்படுகிறது.

குளுக்கோகார்டிகாய்டுகளின் செல்வாக்கின் கீழ், கிட்டத்தட்ட எல்லா குளுக்கோனோஜெனெஸிஸ் நிலைகளும் செயல்படுத்தப்படுகின்றன. இந்த ஸ்டெராய்டுகள் கல்லீரலில் ஒட்டுமொத்த புரதச்சத்து வளர்ச்சியை அதிகரிக்கின்றன, இதனால் டிரான்ஸ்மினைசேஷன்களின் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது. எனினும், க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் குளுக்கோசுப்புத்தாக்கத்தை படிகள் மிக முக்கியமான நடவடிக்கை ஏற்படும், மறைமுகமாக, transamination எதிர்வினைகள், அறுவை சிகிச்சை fosfoenolpiruvatkarboksikinazy மற்றும் குளுக்கோஸ்-6-பாஸ்பேட் டிஹைட்ரோஜெனேஸ், இவற்றின் செயல்பாடு கார்டிசோல் முன்னிலையில் அதிகரிக்கும் மணிக்கு பிறகு.

தசையில் உள்ள கொழுப்பேறிய மற்றும் நிணநீர் திசுக்கள் ஊக்க புரத உற்பத்தியை தடுக்கும் மட்டுமே, ஆனால் இரத்த ஓட்டத்தில் ஒரு அமினோ அமிலங்கள் வெளியாக ஏதுவாகிறது அதன் சிதைவு, முடுக்கி. மனிதர்களில், குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் கடுமையான விளைவு ஒரு கிளைடன் சங்கிலியுடன் பிளாஸ்மாவின் அமினோ அமிலங்களின் உள்ளடக்கத்தில் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட மற்றும் உச்சரிக்கப்படும் அதிகரிப்பால் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. ஸ்டெராய்டுகள் நீண்ட காலமாக, அலனின் அளவு மட்டுமே அதிகரிக்கிறது. விரதம் பின்னணியில், அமினோ அமிலங்களின் நிலை மட்டுமே சுருக்கமாக உயரும். விரைவு குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு விளைவு காரணமாக திசுக்களில் transamination செயல்முறைகள் நேரடி தூண்டலுக்கு அவர்களது இன்சுலினுக்கு எதிரான நடவடிக்கை மற்றும் அலனீன் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட வெளியீடு (குளுக்கோசுப்புத்தாக்கத்தை மொத்தமாக மூலக்கூறு) அநேகமாக காரணமாக இருக்கிறது. குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் செல்வாக்கின் கீழ், கொழுப்பு திசுக்களிலிருந்து கிளிசரின் வெளியீடு (லிப்போலிசிஸ் தூண்டுதல் காரணமாக) மற்றும் தசைகளில் இருந்து லாக்டேட் அதிகரிக்கிறது. முடுக்கம் லிப்போ சிதைப்பு குளுக்கோஸ் மாற்றப்படலாம் மற்ற சரிவின் நிதியாதாரம் செயல்முறை ஆற்றலை தந்து இரத்த மற்றும் இலவச கொழுப்பு அமிலங்கள், குளுக்கோசுப்புத்தாக்கத்தின் நேரடி சரிவின் பணியாற்ற என்றாலும் இது அதிகரித்த ஓட்டம் வழிவகுக்கிறது, ஆனால்.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் முக்கிய விளைவு குளுக்கோஸ் உட்செலுத்துதல் மற்றும் புற திசுக்கள் (முக்கியமாக கொழுப்பு மற்றும் லிம்போயிட்) மூலம் பயன்படுத்துதல் ஆகும். குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் தூண்டுதலுக்கு முன்னரே இந்த விளைவு ஏற்படலாம், இதனால் கார்டிசோல் நிர்வாகம், கல்லீரல் மூலம் குளுக்கோஸ் உற்பத்தியை அதிகரிக்காமல் கிளைசெமியா உயர்கிறது. குளுக்கோகன் சுரப்பு மற்றும் இன்சுலின் சுரப்பு தடுப்பு ஆகியவற்றின் குளுக்கோகார்டிகோயிட் தூண்டுதலின் ஆதாரமும் உள்ளது.

உடல் (கழுத்து, முகம் மற்றும் முண்டம், மற்றும் மூட்டுத் காணாமல் மீது படிதல்) இல் கொழுப்பு குஷ்ஷிங் சிண்ட்ரோம் மேற்பகுதியில் காண காரணமாக ஊக்க மற்றும் இன்சுலின் வெவ்வேறு கொழுப்பு கிடங்குகளிலும் அல்லாத சீருடை உணர்வு கொண்டிருப்பதனால் இருக்க முடியும். பிற ஹார்மோன்களின் (வளர்ச்சி ஹார்மோன், கேட்சோலமைன்கள்) லிபோலிடிக் நடவடிக்கைக்கு குளுக்கோகார்டிகோயிட்ஸ் உதவுகிறது. லிபோலிசிஸ் மீது குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் விளைவு கொழுப்பு திசுக்களில் குளுக்கோஸ் உட்செலுத்துதல் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றத்தால் தடுக்கப்படுகிறது. இதன் விளைவாக, இது கொழுப்பு அமிலங்கள் மீண்டும் esterification தேவையான கிளிசரின் அளவு குறைக்கிறது, மேலும் இலவச கொழுப்பு அமிலங்கள் இரத்த ஓட்டத்தில் உள்ளிடவும். பிந்தையது கெட்டோசிஸிற்கு ஒரு போக்கு ஏற்படுகிறது. கூடுதலாக, குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் கல்லீரலில் கெட்டோஜெனீசினை நேரடியாக தூண்டுகின்றன, இது குறிப்பாக இன்சுலின் குறைபாடுகளின் நிலைமையில் உச்சரிக்கப்படுகிறது.

தனிப்பட்ட திசுக்கள், குறிப்பிட்ட ஆர்.என்.ஏக்கள் மற்றும் புரதங்களின் தொகுப்பு மீது குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் விளைவு விரிவாக ஆராயப்படுகிறது. எனினும், அவர்கள் கல்லீரல் போன்ற தசை, தோல், கொழுப்பு மற்றும் நிணநீர் திசு, ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் புற திசுக்களில் வீழ்ச்சியுமாகும் வினைத்தடை மற்றும் தூண்டல் ஆர்.என்.ஏ மற்றும் புரதம் தயாரிப்பை தூண்டுதல் குறைக்கும் வகையில் உடல், மிகவும் பொதுவாக நோக்கினால் விளைவு, ஆனால் மூளை அல்லது இதயம்.

உடலில் உள்ள குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் உயிரணுக்களின் நேரடி விளைவுகள், மற்ற ஸ்டீராய்டு சேர்மங்கள் போன்றவை, சைட்டோபிளாஸ்மிக் ஏற்பிகளுடன் ஆரம்ப தொடர்பு மூலம் செயல்படுகின்றன. அவர்கள் சுமார் 90,000 டால்ஸ்டன்களில் ஒரு மூலக்கூறு வெகுஜனத்தைக் கொண்டுள்ளனர், மேலும் சமச்சீரற்ற மற்றும் சாத்தியமான பாஸ்போரிலேட்டட் புரோட்டீன்கள் உள்ளனர். ஒவ்வொரு இலக்கு செல்விலும், குளுக்கோகார்டிகோயிட்டுகளின் 5000 முதல் 100,000 சைட்டோபிளாஸ்மிக் ஏற்பிகள் உள்ளன. இந்த புரதங்களின் பிணைப்பு உறவு ஹார்மோன் நடைமுறையில் ப்ளாஸ்மாவில் உள்ள இலவச கார்டிசோல் செறிவுடன் ஒத்துப்போகிறது. இதன் பொருள், வாங்கிகளின் செறிவு பொதுவாக 10 முதல் 70% வரை இருக்கும். சைட்டோபிளாஸ்மிக் வாங்கிகள் மற்றும் ஹார்மோன்களின் குளூக்கோகார்டிகோட் செயல்பாடு ஆகியவற்றால் ஸ்டெராய்டுகள் பிணைப்புக்கு இடையில் ஒரு நேரடி தொடர்பு உள்ளது.

ஹார்மோன் உடனான ஒன்றிணைப்பு 50-70% விளைவாக gormonretseptornyh வளாகங்களில் அணு குரோமாட்டின் (ஏற்பவை) கொண்ட டிஎன்ஏ மற்றும் சாத்தியமான சில அணு புரதங்கள் குறிப்பிட்ட தலங்களில் பிணைந்து விடுகின்றன, வெளிவடிவ மாற்றம் (செயல்படுத்தும்) வாங்கிகள் ஏற்படுத்துகிறது. ஏற்றுக்கொள்ளும் தளங்கள் அத்தகைய ஒரு பெரிய அளவிலான கலத்தில் உள்ளன, அவை முற்றிலும் ஹார்மோன் ஏற்பி வளாகங்களால் நிரம்பியிருக்காது. ஒரு பகுதி, இந்த வளாகங்களில் உரையாடி ஏற்பிகளாக குழியமுதலுருவிலா mRNA ஆனது அளவு ஒரு அடுத்தடுத்த அதிகரிப்பு மற்றும் அவர்களை மூலம் குறீயீடு புரதங்கள் தொகுப்புக்கான அதிகரிக்கும் குறிப்பிட்ட மரபணுக்கள் படியெடுத்தலைத் ஒரு முடுக்கம் வழிவகுக்கும் ஒரு சமிக்ஞையை உருவாக்குகிறது. இத்தகைய புரதங்கள் நொதிகளாக இருக்கலாம் (எ.கா., குளுக்கோனோஜெனெஸிஸ் செயல்முறைகளில் பங்கு பெறுபவர்கள்), இது ஹார்மோனுக்கு குறிப்பிட்ட பதில்களைத் தீர்மானிக்கும். சில சந்தர்ப்பங்களில், குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளைப் நிலை குறிப்பிட்ட mRNA ஆனது குறைக்க (எ.கா., ஏ.சி.டி.ஹெச் தொகுப்புக்கான மற்றும் பீட்டா-எடோர்பின் குறீயீடாக்குகின்ற அந்த). மிகவும் திசுக்களில் குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு வாங்கிகள் முன்னிலையில் ஊக்க பிற பிரிவுகளுடன், திசு வாங்கிகள் இருந்து இந்த ஹார்மோன்கள் பிரதிநிதித்துவம் மிகவும் குறைவாகவே உள்ளது இது வேறுபடுத்துகிறது. ஒரு செல் குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு வாங்கிகளின் செறிவுக்கலம் ஜவ்வில் மேற்பரப்பில் வாங்கிகளின் "உபரி" உள்ளது இது ஹார்மோன்கள் பிற பிரிவுகளுடன் (polypeptide, கேட்டகாலமின்) இருந்தும் அவற்றை வேறுபடுதுகிறது இந்த ஊக்க எதிர்வினை, கட்டுப்படுத்துகிறது. மாறுபட்ட செல்களின், வெளிப்படையாக ஒத்த மற்றும் கார்ட்டிசல் பதில் குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு வாங்கிகள் செல் வகையைச் சார்ந்ததாகும் இருப்பதால், ஹார்மோன் செயல்பாட்டின் கீழ் ஒரு மரபணுவின் வெளிப்பாடு பிற காரணிகளால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது.

சமீப ஆண்டுகளில் குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு மரபணு படியெடுத்தலின் வழிமுறைகள் மூலம் மட்டும் சாத்தியம் நடவடிக்கை தரவு ஈட்டியது, ஆனால், எடுத்துக்காட்டாக, சவ்வு செயல்முறைகள் மாற்றம், எனினும், இந்த விளைவுகள் உயிரியல் முக்கியத்துவம் தெளிவாகத் தெரியவில்லை. Glucocorticoid- பிணைப்பு செல்லுலார் புரதங்களின் பன்முகத்தன்மை பற்றிய தகவல்கள் உள்ளன, ஆனால் அவை அனைத்து உண்மை வாங்கிகளாலும் அறியப்படவில்லை. குளூக்கோக்கார்ட்டிகாய்டு வாங்கிகள் தொடர்பு என்றாலும் இருக்கலாம் மற்றும் ஊக்க, மற்ற வகுப்புகள் சேர்ந்த, ஆனால் இந்த வாங்கிகள் தங்கள் இணக்கத்தை பொதுவாக குறிப்பிட்ட மினரல்கார்டிகாய்ட் உள்ள, மற்ற மத்தியஸ்தம், விளைவுகள் குறிப்பிட்ட செல்லுலார் புரதங்கள் குறைவாக உள்ளது.

சிறுநீரகங்கள், குடல், உமிழ்நீர் மற்றும் வியர்வை சுரப்பிகள் ஆகியவற்றைப் பாதிக்கும் சிறுநீரகச் சுரப்பிகள் (அல்டோஸ்டிரோன், கார்டிசோல் மற்றும் சில சமயங்களில் டிஓசி) கட்டுப்படுத்துகின்றன. பாத்திரங்கள், இதயம் மற்றும் மூளை ஆகியவற்றின் உட்செலுத்தலின் மீதான அவர்களின் நேரடி நடவடிக்கைகளும் சாத்தியமாகும். எவ்வாறாயினும், எவ்வாறாயினும், உடலில் உள்ள கனிமப்புலிகள் பாதிப்புக்குள்ளான திசுக்களின் எண்ணிக்கை குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளுக்கு எதிர்வினையாற்றிய திசுக்களின் எண்ணிக்கையைவிட மிகக் குறைவாகும்.

தற்போது அறியப்பட்ட இலக்கு உறுப்புகளின் கனிம மூலக்கூறுகளை சிறுநீரகங்களாகும். புறணி சேகரிக்கும் சிறுகுழாய் பொருள், அவர்கள் சோடியம் அகத்துறிஞ்சலை மற்றும் பொட்டாசியம் சுரப்பு மற்றும் ஹைட்ரஜன் (அம்மோனியா) அதிகரிக்க உதவ அங்கு மொழிபெயர்க்கப்பட்ட இந்த ஊக்க விளைவுகளை மிக. இந்த செயல்களால் உருவாக்க உடலில் சோடியம், பொட்டாசியம் தாமதம் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தேக்கத்தை இழப்பு குறைபாடு கனிமக் மணிக்கு ஆர்.என்.ஏ புரத உற்பத்தியை செயல்படுத்தலினால் பின்பற்றி 4-8 மணி சேமிக்கப்படும், நிர்வாகம் பிறகு 0.5-2 மணிநேரம் கழித்து மினரல்கார்டிகாய்ட் ஏற்படும்.. அதிகப்படியான ஹார்மோன்கள் எதிர் மாற்றங்களுக்கு காரணமாகின்றன. எனவே உப்பு மன அழுத்தத்தில் சிறுநீரகங்கள் வடிகட்டி சோடியம் ஒரு பகுதி மட்டுமே மீண்டும் உறிஞ்சப்பட்ட அல்டோஸ்டிரோன் நடவடிக்கை, கீழ் இந்த ஹார்மோன் விளைவு குறைவாக அறிவிக்கப்பட்டு இருக்கிறது. மேலும், அதிகப்படியான அல்டோஸ்டிரான் தப்பிக்கும் நிகழ்வின் நிலைமைகளின் கீழ் சாதாரண சோடியம் உட்கொள்ளும் இதன் செயல்பாட்டின் வெளியே எழுகிறது கூட: அருகருகாக சிறுநீரகக் குழாய்களில் சோடியம் அகத்துறிஞ்சலை இறுதியில் குறைகிறது அது நுகர்வு வரிசையில் வெளியேற்றத்தை வருகிறது. அல்டிஸ்டிரோன் ஒரு நாள்பட்ட அதிகப்படியான வீக்கமின்மை இல்லாத காரணத்தை இந்த நிகழ்வு முன்னிலையில் விளக்க முடியும். எனினும், இதய, ஈரலின், அல்லது மினரல்கார்டிகாய்ட் விளைவு இருந்து "எஸ்கேப்" இதுபோன்ற சூழ்நிலைகளில் உருவாகிறது சிறுநீரக தோற்றம் இழந்தது உடலின் திறனை எடிமா இரண்டாம் நிலை ஹைபரால்டோஸ்டெரோனிஸம் திரவம் வைத்திருத்தல் தீவிரமாகிறது.

சிறுநீரக கால்வாய்களால் பொட்டாசியம் சுரக்கப்படுவதை பொறுத்தவரையில், தப்பிக்கும் தன்மை இல்லை. அல்டோஸ்டிரோன் இந்த விளைவு சோடியம் உட்கொள்ளும் சார்ந்தே உள்ளது மட்டுமே மினரல்கார்டிகாய்ட் நடவடிக்கை அதன் அகத்துறிஞ்சலை கொள்கிறது அங்கு சேய்மை சிறுநீரக நுண்குழல்களின் பிந்தைய நிலைமைகள் போதுமான வழங்கல் கீழ் தெளிவானதாக. இவ்வாறு, அருகருகாக சிறுநீரகக் குழாய்களில் குறைக்கப்பட்டது குளோமரூலர் வடிகட்டுதல் விகிதம் மற்றும் அதிகரித்த சோடியம் அகத்துறிஞ்சலை (இதயம் சார்ந்த பற்றாக்குறை, நெஃப்ரோசிஸ், ஈரல் நோய்) kaliyuretichesky அல்டோஸ்டிரான் விளைவு நோயாளிகளுக்கு நடைமுறையில் காணப்படவில்லை.

சிறுநீரில் உள்ள மெக்னீசியம் மற்றும் கால்சியம் வெளியேற்றத்தை அதிகரிக்கிறது. இந்த விளைவுகளால் இதையொட்டி, சிறுநீரக சோடியம் இயக்கவியல் மீது ஹார்மோன்கள் நடவடிக்கை தொடர்புடையதாகும்.

சிறுநீரக நுண்ணுயிரியலில் (குறிப்பாக இரத்த அழுத்தத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள்) கனிமவளையழற்சி நோய்களின் முக்கிய விளைவுகள் பெரும்பாலும் சிறுநீரக நடவடிக்கை மூலம் தடுக்கப்படுகின்றன.

மற்ற ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் போன்ற பொதுவாக - அல்டோஸ்டிரோன் செல்லுலார் விளைவுகளை பொறிமுறையை. இலக்கு செல்கள், mineralocorticoids சைட்டோசைலிக் வாங்கிகள் உள்ளன. அல்டோஸ்டிரான் மற்றும் துறை தங்கள் இணக்கத்தை கார்ட்டிசல் இணக்கத்தை விட அதிகமாக இருக்கும். செல் gormonre ஒரு ஊடுருவியுள்ளபோதிலும் வினை பிறகு ஊக்க மருந்தால்-வாங்கியான வளாகங்களில் ஒரு குறிப்பிட்ட mRNA ஆனது அமைக்க குறிப்பிட்ட மரபணுக்கள் படியெடுத்தலைத் அதிகரித்து, அணு குரோமாட்டின் கட்டுகின்றன. காரணமாக குறிப்பிட்ட புரதங்களின் தொகுப்பு தொடர்ந்து எதிர்வினைகள், நுனி அணு மேற்பரப்பிலுள்ள சோடியம் தடங்களின் எண்ணிக்கை அதிகரிக்க வாய்ப்பு உள்ளது. மேலும், சிறுநீரக ஆல்டோஸ்டிரோன் செயல்பாட்டின் கீழ் விகிதம், NAD-எச் /, NAD மற்றும் பல இழைமணிக்குரிய நொதிகள் (tsitratsintetaza குளூட்டாமேட் டிஹைட்ரோஜெனேஸ், மாலேடெ டீஹைட்ரோஜீனேசால் மற்றும் glutamatoksalatsetattransaminaza) செயல்பாடு சோடியம் குழாய்கள் செயல்பாட்டை தேவையான உயிரியல் ஆற்றல் தலைமுறை பங்கேற்கும் அதிகரித்தது (serosal மீது சேய்மை சிறுநீரக சிறுகுழாய் வெளியே தெரியும்) . இது செல் சவ்வு மற்றும் அயன் போக்குவரத்து பாஸ்போலிப்பிட் அமைப்பு மாறும் அதன்படி பாஸ்போலிப்பேஸ் மற்றும் acyltransferase செயல்பாடு அல்டோஸ்டிரோன் விளைவாக உள்ளது. சிறுநீரகத்தில் பொட்டாசியம் மற்றும் ஹைட்ரஜன் அயனி சுரப்பு மீது கனிமக் இயக்கமுறைமைக்கும் குறைவாக படித்தார்.

அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜென்ஸ் மற்றும் ஈஸ்ட்ரோஜென்ஸ் ஆகியவற்றின் விளைவுகள் மற்றும் நுட்பம் பாலியல் ஸ்டீராய்டு பற்றிய அத்தியாயங்களில் விவாதிக்கப்படுகின்றன.

அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸினால் ஹார்மோன்களை சுரக்கும் ஒழுங்குமுறை

முக்கியமாக ரெனின்-ஆன்ஜியோடென்ஷன் அமைப்பு, மற்றும் பொட்டாசியம் அயனிகள் - அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன்கள் மற்றும் குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளைப் உற்பத்தி அல்டோஸ்டிரோன் தயாரிப்பு அதேசமயம், ஹைப்போத்தாலமஸ்-பிட்யூட்டரி அமைப்பு கட்டுப்படுத்தப்படும்.

ஹைபோதலாமஸில், கார்டிகோலிபீரைன் தயாரிக்கப்படுகிறது, இது முன்னோக்கு பிட்யூட்டரி சுரப்பிக்குள் போர்ட்டல் நாளங்கள் வழியாக நுழைகிறது, அங்கு இது ACTH உற்பத்தி தூண்டுகிறது. Vasopressin இதே போன்ற செயல்பாடு உள்ளது. ACTH சுரப்பு மூன்று வழிமுறைகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது: கார்ட்டிகோலிபரின் வெளியீடு, மன அழுத்தம் வெளியீடு மற்றும் எதிர்மறை பின்னூட்ட நுண்ணுயிரிகளின் எண்டோஜெனஸ் ரிதம், முக்கியமாக கார்டிசால் உணர்ந்துள்ளது.

ஏ டி என் டி அட்ரினல் சுரப்பிகளின் கால்விரல் அடுக்குகளில் விரைவான மற்றும் திடீர் மாற்றங்களை ஏற்படுத்துகிறது. குருதிச் சுழற்சியில் இரத்த ஓட்டமும், ACTH அறிமுகப்படுத்திய பிறகு 2-3 நிமிடங்களும் அதிகரிக்கிறது. ஒரு சில மணி நேரத்தில், அட்ரீனல் சுரப்பிகள் வெகுஜன இரட்டிப்பாகும். லிபிட்ஸ் மூட்டை மற்றும் செங்குத்து மண்டலங்களின் செல்கள் இருந்து மறைந்துவிடும். படிப்படியாக, இந்த மண்டலங்களுக்கு இடையில் உள்ள எல்லைகள் மென்மையாக்கப்படுகின்றன. மூட்டை மண்டலத்தின் செல்கள் பிரதிபலிப்பு உயிரணுக்களின் செல்கள் ஒப்பிடுகின்றன, இது பிந்தைய ஒரு தீவிர விரிவாக்கம் தோற்றத்தை உருவாக்குகிறது. ACTH இன் நீண்ட தூண்டுதல் அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் ஹைபர்பிளாசியா ஆகிய இரண்டிற்கும் காரணமாகிறது.

காரணமாக ஒளிக்கற்றையில் pregnenolone கொழுப்பை மாற்ற மற்றும் வலை பகுதிகளில் முடுக்கத்தால் க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் (கார்டிசோல்) ஆகியவற்றின் அதிகரித்த சேர்க்கையின். அநேகமாக, கார்டிசோலின் உயிரியக்கவியலின் பிற நிலைகள், அதே போல் இரத்தத்தில் வெளியேறும் தன்மையும் செயல்படுத்தப்படுகிறது. அதே நேரத்தில், சிறிய அளவிலான இடைநிலை கார்டிசோல் உயிரியக்க மருந்துகள் இரத்த ஓட்டத்தில் நுழையும். வளி மண்டலத்தின் நீண்ட தூண்டுதலால், மொத்த புரதம் மற்றும் ஆர்.என்.ஏ உருவாக்கம் அதிகரிக்கிறது, இது சுரப்பியின் ஹைபர்டிராபிக்கு வழிவகுக்கிறது. 2 நாட்களுக்கு பிறகு நீங்கள் டி.என்.ஏ அளவு அதிகரிக்கலாம், இது வளர தொடர்கிறது. அட்ரீனல் சுரப்பிகள் (குறைவு ஏ.சி.டி.ஹெச் நிலைகள் போல) மிகவும் மெதுவாக சமீபத்திய உள்ளார்ந்த ஏ.சி.டி.ஹெச் பதிலளிக்கக்கூடிய ஒரு செயல்திறன் இழப்பின் நிலையில்: ஸ்டெராய்டொஜெனிசிஸ் தூண்டுதலால் கிட்டத்தட்ட நிகழ்வை ஏற்படுத்தியிருக்கிறது மட்டுமே அங்குதான் எதிர்வினை தனி மதிப்பை குறைகிறது சிகிச்சையை தொடங்குவதற்கு, பிறகு 3 வது நாளில் அதைப் அதிகபட்ச அடையும்.

அட்ரீனல் செல்கள் சவ்வுகளில், ஏ.டி.டீவை இணைக்கும் தளங்கள் வெவ்வேறு தொடர்புகளுடன் காணப்படுகின்றன. இந்த தளங்களின் எண்ணிக்கை (வாங்கிகள்) அதிக அளவில் குறைந்து, ஏ.சி.ஹெ.வின் குறைவான செறிவு ("கட்டுப்படுத்தும் கட்டுப்பாடு") அதிகரிக்கிறது. இருப்பினும், உயர்ந்த உள்ளடக்கத்தின் நிலைமைகளில் ஏ.டி.டீட்டிற்கு அட்ரீனல் சுரப்பிகளின் பொதுவான உணர்திறன் குறைவது மட்டுமல்லாமல், மாறாக, அதிகரிக்கிறது. அத்தகைய நிலைமைகளின் கீழ் ACTH வேறு சில காரணிகளின் தோற்றத்தை தூண்டுகிறது என்று ஒதுக்கிவிட முடியாது, அட்ரினலின் சுரப்பியின் மீதான விளைவு, கட்டுப்பாடு குறைவதை விளைவிக்கும் "மீறுகிறது". பிற பெப்டைடு ஹார்மோன்களைப் போலவே, ACTH, இலக்கு செல்களை அட்னிலைட் சைக்லேசை செயல்படுத்துகிறது, இது பல புரதங்களின் பாஸ்போரிலோலேஷனுடன் சேர்ந்துள்ளது. இருப்பினும், ACTH இன் ஸ்டெரோஜெனிக் விளைபொருளானது பிற இயக்கவியலாளர்களால் உண்டாகும், உதாரணமாக, அட்ரீனல் பாஸ்போலிபஸ் A ₂ இன் பொட்டாசியம் சார்ந்த செயல்பாட்டின்படி . அது என்னவாக இருந்தாலும், ACTH இன் செல்வாக்கின் கீழ், எஸ்டேரேஸ் அதிகரிப்பின் செயல்பாடு, அதன் ஈஸ்டர்களிடமிருந்து கொழுப்புகளை வெளியிடுவது, மற்றும் கொலஸ்டிரால் எஸ்டாரின் தொகுப்பு ஆகியவை தடுக்கப்பட்டுள்ளன. அட்ரீனல் செல்கள் மூலம் லிபோபிரோதின்களின் பறிப்பு மேலும் அதிகரிக்கிறது. கேரியர் புரோட்டின் மீது இலவச கொழுப்பு பின்னர் மயோர்கண்ட்ரியாவுக்குள் நுழைகிறது, அங்கு கர்ப்பிணிநோயாக மாறும். கொலஸ்டிரால் வளர்சிதை நொதிகளில் ACTH இன் விளைவு புரதம் ஒருங்கிணைப்பு செயல்பாட்டிற்கு தேவையில்லை. ACTH இன் செல்வாக்கின் கீழ், கொலஸ்டரோனை மாற்றுவதற்கு கொழுப்பை மாற்றுவது வெளிப்படையாக முடுக்கிவிடப்படுகிறது. இந்த விளைவு இனி புரதக் கலவை தடுப்பு நிலைமைகளில் வெளிப்படுத்தப்படுவதில்லை. ஏ.சி.டீ யின் ட்ரோபிக் செல்வாக்கின் செயல்முறை தெளிவாக இல்லை. இரண்டாவது அகற்றப்பட்ட பிறகு அட்ரினல்ஸின் ஹைபர்டிராபி ஒருவேளை பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம், ஆனால் ACTH க்கு ஒரு குறிப்பிட்ட வைரஸ் தடுப்பு மருந்து போன்ற ஹைபர்டிராபி தடுக்காது. மேலும், இந்த காலத்தில் ஏ.சி.டீ யை அறிமுகப்படுத்துவது ஹைப்பர்டிராஃப்ட் சுரப்பியில் உள்ள டி.என்.ஏவின் உள்ளடக்கத்தையும் கூட குறைக்கிறது. செயற்கை ஏ.டீ.டீ வில் கூட அட்ரீனல் செல்கள் வளர்ச்சியைத் தடுக்கிறது.

ஸ்டெராய்டுகள் சுரக்கும் ஒரு சர்காடியன் ரிதம் உள்ளது. பிளாஸ்மாவின் கார்டிசோல் அளவு இரவில் தூங்குவதற்கு பல மணி நேரம் கழித்து அதிகரிக்க தொடங்கும், காலை எழுந்தவுடன் விரைவில் எழுந்து விரைவாக விழும். மதியம் மற்றும் மாலை வரை, கார்டிசோல் உள்ளடக்கம் மிகவும் குறைவாகவே உள்ளது. 40 நிமிடங்களிலிருந்து 8 மணிநேரங்களோ அல்லது அதற்கு மேலோ அதிகமான இடைவெளியில் நிகழும் கார்டிசோல் அளவின் எபிசோடிக் "வெடிப்புகள்" இந்த எபிசோட்களை மிகைப்படுத்தியுள்ளது. அனைத்து அட்ரீனல் கார்டிசாலின் 80% க்கும் இந்த உமிழ்வுகள் கணக்கில் உள்ளன. அவை பிளாஸ்மாவில் உள்ள ACTH சிகரங்களுடன் ஒத்திவைக்கப்படுகின்றன மற்றும், வெளிப்படையாக, ஹைபோதால்மிக் கார்ட்டிகோலிபரின் வெளியீட்டைக் கொண்டிருக்கும். ஊட்டச்சத்து மற்றும் தூக்கத்தின் முறைமைகள் ஹைபோதால்மிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் சிஸ்டத்தின் கால அளவை தீர்மானிப்பதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. பல்வேறு மருந்தியல் முகவர்களின் செல்வாக்கின் கீழ், அதே போல் நோயியல் நிலைமைகளிலும், ACTH மற்றும் கார்டிசோல் சுரப்பின் சர்க்காடியன் தாளம் பாதிக்கப்படுகிறது.

கணினியின் செயல்பாட்டின் ஒழுங்குபடுத்தலில் குறிப்பிடத்தக்க இடம் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகள் மற்றும் ACTH உருவாக்கம் ஆகியவற்றிற்கு இடையே எதிர்மறையான பின்னூட்டத்தின் வழிமுறையை எடுக்கும். முதல் கார்டிகோலிபீரின் மற்றும் ACTH இன் சுரப்பியை தடுக்கும். குளூக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளைப் வெளி நிர்வாகம் கணிசமாக பிளாஸ்மாவில் ஏ.சி.டி.ஹெச் அதிகரிப்பு கட்டுப்படுத்துகிறது அதேசமயம் adrenalectomized விலங்குகளில் மன அழுத்தம் ஏ.சி.டி.ஹெச் வெளியீடு நிலைமைகளின் கீழ், அப்படியே விட அதிகமாக இருக்கும். மன அழுத்தம் இல்லாவிட்டாலும், அட்ரீனல் பற்றாக்குறையுடன் ACTH அளவுக்கு 10-20 மடங்கு அதிகரிக்கும். குளூக்கோகார்டிகாய்டின் நிர்வாகம் 15 நிமிடங்களுக்குப் பிறகு மனிதர்களில் பிந்தையது குறைக்கப்படுகிறது. இந்த ஆரம்ப தடுப்பு விளைவு பிந்தைய நிலையின் செறிவூட்டலின் விகிதத்தை சார்ந்துள்ளது மற்றும் பிட்யூட்டரி சவ்வுகளின் மென்மையாக்கத்தின் விளைவாக, ஒருவேளை இடைநீக்கம் செய்யப்படுகிறது. பின்னர் பிட்யூட்டரி தடுப்பு நடவடிக்கை இப்போது முக்கியமாக டோஸ் (மற்றும் வேகம்) நிர்வகிக்கப்படுகிறது ஊக்க பொறுத்தது மட்டுமே சூழ்நிலையில் அப்படியே ஆர்.என்.ஏ மற்றும் kortikotrofah புரத தொகுப்பு தன்னை ஈடுபடுத்திக் கொள்கிறது. பல்வேறு வாங்கிகள் மூலம் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் ஆரம்ப மற்றும் பிற்பகுதியில் தடுப்பு விளைவுகளை இடைநிறுத்துவதற்கான சாத்தியத்தை சுட்டிக்காட்டும் தரவுகள் உள்ளன. கார்ட்டிகோலிபரின் சுரப்பு மற்றும் ஏ.சி.ஹெ.டி இன் கருத்துக்களைப் பயன்படுத்துதல் ஆகியவற்றின் ஒடுக்குதலின் ஒப்பீட்டு பாத்திரம் இன்னும் தெளிவுபடுத்தப்பட வேண்டும்.

அட்ரீனல் மினரல்கார்டிகாய்ட் பொருட்கள் மற்ற காரணிகள், இது மத்தியில் மிக முக்கியமான ரெனின்-ஆன்ஜியோடென்ஸின் அமைப்பு மூலம் கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன. சிறுநீரகங்கள் சிறுநீரகரெனின் சுரப்பு சிறுநீரக மற்றும் பீட்டா-அட்ரெனர்ஜிக் பொருட்களில் ஜக்ஸ்டாகுளோமெர்குலர் செல் சுற்றியுள்ள திரவ முதன்மையாக குளோரின் அயன் செறிவு, மற்றும் அழுத்தம் நாளங்கள் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. சிறுநீரகரெனின் decapeptide ஆன்ஜியோடென்ஸின் நான் பிளவு இருப்பது இது ஒரு angiotensinogen மாற்ற வினையூக்கியாக, octapeptide ஆஞ்சியோட்டன்சின் II ஆக மாறுகிறது. சில இனங்களில், பிந்தைய heptapeptide ஆன்ஜியோடென்ஸின் மூன்றாம், இது அல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தி மற்றும் மற்ற மினரல்கார்டிகாய்ட் (எம்.எல்.சி., 18-மற்றும் 18-oksikortikosterona oksidezoksikortikosterona) தூண்டுகிறது முடியும் வெளியீட்டுடன் மேலும் கவலைப்படவில்லை. ஆன்ஜியோடென்ஸின் மூன்றாம் மனித பிளாஸ்மா அளவு ஆன்ஜியோடென்ஸின் பி நிலை குறைவாக 20% இருவரும் pregnenolone கொழுப்பை மட்டுமே மாற்றம் இல்லை தூண்டுகிறது, ஆனால் 18 corticosterone மற்றும் அல்டோஸ்டிரான் oksikortikosteron உள்ள. அது ஆன்ஜியோடென்ஸின் நீண்ட நீடித்த விளைவுகளை பொறிமுறையை ஒரு முக்கிய பங்கு ஸ்டீராய்டு தயாரிப்பை அடுத்தடுத்த நிலைகளில் அதன் விளைவு வகிக்கிறது அதேசமயம் ஆன்ஜியோடென்ஸின் தூண்டுதல் ஆரம்ப விளைவுகள், அல்டோஸ்டிரோன் முக்கியமாக ஆரம்ப கட்டத்தில் தொகுப்பு ஏற்படும் என்று நம்பப்படுகிறது. மண்டலம் glomerulosa அணுக்களின் மேற்பரப்பில் ஆன்ஜியோடென்ஸின் வாங்கிகள் இருக்கும். சுவாரஸ்யமாக, இந்த ஆன்ஜியோடென்ஸின் II ஏற்பி எண் அதிகப்படியான முன்னிலையில் குறைக்கப்பட்டது அல்ல, மாறாக அதிகரித்துள்ளது. பொட்டாசியம் அயனிகள் இதே போன்ற விளைவைக் கொண்டிருக்கின்றன. மாறாக, ஆஞ்சியோட்டன்சின் II ஏ.சி.டி.ஹெச் அட்ரீனல் அடினைலேட் சைக்ளேசு செயல்படுத்த இல்லை. அதன் நடவடிக்கை செறிவு மற்றும் கால்சியம் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் மற்றும் செல்லினுள் சூழ்நிலைக்கு இடையேயான அயனிகளின் மறுபங்கீடு ஒருவேளை மத்தியஸ்தம் பொறுத்தது. அட்ரீனல் சுரப்பிகள் மீது ஆன்ஜியோடென்ஸின் விளைவு மத்தியஸ்தத்தில் ஒரு பங்கு ப்ரோஸ்டோகிளாண்டின் தொகுப்பு வகிக்கலாம். இவ்வாறு, புரோஸ்டாகிளாண்டின் மின் தொடர் P1T போலல்லாமல், அல்டோஸ்டிரான் சுரப்பு தூண்டுவது திறன், மற்றும் புரோஸ்டாகிளாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பான்கள் (இண்டோமீத்தாசின்) (ஆன்ஜியோடென்ஸின் நிர்வாகம் இரண்டாம் அதிகரிக்கும் பிறகு சீரம்) அல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு மற்றும் ஆஞ்சியோட்டன்சின் II அதன் பதில் குறைக்கின்றன. கடைசியாக சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து இன் குளோமரூலர் மண்டலத்தில் இடத்தில் வெப்பமண்டல விளைவுகள் செலுத்துகிறது.

பிளாஸ்மாவில் பொட்டாசியம் அளவை அதிகரிப்பது ஆல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தி தூண்டுகிறது, மற்றும் அட்ரீனல் சுரப்பிகள் பொட்டாசியம் மிகவும் உணர்திறன் கொண்டவை. இதனால், 0.1 மெக் / எல் அதன் செறிவு மாற்றத்தில் கூட, உடலியல் ஏற்றத்தாழ்வுகளுக்குள், ஆல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு விகிதத்தை பாதிக்கிறது. பொட்டாசியம் விளைவு சோடியம் அல்லது ஆஞ்சியோடென்சின் II ஐ சார்ந்து இல்லை. சிறுநீரகங்கள் இல்லாதிருந்தால், இது அல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தியின் கட்டுப்பாடுகளில் முக்கிய பங்கு வகிக்கும் பொட்டாசியம் ஆகும். அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் பீம் மண்டலத்தின் செயல்பாட்டில், அதன் அயனிகள் செல்வாக்கு செலுத்தவில்லை. ஆல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தியை நேரடியாக செயல்படுத்துவது, பொட்டாசியம் அதே நேரத்தில் சிறுநீரகத்தின் ரெனின் உற்பத்தியை குறைக்கிறது (அதன்படி ஆஞ்சியோட்டென்சின் II செறிவு). இருப்பினும், அதன் அயனிகளின் நேரடி விளைவானது இரண்டின் குறைபாடுகளால் இடைவிடாமல் எதிர்-ரெகுலேட்டர் விளைவுகளை விட வலுவாக மாறும். பொட்டாசியம் ஆரம்ப (pregnenolone கொழுப்பை மாற்ற) இருவரும் பின்னர் (Corticosterone அல்லது எம்.எல்.சி. அல்டோஸ்டிரான் க்கு மாறி) மினரல்கார்டிகாய்ட் உயிரிணைவாக்கம் நிலைகளில் தூண்டுகிறது. ஹைபர்கேலீமியாவின் கீழ், பிளாஸ்மாவில் 18-ஆக்ஸிகோர்ட்டிகோஸ்டிரோன் / ஆல்டோஸ்டிரோன் செறிவுகளின் விகிதம் அதிகரிக்கிறது. ஆஞ்சியோடென்சின் II இன் செயல்பாட்டைப் போன்ற அட்ரினல் கோர்டெக்ஸில் பொட்டாசியத்தின் விளைவுகள், பொட்டாசியம் அயனிகளின் முன்னிலையில் பெரிதும் சார்ந்துள்ளது.

ஆல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு சீரம் உள்ள சோடியம் அளவு கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. உப்பு சுமை இந்த ஸ்டீராய்டு உற்பத்தி குறைகிறது. அதிக அளவில் இந்த விளைவு ரெனின் வெளியீட்டில் சோடியம் குளோரைடு விளைவினால் பாதிக்கப்படுகிறது. இருப்பினும், அல்டோஸ்டிரோன் தொகுப்புகளில் சோடியம் அயனிகளின் நேரடி நடவடிக்கைகளும் சாத்தியமாகும், ஆனால் இது காசின் செறிவுகளில் மிகவும் கூர்மையான வேறுபாடுகள் தேவைப்படுகிறது மற்றும் குறைவான உடலியல் முக்கியத்துவத்தை கொண்டுள்ளது.

எந்த கீழுள்ளவளரியகற்றல் அல்லது டெக்ஸாமெதாசோன் பயன்படுத்தி ஏ.சி.டி.ஹெச் சுரப்பு ஒடுக்கியது அல்டோஸ்டிரோன் தயாரிப்பு பாதிக்கவில்லை. எனினும், அது கணிசமாகக் குறையும் அல்லது நீடித்த தாழ் அல்லது உணவில் சோடியம் கட்டுப்பாடு காரணமாக அல்டோஸ்டிரான் பதில் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட ஏ.சி.டி.ஹெச் குறைபாடு போது முழுவதுமாக மறைந்து. மனிதர்களில், ஏ.சி.டி.ஹெச் நிர்வாகம் தற்காலிகமாகக் அல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு அதிகரிக்கிறது. சுவாரஸ்யமாக, தனிமைப்படுத்தப்பட்ட ஏ.சி.டி.ஹெச் குறைபாடு நோயாளிகளுக்கு அதன் நிலை குறைவு க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் குளோமரூலர் மண்டலத்தில் ஸ்டெராய்டொஜெனிசிஸ் தடுக்கும் தங்களை எனினும், ஒரு glyukokortikoidnoi சிகிச்சை சிதம்பரத்தில் காணக் கிடைக்கவில்லை. அல்டோஸ்டிரான் தயாரிப்பு நெறிமுறையில் ஒரு பாத்திரத்தில் அகோனிஸ்ட்ஸ் (புரோமோக்ரிப்டின்), வெளிப்படையாக டோபமைன், தடைசெய்யப்பட்ட ஆஞ்சியோட்டன்சின் II மற்றும் ஏ.சி.டி.ஹெச் செய்ய ஸ்டீராய்டு பதில் தடுக்கும் போது, மற்றும் எதிரிகளால் (மெடோக்லோப்ரமைடு) பிளாஸ்மா அல்டோஸ்டிரான் விகிதம் கூடுதலாக.

கார்டிசோல், சர்க்காடியன் மற்றும் எபிசோடிக் ஏற்ற இறக்கங்கள் ஆகியவை பிளாஸ்மா ஆல்டோஸ்டிரோன் அளவைக் கொண்டுள்ளன, அவை மிகவும் குறைவாக உச்சரிக்கப்படுகின்றன என்றாலும். ஆல்டோஸ்டிரோன் செறிவு அதிகபட்சமாக நள்ளிரவுக்கு பிறகு - 8-9 மணிநேரமும், 16 முதல் 23 மணிநேரம் வரை குறைந்ததுமாகும். கார்டிசோல் சுரப்பு அதிர்வெண் ஆல்டோஸ்டிரோன் வெளியீட்டின் தாளத்தை பாதிக்காது.

இரண்டாவதாக, அட்ரினல் சுரப்பிகள் மூலம் ஆண்ட்ரோஜன்களின் உற்பத்தி முக்கியமாக ACTH ஆல் ஒழுங்குபடுத்தப்படுகிறது, இருப்பினும் மற்ற காரணிகள் கட்டுப்பாடுகளில் பங்கேற்கலாம். இவ்வாறு, பருவமுறும் முன் புரியும் வகையில் சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து ஆண்ட்ரோஜன்கள் (கார்டிசோல் தொடர்பாக), டப் அட்ரீனார்ச்சியில் ஒரு சமமற்ற சுரப்பு அனுசரிக்கப்பட்டது. எனினும், அது இந்த க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் மற்றும் ஆண்ட்ரோஜன்கள் உற்பத்தி பல்வேறு ஒழுங்குமுறைமையின்படி இவ்வளவு இல்லை காரணமாக இந்த காலகட்டத்தில் அட்ரீனல் சுரப்பிகள் ஸ்டீராய்டு உயிரிணைவாக்கம் தன்னிச்சையான மறுஒழுங்கமைவுக்கும் பாதைகளை போல, சாத்தியமாகும். பெண்களில், பிளாஸ்மாவில் ஆண்ட்ரோஜன் நிலை மாதவிடாய் சுழற்சியின் கட்டத்தைச் சார்ந்திருக்கிறது மற்றும் கருப்பையின் செயல்பாடுகளால் பெரிதும் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. எனினும், ஃபோலிக்குல்லார் கட்டத்தில் டெஸ்டோஸ்டிரோன், டைஹைட்ரோடெஸ்டோஸ்டிரோன், 50%, 55% அந்திரோதெனேடியோன், 80% DHEA மற்றும் 96% DHEA-S கிட்டத்தட்ட 70% பொது பிளாஸ்மா செறிவு கணக்கில் அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன் ஊக்க பகிர்ந்து கொள்ள. ஒட்டுமொத்த அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன் ஒருமுகப்படுத்துவதற்கான சுழற்சி மத்தியில் 40% டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் அந்திரோதெனேடியோன் 30% விழுகிறது. ஆண்களில், அட்ரீனல் சுரப்பிகள் பிளாஸ்மாவில் மொத்த ஆண்ட்ரோஜென் செறிவு உருவாக்குவதில் மிகவும் சிறிய பங்கு வகிக்கின்றன.

அட்ரீனல் மினரல்கார்டிகாய்ட் பொருட்கள் மற்ற காரணிகள், இது மத்தியில் மிக முக்கியமான ரெனின்-ஆன்ஜியோடென்ஸின் அமைப்பு மூலம் கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன. சிறுநீரகங்கள் சிறுநீரகரெனின் சுரப்பு சிறுநீரக மற்றும் பீட்டா-அட்ரெனர்ஜிக் பொருட்களில் ஜக்ஸ்டாகுளோமெர்குலர் செல் சுற்றியுள்ள திரவ முதன்மையாக குளோரின் அயன் செறிவு, மற்றும் அழுத்தம் நாளங்கள் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. சிறுநீரகரெனின் decapeptide ஆன்ஜியோடென்ஸின் நான் பிளவு இருப்பது இது ஒரு angiotensinogen மாற்ற வினையூக்கியாக, octapeptide ஆஞ்சியோட்டன்சின் II ஆக மாறுகிறது. சில இனங்களில், பிந்தைய heptapeptide ஆன்ஜியோடென்ஸின் மூன்றாம், இது அல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தி மற்றும் மற்ற மினரல்கார்டிகாய்ட் (எம்.எல்.சி., 18-மற்றும் 18-oksikortikosterona oksidezoksikortikosterona) தூண்டுகிறது முடியும் வெளியீட்டுடன் மேலும் கவலைப்படவில்லை. ஆன்ஜியோடென்ஸின் மூன்றாம் மனித பிளாஸ்மா அளவு ஆன்ஜியோடென்ஸின் பி நிலை குறைவாக 20% இருவரும் pregnenolone கொழுப்பை மட்டுமே மாற்றம் இல்லை தூண்டுகிறது, ஆனால் 18 corticosterone மற்றும் அல்டோஸ்டிரான் oksikortikosteron உள்ள. அது ஆன்ஜியோடென்ஸின் நீண்ட நீடித்த விளைவுகளை பொறிமுறையை ஒரு முக்கிய பங்கு ஸ்டீராய்டு தயாரிப்பை அடுத்தடுத்த நிலைகளில் அதன் விளைவு வகிக்கிறது அதேசமயம் ஆன்ஜியோடென்ஸின் தூண்டுதல் ஆரம்ப விளைவுகள், அல்டோஸ்டிரோன் முக்கியமாக ஆரம்ப கட்டத்தில் தொகுப்பு ஏற்படும் என்று நம்பப்படுகிறது. மண்டலம் glomerulosa அணுக்களின் மேற்பரப்பில் ஆன்ஜியோடென்ஸின் வாங்கிகள் இருக்கும். சுவாரஸ்யமாக, இந்த ஆன்ஜியோடென்ஸின் II ஏற்பி எண் அதிகப்படியான முன்னிலையில் குறைக்கப்பட்டது அல்ல, மாறாக அதிகரித்துள்ளது. பொட்டாசியம் அயனிகள் இதே போன்ற விளைவைக் கொண்டிருக்கின்றன. மாறாக, ஆஞ்சியோட்டன்சின் II ஏ.சி.டி.ஹெச் அட்ரீனல் அடினைலேட் சைக்ளேசு செயல்படுத்த இல்லை. அதன் நடவடிக்கை செறிவு மற்றும் கால்சியம் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலார் மற்றும் செல்லினுள் சூழ்நிலைக்கு இடையேயான அயனிகளின் மறுபங்கீடு ஒருவேளை மத்தியஸ்தம் பொறுத்தது. அட்ரீனல் சுரப்பிகள் மீது ஆன்ஜியோடென்ஸின் விளைவு மத்தியஸ்தத்தில் ஒரு பங்கு ப்ரோஸ்டோகிளாண்டின் தொகுப்பு வகிக்கலாம். இவ்வாறு, புரோஸ்டாகிளாண்டின் மின் தொடர் P1T போலல்லாமல், அல்டோஸ்டிரான் சுரப்பு தூண்டுவது திறன், மற்றும் புரோஸ்டாகிளாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பான்கள் (இண்டோமீத்தாசின்) (ஆன்ஜியோடென்ஸின் நிர்வாகம் இரண்டாம் அதிகரிக்கும் பிறகு சீரம்) அல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு மற்றும் ஆஞ்சியோட்டன்சின் II அதன் பதில் குறைக்கின்றன. கடைசியாக சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து இன் குளோமரூலர் மண்டலத்தில் இடத்தில் வெப்பமண்டல விளைவுகள் செலுத்துகிறது.

பிளாஸ்மாவில் பொட்டாசியம் அளவை அதிகரிப்பது ஆல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தி தூண்டுகிறது, மற்றும் அட்ரீனல் சுரப்பிகள் பொட்டாசியம் மிகவும் உணர்திறன் கொண்டவை. இதனால், 0.1 மெக் / எல் அதன் செறிவு மாற்றத்தில் கூட, உடலியல் ஏற்றத்தாழ்வுகளுக்குள், ஆல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு விகிதத்தை பாதிக்கிறது. பொட்டாசியம் விளைவு சோடியம் அல்லது ஆஞ்சியோடென்சின் II ஐ சார்ந்து இல்லை. சிறுநீரகங்கள் இல்லாதிருந்தால், இது அல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தியின் கட்டுப்பாடுகளில் முக்கிய பங்கு வகிக்கும் பொட்டாசியம் ஆகும். அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் பீம் மண்டலத்தின் செயல்பாட்டில், அதன் அயனிகள் செல்வாக்கு செலுத்தவில்லை. ஆல்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தியை நேரடியாக செயல்படுத்துவது, பொட்டாசியம் அதே நேரத்தில் சிறுநீரகத்தின் ரெனின் உற்பத்தியை குறைக்கிறது (அதன்படி ஆஞ்சியோட்டென்சின் II செறிவு). இருப்பினும், அதன் அயனிகளின் நேரடி விளைவானது இரண்டின் குறைபாடுகளால் இடைவிடாமல் எதிர்-ரெகுலேட்டர் விளைவுகளை விட வலுவாக மாறும். பொட்டாசியம் ஆரம்ப (pregnenolone கொழுப்பை மாற்ற) இருவரும் பின்னர் (Corticosterone அல்லது எம்.எல்.சி. அல்டோஸ்டிரான் க்கு மாறி) மினரல்கார்டிகாய்ட் உயிரிணைவாக்கம் நிலைகளில் தூண்டுகிறது. ஹைபர்கேலீமியாவின் கீழ், பிளாஸ்மாவில் 18-ஆக்ஸிகோர்ட்டிகோஸ்டிரோன் / ஆல்டோஸ்டிரோன் செறிவுகளின் விகிதம் அதிகரிக்கிறது. ஆஞ்சியோடென்சின் II இன் செயல்பாட்டைப் போன்ற அட்ரினல் கோர்டெக்ஸில் பொட்டாசியத்தின் விளைவுகள், பொட்டாசியம் அயனிகளின் முன்னிலையில் பெரிதும் சார்ந்துள்ளது.

ஆல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு சீரம் உள்ள சோடியம் அளவு கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. உப்பு சுமை இந்த ஸ்டீராய்டு உற்பத்தி குறைகிறது. அதிக அளவில் இந்த விளைவு ரெனின் வெளியீட்டில் சோடியம் குளோரைடு விளைவினால் பாதிக்கப்படுகிறது. இருப்பினும், அல்டோஸ்டிரோன் தொகுப்புகளில் சோடியம் அயனிகளின் நேரடி நடவடிக்கைகளும் சாத்தியமாகும், ஆனால் இது காசின் செறிவுகளில் மிகவும் கூர்மையான வேறுபாடுகள் தேவைப்படுகிறது மற்றும் குறைவான உடலியல் முக்கியத்துவத்தை கொண்டுள்ளது.

எந்த கீழுள்ளவளரியகற்றல் அல்லது டெக்ஸாமெதாசோன் பயன்படுத்தி ஏ.சி.டி.ஹெச் சுரப்பு ஒடுக்கியது அல்டோஸ்டிரோன் தயாரிப்பு பாதிக்கவில்லை. எனினும், அது கணிசமாகக் குறையும் அல்லது நீடித்த தாழ் அல்லது உணவில் சோடியம் கட்டுப்பாடு காரணமாக அல்டோஸ்டிரான் பதில் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட ஏ.சி.டி.ஹெச் குறைபாடு போது முழுவதுமாக மறைந்து. மனிதர்களில், ஏ.சி.டி.ஹெச் நிர்வாகம் தற்காலிகமாகக் அல்டோஸ்டிரோன் சுரப்பு அதிகரிக்கிறது. சுவாரஸ்யமாக, தனிமைப்படுத்தப்பட்ட ஏ.சி.டி.ஹெச் குறைபாடு நோயாளிகளுக்கு அதன் நிலை குறைவு க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் குளோமரூலர் மண்டலத்தில் ஸ்டெராய்டொஜெனிசிஸ் தடுக்கும் தங்களை எனினும், ஒரு glyukokortikoidnoi சிகிச்சை சிதம்பரத்தில் காணக் கிடைக்கவில்லை. அல்டோஸ்டிரான் தயாரிப்பு நெறிமுறையில் ஒரு பாத்திரத்தில் அகோனிஸ்ட்ஸ் (புரோமோக்ரிப்டின்), வெளிப்படையாக டோபமைன், தடைசெய்யப்பட்ட ஆஞ்சியோட்டன்சின் II மற்றும் ஏ.சி.டி.ஹெச் செய்ய ஸ்டீராய்டு பதில் தடுக்கும் போது, மற்றும் எதிரிகளால் (மெடோக்லோப்ரமைடு) பிளாஸ்மா அல்டோஸ்டிரான் விகிதம் கூடுதலாக.

கார்டிசோல், சர்க்காடியன் மற்றும் எபிசோடிக் ஏற்ற இறக்கங்கள் ஆகியவை பிளாஸ்மா ஆல்டோஸ்டிரோன் அளவைக் கொண்டுள்ளன, அவை மிகவும் குறைவாக உச்சரிக்கப்படுகின்றன என்றாலும். ஆல்டோஸ்டிரோன் செறிவு அதிகபட்சமாக நள்ளிரவுக்கு பிறகு - 8-9 மணிநேரமும், 16 முதல் 23 மணிநேரம் வரை குறைந்ததுமாகும். கார்டிசோல் சுரப்பு அதிர்வெண் ஆல்டோஸ்டிரோன் வெளியீட்டின் தாளத்தை பாதிக்காது.

இரண்டாவதாக, அட்ரினல் சுரப்பிகள் மூலம் ஆண்ட்ரோஜன்களின் உற்பத்தி முக்கியமாக ACTH ஆல் ஒழுங்குபடுத்தப்படுகிறது, இருப்பினும் மற்ற காரணிகள் கட்டுப்பாடுகளில் பங்கேற்கலாம். இவ்வாறு, பருவமுறும் முன் புரியும் வகையில் சிறுநீரகமேற்பட்டையிலிருந்து ஆண்ட்ரோஜன்கள் (கார்டிசோல் தொடர்பாக), டப் அட்ரீனார்ச்சியில் ஒரு சமமற்ற சுரப்பு அனுசரிக்கப்பட்டது. எனினும், அது இந்த க்ளூகோகார்டிகாய்ட்கள் மற்றும் ஆண்ட்ரோஜன்கள் உற்பத்தி பல்வேறு ஒழுங்குமுறைமையின்படி இவ்வளவு இல்லை காரணமாக இந்த காலகட்டத்தில் அட்ரீனல் சுரப்பிகள் ஸ்டீராய்டு உயிரிணைவாக்கம் தன்னிச்சையான மறுஒழுங்கமைவுக்கும் பாதைகளை போல, சாத்தியமாகும். பெண்களில், பிளாஸ்மாவில் ஆண்ட்ரோஜன் நிலை மாதவிடாய் சுழற்சியின் கட்டத்தைச் சார்ந்திருக்கிறது மற்றும் கருப்பையின் செயல்பாடுகளால் பெரிதும் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. எனினும், ஃபோலிக்குல்லார் கட்டத்தில் டெஸ்டோஸ்டிரோன், டைஹைட்ரோடெஸ்டோஸ்டிரோன், 50%, 55% அந்திரோதெனேடியோன், 80% DHEA மற்றும் 96% DHEA-S கிட்டத்தட்ட 70% பொது பிளாஸ்மா செறிவு கணக்கில் அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன் ஊக்க பகிர்ந்து கொள்ள. ஒட்டுமொத்த அட்ரீனல் ஆண்ட்ரோஜன் ஒருமுகப்படுத்துவதற்கான சுழற்சி மத்தியில் 40% டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் அந்திரோதெனேடியோன் 30% விழுகிறது. ஆண்களில், அட்ரீனல் சுரப்பிகள் பிளாஸ்மாவில் மொத்த ஆண்ட்ரோஜென் செறிவு உருவாக்குவதில் மிகவும் சிறிய பங்கு வகிக்கின்றன.