ஒரு புற்றுநோய் கட்டி தன்னைத்தானே அழித்துக்கொள்ளும்.

அமெரிக்க ஆராய்ச்சியாளர்கள் புற்றுநோய் கட்டிகளில் ஒரு "பலவீனமான இடத்தை" கண்டறிந்துள்ளனர்: வீரியம் மிக்க செல்களை சுயமாக அழிக்கும் திட்டத்தைத் தொடங்கவும், அதன் மூலம் ஒரு தீவிர நோயைக் குணப்படுத்தவும் முடியும் என்று மாறிவிடும்.

மனித பெருங்குடல் புற்றுநோய் செல்கள் மற்றும் லிம்போமாவை விஞ்ஞானிகள் எலிகளுக்குள் அறிமுகப்படுத்தினர். கட்டியை உண்ணும் குறிப்பிட்ட புரத கட்டமைப்புகளைத் தடுப்பது அதன் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கிறது என்பதைக் கண்டறிந்தனர்.

இந்த நேரத்தில், ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஏற்கனவே ATF4 போன்ற புரத அமைப்பை அடக்கும் ஆயத்த மருந்துகளைக் கொண்டுள்ளனர். உலக மருத்துவம் விரைவில் வீரியம் மிக்க உயிரணுக்களின் வளர்ச்சியைத் தேர்ந்தெடுத்து அடக்கக்கூடிய புதுமையான கட்டி எதிர்ப்பு முகவர்களைப் பெறுவதற்கான அனைத்து வாய்ப்புகளையும் கொண்டுள்ளது.

விஞ்ஞானிகள் சரியான திசையில் சென்று கொண்டிருக்கிறார்கள் என்றும், கட்டி மீண்டும் வருவதற்கான சாத்தியக்கூறுகள் இல்லாமல் நியோபிளாம்களின் வளர்ச்சியை விரைவில் முற்றிலுமாக நிறுத்த முடியும் என்றும் அறிவியல் பணியின் முன்னணி நிபுணர் டாக்டர் கௌமெனிஸ் உறுதியளித்தார். மேலும், கண்டுபிடிக்கப்பட்ட "பலவீனமான இடம்" பல புற்றுநோயியல் நோய்களுக்கு பொருத்தமானது என்ற நம்பிக்கை உள்ளது.

மனித உடலில் உள்ள ஏராளமான செல்லுலார் கட்டமைப்புகள், மற்ற செல்களை சாத்தியமான ஆபத்துகளிலிருந்து பாதுகாக்க ஒவ்வொரு நாளும் இறக்கின்றன. அதே நேரத்தில், ஒரு புற்றுநோய் கட்டி நோயெதிர்ப்பு பாதுகாப்பின் இந்த நடத்தையை புறக்கணிக்கிறது. ஒரு நியோபிளாஸை எவ்வாறு சுய அழிவுக்கு கட்டாயப்படுத்துவது? இந்தக் கேள்வி நீண்ட காலமாக விஞ்ஞானிகளை கவலையடையச் செய்துள்ளது. இப்போதுதான் டாக்டர் கோமெனிஸுடன் சேர்ந்து, குடல், மார்பகம் மற்றும் மனித லிம்போமா மற்றும் தூண்டப்பட்ட லிம்போமா கொண்ட எலிகளின் கட்டமைப்புகளில் ATF4 உடன் இணைப்பதன் மூலம் ஒரு முடிவை அடைந்துள்ளது. மரபணுவுடன் ஒரே நேரத்தில் செயல்படும் முழு உயிர்வேதியியல் திசைக்கும் ATF4 பொறுப்பு என்பது கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. இந்த திசை நிறுத்தப்பட்டால், வீரியம் மிக்க செல்கள் அதிக அளவு புரதத்தை உற்பத்தி செய்து இறந்துவிடும்.

கட்டிகள் மற்றும் எலிகளில் ATF4 ஐ விஞ்ஞானிகள் "அணைக்க" முடிந்தபோது, நோயியல் செல்கள் 4E-BP என்ற புரதப் பொருளைத் தொடர்ந்து குவித்து, பின்னர் மன அழுத்தத்தின் விளைவாக இறந்தன என்பது கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. விலங்குகளில் லிம்போமா மற்றும் பெருங்குடல் புற்றுநோயின் வளர்ச்சியைத் தடுப்பதில் இதேபோன்ற வழிமுறை "வேலை செய்தது". MYC இல் ஏற்படும் பிறழ்வு மாற்றங்களால் ஏற்படும் மனித கட்டிகளில், ATF4 மற்றும் 4E-BP இன் வெளிப்பாட்டின் அதிகரிப்பும் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. கண்டுபிடிப்பின் வெற்றியாகக் கருதப்படுவதில் இந்த உண்மையின் ஈடுபாட்டை டாக்டர் கௌமெனிஸ் சுட்டிக்காட்டுகிறார்.

ATF4 இன் உயிரியல் தொகுப்பைத் தடுக்கும் மருந்துகள் (டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணி 4 ஐ செயல்படுத்துவதைக் குறிக்கிறது) புதியவை அல்ல; அவை மருந்து நிறுவனங்களால் தயாரிக்கப்படுகின்றன மற்றும் அல்சைமர் மற்றும் பார்கின்சன்நோய்கள் உட்பட பல நோய்க்குறியீடுகளுக்கு சிகிச்சையளிக்கப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

ஆராய்ச்சி முடிவுகளின்படி, MYC-சார்ந்த நியோபிளாம்கள் தொடர்பாக ATF4 மீதான தாக்கம் பயனுள்ளதாக உள்ளது. புற்றுநோய் நோயாளிகளுக்கு இத்தகைய சிகிச்சையின் சாத்தியமான பக்க விளைவுகளைத் தீர்மானிக்க தற்போது பரிசோதனைகள் நடத்தப்பட்டு வருகின்றன.

அறிவியல் பணியின் முடிவுகள் சயின்ஸ் டெய்லியில் வெளியிடப்பட்டன.