நிமோனியாவின் நோய்க்கிருமவாதம்

சமூக-வாங்கிய அல்லது மருத்துவமனையின் நிமோனியா உருவாக்கம் பல்வேறு நோய்க்கிருமி இயக்க முறைமைகளின் விளைவாக ஏற்படுகிறது, அவற்றில் முக்கியமானவை:

• நுரையீரலின் சுவாச மண்டலங்களில் நுண்ணுயிர்கள் ஊடுருவிக்கு எதிராக ஒரு சிக்கலான பல-நிலை சுவாச பாதுகாப்பு அமைப்புமுறையின் மீறல்கள்;
• நுரையீரல் திசுக்களின் உள்ளூர் வீக்கத்தின் வளர்ச்சிக்கு வழிமுறைகள்;
• நோய் முறையான வெளிப்பாடுகள் உருவாக்கம்;
• சிக்கல்களின் உருவாக்கம்.

ஒவ்வொரு குறிப்பிட்ட விஷயத்திலும், நோய்க்குறி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சை ஆகியவற்றின் அம்சங்கள் நோய்க்குறியின் பண்புகள் மற்றும் வீக்கத்தில் ஈடுபட்டிருக்கும் மக்ரோர்கொஞ்சனிசத்தின் பல்வேறு அமைப்புகளின் நிலை ஆகியவற்றால் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

நுரையீரலின் சுவாச மண்டலங்களில் நுண்ணுயிரிகளை ஊடுருவக் கூடிய வழிகள்

நுரையீரலின் சுவாச மண்டலங்களில் நுண்ணுயிர்கள் ஊடுருவக்கூடிய மூன்று முக்கிய வழிகள் உள்ளன:

நுரையீரல் திசுக்களின் தொற்றுநோய்க்கு மிகவும் அடிக்கடி செல்கிறது. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், நுண்ணுயிர்கள் பிராங்கச்செனிம பரவல் வாய்த்தொண்டை பொருளடக்கம் microaspiration மூலம் செயல்கள் மேற்கொள்ளப்படுகின்றன. ஒரு ஆரோக்கியமான நபரில், ஓரோஃபரினக்ஸின் மைக்ரோஃப்ராரா ஏராபிக் மற்றும் காற்றில்லா பாக்டீரியாவால் பெருமளவில் குறிப்பிடப்படுகிறது. இங்கே pneumococci, Haemophilus இன்ஃப்ளுயன்ஸா, ஏரொஸ் காற்றில்லாத பாக்டீரியா, மற்றும் கூட கிராம்-நெகட்டிவ் ஈ.கோலை கண்டறிய, Friedlander தீமைகள் மந்திரக்கோலை.

தூக்கத்தின் போது, ஆரோக்கியமானவர்களில், நரம்பியலின் உள்ளடக்கங்களை நுண்ணுயிர்ப்பொருளாவது ஏற்படுகிறது. இருப்பினும், பொதுவாக குரல் நாற்காலிக்குச் செல்லும் வாயுக்கள் (குரல்வளை) எப்பொழுதும் மலங்கழாமல் இருக்கும் அல்லது ஒரு சிறிய அளவு பாக்டீரியா தாவரங்களைக் கொண்டிருக்கும். இது பாதுகாப்பு முறையின் இயல்பான செயல்பாட்டின் விளைவாக ஏற்படுகிறது (மெகோசிலிளரி கிளர்ச்சியூட்டுதல், இருமல் எதிர்விளைவு, நகைச்சுவை மற்றும் செல்-மையப்படுத்தப்பட்ட பாதுகாப்பு அமைப்புகள்).

இந்த வழிமுறைகளின் செல்வாக்கின் கீழ், ஓரோஃபரினக்ஸின் ரகசியம் திறம்பட நீக்கப்பட்டது மற்றும் நுண்ணுயிரிகளால் குறைந்த சுவாசக் குழாயின் காலனித்துவம் ஏற்படாது.

சுவாசக் குழாயின் கீழ் பகுதிகளுக்குள் மிக அதிகமான அபிலாஷைசம் ஏற்படுகிறது, அது சுய-தூய்மைப்படுத்தும் செயல்திறன் தோல்வியடைகிறது. பெரும்பாலும் அது வயதான நோயாளிகளுக்கு ஆல்கஹால் மாத்திரைகள் அல்லது மருந்துகள் தூங்கி ஒரு elderly, மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற வாஸ்குலர் மூளை வீக்கம் அதிரவைக்கும் கோளாறுகள், முதலியன செல்வாக்கின் கீழ் கொண்டவர்கள் உட்பட் ஏற்படுகிறது பலவீனமான உணர்வு கொண்டு நோயாளிகளுக்கு இந்த சந்தர்ப்பங்களில், அது பெரும்பாலும் குரல்வளை மூடி (கூட்டுத் தொழில் Hirschman) போன்ற ரிஃப்ளெக்ஸ் இழுப்பு வழங்கும் இருமல் நிர்பந்தமான ஒடுக்கம் மற்றும் நிர்பந்தமான அனுசரிக்கப்படுகிறது.

, இரைப்பைஉணவுக்குழாய் எதுக்குதலின், டையாபிராக்பார்மேடிக் குடலிறக்கத்துடன், இதன் விளைவாக ஏற்படுவது ஹைபோ மற்றும் அமிலமற்ற கொண்டு உணவுக்குழாய் மற்றும் வயிறு தொனியில் குறைப்பது தொண்டை உணவுக்குழாய் அலை இழப்பு உணவுக்குழாய் தசை தளராமை - டிஸ்ஃபேஜியா மற்றும் வாய்த்தொண்டை பொருளடக்கம் உறிஞ்சல் நிகழ்தகவு கணிசமாக நோயாளிகளுக்கு இரைப்பை நோய்கள் அதிகரித்துள்ளது.

Polymyositis, தொகுதிக்குரிய விழி வெண்படலம், கலப்பு இணைப்பு திசு நோய் (ஷார்ப் நோய்க்கூறு), போன்றவை: விழுங்கும் செயல் ஆர்வத்தையும் சாத்தியக்கூறுகள் மீறுவது மேலும் இணைப்பு திசு நோய்களை நோயாளிகளுக்கு கடைபிடிக்கப்படுகின்றது

நோக்குகோமிக் நிமோனியாவின் வளர்ச்சிக்கான மிக முக்கியமான வழிமுறைகள் எந்திரவியல் காற்றோட்டம் (IVL) நோயாளிகளுக்கு endotracheal குழாயின் பயன்பாடு ஆகும். உள்நோக்கத்தின் கணம் தன்னைத்தானே உயிர்வாழும் அபாயத்தினால் பாதிக்கப்படுகிறது மற்றும் காற்றோட்டம் முதல் 48 மணி நேரங்களில் நியூமேனியாவில் உள்ள உள்-மருத்துவமனையின் அபிலாஷைகளை மேம்படுத்துவதற்கான முக்கிய நோய்த்தடுப்புக் கருவி ஆகும். இருப்பினும், உட்சுரப்பியல் குழாய் தன்னை, glottis மூடல் தடுக்கும், microaspirations வளர்ச்சி ஊக்குவிக்கிறது. தலை இயக்குவதன் மூலம், உடல் இயக்கம் தவிர்க்க முடியாமல் மற்றும் சேய்மை மூச்சுக் குழாய்களில் சுரப்பு நுரையீரல் திசு குடியேற்றம் (ஆர்.ஜி. Wunderink) அதிகரிக்கும் மூச்சு பெருங்குழலுள் குழாய் ஊடுருவல் எழுகின்றன.

சுவாச சுவாசக்குழாய் நுண்ணுயிரிகள் மூலம் ஆக்கிரமிக்கப்படுவதைக் ஒரு முக்கிய இயங்கமைப்பாகக் அத்துடன் நாட்பட்ட மூச்சுக்குழாய் அழற்சி மற்றும் முதியோர் கூடிய நோயாளிகளுக்கு புகைபிடித்தல், மது, வைரஸ் சுவாச தொற்று, சூடான அல்லது குளிர்ந்த காற்று வெளிப்பாடு செல்வாக்கின் கீழ் எழும், mucociliary போக்குவரத்து செயலிழப்புகளாக இருக்கின்றன

அது pneumococci, Haemophilus இன்ஃப்ளுயன்ஸா, மற்றும் பிற நுண்ணுயிரிகளை, சேய்மை சுவாசவழிகளின் ஆட்டி என்று தோலிழமத்துக்குரிய அணுக்களின் மேற்பரப்பில் ஒட்டுதலில் பிசிர் புறச்சீதப்படலம் மேலும் இவற்றின் நகர்வு குறைத்து சேதப்படுத்தும் என்று காரணிகள் வழங்கக்கூடிய திறன் கொண்டவையாக உள்ளன பிறகு நினைவில் கொள்ள வேண்டும். நீண்டகால மார்புச் சளி நோயாளிகள், சளி மூச்சுக்குழலில் எப்போதும் நுண்ணுயிரிகள், முதன்மையாக நிமோனியா மற்றும் Haemophilus இன்ஃப்ளுயன்ஸா மாசுபட்ட உள்ளது.

சுவாச துறை நுரையீரல் குடியேற்றத்தைக் ஒரு முக்கிய காரணி இந்த கோளாறுகள் மேலும் supercooling, புகைத்தல், வைரஸ் சுவாச தொற்று, ஹைப்போக்ஸியா, இரத்த சோகை, பட்டினி செல்வாக்கு மூலம் அதிகரிக்கலாம் முடியும் குறிப்பிட்ட உருவாக்கும் ஐஜிஏ உள்ள லிம்போசைட்டுகளான செயல்பாடு, மேக்ரோபேஜுகள் மற்றும் நியூட்ரோஃபில்களின், அத்துடன் கேளிக்கையான பாதுகாப்பு அலகு கோளாறுகள், பல்வேறு கால நோய்களாக இருக்கின்றன , செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவையான நோய் எதிர்ப்பு சக்திக்கு வழிவகுக்கும்.

இவ்வாறு, வாய்த்தொண்டை பொருளடக்கம் microaspiration சேர்ந்து மூச்சுக்குழாய் சுவாசக்குழாய் அமைப்பின் சுய சுத்தம் விவரித்தார் மற்ற சீர்கேடுகள் வடிகால் செயல்பாடு, குறைத்து, சுவாச துறை பிராங்கச்செனிம நுரையீரல் நோய் மற்றும் நிபந்தனையின் நோய்க்காரண நுண்கிருமிகளால் காலனியாதிகத்திற்கான நிலைமைகளை உருவாக்க இயலும்.

சில எண்டோஜெனிய மற்றும் வெளிப்புற காரணிகளின் செல்வாக்கின் கீழ், ஓரோஃபரினக்ஸின் மைக்ரோஃபுளோராவின் கலவை கணிசமாக மாறுபடும் என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும். உதாரணமாக, நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு, மதுபானம் மற்றும் பிற இணைந்த நோய்களில், குறிப்பாக கிராமி-எதிர்மறை நுண்ணுயிரிகளின் குறிப்பிட்ட ஈர்ப்பு, குறிப்பாக எஸ்செச்சியா கோலை, புரோட்டா, கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. கூடுதலாக, விளைவு மருத்துவமனையில் நோயாளியின் நீண்ட காலத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, குறிப்பாக ICU இல்.

நுரையீரலின் சுவாச மண்டலங்களில் நோயெதிர்ப்பு நுண்ணுயிரிகளின் மூச்சுக்குழாய் ஊடுருவலுக்கு பங்களித்த மிக முக்கியமான காரணங்கள் பின்வருமாறு:

1. நரம்பிழையில் உள்ள நோயாளிகளுக்கு endotracheal குழாயைப் பயன்படுத்தும் போது, ஒரோஃபரினக்சின் உள்ளடக்கங்களை நுண்ணுயிர்
2. கடுமையான மூச்சுக்குழாய் அழற்சி, மீண்டும் மீண்டும் வைரஸ் சுவாச தொற்று, புகைபிடித்தல் செல்வாக்கின் கீழ் நோயாளிகளுக்கு மூச்சுக் குழாய்களின் நாட்பட்ட அழற்சியின் விளைவாக சுவாச வடிகால் மீறல்கள், மது மிகுதியான, குளிர் அல்லது வெப்ப காற்று, இரசாயன உறுத்திகள், அதே போல் முதியோர் மற்றும் முதுமைக்குரிய நோயாளிகளுக்கு தாழ்வெப்பநிலை, வெளிப்பாடு வெளிப்படுத்தினர் .
3. அநாமதேய பாதுகாப்புக்கான வழிமுறைகள் (உள்ளூர் செல்லுலார் மற்றும் ஹூமலோல் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி உட்பட) பாதிப்பு.
4. மேல் சுவாசக் குழாயின் மைக்ரோஃபொரோவின் கலவை மாற்ற.

உள்ளிழுக்கப்படும் காற்று நுண்ணுயிர்க் கிருமிகள் பரவுவதைத் தொடர்புடைய நுரையீரல் சுவாச துறைகளில் தொற்று ஏர்போர்ன் பாதை. பல விதங்களில் broncho-நுரையீரல் அமைப்பு பாதுகாப்பு பொறுத்தது ஏனெனில் இந்த வழியில் நுரையீரல் திசு நுண்ணுயிர்களின் ஊடுருவல், தொற்றுநோய் பிராங்கச்செனிம பாதை செய்ய நிறைய உள்ளது. அடிப்படை வித்தியாசம் நுரையீரல்களில் தும்மல் அடிப்படையில் காற்றிழுப்பு சுரப்பு வாய்வழி குழியிலிருந்து (pneumococci, Haemophilus இன்ஃப்ளுயன்ஸா, Moraxella, ஸ்ட்ரெப்டோகோசி, அனேரோபசுக்கு மற்றும் அது போன்றவை) அடங்கியுள்ள எந்த சந்தர்ப்பவாத நுண்ணுயிரிகளை, மற்றும் நோய்க்கிருமிகள் விழும் என்ற உண்மையை அமைந்துள்ளது பொதுவாக வாய்வழி குழியிலிருந்து (Legionella, மைக்கோப்ளாஸ்மா, கிளமீடியா, வைரஸ்கள் முதலியன) இல் காணவில்லை.

நுரையீரல் திசுக்களில் நுண்ணுயிரிகளின் ஊடுருவலின் தாங்குதிறன் பாதை தொலைதூர septic foci மற்றும் bacteremia முன்னிலையில் முக்கியமானது. தொற்றுநோயை இந்த வழிமுறை செப்சிஸில், நோய்த்தடுப்புள்ள எண்டோகார்ட்டிடிஸ், இடுப்பு நுண்ணுயிரிகளின் செப்டிக் த்ரோபோஃபிலிட்டிஸ், மற்றும் போன்றவைகளில் காணப்படுகிறது.

Molluscum பாதை நுரையீரல் திசு தொற்று, அண்டை போன்ற மார்பு இடைச்சுவர் அழற்சி, ஈரல் கட்டி உறுப்புகள் பாதிக்கப்பட்ட நுரையீரல் இருந்து நேரடி பரவல் நோய்க்கிருமிகள் தொடர்புடைய மார்பு, முதலியன ஊடுருவும் காயங்களை விளைவாக

பிராங்கச்செனிம வான் மற்றும் சுவாச நுரையீரல் பிரிவுகளில் நுண்ணுயிரிகளை ஊடுருவல் சமூகம்-பெறப்பட்ட நுரையீரல் மற்றும் எப்போதும் சுவாசக்குழாய் தடை செயல்பாட்டிற்கு கடுமையான சேதம் இணைந்து வளர்ச்சிக்கு அதிக முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவையாக இருக்கின்றன. Hematogenous தொற்றுநோய்கள் வழி மிகவும் குறைந்த அளவே காணப்படுகிறது மேலும் நுரையீரல் நோய்த்தொற்று மற்றும் முக்கியமாக மருத்துவமனையில் (நோசோகோமியல்) நிமோனியா அபிவிருத்தி அடைந்து வந்த கூடுதல் வழிகள் காணப்படுகின்றன.

நுரையீரல் திசுக்களின் உள்ளூர் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கான வழிமுறைகள்

அழற்சி - (- நுண்ணுயிரின் இந்த வழக்கில்) மற்றும் / அல்லது சேதமடைந்த திசு மற்றும் முழு உயிரினத்தின் அடுத்தடுத்த பகுதிகள் வரம்புபடுத்துவது பகுதியில் நீர்ச்சம மீறும் மற்றும் சேதத்தை காரணி நடுநிலைப்படுத்தும் இலக்காக என்று விளைவுகளால் ஒரு உலகளாவிய எதிர்வினை.

வீக்கம் உருவாக்கம் செயல்முறை, அறியப்பட்ட, 3 நிலைகளில் அடங்கும்:

1. மாற்றம் (திசு சேதம்);
2. இரத்த அணுக்கள் வெளியேற்றம் மற்றும் குடியேற்றம் மூலம் நுண்ணுயிர்த் துணுக்குகளின் சீர்குலைவுகள்;
3. பெருக்கம்.

Alterative

நுரையீரல் திசுக்களின் மாற்றம் (சேதம்) முதல் மற்றும் மிக முக்கியமான பாகமாகும். முதன்மை மாற்றம் நுண்ணுயிரிகள் alveolocytes அல்லது சுவாசவழி தோலிழமத்துக்குரிய செல்களுக்கு ஒளியோடு தொடர்புடைய மற்றும் இது முதன்மையாக தீர்மானிக்கப்படுகிறது நோய்களை உண்டாக்கக் கூடிய கிருமிகளின் உயிரியல் பண்புகள். பாக்டீரியா வகை II alveolocytes, தனிமைப்படுத்தப்பட்ட endotoxins, புரோட்டியேஸ்கள் (இடைத்திசு அமில அழிப்பு நொதிப்பொருள் metalloproteinase), ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடு மற்றும் எந்த சேதம் நுரையீரல் திசு மற்ற பொருட்களை மேற்பரப்பில் முறையையே கடைப்பிடித்து வந்தது.

பாரிய பாக்டீரியா குடியேறுவதற்கான சேதம் நுரையீரல் திசு (முதன்மை நிலை மாற்றம்) நியூட்ரோஃபில்களின், மோனோசைட்கள், நிணநீர்க்கலங்கள் மற்றும் பிற செல் உறுப்புகள் அழற்சி மண்டலத்தின் பெரிய அளவில் நடுநிலையான மற்றும் செல் தன்னை கிருமியினால் சேதம் அல்லது அழிவு அகற்ற வடிவமைக்கப்பட்டுள்ளது கவர்கிறது.

இந்த செயல்முறை முன்னணிப் பாத்திரத்தை காரணமாக ஹைட்ரோலேஸ்கள் மற்றும் லிப்பிட் பெராக்ஸிஜனேற்றத்தின் செயலாக்கத்திற்கு பாக்டீரியா மற்றும் அவர்களின் அழிவு உயிரணு விழுங்கல் வழங்கும் நியூட்ரோஃபில்களில் ஏற்று நடித்திருந்தார். ஹைட்ரஜன் perikisi (H2O2) - கணிசமாக வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் சுவாசம் விகிதம் அதிகரிக்கும் நியூட்ரோஃபில்களின் விகிதம் பாக்டீரியா உயிரணு விழுங்கல் கட்டத்தில், மற்றும் முன்னுரிமை ஆக்சிஜன் பெராக்சைடு இயற்கையின் சேர்மங்களை ஏற்படுத்த நுகரப்படுகிறது. ஹைட்ரோராக்ஸைடு அயன் (HO +), சிங்கிள் ஆக்சிஜன் (O2) மற்றும் பலவற்றின் தீவிரவாதிகள், இது ஒரு உச்சரிக்கப்படும் பாக்டீரிசைடு நடவடிக்கை. மேலும், அழற்சி கவனம் புலம்பெயரும் நியூட்ரோஃபில்களின் இறந்த நுண்ணுயிர் உடல்கள் அகற்றுமாறு ஹைட்ரோலேஸ்கள் நடவடிக்கை சாதகமான சூழ்நிலைகளை வழங்குகிறது அயனிகளின் (அமிலத் தேக்கம்) ஒரு உயர் செறிவு, உருவாக்க.

மோனோசைட்டுகள் குவிக்க மற்றும் வீக்கம், 0.1 முதல் 10 மைக்ரான் இருந்து பல்வேறு துகள் அளவு ஒரு pinotsitoaa என்டோசைட்டோஸிஸ் மற்றும் உயிரணு விழுங்கல் சுமந்து, விழுங்கணுக்களினால் ஒரு படிப்படியாக திருப்பு, நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் வைரஸ்கள் உள்ளடங்கலாக விரைவில் மேலும் திறன் கொண்டவை.

லிம்போசைட்டுகள், லிம்போயிட் செல்கள் இம்யூனோகுளோபிலின்கள் ஐ.ஜி.ஏ மற்றும் ஐ.ஜி.ஜி ஆகியவற்றை உற்பத்தி செய்கின்றன, இதன் மூலம் பாக்டீரியா பரம்பரை நோய்க்கு வழிவகுக்கப்படுகிறது மற்றும் அவற்றின் நச்சுகளின் நடுநிலையானது.

இவ்வாறு நியூட்ரோஃபில்களில் மற்றும் இதர செல்லிட கூறுகள் நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் அவற்றின் நச்சுத் முதன்மையாக பாஸ் அகற்றுதல் இலக்காக ஒரு முக்கியமான பாதுகாப்பு செயல்படுபவை. அதே நேரத்தில் அனைத்து காரணிகளும், லைசோசோமல் நொதிகள், புரோட்டியேஸ்கள் மற்றும் இயங்கு ஆக்சிஜன் வளர்ச்சிதைமாற்றப் உட்பட லூகோசைட் இன் விடுதலை நுண்ணுயிர் ஆக்கிரமிப்பு விவரித்தார் செல்நெச்சியத்தைக் alveolocytes, சுவாசப் தோலிழமம், microvessels, இணைப்புத் திசு கூறுகள் ஒரு உச்சரிக்கப்படுகிறது தீங்கு விளைவை. சொந்த செல் மற்றும் கேளிக்கையான பாதுகாப்பு காரணிகள் ஏற்படும் மற்றும் "இரண்டாம் மாற்றம்" என அழைக்கப்படும் இத்தகைய சேதம் நுரையீரல் திசு நுரையீரல் பாரன்கிமாவிற்கு உள்ள கிருமியினால் அறிமுகம் உயிரினத்தின் ஒரு இயற்கை எதிர்வினை. அது காரணிகளை வரம்புபடுத்துவது (பரவல்) குறிவைத்தது காயம் முழு உடலில் இருந்து அவரது நுரையீரல் திசு செல்வாக்கின் கீழ் உள்ளது. இரண்டாம் நிலை மாற்றம் என்பது, எந்த அழற்சியின் செயல்பாட்டின் ஒரு பகுதியாகும்.

நியூட்ரோஃபில்களின் மற்றும் இதர செல்லிட கூறுகள் அழற்சி கவனம் இடம்பெயரும் நடவடிக்கை காரணமாக ஏற்படும் நுரையீரல் திசு வீக்கம் இரண்டாம் மாற்றம் இல் வெடித்தது, இனி தொற்று முகவர் சார்ந்தது, அதன் வளர்ச்சிக்கு அழற்சி குவியம் உள்ள நுண்ணுயிர் எதிர்கால முன்னிலையில் அவசியமில்லை. வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், இரண்டாம் மாற்றம் மற்றும் தங்கள் சொந்த іakonam அபிவிருத்தி வீக்கம் பின்வரும் கட்ட, மற்றும் விஷயம் இல்லை நுரையீரல் திசு நிமோனியா மேலும் கிருமியினால் இருப்பதால் அல்லது அது ஏற்கனவே சரிகட்டிவிடலாம் வருகிறது.

இயற்கையாகவே, பொதுவாக நுரையீரல் திசு முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை மாற்றங்களை அவர்களின் உருவியல் மற்றும் செயல்பாட்டு வெளிப்பாடுகள் நிமோனியா வருவதற்கான காரணியாக முகவராகவும், தொற்று எதிர்க்க ஹோஸ்ட் உயிரணு மற்றும் கேளிக்கையான நோய் எதிர்ப்பு சக்தி கூறுகள் திறனை உயிரியல் பண்புகள் சார்ந்தது. இந்த மாற்றங்கள் அதன் அழிவு (வயதான காரணத்தினால் நுண்ணுயிர்களின் இயற்கை அழிவு), இறப்பு (நசிவு) முன் நுரையீரல் திசு சிறிய கட்டுமான மற்றும் செயல்பாட்டு கோளாறுகள் இருந்து ஒரு பரவலான மீது மாறுபடுகிறது. இந்த செயல்பாட்டில் மிக முக்கியமான பங்கு வீக்கத்தின் மத்தியஸ்த இணைப்பின் மாநிலத்தால் ஆற்றப்படுகிறது.

இதன் விளைவாக, வீக்கம் நுரையீரல் திசு பகுதியிலுள்ள முதன்மை மற்றும் துணை மாற்றங்களை வியத்தகு அழற்சி குவியங்கள் அமில தயாரிப்புகளில்) 1 சேர்ந்து இது திசு சீர்குலைவிலிருந்து வழிவகுக்கிறது குவியும் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகள், (அமிலத்தேக்கத்தை), 2) ஒரு சவ்வூடுபரவற்குரிய அழுத்தம் (மிக நுண்ணிய நுகரும் உள்ளது) அதிகரிக்க 3) வேகம் அதிகரிக்கிறது புரதங்கள் மற்றும் அமினோ அமிலங்கள் ஆகியவற்றின் பிளவு காரணமாக கூழ் ஒஸ்மோடிக் அழுத்தம் அதிகரிக்கிறது. இந்த மாற்றங்கள் ஒரு அடுப்பு (கசிவினால்) குழல்மய வீக்கம் பிற்போக்கான திரவ கையாளுதல் காரணங்கள் மற்றும் நுரையீரல் திசு அழற்சி நீர்க்கட்டு முன்னேற்றத்திற்கு உதவும்.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

வீக்கத்தின் மீடியார்கள்

முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை மாற்றத்தின் செயல்பாட்டில், வீக்கத்தின் மிகுதியான நகைச்சுவை மற்றும் செல்லுலார் மத்தியஸ்தர்கள் வெளியிடப்படுகின்றன, இது விளைவாக அழற்சியின் மையத்தில் நிகழும் அனைத்து அடுத்தடுத்த நிகழ்வுகளையும் தீர்மானிக்கிறது. அழற்சியில் ஈடுபடுகின்ற, அல்லது புதிதாக உறுப்புகள் செல் கட்டமைப்புகள் அழிவு வீக்கம் போது செல்கள் உருவாகின்றன சமயத்தில் வெளியிடப்படும் செல்லுலார் மத்தியஸ்தர்களாக கேளிக்கையான மத்தியஸ்தர்களாக திரவ ஊடக (பிளாஸ்மா மற்றும் திசு திரவங்கள்) உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன.

வீக்கம் கேளிக்கையான மத்தியஸ்தர்களாக மத்தியில் நிறைவுடன் சில பங்குகள் (C5a என்டபிள்யுஏ, மற்றும் சிக்கலான SZb C5-C9) மற்றும் kinins (bradykinin, kallidin) ஆகியவை அடங்கும்.

பூர்த்தி அமைப்பு பிளாஸ்மா மற்றும் திசு திரவத்தில் சுமார் 25 புரதங்கள் (நிறைவு கூறுகள்) கொண்டிருக்கும். வெளிப்புற நுண்ணுயிரிகளிலிருந்து நுரையீரல் திசுக்களை பாதுகாப்பதில் இந்த உறுப்புகளில் சில பங்கு வகிக்கின்றன. அவர்கள் பாக்டீரியா மற்றும் வைரஸ்கள் பாதிக்கப்பட்ட சொந்த செல்கள் அழிக்க. சிதைவு C3b பாக்டீரியல் ஆஸ்பிபியில் ஈடுபட்டுள்ளது, இது மேக்ரோபாகுகள் மூலம் ஃபோகோசைடோசிஸிற்கு உதவுகிறது.

நிரலின் முக்கிய துண்டு C3 கூறு ஆகும், இது இரண்டு வழிகளில் செயல்படுத்தப்படுகிறது - கிளாசிக்கல் மற்றும் மாற்று. நேரடி பாக்டீரியா பல்சக்கரைடுகளின் மற்றும் IgG -இன், ஐஜிஏ, மற்றும் IgE கூட்டாய் - நிறைவுடன் செயல்படாமலும் கிளாசிக்கல் பாதை IgG, IgM நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களில், மற்றும் மாற்று "ரன்".

இரு செயல்பாட்டு பாதைகள் SOC பாகத்தின் பிளவுக்கு வழிவகுக்கின்றன மற்றும் சி.எம்.எப் என்ற துண்டுப் பகுதியை உருவாக்குகின்றன, இது பல்வேறு வகையான செயல்பாடுகளை செய்கிறது: அனைத்து மற்ற பொருளின் கூறுகளையும் செயல்படுத்துகிறது, பாக்டீரியாவை ஒப்சோனிங் செய்கிறது. அடிப்படை நுண்ணுயிர்க்கொல்லல் விளைவு பல நிறைவுடன் கூறுகள் (C5-C9) செல் சவ்வு பதிக்கப்பட்ட சவ்வு வெளிநாட்டு செல்கள் பொருத்தப்பட்டு அதன் ஒருமைப்பாடு கொடுக்கிறது இதில் கொண்ட சவ்வு தாக்குதல் சிக்கலான என்று அழைப்பு விடுத்திருக்கிறது. அமைக்கப்பட்ட சேனல்களால், தண்ணீர் மற்றும் மின்னாற்றலங்கள் அதன் இறப்பிற்கு வழிவகுக்கும் செல்க்குள் விரைகின்றன. இருப்பினும், இதே விதியை நுரையீரல் திசுக்களின் சேதமடைந்த செல்கள் காத்திருக்கின்றன, அவை வெளிநாட்டு முகவரகத்தின் பண்புகளை வாங்கினால்.

மற்ற நிறைவுடன் கூறுகள் (SCAs, C5a) பண்புகளை postcapillaries அதிகரிப்பு புகுவிடுதன்மையைக் கொண்டிருக்கின்றன மற்றும் நுண்குழாய்களில் மாஸ்ட் செல்கள் செயல்பட அதன் மூலம் வேதத்தூண்டல் இன் செயல்களாகும் ஹிஸ்டேமைன் வெளியீடு அதிகரிக்க மேலும் அழற்சி கவனம் (C5a) இல் நியூட்ரோஃபில்களின் "ஈர்க்க".

கின்னி உயிரி உயிரியல் செயல்பாடு கொண்ட பாலிபேப்டைக் கொண்ட குழு. அவர்கள் இரத்த பிளாஸ்மா மற்றும் திசுக்களில் உள்ள செயலற்ற முன்னோடிகளிலிருந்து உருவாகிறார்கள். Kallikrein-kinin அமைப்பு செயல்படுத்துதல் எந்த திசு சேதம் ஏற்படுகிறது, எடுத்துக்காட்டாக, தந்துகி எண்டோடில்லியம். முக்கிய செயலுறுப்பு kallikrein-kinin அமைப்பு - செயல்படுத்தப்படுகிறது காரணி Chagemala (காரணி பன்னிரெண்டாம் இரத்தம் உறைதல்) நடவடிக்கையை கீழ், prekallikrein இது அடுத்தடுத்து, புரதம் kininogen பாதிக்கும் bradykinin உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது kallikrein நொதி மாற்றப்படுகின்றன. ஒரே நேரத்தில் இருந்து kininogen kallidin 10 உருவாக்கப்பட்டது, கூடுதல் லைசின் எச்சம் bradykinin மூலக்கூறில் உள்ள பண்புறுத்தப்படுகிறது.

பிராட்ய்கின்யின் முக்கிய உயிரியல் விளைவு தமனி வகைகளின் விரிவாக்கப்பட்ட விரிவாக்கம் மற்றும் மைக்ரோவிசல்களின் ஊடுருவலின் அதிகரிப்பு ஆகும். கூடுதலாக, Bradykinin:

• நியூட்ரபில்ஸின் வீழ்ச்சியை மையமாகக் கட்டுப்படுத்துகிறது;
• லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் சைட்டோகினியாவின் சுரப்பு ஆகியவற்றை ஊக்குவித்தல்;
• நார்த்திசுக்கட்டிகளை பெருக்கம் மற்றும் கொலாஜின் தொகுப்பு அதிகரிக்கிறது;
• வலி ஏற்பிகளை உணர்திறன் வாசனையை குறைக்கிறது, அவை வீக்கத்தின் மையத்தில் இருந்தால், இதனால் வலி நோய்க்குறியின் தொடக்கத்திற்கு பங்களிப்பு செய்கிறது;
• மாஸ்ட் செல்கள் மீதான விளைவுகள், ஹிஸ்டமின் வெளியீட்டை மேம்படுத்துதல்;
• பல்வேறு வகை செல்கள் மூலம் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்பு அதிகரிக்கிறது.

திசு சேதம் விஷயத்தில் அதிகமாக உருவாக்கப்பட்ட பிராட்ய்கின்னின் முக்கிய விளைவிக்கும் விளைவுகள்:

• வஸோடைலேஷன்;
• அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல்;
• லிம்போசைட்டுகள் வீக்கம் மற்றும் சில சைட்டோகீன்களின் உருவாக்கம் ஆகியவற்றிற்கு குடிபெயர்வதை துரிதப்படுத்துதல்;
• வலி ஏற்பிகளை அதிகரித்த உணர்திறன்;
• ஃபைபிராப்ஸ்டுகள் மற்றும் கொலாஜன் தொகுப்பு அதிகரித்த பெருக்கம்.

பிராடின்கினைன் செயல் முற்றிலும் கினேஸ்கள், பரந்த மற்றும் பல்வேறு திசுக்கள் மூலம் தடுக்கப்படுகிறது. பிராட்ய்கினியாவை அழிக்கக்கூடிய திறன் ஆஞ்சியோடென்சின்-மாற்றும் நொதி (LIF), சிலநேரங்களில் "கினினேஸ் -2" என்று அழைக்கப்படுகிறது.

பல செல்லுலார் அழற்சி மத்தியஸ்தர்களாக vasoactive அமைன்களுடன் அமிலம் வளர்சிதை மாற்றத்தில் உருவான, லைசோசோமல் என்சைம்கள், சைட்டோகைன்களை எதிர்வினை ஆக்சிஜன் வளர்ச்சிதைமாற்றப், மற்றும் பிற எண்ட்ரோபின்கள் arahidoyovoy குறிப்பிடப்படுகின்றன.

ஹிஸ்டமைன் வீக்கத்தின் மிக முக்கியமான செல்லுலார் மத்தியஸ்தராகும். இது ஒரு ஹிஸ்டிடீன் டிஸார்பாக்சிலேஸ் என்சைம் நடவடிக்கையின் மூலம் எல்-ஹிஸ்டிடீன் உருவாகிறது. ஹஸ்டமின் முக்கிய ஆதாரமாக மாஸ்ட் செல்கள் மற்றும் குறைவான அளவிற்கு, பாஸ்போபில்ஸ் மற்றும் பிளேட்லெட்கள். Histamine இன் விளைவுகள் தற்போது அறியப்பட்ட இரண்டு வகை மென்படல ஏற்பிகள் மூலம் அறியப்படுகின்றன: H1-H2. இரத்த நாளம் ஊடுருவு திறன் மற்றும் arterioles இன் நீட்டிப்பு அதிகரித்துள்ளது அதிகரித்து உருவாக்கம் மூச்சுக்குழாய் சுரப்பு சுரப்பிகள் - தூண்டிவிடுதல், H1-வாங்கிகள் மூச்சுக்குழாய் மழமழப்பான சுருங்குதல், வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன் மற்றும் நுண்சிரைகள் பீடித்ததன் மற்றும் H2 வாங்கி உருவகப்படுத்தலுடன் அதிகரித்துள்ளது ஏற்படுத்துகிறது.

வீக்கம் அதிகரித்து வருவதனால் ஹிஸ்டேமைன் மிக முக்கியமான இதயத்தில் பாதிப்பு உள்ளன. இதன் செயல்பாட்டின் உச்ச மாஸ்ட் செல்கள் இருந்து வெளியான பிறகு 1-2 நிமிடம் உளசிகிச்சை, மற்றும் விளைவு 10 நிமிடங்கள், ஹிஸ்டேமைன், அத்துடன் நரம்பியத்தாண்டுவிப்பியாக செரோடோனின் மிகாமல் என்பதால், வீக்கம் மற்றும் இரத்த நாளங்களின் ஊடுருவுத்திறனின் விரைவான அதிகரிப்பு ஆரம்ப microcirculatory தொந்தரவுகள் முதன்மை மத்தியஸ்தர்களாக குறிப்பிடப்படுகிறது. சுவாரஸ்யமாக, வாஸ்குலர் சுவர் வாங்கிகள் தூண்டுதலாக, ஹிஸ்டமின் arterioles இன் விரித்துரைப்பிற்கு காரணமாகும், மற்றும் H1-வாங்கிகளால் - கட்டுப்பாடு நுண்சிரைகள், அதிகரித்த intracapillary அழுத்தம் n மூலம் இணைந்திருக்கிறது வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன் அதிகரிக்கிறது.

கூடுதலாக, நியூட்ரபில்கள் H2- வாங்கிகள் மீது செயல்படுவது, ஒரு குறிப்பிட்ட அளவுக்கு ஹிஸ்டமைன் செயல்பாட்டு செயல்பாடு (எதிர்ப்பு அழற்சி விளைவு) கட்டுப்படுத்துகிறது. மோனோசைட்டுகள் H1- வாங்கிகள் மீது செயல்படும், ஹிஸ்டமைன், மாறாக, அவர்களின் சார்பு அழற்சியை செயல்படுத்துகிறது.

செயல்படுத்தும் போது மாஸ்ட் செல்கள் துகள்களிடமிருந்து விடுவிக்கப்பட்ட ஹிஸ்டமைனின் முக்கிய விளைவுகள் பின்வருமாறு:

• மூச்சுக்குறைவு;
• arterioles விரிவாக்கம்;
• அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல்;
• மூச்சுக்குழாய் சுரப்பிகளின் இரகசிய செயல்பாடு தூண்டுதல்;
• நுண்ணுயிர் செயல்பாடுகளின் வீக்கம் மற்றும் தடுப்பு செயல்பாட்டில் monocytes செயல்பாட்டு செயல்பாடு தூண்டுதல்.

இது அதிகரித்த ஹிஸ்டமின் உள்ளடக்க முறைமை பற்றி நினைவூட்டப்பட வேண்டும்: ஹைபோடென்ஷன், டாக்ரிக்கார்டியா, வாசோடிலேஷன், முகம் சிவத்தல், தலைவலி, தோல் அரிப்பு போன்றவை.

எரிக்சனோராய்டுகள் - அழற்சி எதிர்வினை மைய மத்தியஸ்தராக உள்ளன. அவர்கள் வளர்சிதை arohidonovoy அமிலம் போது கருவுள்ள அணுக்கள் (மாஸ்ட் செல்கள், மோனோசைட்கள், நுண்மங்கள் நியூட்ரோஃபில்களில், தட்டுக்கள், eosinophils, நிணநீர்க்கலங்கள், தோலிழமத்துக்குரிய செல்கள் மற்றும் zndotelialnymi) தூண்டுதல் மீது கிட்டத்தட்ட அனைத்து வகையான உருவாகின்றன.

பாஸ்போலிபஸ் A2 செயல்பாட்டின் கீழ் செல் சவ்வுகளின் பாஸ்போலிப்பிடுகளிலிருந்து அர்சிடோனிக் அமிலம் உருவாகிறது. அராக்கிடோனிக் அமிலத்தின் மேலும் வளர்சிதைமாற்றம் இரண்டு வழிகளில் ஏற்படுகிறது: சைக்ளோபாக்சிஜெனெஸ் மற்றும் லிபோக்ஸைஜெனேசேஸ். லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் உருவாக்கம் (எல்டி) - சைக்லோ-ஆக்ஸிஜெனேஸ் பாதை ப்ராஸ்டாகிளாண்டின்களின் உருவாக்கம் (PG), துராம்பக்ஸேன் A2g (TXA2), lipoxygenase வழிவகுக்கிறது. புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லியூகோட்ரினீன்களின் முக்கிய ஆதாரம் மார்பெலும்புகள், மோனோசைட்கள், ந்யூட்டோபில்ஸ் மற்றும் லிம்போசைட்கள் ஆகியவை ஆகும், அவை அழற்சியின் கவனம் செலுத்துகின்றன. பசோபில்ஸ் மட்டுமே லியூகோட்ரினீஸ் உருவாவதில் பங்கேற்கிறார்.

புரோஸ்டாகிளாண்டின் PGD2, பிஜிஇ 2 மற்றும் LTS4 லூக்காட்ரியன், LTD4 மற்றும் LTE4 செல்வாக்கின் கீழ் அழற்சி இரத்த ஊட்டமிகைப்பு மற்றும் திரவக் கோர்வை ஊக்குவிக்கும் வாஸ்குலர் ஊடுருவுத்திறனின் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க arterioles நீட்டிப்பு மற்றும் அதிகரிப்பாகும். கூடுதலாக, PGD2, பிஜிஇ 2, PGF2b, துராம்பக்ஸேன் A2 மற்றும் லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் LTQ, LTD4 மற்றும் LTE4, ஹிஸ்டமின் மற்றும் அசிடைல்கொலினுக்கான மூச்சுக்குழாயில் மற்றும் மூச்சுக்குழாய் இழுப்பு மென்மையான தசைகள் காரணம் சுருங்குதல், மற்றும் லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் LTC4, LTD4 மற்றும் LTE4 இணைந்து - சளி சுரக்க வைக்கிறது அதிகரிப்பு. புரோஸ்டாகிளாண்டின் பிஜிஇ 2, ஹிஸ்டமின் மற்றும் bradykinin வலி வாங்கிகளின் உணர்திறன் மேம்படுத்துகிறது

அழற்சியின் மையத்தில் ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லுகோட்ரினெனின் முக்கிய விளைவுகள்

அராசிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றங்கள்	வீக்கம் கவனம் முக்கிய விளைவுகள்
ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் த்ரோபாக்சேன் A 2
PGD 2	பிராங்கஇசிவு வாஸ்குலர் விரிவாக்கம் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல் லிம்போசைட்ஸின் இரகசிய மற்றும் பெருங்குடல் நடவடிக்கைகளை அடக்குதல்
PGE 2	பிராங்கஇசிவு வாஸ்குலர் விரிவாக்கம் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல் உடல் வெப்பநிலை அதிகரித்தது வலி வாங்கிகளை அதிகமான பிராடின்கினைன் மற்றும் ஹிஸ்டமைன் ஆகியவற்றின் உணர்திறன் அதிகரித்தது
PGF 2a	பிராங்கஇசிவு நுரையீரலின் வெஸ்டல் கட்டுப்படுத்தல்
பிஜிஐ	நுரையீரலின் வெஸ்டல் கட்டுப்படுத்தல் லிம்போசைட்ஸின் இரகசிய மற்றும் பெருங்குடல் நடவடிக்கைகளை அடக்குதல்
TX 2	மென்மையான தசைகள் குறைப்பு, மூச்சுக்குழாய் நுரையீரலின் வெஸ்டல் கட்டுப்படுத்தல் செமோடாக்ஸிஸ் மற்றும் லிகோசைட்டுகளின் ஒட்டுதல் அதிகரித்த திரட்டல் மற்றும் இரத்த வெள்ளையணுக்கள் செயல்படுத்தும்
லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும்
LTV 4	செமோடாக்ஸிஸ் மற்றும் லிகோசைட்டுகளின் ஒட்டுதல் லிம்போசைட்ஸின் இரகசிய மற்றும் பெருங்குடல் நடவடிக்கைகளை அடக்குதல்
LTC 4	பிராங்கஇசிவு வாஸ்குலர் விரிவாக்கம் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல் மூட்டுகளில் சளி அதிகரித்த சுரப்பு
LTD 4	பிராங்கஇசிவு வாஸ்குலர் விரிவாக்கம் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல் மூட்டுகளில் சளி அதிகரித்த சுரப்பு
LTE 4	பிராங்கஇசிவு வாஸ்குலர் விரிவாக்கம் அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல் மூட்டுகளில் சளி அதிகரித்த சுரப்பு மூச்சுக்குழாய் உயர் இரத்த அழுத்தம்

சுவாரஸ்யமாக, prostaglandins PGF2a. PGI மற்றும் thromboxane A2 நோய்த்தடுப்பு இல்லை, ஆனால் அவற்றின் கட்டுப்பாட்டு மற்றும், அதன்படி, அழற்சி வீக்கம் வளர்ச்சி தலையிட. ஈகோசினோயிட்டுகள் அழற்சியைக் கொண்டிருக்கும் பிரதான நோய்க்குறியியல் செயல்முறைகளை மாற்றியமைக்கும் திறன் இருப்பதை இது குறிக்கிறது. உதாரணமாக, அராச்சிடோனிக் அமிலம் வளர்சிதை மாற்றத்தில் சில, லூகோசைட் இன் வேதத்தூண்டல் தூண்டுகிறது அழற்சி கவனம் தங்கள் இடம்பெயர்வு அதிகரித்து (LTB4, TXA2, பிஜிஇ 2), மற்ற அதேசமயம், மாறாக நியூட்ரோஃபில்களில் மற்றும் நிணநீர்க்கலங்களை (PGF2b) செயல்பாடு ஒடுக்க.

அழற்சியின் மையப்பகுதியில் அராசிடோனிக் அமிலத்தின் (புரோஸ்டாக்ளினின்ஸ் மற்றும் லுகோட்ரினீஸ்) பெரும்பாலான வளர்சிதை மாற்றங்களின் முக்கிய பாதிப்பியல் விளைவுகள்:

• வஸோடைலேஷன்;
• அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவுதல்;
• சளி அதிகரித்த சுரப்பு;
• மூங்கில் மென்மையான தசைகள் குறைப்பு;
• வலி ஏற்பிகளை அதிகரித்த உணர்திறன்;
• வீக்கத்தின் மையமாக லிகோசைட்ஸை அதிகரித்தல்.

சில eicoanoids எதிர்மறையான விளைவுகளை கொண்டுள்ளன, வீக்கத்தின் செயல்பாட்டில் ப்ரோஸ்டாக்டிலின்ஸ் மற்றும் லுகோட்ரினெனின் முக்கிய ஒழுங்குபடுத்தும் பாத்திரத்தை நிரூபிக்கின்றன.

சைட்டோகின்கள் - லூகோசைட், அகச்சீத மற்றும் பிற செல்கள் மற்றும் வீக்கம் ஏற்படும் பல உள்ளூர் பேத்தோபிஸியலாஜிகல் மாற்றங்கள் மட்டுமே தீர்மானிப்பதில் தூண்டுதலால் அமைக்கப்பட்டது பல்பெப்டைட்டுகள் குழு, ஆனால் வீக்கம் சில பொது (அமைப்பு ரீதியான) வெளிப்பாடுகள். தற்பொழுது சுமார் 20 சைட்டோக்கின்கள் அறியப்படுகின்றன, இவை மிக முக்கியமானவை 1-8 (IL 1-8), கட்டி புற்றுநோய்க்குரிய காரணி (FIOA) மற்றும் இண்டர்ஃபெரன்ஸ். சைடோகைன்களின் முக்கிய ஆதாரங்கள் மேக்ரோபாய்கள், டி-லிம்போசைட்கள், மோனோசைட்கள் மற்றும் வேறு சில செல்கள்.

வீக்கம் சைட்டோகின்கள் நியமப்பாதையை மற்ற மத்தியஸ்தர்களாக கொண்டு மேக்ரோபேஜுகள் நியூட்ரோஃபில்களில், நிணநீர்க்கலங்கள் மற்றும் பிற செல் உறுப்புகள் தொடர்பு மற்றும் ஒன்றாக கட்டுப்படுத்தும் பொது இவ்வாறான அழற்சி தன்மை தீர்மானிக்க. சைட்டோகைன்களை வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன் அதிகரித்தது, ஒரு வீக்கம் கவனம் மற்றும் ஒட்டுதல் ஒரு லூகோசைட் இடம்பெயர்வு ஊக்குவிக்க நுண்ணுயிரிகள் உயிரணு விழுங்கல், அத்துடன் சேதம் கவனம் இழப்பிற்கு ஈடு செயல்முறைகள் மேம்படுத்தும். சைட்டோகீன்கள் டி மற்றும் பி லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் பல்வேறு வகுப்புகளின் ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பின் பெருக்கம் தூண்டுகின்றன.

டி-லிம்போசைட்டுகளால் வெளியிடப்பட்ட IL-4, IL-5, IL-6 இன் interleukins இன் கட்டாய பங்களிப்புடன் B- லிம்போசைட்டுகளின் தூண்டுதல் ஏற்படுகிறது. இதன் விளைவாக, சைட்டோகீன்களின் செயல்பாட்டால் உற்பத்தி செய்யப்படும் பி-லிம்போசைட்களின் பெருக்கம் ஏற்படுகிறது. பிந்தையவர்கள் மாஸ்ட் செல்கள் சவ்வுகளில் சரிசெய்யப்படுகின்றன, இவை இண்டெல்லுக்கின் IL-3 இன் நடவடிக்கைக்கு "தயாரிக்கப்பட்டவை".

IgG -இன் பூசப்பட்டிருக்கும் மாஸ்ட் செல் முறை, அதற்கான எதிரியாக்கி, அதன் மேற்பரப்பில் வெளியேற்றப்படுகிறது உடற்காப்பு மூலம் இறுதி தொடர்புக்கு சந்திக்க, அதில் இருந்து அழற்சி மத்தியஸ்தர்களாக (ஹிஸ்டேமைன், prostaglaidiny, லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும், நொதிப்புகள், சைட்டோகைன்களை இரத்தவட்டுவிலிருந்து செயல்படுத்துவதன் காரணி பெரிய அளவில் வெளியிடப்பட்டது மாஸ்ட் செல்கள் degranulation ஏற்படுகிறது மற்றும் மற்றவர்கள்) அழற்சி செயல்முறை தொடங்க.

நேரடியாக வீக்கம் காணப்பட்ட பிராந்திய விளைவுகளின் கூடுதலாக, சைட்டோகின்கள் வீக்கம் பொது முறையான வெளிப்பாடுகள் ஈடுபடுகின்றோமா. அவர்கள் வீக்கம் அக்யூட் ஃபேஸ் புரதங்கள் உருவாக்க ஹெபட்டோசைட்கள் தூண்டுகிறது (ஐஎல்-1, ஐஎல் -6, ஐஎல் -11, TNF என்பது முதலியன), எலும்பு மஜ்ஜை பாதிக்கின்றன அனைத்து கிருமிகள் hematopoiesis (ஐஎல் -3, ஐஎல் -11) தூண்டுவது, செயல்படுத்தப்படுகிறது உறைதல் அமைப்பு இரத்தம் (TNF) காய்ச்சல், போன்றவை தொடக்கத்தில் ஈடுபடும்

வீக்கம் சைட்டோகின்கள் குழல்மய ஊடுருவு திறன், இழப்பிற்கு ஈடு செயல்முறைகள் சேதம் கவனம் ஆன்டிபாடி உற்பத்தியை தூண்டுபவையும் அதிகரிக்க ஒரு வீக்கம் கவனத்திற்கொள்ளப்பட்டத்தில் லூகோசைட் இடம்பெயர்வு ஊக்குவிக்க நுண்ணுயிரிகள் உயிரணு விழுங்கல் அதிகரிக்க, மேலும் முறையான வீக்கம் பொதுவான வெளிப்பாடுகள் பங்கேற்க.

பிளேட்லெட் செயல்படுத்துவதன் காரணி (PAF) மாஸ்ட் செல்கள் நியூட்ரோஃபில்களில், மோனோசைட்கள், மேக்ரோபேஜுகள், eosinophils மற்றும் தட்டுக்கள் உருவாகிறது. அது பிளேட்லெட் ஒருங்கிணைத்தல் ஆகியவற்றின் ஆற்றல்மிக்க தூண்டியான காரணி பன்னிரெண்டாம் உறைதல் தெளிக்கப்படும் (Hageman காரணி), பதிலுக்கு kinins கூடுதலாக உற்பத்தியைத் தூண்டுகிறது இதில் அடுத்தடுத்த செயல்படுத்தும் உள்ளது, PAF பிராங்கஇசிவு ஒரு போக்கு இணைந்திருக்கிறது சுவாசவழி சளி, மற்றும் மூச்சுக்குழாய் hyperreactivity, அளிப்புக்களில் செல் ஊடுருவலை ஏற்படுத்துகிறது.

குறிப்பிட்ட நியூட்ரஃபில் துகள்களிடமிருந்து வெளியிடப்பட்ட கேடிசிக் புரதங்கள் உயர் பாக்டீரியாக்களால் செயல்படுகின்றன. எலெக்ட்ரோஸ்ட்டிக் தொடர்பு காரணமாக, அவை பாக்டீரியல் கலத்தின் எதிர்மறையாகக் குறைக்கப்பட்ட மென்படலத்தில், அதன் கட்டமைப்பை பாதிக்கின்றன, இதனால் இதன் விளைவாக பாக்டீரியல் செல் இறப்பு ஏற்படுகிறது. இருப்பினும், அவற்றின் பாதுகாப்பிற்கான செயல்பாட்டிற்கு கூடுதலாக, தசைநார் புரதங்கள் நினைவில் வைக்கப்பட வேண்டும், அவற்றின் உடற்கூறியல் கலங்களை சேதப்படுத்தும் திறனைக் கொண்டுள்ளன, இதனால் வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் கணிசமான அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது.

லைசோஸ்மால் என்சைம்கள் பாக்டீரியா கலங்களின் துண்டுகள் முக்கியமாக அழிவு (அழிப்பு), அத்துடன் நுரையீரல் திசு தன்னை சேதமடைந்த மற்றும் இறந்த செல்கள் வழங்கும். லைசோஸ்மால் புரதங்களின் முக்கிய ஆதாரம் (எலாஸ்டேஸ், கேட்ஹெசின் ஜி மற்றும் கொலேஜேன்ஸ்) நியூட்ரபில்ஸ், மோனோசைட்டுகள் மற்றும் மேக்ரோபாய்கள் ஆகும். வீக்கத்தின் மையத்தில், புரதங்கள் பல விளைவுகளை ஏற்படுத்தும்: அவை நாளங்களின் அடிப்படை சவ்வு சேதமடைகின்றன, வாஸ்குலர் ஊடுருவி அதிகரிக்கின்றன மற்றும் செல்கள் துண்டுகளை அழிக்கின்றன.

சில சந்தர்ப்பங்களில், வாஸ்குலர் எண்டோதிலியத்துடன் புரோடேசுகள் இணைப்பு திசு அணி சேதம் இரத்தப்போக்கு மற்றும் இரத்த உறைவு சாத்தியமான வளர்ச்சிக்கு முக்கிய காரணமாக வெளிப்படுத்தினர் துண்டாகுதல், செல்களை அகச்சீத வழிவகுக்கிறது. கூடுதலாக, லைசோசோமல் நொதிகள் நிறைவுடன் அமைப்பு, kallikrein-kinin அமைப்பு, உறைதல் அமைப்பு மற்றும் fibrinolysis, அத்துடன் சைட்டோகின்ஸின் வெளியீடு, வீக்கம் ஆதரிக்கும் செல்கள் செயல்படுத்த.

ஆக்ஸிஜனின் செயலிலுள்ள metabolites

வீக்கம் உள்ள அனைத்து வளர்சிதைமாற்ற செயல்முறைகள் தீவிரம் அதிகரித்து, "சுவாச வெடிப்பு" தங்கள் தூண்டுதல் போது உயிரணு விழுங்கிகளால், அராச்சிடோனிக் அமிலம் மற்றும் செல் மற்ற என்சைம் செயல்முறைகள் வளர்சிதை மாற்றத்தின் செயல்படுத்தும் இலவச ஆக்சிஜன் இனங்களின் அதிகப்படியான உருவாக்கம் உடன்வருவதைக்:

• ஒரு சூப்பர்அக்சிடின் ஆனியன் (ஓ ');
• ஹைட்ராக்சைடு ரேடிகல் (HO ');
• சிங்கிள் ஆக்ஸிஜன் (O'3); .
• ஹைட்ரஜன் பெராக்சைடு (H2O2), முதலியன

இயங்கு ஆக்சிஜன் வளர்சிதை மாற்றத்தில் வெளி அணு அல்லது மூலக்கூறு சுற்றுப்பாதையில் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட விலக்கப்படும் எலக்ட்ரான்கள் வேண்டும் என்ற உண்மையை தகுதியினால் மூலம், அவர்கள் பிற மூலக்கூறுகள் வினைபுரிவதன் உயிர்மூலக்கூறுகளில் என்றழைக்கப்படும் இலவச ராடிகல் (அல்லது பெராக்சைடு) விஷத்தன்மை ஏற்படுத்தும் உயர் வினைத்திறன் கொண்டிருக்கிறார்கள். குறிப்பிட்ட முக்கியத்துவம் வாய்ந்த லிப்பிடுகளின் ஃப்ரீ ரேடியல் ஆக்சிஜனேஷன் ஆகும், உதாரணமாக, பாஸ்போலிப்பிடுகள், அவை உயிரணு சவ்வுகளின் பகுதியாகும். இலவச தீவிரவாத விஷத்தன்மை விளைவாக நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலங்களின் விரைவான குறைபாடாகும் என, கட்டமைப்பு மற்றும் செல் சவ்வுகளில் செயல்பாடு மற்றும், இறுதியில் உயிரணு இறப்பின் பலவீனப்படுத்தவும் வாய்ப்புள்ளது.

ஆக்ஸிஜனின் இலவச தீவிரமான வளர்சிதை மாற்றங்களின் அதிக அழிவுகரமான சாத்தியக்கூறுகள் நுண்ணுயிர் உயிரணுக்கள் மற்றும் நுரையீரல் திசு மற்றும் ஃபோகோசைட்கள் ஆகியவற்றின் சொந்த செல்கள் தொடர்பாக இரு பாக்டீரிய உயிரணுக்களுடன் தொடர்புடையவையாகும். பிற்பகுதியில் சூழ்நிலை அழற்சி செயல்பாட்டில் இலவச தீவிர ஆக்சிஜனேற்றம் பங்கு குறிக்கிறது.

இது கொழுப்பு அமிலங்கள் கார்போஹைட்ரேட் மற்றும் புரதங்கள் ஃப்ரீ ரேடிக்கல் விஷத்தன்மை தீவிரம் பொதுவாக கட்டற்ற அணுக்கள் உருவாவதை தடுப்பு அல்லது பெராக்ஸிடேஸனைத் பொருட்கள் செயலிழக்கச்செய்து, ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பு அமைப்பினால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது என்பதையும் நினைவில் கொள்ள வேண்டும். மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க ஆக்ஸிஜனேற்றிகளில்: சூப்பர்ராக்ஸைட் டிக்டேட்டேஸ்; குளுதாதயோன் பெராக்ஸிடேஸ்; டோகோபெரோல்ஸ் (வைட்டமின் ஈ); அஸ்கார்பிக் அமிலம் (வைட்டமின் சி).

ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பு, குறைக்கப்பட்ட எ.கா., புகையிலை துஷ்பிரயோகம், அல்லது டோகோபெராலின் போதிய உட்கொள்ளல், அஸ்கார்பிக் அமிலம் மற்றும் செலினியம் மேலும் progressirovapiyu மற்றும் வீக்கம் நெடுங்காலம் கால ஊக்குவிக்கிறது நோயாளிகளுக்கு.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

லுகோசைட்ஸின் தூண்டுதல் மற்றும் குடியேற்றத்துடன் மைக்ரோசிசலுக்கான கோளாறுகள்

வாஸ்குலர் கோளாறுகள் பல்வேறு தொற்று முகவர் திறந்து வைக்கப்பட்ட பிறகு வளரும் அழற்சி கவனம், அழற்சி இரத்த ஊட்டமிகைப்பு, நீர்க்கட்டு மற்றும் கசிவினால் காரணமாக முக்கியமானவையாக இருக்கின்றன என்று, மிக அதிக அளவில் நோய் மருத்துவ படம் தீர்மானிக்க. வாஸ்குலர் அழற்சி எதிர்விளைவுகள் பின்வருமாறு:

1. நுரையீரல் நுரையீரல், நுரையீரல் நுரையீரலில் நுரையீரல் திசு மீது உடனடியாக சேதத்தை விளைவிக்கும் உடனடியாக எழும்.
2. தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் அழற்சியின் பல மத்தியஸ்தர்களின் தமனிகளில் தாக்கத்தை ஏற்படுத்துவதோடு, அழற்சியின் இரண்டு குணாதிசயமான அறிகுறிகளை ஏற்படுத்துகிறது: திசு வெப்பநிலையில் சிவத்தல் மற்றும் உள்ளூர் அதிகரிப்பு.
3. அழற்சியின் செயல்பாட்டின் முழு போக்கையும் சேர்ந்து, அழற்சியின் மையத்தில் நுண்ணுருவாக்கத்தின் பிரதான நோய்க்குறியீனக் கோளாறுகளைத் தீர்மானிக்கிற சிராய்ப்பு ஹைபிரீமியம்.

அழற்சியுடைய நுரையீரல் பகுதிக்கு ரத்த ஓட்டத்தை அதிகரித்து மற்றும் வகைப்படுத்தப்படும் முழுமையற்றது அல்லது உண்மை அழற்சி இரத்த ஊட்டமிகைப்பு ஒரே நேரத்தில் அதிகரித்த இரத்த பாகுத்தன்மை மற்றும் இரத்தவட்டுக்களின் செங்குருதியம் திரட்டல், இரத்த உறைவு அடைந்து முன்னேற்றப் போக்கு, மற்றும் சில கிளைகளை கூட microvessels இரத்த இரத்த ஓட்டம் தேக்க நிலை பொறுமையாக காரணமாக நுண்குழல் கோளாறுகள் வெளிப்படுத்தினர். இதன் விளைவாக, வாஸ்குலார் என்ட்ரோஹெலியத்தின் வீக்கம் ஏற்படுகிறது மற்றும் அதன் பசியை அதிகரிக்கிறது. இந்த எண்டோதிலியத்துடன் நியூட்ரோஃபில்களின், மோனோசைட்கள், மற்றும் இதர செல்லிட கூறுகளின் ஒட்டுதல் சூழ்நிலையைத் தோற்றுவிக்கிறது. Etsdoteliotsity பெருக, சுருண்டும் அதிகளவில் mezhendotelialnyh பிளவுகளுக்குள் கொண்டு இதன் மூலம் அழற்சியுண்டான திசுவில் ஒரு லூகோசைட் பெரும் இடம்பெயர்வு மற்றும் கசிவினால்.

உட்செலுத்துதல் திசுவுக்குள் வாஸ்குலார் சுவர் வழியாக மரபணு (உமிழ்நீர்) புரதத்துடன் கூடிய திரவ பகுதியின் வியர்வை ஆகும். மூன்று பிரதான வழிமுறைகள் வெளிப்பாட்டின் செயல்முறைக்கு காரணமாகின்றன.

1. வாஸ்குலார் சுவர் (முக்கியமாக நஞ்சுக்கொடிகள் மற்றும் தழும்புகள்) ஊடுருவலில் அதிகரித்தல், முதன்மையாக நோய்க்குறியின் செல்வாக்கினால், பல அழற்சியான மத்தியஸ்தர்கள், மற்றும் மைக்ரோகிராஃபிளாஸ் கோளாறுகள்
2. வீக்கத்தின் மையப்பகுதியில் அமைந்துள்ள இரத்தக் குழாய்கள் வடிகட்டுதல் அழுத்தம் அதிகரிக்கிறது, இது அழற்சியின் அதிநுண்ணுயிரியின் நேரடி விளைவு ஆகும்.
3. அழற்சியில் உள்ள திசுவுக்கு உயிரியல் மற்றும் அண்டார்டிகா அழுத்தம் அதிகரிக்கிறது, இதன் காரணமாக அழற்சி திசுக்களின் செல்லுலார் உறுப்புகள் அழிக்கப்படுவது மற்றும் உயிரணுவை விட்டு வெளியேறும் உயர் மூலக்கூறு கூறுகளின் அழிவு. இது வீக்கத்தின் மையமாக நீர் ஓட்டம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் திசு வீக்கம் அதிகரிக்கிறது.

மூன்று வழிமுறைகள் இரத்தத்தின் திரவ பகுதியின் பாத்திரத்தில் இருந்து பாத்திரத்தில் இருந்து மற்றும் அழற்சியின் மையத்தில் அதன் தக்கவைப்பை வழங்குகின்றன. விரிவுபடுத்தப்பட்ட interendothelial இடைவெளிகளால் மட்டுமல்லாமல், எண்டோட்ஹீயோசைட்டுகள் தங்களைக் காப்பாற்றும். பிந்தையது பிளாஸ்மாவின் நுண்ணுயிர் பிடியை கைப்பற்றி, அவை அடிப்புற மென்படலத்திற்குள் கொண்டு செல்வதோடு திசுவுக்குள் அவற்றை தூக்கி எறியும்.

அழற்சி உட்செலுத்துதல் அல்லாத அழற்சி அல்லாத அழற்சியற்ற தோற்றத்திலிருந்து கலவையில் குறிப்பிடத்தக்க அளவு வேறுபடுகிறது என்பதை நினைவில் கொள்ள வேண்டும். இது முதன்மையானது, வாஸ்குலர் ஊடுருவலை மீறுவதால் வாஸ்குலர் சுவர் சேதமடைகின்ற பல லுகோசைட் காரணிகளின் செயல்பாட்டால் ஏற்படுகிறது என்பதுதான் உண்மை. போது அழற்சி விளைவிக்காத வீக்கம் (எ.கா., நச்சு அல்லது இரத்த ஓட்ட நுரையீரல் வீக்கம்) லியூகோசைட் காரணிகள் அரிதாகத்தான் வாஸ்குலர் சுவரில் அதன் செல்வாக்கை செலுத்த மற்றும் இரத்த நாளங்களின் ஊடுருவு திறன் குறைபாடுகளில் குறைவாக அறிவிக்கப்பட்டு இருக்கிறது.

அழற்சியில் வாஸ்குலர் ஊடுருவலின் கணிசமான மீறல் என்பது மிக உயர்ந்த புரத உள்ளடக்கம் (> 30 கிராம் / எல்) மூலம் முதலில், தனித்தன்மையை வேறுபடுத்துகிறது என்பதை விளக்குகிறது. மற்றும் சிறுநீரகம் மற்றும் குளோபினோஜென்களின் சுவர் சுவடுகளுக்கு அதிகமான சேதத்தை ஏற்படுத்தியுள்ளன.

கதிர்வீச்சு மற்றும் transudate இடையே இரண்டாவது வித்தியாசம் நோய்க்குறி எலுமிச்சை செல்லுலார் அமைப்பு ஆகும். எக்ஸுடேட் என்பது லிகோசைட்டுகள், முக்கியமாக நியூட்ரபில்ஸ், மோனோசைட்கள், மேக்ரோபாய்கள் மற்றும் T லிம்போசைட்டுகளின் நீடித்த வீக்கம் ஆகியவற்றின் குறிப்பிடத்தக்க உள்ளடக்கமாகும். டிரான்டேட் செய்ய, செல்லுலார் கூறுகளின் உயர்ந்த உள்ளடக்கம் சிறப்பியல்பு அல்ல.

புரதம் மற்றும் செல்லுலார் கலவைகளைப் பொறுத்து, பல வகையான உமிழ்வுகள் வேறுபடுகின்றன:

1. serous;
2. fibrinoznыy;
3. சீழ் மிக்க;
4. அசுத்த;
5. ஹெமொர்ர்தகிக்;
6. கலந்திருந்தன.

Serous எக்ஸியூடேட் பண்பு மிதமான அதிகரிப்பு (30-50 கிராம் / எல்) பெரும்பாலும் துகள் புரதம் (ஆல்புமின்), திரவ (1,015-1,020 வரை) குறிப்பிட்ட அடர்த்தி ஒரு சிறு அளவிலான மற்றும் செல்லுலார் உறுப்புகள் (polymorphonuclear லூகோசைட்), ஒரு ஒப்பீட்டளவில் சிறிய உள்ளடக்கம்.

பிபிரினோஸ் உட்செலுத்துதல் வீக்கத்தின் மையப்பகுதியில் வாஸ்குலர் ஊடுருவலின் குறிப்பிடத்தக்க மீறலைக் குறிக்கிறது. இது பிபிரினோஜெனின் மிகவும் உயர்ந்த உள்ளடக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது சேதமடைந்த திசுக்களுடன் தொடர்பில் ஃபைப்ரின் எளிதில் மாற்றப்படுகிறது. இந்த விஷயத்தில், ஃபைபிரினின் கசிவுகள் தூண்டுதலால் ஒரு விசித்திரமான தோற்றத்தை அளிக்கின்றன, இது சுவாசக் குழல் அல்லது அவிவாளர் சுவர்களில் உள்ள நுரையீரலில் மேலோட்டமாக அமைந்திருக்கும் ஒரு அதிசய படத்தைப் போலிருக்கிறது. ஃபைபரின் படம் எளிதாக அலவொலொயிட் சோகையை தொந்தரவு செய்யாமல் பிரிக்கப்படுகிறது. பிப்ரவரி உட்செலுத்துதல் என்பது கரும்பச்சை வீக்கம் என்று அழைக்கப்படும் (குரூப்ஸ் நியூமேனியா உட்பட) ஒரு சிறப்பம்சமாகும்.

புரோலேண்ட் எக்யூடேட் மிகவும் உயர்ந்த புரத உள்ளடக்கம் மற்றும் பாலிமார்போன் குளுக்கோசைட்டுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இது புணர்ச்சி நுரையீரல் நோய்களுக்கு (உறிஞ்சும், மூச்சுக்குழாய் அழற்சி, முதலியன) மற்றும் மேலும் அடிக்கடி ஸ்ட்ரெப்டோகாக்கியால் ஏற்படும் வீக்கத்துடன் வருகிறது. இந்த பாக்டீரியா நுண்ணுயிரியலில் சேதமடைந்த அனிரோபாய்கள் சேர்த்தால், உமிழ்நீர் அழிக்கப்படும் - இது ஒரு அழுக்கு-பச்சை நிறம் மற்றும் மிகவும் விரும்பத்தகாத கூர்மையான வாசனை உள்ளது.

இரத்த சோகை உயர் இரத்த சிவப்பணுக்களின் உயர்ந்த உள்ளடக்கத்தைக் கொண்டிருக்கிறது, இது இளஞ்சிவப்பு அல்லது சிவப்பு நிறத்தை தூண்டுகிறது. உமிழ்நீரில் உள்ள எரித்ரோசைட்ஸின் தோற்றம் வாஸ்குலர் சுவர் மற்றும் குறைபாடுள்ள ஊடுருவலுக்கு கணிசமான சேதத்தை குறிக்கிறது.

கடுமையான வீக்கம் பியோஜெனிக் நுண்ணுயிரிகளால் ஏற்படுகிறது என்றால், நியூட்ரபில்ஸ் உட்செலுத்தலில் அதிகமாக உள்ளது. ஒரு நீண்டகால அழற்சியின் போது, உமிழ்வு பெரும்பாலும் மோனோசைட்டுகள் மற்றும் லிம்போபைட்கள் உள்ளன, மற்றும் சிறுநீரகங்கள் சிறிய அளவில் இங்கு உள்ளன.

வீக்கம் தோன்றும் முறையில் மத்திய நிகழ்வு வெளியேறும் N லியூகோசைட் அழற்சியாகும். பாக்டீரியா பெப்டைடுகள் சில நிறைவுடன் துண்டுகள், அராச்சிடோனிக் அமிலம், சைட்டோகைன்களை சிதைவு பொருட்கள் மற்றும் பிற இரத்த வெள்ளையணுக்கள் இன் வளர்ச்சிதைமாற்றப்: இந்த செயல்முறை chemotactic முகவர்கள் பல்வேறு தொடங்குகிறது உயிரணு விழுங்கிகளால் மற்றும் நுரையீரல் திசு தன்னை காயம் செல்கள் மூலம் நுண்ணுயிர்கள் விடுதலை.

பேகோசைட் வாங்கிகளைக் கொண்ட செமோடாக்டிக் முகவர்களின் ஒருங்கிணைப்பின் விளைவாக, பிந்தைய செயல்பாட்டை செயல்படுத்துவதன் மூலம், அனைத்து வளர்சிதைமாற்ற செயல்முறைகளும் பைகோசைட்ஸில் தீவிரமடைகின்றன. ஆக்சிஜன் நுகர்வு மற்றும் அதன் செயல்திறன் வளர்சிதை மாற்றங்களை உருவாக்கும் அரிதான அதிகரிப்பால் வகைப்படுத்தப்படும் "சுவாச குண்டு வெடிப்பு," என்று அழைக்கப்படுகின்றது.

இது லிகோசைட்டுகளின் ஒட்டுண்ணிகளை அதிகரிக்க உதவுகிறது மற்றும் அவற்றை உட்செல்லுயலிற்கு ஒட்டுகின்றன - லிகோசைட்டுகளின் குறுகலான நிலை உருவாகிறது. லுகோசைட்ஸ் வெளியீடு சூடோபோடியா, இது interendothelial விரிசல் ஊடுருவி. உட்செலுத்தியம் அடுக்கு மற்றும் அடித்தள சவ்வு, லிகோசைட்டுகள் ஆகிய இரண்டிற்கும் இடையேயான இடைவெளியை லேசோஸ்மால் புரதங்கள், அடித்தள சவ்வணையை கலைக்கின்றன. இதன் விளைவாக, லிகோசைட்டுகள் வீக்கம் மற்றும் "அமீபா" அதன் மையத்திற்கு நகர்வதை மையமாகக் கொண்டுள்ளன.

மட்டுமே பின்னர் மேக்ரோபேஜுகள், நிணநீர்க்கலங்கள் மாற்றியமைக்கப்படும், மற்றும் அவை மோனோசைட்கள், - வாஸ்குலர் நியூட்ரோஃபில்களின் அழற்சி கவனம் வீக்கம் தொடங்கிய பின்னர் 4-6 மணி போது 16-24 மணி மூலம் ஊடுருவுகின்றன.

[30], [31], [32]

பெருக்கம்

அழற்சி விளைவிப்பதன் மூலம் வீக்கம் விளைவாக இழந்த குறிப்பிட்ட செல்லுலார் திசு மூலக்கூறுகளின் இனப்பெருக்கம் குறிக்கிறது. வளர்ச்சியுறும் செயல்முறைகள் வீக்கம் பிந்தைய காலங்களில் பெரும்பான்மையினராக இருக்கின்றனர் தொடங்கும், அடுப்பு பெறப்படுகின்றது போது நிமோனியா நுண்ணுயிர்கள் கிருமியினால் இருந்து திசு "சுத்திகரிப்பு" போதுமான பட்டம், மற்றும் நுரையீரல் திசு தன்னை உணவு மற்றும் இறந்த லூகோசைட் மாற்றங்களை இருந்து. "சுத்திகரிப்பு" அழற்சி கவனம் பிரச்சனை வெளியிடப்பட்டது லைசோசோமல் நொதிகள் (proteinases), மற்றும் சைடோகைன் வழியாக நியூட்ரோஃபில்களின், ஒற்றை உயிரணுக்கள் மற்றும் காற்று மேக்ரோபேஜுகள் இயங்குகின்றன.

நுரையீரல் திசு பரவுதல், ஸ்ட்ரோமாவின் நுரையீரல் கூறுகள் மற்றும் நுரையீரல் பிர்ச்சைமாவின் கூறுகள் காரணமாக ஏற்படுகிறது. இந்த செயல்பாட்டில் ஒரு முக்கிய பங்கு கொலாஜன் மற்றும் எலாஸ்டின் ஒருங்கிணைப்பதன் மூலம் ஃபைப்ரோப்ளாஸ்ட்ஸ் மூலமாகவும், முக்கிய இடைக்கணுச் சுரப்பியை சுரக்கும் - கிளைகோசமோனிகோலிக்ச்கான்களாலும் செய்யப்படுகிறது. கூடுதலாக, வீக்கத்தின் மையப்பகுதியில் மேக்ரோபோகங்களின் செல்வாக்கின் கீழ், நொதிக மற்றும் மென்மையான தசை செல்கள் பரவுதல் மற்றும் மைக்ரோவேஸெல்ஸ் உருவாக்கம் ஏற்படுகின்றன.

திசு கடுமையாக சேதமடைந்தால், அதன் குறைபாடுகள் ஒரு பரவலான இணைப்பு திசுவால் மாற்றப்படும். இந்த செயல்முறை நிமோனியாவின் சாத்தியமான விளைவுகளில் ஒன்றாக பிஸ்மோஸ்லீரோசிஸ் உருவாவதைக் குறிக்கிறது.