கர்ப்பம் செயலிழப்புக்கு ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் ஒரு காரணம்.

கருச்சிதைவுக்கு வழிவகுக்கும் ஹார்மோன் கோளாறுகளில், மிகை ஆண்ட்ரோஜனிசம் ஒரு பெரிய இடத்தைப் பிடித்துள்ளது - இது ஆண்ட்ரோஜன்களின் சுரப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்களால் ஏற்படும் ஒரு நோயியல் நிலை. பல ஆய்வுகளின்படி, மாதவிடாய் சுழற்சி கோளாறுகளில் 46-77%, நாளமில்லா சுரப்பியின் மலட்டுத்தன்மையில் 60-74% மற்றும் கருச்சிதைவில் 21-32% ஆகியவை ஓரளவிற்கு ஹைப்பர் ஆண்ட்ரோஜனிசத்தால் ஏற்படுகின்றன. ஹைப்பர் ஆண்ட்ரோஜனிசத்தின் கடுமையான விளைவுகளில் ஒன்று நாளமில்லா சுரப்பியின் மலட்டுத்தன்மை ஆகும். கருச்சிதைவு என்பது அழிக்கப்பட்ட "கிளாசிக்கல் அல்லாத", "தாமதமாகத் தொடங்கும்" ஹைப்பர் ஆண்ட்ரோஜனிசத்தின் வடிவங்களால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, அவை அதிகப்படியான ஆண்ட்ரோஜன்களின் மூலத்தை அடையாளம் காணவும், நோய்க்கிருமி உருவாக்கம், நோயறிதல் மற்றும் மேலாண்மை தந்திரங்களை மதிப்பிடவும் மிகவும் கடினமானவை.

அட்ரீனல் தோற்றத்தின் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம்- அதன் "அழிக்கப்பட்ட" வடிவங்கள், எங்கள் தரவுகளின்படி, ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள 30% பெண்களில் கருச்சிதைவுக்கு முன்னணி காரணியாகும். அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸ் மூன்று மண்டலங்களைக் கொண்டுள்ளது: ஆல்டோஸ்டிரோனை உற்பத்தி செய்யும் சோனா குளோமெருலோசா; கார்டிசோலை உற்பத்தி செய்யும் சோனா பாசிக்குலாட்டா; அதிக அளவில் ஆண்ட்ரோஜன்களை உற்பத்தி செய்யும் சோனா ரெட்டிகுலரிஸ் மற்றும் குறைந்த அளவில் கார்டிசோலை உற்பத்தி செய்யும். வளர்சிதை மாற்ற செயல்பாட்டில், நொதி அமைப்புகளின் குறைபாடு ஹார்மோன் உயிரியக்கவியல் பாதைகளில் பல தொந்தரவுகளை ஏற்படுத்துகிறது, இது நொதி அமைப்பு குறைபாட்டின் தளத்திற்கு மேலே முன்னோடிகளின் குவிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. ஒரு ஆட்டோசோமல் பின்னடைவு பண்பாக பரம்பரை மூலம் பரவும், இத்தகைய குறைபாடுகள் பல்வேறு நொதிகளை பாதிக்கின்றன மற்றும் மாறுபட்ட தீவிரத்தன்மையின் அவற்றின் குறைபாட்டை ஏற்படுத்துகின்றன, இது மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் வெவ்வேறு தீவிரத்தை தீர்மானிக்கிறது.

அட்ரீனல் சுரப்பிகளால் உற்பத்தி செய்யப்படும் முக்கிய ஆண்ட்ரோஜன்கள் DHEA, DHEA-S மற்றும் ஆண்ட்ரோஸ்டெனியோன் ஆகும். அவை பலவீனமான ஆண்ட்ரோஜன்கள், ஆனால் உடல் திசுக்களில், குறிப்பாக கொழுப்பில், அவை மிகவும் சுறுசுறுப்பான ஆண்ட்ரோஜன்களாக மாற்றப்படுகின்றன - டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் டைஹைட்ரோடெஸ்டோஸ்டிரோன் போன்றவை.

கார்டிசோல் மற்றும் மினரல்கார்டிகாய்டுகளின் தொகுப்பில் ACTH இன் பங்கு தெளிவாக நிரூபிக்கப்பட்டால், ஆண்ட்ரோஜன்களின் தொகுப்புக்கு, ACTH உடன் கூடுதலாக வேறு சில தூண்டுதல் காரணிகள் அவசியம்.

கார்டிசோல் உற்பத்தியை முற்றிலுமாக அடக்கும் டெக்ஸாமெதாசோனின் நிர்வாகம் ஆண்ட்ரோஜன் அளவை 20% க்கும் குறைவாகக் குறைக்க முடியாது, இருப்பினும் ஆண்ட்ரோஜன் சுரப்பு கார்டிசோலை விட டெக்ஸாமெதாசோனால் வேகமாக அடக்கப்படுகிறது, மேலும் அவற்றின் அளவு முழுமையாகக் குறைக்கப்படவில்லை என்ற போதிலும், வேகமாக மீட்டெடுக்கப்படுகிறது. புரோலாக்டின் ஆண்ட்ரோஜன்களின் தொகுப்பில் ஈடுபட்டுள்ளது, ஆனால் கார்டிசோல் மற்றும் ஆண்ட்ரோஸ்டெனியோன் அல்ல என்பது கண்டறியப்பட்டது.

இன்சுலின் போன்ற வளர்ச்சி காரணி அவற்றின் பிளாஸ்மா அளவைத் தூண்டுவதாகத் தெரிகிறது. சுற்றும் ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் புரதங்களுடன் பிணைக்கப்பட்ட பிளாஸ்மாவில் காணப்படுகின்றன - கார்டிகோஸ்டிரோன்-பிணைப்பு குளோபுலின் (CBG அல்லது டிரான்ஸ்கார்டின்), டெஸ்டோஸ்டிரோன்-பிணைப்பு குளோபுலின் (TeBg) மற்றும் அல்புமின். இலவச ஹார்மோன்கள் சிறிய அளவில் உள்ளன.

அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியின் பாரம்பரியமற்ற, மறைந்திருக்கும் வடிவங்கள் முதிர்வயதில் வெளிப்படத் தொடங்கி பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமை ஒத்திருக்கின்றன, ஆனால் மேலாண்மை தந்திரோபாயங்கள் வேறுபட்டிருப்பதால் இந்த நிலைமைகள் வேறுபடுத்தப்பட வேண்டும்.

ஆண்ட்ரோஜன்கள் சிறுநீரில் வளர்சிதை மாற்றங்களாக வெளியேற்றப்படுகின்றன, அவை 17-கீட்டோஸ்டீராய்டுகளாக தொகுக்கப்பட்டுள்ளன. இந்த வளர்சிதை மாற்றங்களின் அளவைப் பயன்படுத்தி ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் அளவை மதிப்பிடலாம், ஆனால் அவற்றின் மூலத்தை அல்ல.

இரத்தத்தில் 17a-ஹைட்ராக்ஸிப்ரோஜெஸ்ட்டிரோன் மற்றும் டீஹைட்ரோபியாண்ட்ரோஸ்டிரோன் சல்பேட் ஆகியவற்றின் அதிக அளவுகளால் ஆண்ட்ரோஜன்களின் அட்ரீனல் ஆதாரம் குறிக்கப்படுகிறது. மறைந்திருக்கும் வடிவத்தில் ஏற்படும் இந்த கோளாறைக் கண்டறியும் போது, செயல்பாட்டு சோதனைகள் தேவைப்படுகின்றன. 17a-ஹைட்ராக்ஸிப்ரோஜெஸ்ட்டிரோனின் அளவு 500 ng / dl க்கு மேல் இருந்தால் - மேலும் சோதனை எதுவும் செய்யப்படாது, நோயறிதல் தெளிவாகிறது.

17 ONP இன் அளவு 200 ng/dl க்கும் அதிகமாகவும், 500 ng/dl க்கும் குறைவாகவும் இருந்தால், ACTH சோதனை செய்யப்படுகிறது (0.25 மில்லி ACTH (சினாக்தென்-டிப்போ) நரம்பு வழியாக, ஒரு மணி நேரத்திற்குப் பிறகு - கட்டுப்பாடு). 17a-ஹைட்ராக்ஸிப்ரோஜெஸ்ட்டிரோனின் அளவு 1000 ng/dl க்கும் அதிகமாகவும், சில தரவுகளின்படி 236-392% ஆகவும் அதிகரித்தால், அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியின் கிளாசிக்கல் அல்லாத வடிவத்தைக் கண்டறிய முடியும்.

அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறி என்பது ஒரு ஆட்டோசோமல் ரீசீசிவ் நோயாகும், இது HLA (முக்கிய ஹிஸ்டோகாம்பேட்டிபிலிட்டி காம்ப்ளக்ஸ்) மண்டலத்தில் குரோமோசோம் 6 இன் குறுகிய கையில் அமைந்துள்ள 21-ஹைட்ராக்சிலேஸ் மரபணுக்கள் மூலம் மரபுரிமையாகப் பெறப்படுகிறது. தற்போது, 21-ஹைட்ராக்சிலேஸ் மரபணு CYP21 என்ற வார்த்தையால் குறிக்கப்படுகிறது மற்றும் அதன் ஒரேவிதமான சூடோஜீன் CYP21P ஆகும்.

21-ஹைட்ராக்சிலேஸ் மரபணுக்களுக்கும் HLA அமைப்புக்கும் (B14.B35) இடையிலான நெருங்கிய உறவு, ஆபத்தில் உள்ள குடும்பங்களில் இந்த நோய்க்குறியீட்டிற்கான செயலில் உள்ள மரபணுக்களின் சாத்தியமான கேரியர்களை அடையாளம் காண அனுமதிக்கிறது.

21-ஹைட்ராக்சிலேஸ் குறைபாட்டின் அலெலிக் மாறுபாடுகளின் இருப்பிடம் வெவ்வேறு அளவு குறைபாட்டை தீர்மானிக்கிறது என்று கூறப்படுகிறது, இது இந்த நோயின் பினோடிபிகல் ரீதியாக வேறுபட்ட வடிவங்களுக்கு (கிளாசிக்கல், மறைந்திருக்கும் அல்லது மறைந்திருக்கும்) வழிவகுக்கிறது.

11-டியோக்ஸிகார்டிசோலை கார்டிசோலாகவும், டீஆக்ஸிகார்டிகோஸ்டிரோனை கார்டிகோஸ்டிரோனாகவும் மாற்றுவதற்குப் பொறுப்பான ஒரு நொதியான 11 பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் பலவீனமடையும் போது, கார்டிசோலின் உற்பத்தி குறைகிறது மற்றும் இழப்பீட்டில் ACTH இன் அளவு அதிகரிக்கிறது, மேலும் டீஆக்ஸிகார்டிசோல் மற்றும் டீஆக்ஸிகார்டிகோஸ்டிரோன், DHEA மற்றும் ஆண்ட்ரோஸ்டெனெடியோன் ஆகியவற்றின் உற்பத்தி அதிகரிக்கிறது.

இந்த நோய் குழந்தை பிறக்கும் வயதில் தன்னை வெளிப்படுத்திக் கொள்ளலாம், அதன் வெளிப்பாடுகள் அழிக்கப்பட்டு, ஹிர்சுட்டிசம், மாதவிடாய் கோளாறுகள் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. பாரம்பரிய வடிவத்தில், இந்த நோய் மிக ஆரம்பத்திலேயே தொடங்குகிறது, சில சமயங்களில் பிறந்த தருணத்திலிருந்து (அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியின் உப்பு-வீணாகும் வடிவம்), உச்சரிக்கப்படும் வைரலைசேஷன், உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் பெரும்பாலும் மயோபதி, ரெட்டினோபதி ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளது. 11-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் மரபணு குரோமோசோம் 8 இன் நீண்ட கையில் அமைந்துள்ளது, மேலும் HLA அமைப்புடன் எந்த தொடர்பும் அடையாளம் காணப்படவில்லை.

குறிப்பாக ACTH தூண்டுதலுக்குப் பிறகு, அனைத்து நோயாளிகளிலும் பிளாஸ்மா ஆண்ட்ரோஜன் மற்றும் டியாக்ஸிகார்டிசோல் அளவுகள் அதிகரித்தன.

3-பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிஸ்டீராய்டு டீஹைட்ரோஜினேஸின் குறைபாடு மிகவும் அரிதானது, ஆனால் இந்த நொதி அட்ரீனல் சுரப்பிகள் மற்றும் கருப்பைகள் இரண்டின் வளர்சிதை மாற்றத்திலும் ஈடுபட்டுள்ளது மற்றும் கர்ப்பெனோலோனில் இருந்து புரோஜெஸ்ட்டிரோனின் தொகுப்புக்கு பொறுப்பாகும். இந்த நொதியின் குறைபாடு ஏற்பட்டால், கார்டிசோலின் உற்பத்தி சீர்குலைந்து, அதிகப்படியான கர்ப்பெனோலோன் டீஹைட்ரோபியாண்ட்ரோஸ்டிரோனாக மாற்றப்படுகிறது.

இந்த அமைப்பின் பகுதி குறைபாட்டுடன், வயது வந்த பெண்களுக்கு லேசான ஹிர்சுட்டிசம் இருக்கலாம் (DHEA மற்றும் DHEA-S பலவீனமான ஆண்ட்ரோஜன்கள்), ஆனால் பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமில் உள்ளவர்களைப் போன்ற மாதவிடாய் சுழற்சி கோளாறுகள் உள்ளன.

இந்த வகையான அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறி முக்கியமாக அட்ரீனல் சுரப்பியின் கட்டியுடன் காணப்படுகிறது. பெரும்பாலும், கட்டி ஒரு அட்ரீனல் சுரப்பியைப் பாதிக்கிறது, எனவே கார்டிசோல் மற்றும் ACTH உற்பத்தி சமநிலையில் பராமரிக்கப்படுகிறது.

அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் ரெட்டிகுலர் மண்டலத்தின் ஹைப்பர் பிளாசியாவின் வளர்ச்சி அல்லது அதில் ஒரு கட்டி உருவாகும் விஷயத்தில், இது அட்ரீனல் சுரப்பியின் மற்ற அடுக்குகளின் செயல் இழப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியை அடிசன் நோயுடன் இணைக்கலாம் - அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் முதன்மை பற்றாக்குறை. ரெட்டிகுலர் மற்றும் பாசிகுலர் மண்டலங்களின் ஹைப்பர் பிளாசியாவுடன், அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறி மற்றும் குஷிங் நோய்க்குறி உருவாகின்றன.

இருப்பினும், இத்தகைய கடுமையான நோய்கள் கருச்சிதைவுக்கு பொதுவானவை அல்ல.

அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியின் மறைந்த வடிவங்களில் கர்ப்பத்தை நிறுத்துவதற்கான வழிமுறை ஹார்மோன் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் சீர்குலைவு, அனோவுலேஷன் இருப்பு மற்றும் மாதவிடாய் சுழற்சியின் முழுமையற்ற இரண்டாம் கட்டம் ஆகியவற்றால் ஏற்படுகிறது, இது அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியின் மறைந்த வடிவத்தின் மருத்துவ வெளிப்பாடாக செயல்படுகிறது. நோயின் கிளாசிக்கல் வடிவத்தில், அமினோரியா மற்றும் மலட்டுத்தன்மை காணப்படுகின்றன.

அட்ரீனல் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்துடன் பழக்கமான கருச்சிதைவு நோயாளிகளில், 17-OP, 17KS மற்றும் DHEA ஆகியவற்றின் உயர்ந்த அளவுகள் காணப்பட்டன, இது 21-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் குறைபாட்டுடன் தாமதமாகத் தொடங்கும் அட்ரினோஜெனிட்டல் நோய்க்குறியைப் போன்ற பலவீனமான ஸ்டீராய்டோஜெனிசிஸைக் குறிக்கிறது. டெக்ஸாமெதாசோன் சோதனைக்குப் பிறகு, 17KS, DHEA, 17-OP மற்றும் கார்டிசோல் அளவுகளில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு (முறையே 80.9%, 92%, 75.8% மற்றும் 90%) தெரியவந்தது. ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் லேசான அறிகுறிகள் மற்றும் சிறிது மாற்றப்பட்ட அடிப்படை ஹார்மோன் அளவுகள் உள்ள பெண்களில் ACTH சோதனைக்குப் பிறகு கார்டிசோல், DHEA மற்றும் 17-OP ஆகியவற்றின் செறிவில் போதுமான அதிகரிப்பு (236-392%) அட்ரீனல் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் மறைக்கப்பட்ட வடிவங்களை வெளிப்படுத்தியது. இந்தக் குழுவில் உள்ள 90.5% நோயாளிகளுக்கு வழக்கமான இரண்டு-கட்ட மாதவிடாய் சுழற்சி, லேசான ஹிர்சுட்டிசம் (ஹிர்சுட்டிசம் எண் 9.4±0.6), அதாவது ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் பலவீனமாக வெளிப்படுத்தப்பட்டன. 76.2% நோயாளிகளுக்கு பழக்கமான கருச்சிதைவு வரலாறு இருந்தது, மேலும் 23.8% பேருக்கு இரண்டாம் நிலை மலட்டுத்தன்மை இருந்தது.

வெற்றிகரமான கருவுறாமை சிகிச்சையின் பின்னர் கர்ப்பம் நிறுத்தப்பட்ட வரலாறு காரணமாக கருச்சிதைவுத் துறைக்கு விண்ணப்பித்தவர்களில் 12.1% பேருக்கு மட்டுமே கருப்பை தோற்றத்தின் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் - பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் கண்டறியப்பட்டது.

இந்த வகை நோயாளிகளில் கர்ப்பத்தின் சிக்கலான போக்கின் காரணமாக, இந்த வகையான ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசத்தில் கவனம் செலுத்த முடிவு செய்தோம், இருப்பினும் அதன் சிறப்பியல்பு அம்சம் மலட்டுத்தன்மை, அமினோரியா வரை ஒழுங்கற்ற மாதவிடாய், ஹிர்சுட்டிசம். இந்த நோயாளிகளின் குழுவில் ஆண்ட்ரோஜன் ஹைப்பர் உற்பத்தியின் முக்கிய ஆதாரம் கருப்பைகள் ஆகும். கருப்பைகள் மற்றும் அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் உள்ள ஆண்ட்ரோஜன் உருவாக்கும் நொதியான சைட்டோக்ரோம் p450c17 இன் ஒழுங்குமுறை சீர்குலைவு, பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் வளர்ச்சிக்கான மைய நோய்க்கிருமி வழிமுறையாகும்.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் ஏற்படுவதற்கான காரணங்கள் தெளிவாக இல்லை. இந்த நோய் அட்ரினார்ச்சில் தொடங்குகிறது என்று நம்பப்படுகிறது. அட்ரினார்ச்சின் போது, அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் ரெட்டிகுலர் மண்டலம் தூண்டப்படுகிறது (மன அழுத்தத்தின் போது ஏற்படுவதைப் போல), இது அட்ரீனல் சுரப்பிகளால் ஆண்ட்ரோஜன்களின் சுரப்பை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக, சுற்றளவில் ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் உருவாக்கம் அதிகரிக்கிறது (கொழுப்பு திசு, தோல்). அதிகரித்த ஈஸ்ட்ரோஜன் அளவுகள் LH/FSH விகிதத்தை சீர்குலைக்கின்றன, இது கருப்பைகள் ஆண்ட்ரோஜன்களை உற்பத்தி செய்ய தூண்டுகிறது. இந்த நோய்க்குறியின் ஆண்ட்ரோஜெனிக் அடிப்படை அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் இருந்து கருப்பைகளுக்கு மாறுகிறது. பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள 50% நோயாளிகளில் அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸால் ஆண்ட்ரோஜன் சுரப்பு பலவீனமடைகிறது, மேலும் கருச்சிதைவு மற்றும் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள பெண்களை பரிசோதிக்கும் போது இந்த ஒருங்கிணைந்த வடிவ ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் பெரும்பாலும் எங்கள் மருத்துவமனையில் காணப்படுகிறது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் ஒரு எக்ஸ்-இணைக்கப்பட்ட நோயியலாக மரபுரிமை பெற்றதற்கான சான்றுகள் உள்ளன.

இந்த நோய்க்குறி ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-கருப்பை அமைப்பிற்குள் ஏற்படும் தொந்தரவுகளுடன் தொடர்புடையது அல்ல. புற திசுக்களில் அதிகப்படியான ஆண்ட்ரோஜன் உற்பத்தியின் நறுமணமயமாக்கலின் விளைவாக, ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் அளவு, முக்கியமாக எஸ்ட்ரோன், அதிகரிக்கிறது, EVE விகிதம் தொந்தரவு செய்யப்படுகிறது. பின்னூட்ட பொறிமுறையின்படி, FSH இன் அளவு தடுக்கப்படுகிறது, அதன்படி, LH இன் அளவு அதிகரிக்கிறது, இது ஆண்ட்ரோஜன்களின் கூடுதல் தூண்டுதலுக்கு வழிவகுக்கிறது. அதிக ஆண்ட்ரோஜன் அளவுகள் முன்னிலையில், ஃபோலிகுலர் அட்ரேசியா மிக விரைவாக தொடங்குகிறது. ஃபோலிகுலர் அட்ரேசியா FSH குறைவதற்கும் LH இன் அதிகரிப்புக்கும் வழிவகுக்கிறது. அதே நேரத்தில், புரோஜெஸ்ட்டிரோன் உற்பத்தியில் குறைவு மற்றும் ஓபியாய்டு-டோபமினெர்ஜிக் தடுப்பு விளைவுகளின் விலகல் ஆகியவற்றால் ஏற்படும் GnRH இன் துடிப்பு சுரப்பில் அதிகரிப்பு உள்ளது. சுழற்சி மாற்றங்களுக்கு உட்பட்ட ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் உயர்ந்த அளவு, நாள்பட்ட அனோவுலேஷனின் சுய-நிலையான நிலையை ஏற்படுத்துகிறது.

கருப்பை ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளில் ஏறத்தாழ பாதி பேர் பருமனானவர்கள். இந்த நோயாளிகளுக்கு பெரும்பாலும் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு உள்ளது, ஆனால் இது ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தை விட உடல் பருமன் காரணமாக இருக்கலாம். பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமில் கோனாடோட்ரோபின் சுரப்பைப் பொருட்படுத்தாமல் இன்சுலின் ஸ்டீராய்டுஜெனீசிஸை மாற்றுகிறது. இன்சுலின் மற்றும் இன்சுலின் போன்ற வளர்ச்சி காரணி I ஆகியவை கருப்பை ஸ்ட்ரோமல் செல்களில் உள்ளன, மேலும் பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள 50% நோயாளிகளில் இன்சுலின் ஏற்பிகளுடன் பிணைப்பதில் ஒரு குறிப்பிட்ட குறைபாடு (ஆட்டோபாஸ்போரிலேஷன் குறைதல்) காணப்படுகிறது. இது சம்பந்தமாக, பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகள் பெரும்பாலும் நீரிழிவு நோயை உருவாக்குகிறார்கள், மேலும் கர்ப்ப காலத்தில் குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையை கண்காணிக்க வேண்டும். எடை இழப்பின் மூலம் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை இயல்பாக்க முடியும், இது ஆண்ட்ரோஜன் அளவையும் குறைக்கிறது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் நோயறிதல் மருத்துவ, ஹார்மோன் பரிசோதனை மற்றும் அல்ட்ராசவுண்ட் தரவுகளை அடிப்படையாகக் கொண்டது. ஆராய்ச்சி தரவுகளின்படி, பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் உள்ள நோயாளிகளுக்கு ஆண்ட்ரோஜனேற்றத்தின் அதிக உச்சரிக்கப்படும் வெளிப்பாடுகள் உள்ளன: ஹிர்சுட் எண் 15.2 ± 0.6; அதிகரித்த உடல் நிறை குறியீட்டெண் (26.3 ± 0.8). அனைத்து நோயாளிகளுக்கும் ஒலிகோமெனோரியா, அனோவுலேஷன், பிறப்பு செயல்பாட்டில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு (முதன்மை மலட்டுத்தன்மையின் வரலாறு, மற்றும் 64.7% இல் குறுக்கிடப்பட்ட கர்ப்பத்திற்குப் பிறகு - இரண்டாம் நிலை மலட்டுத்தன்மை).

ஹார்மோன் பரிசோதனையில் அனைத்து நோயாளிகளிலும் அதிக அளவு LH, T, அதிகரித்த FSH அளவு கண்டறியப்பட்டது. அல்ட்ராசவுண்ட் பரிசோதனையில் 78.6% பேருக்கு கருப்பைகள் பெரிதாகி இருப்பதும், ஒரு சிறப்பியல்பு படத்துடன் இருப்பதும் தெரியவந்தது - அதிகரித்த கருப்பை அளவு, ஸ்ட்ரோமல் ஹைப்பர் பிளாசியா, 10 க்கும் மேற்பட்ட அட்ரெடிக் நுண்ணறைகள், 5 முதல் 10 மிமீ அளவு, ஒரு தடிமனான காப்ஸ்யூலின் கீழ் சுற்றளவில் அமைந்துள்ளது.

கலப்பு ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் - இந்த நோயாளிகளின் குழு ஹார்மோன் உள்ளடக்கத்தின் அடிப்படையில் (அத்துடன் மருத்துவ அளவுருக்கள்) மிகவும் பன்முகத்தன்மை கொண்டது. ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள பெண்களின் குழுவில், இந்த குழு மிக அதிகமாக இருந்தது மற்றும் 57.9% ஆக இருந்தது. இந்த குழுவின் சிறப்பியல்பு DHEA (p < 0.001) மற்றும் மிதமான ஹைப்பர்ப்ரோலாக்டினீமியா (p < 0.001) அளவில் நம்பகமான அதிகரிப்பு ஆகும். அட்ரீனல் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள பெண்களின் ஹார்மோன் அளவுருக்களுடன் ஒப்பிடும்போது, கலப்பு வடிவ நோயாளிகளுக்கு 17-OP இல் நம்பகமான அதிகரிப்பு இல்லை மற்றும் 17KS வெளியேற்ற அளவு 51.3% பெண்களில் மட்டுமே அதிகரித்தது. கருப்பை ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளிடமிருந்து ஹார்மோன் உள்ளடக்கத்தின் அடிப்படையில் ஒரு தனித்துவமான அம்சம் சாதாரண FSH மதிப்புகளுடன் LH இல் மிதமான அதிகரிப்பு ஆகும்; 1/3 நோயாளிகளில், FSH உள்ளடக்கம் குறைக்கப்பட்டது.

கலப்பு வடிவ ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளின் மருத்துவப் படத்தில் அட்ரீனல் மற்றும் கருப்பை ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளின் சிறப்பியல்பு அறிகுறிகள் அடங்கும். 49.9% பெண்களில், மாதவிடாய் சுழற்சி சீர்குலைந்தது (ஒலிகோமெனோரியா, அமினோரியா), அனோவுலேஷன் மற்றும் மலட்டுத்தன்மை ஆகியவை குறிப்பிடப்பட்டன. அல்ட்ராசவுண்ட் தரவுகளின்படி, இந்த குழுவில் 46.1% நோயாளிகளுக்கு கருப்பைகள் பெரிதாகி, 69.2% பேருக்கு பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் சிறப்பியல்பு மைக்ரோசிஸ்டிக் மாற்றங்கள் இருந்தன.

17KS அளவுகள் அதிகமாக உள்ள நோயாளிகளில், சாதாரண 17KS அளவுகள் அதிகமாக உள்ள பெண்களை விட, உரோம எண் (18.3 ± 1.0) மற்றும் BMI (26.5 ± 0.7) கணிசமாக அதிகமாக இருந்தன. பெரும்பாலான நோயாளிகள் (96%) EEG மாற்றங்களைக் கொண்டிருந்தனர், 60.6% பேர் கிரானியோகிராம்களில் மாற்றங்களைக் கொண்டிருந்தனர். ஒவ்வொரு இரண்டாவது நோயாளிக்கும் மன அழுத்த சூழ்நிலைகள், காயங்கள் மற்றும் அவர்களின் வாழ்க்கையில் அதிக தொற்று குறியீடு இருந்தது.

டெக்ஸாம்வ்டாசோன் மற்றும் மனித கோரியானிக் கோனாடோட்ரோபின் சோதனையின் பயன்பாடுஅதிகப்படியான ஆண்ட்ரோஜன் உள்ளடக்கத்தின் கலவையான மூலத்தை அடையாளம் காண எங்களுக்கு அனுமதித்தது: டெக்ஸாமெதாசோனை எடுத்துக் கொள்ளும்போது hCG உடன் தூண்டப்பட்ட பிறகு 17KS அளவை அதிகரிப்பதற்கான போக்கு, டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் 17-ஹைட்ராக்ஸிப்ரோஜெஸ்ட்டிரோனின் உள்ளடக்கத்தில் நம்பகமான அதிகரிப்பு.

ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள பெண்களில் நடத்தப்பட்ட மருத்துவ-மரபணு ஆய்வின் தரவு, அட்ரீனல் மற்றும் கலப்பு வடிவ ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள பெண்களில் 14.3% பேருக்கு குடும்ப ரீதியாக இனப்பெருக்க செயலிழப்பு மற்றும் ஹிர்சுட்டிசம் இருப்பது தெரியவந்தது. இந்த வகையான ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளின் உறவினர்களில், மக்கள்தொகை தரவுகளுடன் ஒப்பிடும்போது, மலட்டுத்தன்மையின் நிகழ்வு 4 மடங்கு அதிகமாகவும், கருச்சிதைவுகள் 10 மடங்கு அதிகமாகவும், மாதவிடாய் சுழற்சி கோளாறுகள் 11 மடங்கு அதிகமாகவும், ஹிர்சுட்டிசம் 14 மடங்கு அதிகமாகவும் இருந்தது. கருப்பை வடிவ ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளில், நோயின் மரபணு தன்மை குறைவாகவே வெளிப்பட்டது. அதே நேரத்தில், 50% நோயாளிகளுக்கு குடும்பத்தில் ஹிர்சுட்டிசம், மாதவிடாய் சுழற்சி கோளாறுகள், தன்னிச்சையான கருக்கலைப்புகள் மற்றும் பிறவி குறைபாடுகள் இருந்தன.

கருச்சிதைவால் பாதிக்கப்பட்ட பல்வேறு வகையான ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகளில் நடத்தப்பட்ட மருத்துவ மற்றும் ஹார்மோன் ஆய்வுகளின் தொகுப்பு, இந்த வடிவங்கள் அடிப்படையில் நோயியல் செயல்முறையின் காலம் மற்றும் ஆழத்தைப் பொறுத்து ஒற்றை நோயியலின் மருத்துவ பாலிமார்பிஸத்தின் வெளிப்பாடாகும் மற்றும் பெண் உடலின் வளர்ச்சியின் பல்வேறு கட்டங்களில் ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல்-கருப்பை உறவுகளை மீறுவதாகும் - இது ஒரு மூல காரணத்தைக் கொண்டுள்ளது என்பதைக் காட்டுகிறது. இந்த கோளாறுகளின் தோற்றத்தில் குறிப்பிடத்தக்க பங்கு சுற்றுச்சூழல் காரணிகளுக்கு (பல்வேறு நோய்கள், தொற்றுகள், காயங்கள், மனோ-உணர்ச்சி மன அழுத்தம் போன்றவை) சொந்தமானது, அவை மோசமான மரபணு பின்னணி கொண்ட நோயாளிகளுக்கு நோயியல் செயல்முறையை செயல்படுத்துவதில் ஒரு தூண்டுதலாகும். பெறப்பட்ட தரவுகளின்படி, அட்ரீனல் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் உள்ள நோயாளிகள் நோயின் ஆரம்ப கட்டத்திற்கு காரணமாக இருக்கலாம். ஆண்ட்ரோஜனேற்றத்தின் சற்று வெளிப்படுத்தப்பட்ட அறிகுறிகளுடன் கூடிய மருத்துவ மற்றும் ஹார்மோன் நிலையின் அம்சங்களால் இது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, மறுவாழ்வு பெற்ற நோயாளிகளின் அதிக அதிர்வெண். ஹைபோதாலமஸ்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் ஆழமடைவதால், கருப்பைகள் நோயியல் செயல்பாட்டில் ஈடுபடுகின்றன, அவற்றில் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டு தொந்தரவுகள் வெளிப்படுகின்றன, இது மிகவும் கடுமையான கலப்பு வடிவ நோயியல் உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது, இது நோயறிதல் மற்றும் சிகிச்சையில் குறிப்பிடத்தக்க சிரமங்களை அளிக்கிறது, மேலும் இந்த நோயாளிகளின் குழுவில் கர்ப்பத்தை நிர்வகிப்பதில் மிகவும் பெரிய சிரமங்களை ஏற்படுத்துகிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]