ப்ரியான் நோய்களுக்கு சிகிச்சையளிக்க அங்கீகரிக்கப்பட்ட மனித மருந்துகளை மீண்டும் உருவாக்குதல்

ப்ரியான்கள் என்பது அசாதாரண நோய்க்கிருமி முகவர்கள், அவை கடத்தப்படலாம் மற்றும் சில சாதாரண செல்லுலார் புரதங்களை தவறாக மடிக்கச் செய்யலாம். ப்ரியான் நோய்கள் என்பது மனிதர்களை மட்டுமல்ல, காட்டு மற்றும் வீட்டு விலங்குகளையும் பாதிக்கும் குணப்படுத்த முடியாத மற்றும் ஆபத்தான நரம்பியக்கடத்தல் நோய்களின் குழுவின் பொதுவான பெயர். இந்த நோய்களில் மனிதர்களில் Creutzfeldt-Jakob நோய் (CJD), போவின் ஸ்பாங்கிஃபார்ம் என்செபலோபதி (BSE, அல்லது “பைத்தியம் மாடு நோய்”) மற்றும் நாள்பட்ட வீணாக்கும் நோய் (CWD) ஆகியவை அடங்கும். மான், எல்க் மற்றும் எல்க் ஆகியவற்றை பாதிக்கிறது.

இந்த நோய்களின் முக்கிய நிகழ்வு, ப்ரியான் புரதத்தை (PrPC) அதன் இயல்பான வடிவத்திலிருந்து நோயியல் கட்டமைப்பிற்கு (PrPSc) மாற்றுவதாகும், இது நியூரான்களுக்கு நச்சுத்தன்மையுடையது மற்றும் மாற்றப்படாத PrPC மூலக்கூறுகளுடன் பிணைப்பதன் மூலம் சுய-பிரதி செய்ய முடியும். இந்த சுய-பிரதிபலிப்பு திறன் இந்த தவறாக மடிந்த புரதங்களை தொற்றுநோயாக ஆக்குகிறது, இது மகத்தான பொது சுகாதார தாக்கங்களைக் கொண்டுள்ளது.

ஒரு புதிய ஆய்வில், பாஸ்டன் பல்கலைக்கழகத்தில் உள்ள சோபானியன் மற்றும் அவ்டிசியன் ஸ்கூல் ஆஃப் மெடிசின் ஆராய்ச்சியாளர்கள், பாதிக்கப்பட்ட உயிரணுக்களில் PrPSc அளவைக் குறைக்கக்கூடிய 10 சேர்மங்களைக் கண்டறிந்தனர் மற்றும் PrPSc பயன்படுத்தப்படும்போது காணப்பட்ட நச்சுத்தன்மையை மிகவும் சக்திவாய்ந்த மூலக்கூறுகள் தடுக்க முடியும் என்பதைக் காட்டியது. வளர்ப்பு நியூரான்களுக்கு.

"உற்சாகமாக, இவற்றில் ஐந்து மூலக்கூறுகள் ஏற்கனவே மருத்துவப் பயன்பாட்டில் உள்ளன: நரம்பியல் மனநல நிலைமைகளுக்கான சிகிச்சைக்கான ரிம்காசோல் மற்றும் ஹாலோபெரிடோல், (+) - நரம்பியல் வலிக்கான பென்டாசோசின் மற்றும் SA 4503 மற்றும் ANAVEX2-73 ஆகியவை மருத்துவப் பரிசோதனைகளில் உள்ளன. இஸ்கிமிக் ஸ்ட்ரோக் மற்றும் அல்சைமர் நோய்க்கான சிகிச்சை முறையே" என்று விளக்கினார். முன்னணி எழுத்தாளர் ராபர்ட் எஸ்.எஸ். மெர்சர், Ph.D., பள்ளியில் உயிர்வேதியியல் மற்றும் உயிரணு உயிரியலைக் கற்பிக்கிறார்.

ஆரம்பத்தில் இந்த மூலக்கூறுகளின் ஆன்டிபிரியன் பண்புகளை ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆய்வு செய்தனர், ஏனெனில் அவை சிக்மா ஏற்பிகளுடன் (σ1R மற்றும் σ2R) பிணைக்கப்படுவதாக அறியப்பட்டது, அவை ப்ரியான் பெருக்கத்தில் ஈடுபடுவதாகக் கருதப்பட்டது. மரபணு நாக் அவுட் தொழில்நுட்பத்தை (CRISPR) பயன்படுத்தி, சிக்மா ஏற்பிகள் அவற்றின் ஆன்டிபிரியன் பண்புகளின் அடிப்படையில் இந்த மருந்துகளின் இலக்குகள் அல்ல என்பதைக் கண்டறிந்தனர்.

ப்ரியான்-பாதிக்கப்பட்ட சோதனை மாதிரியிலிருந்து நியூரோ2ஏ (N2a) செல்களைப் பயன்படுத்தி, இந்த செல்கள் ஒவ்வொரு மருந்தின் செறிவு அதிகரிப்பதற்கும் வெளிப்படுத்தப்பட்டது மற்றும் PrPSc அளவுகள் தீர்மானிக்கப்பட்டது. பின்னர் அவர்கள் σ1R மற்றும் σ2R மரபணுக்களை "திருத்த" CRISPR தொழில்நுட்பத்தைப் பயன்படுத்தினர், இதனால் அவை இனி புரதத்திற்காக குறியிடப்படவில்லை, மேலும் இது மருந்துகளுடன் காணப்படும் PrPSc அளவைக் குறைப்பதில் எந்த விளைவையும் ஏற்படுத்தவில்லை என்பதைக் கண்டறிந்தனர். இந்த மருந்துகளின் ஆன்டிபிரியன் விளைவுகளுக்கு σ1R மற்றும் σ2R பொறுப்பு இல்லை என்ற முடிவுக்கு இது அவர்களை இட்டுச் சென்றது. PrPC ஐ PrPSc ஆக மாற்றுவதைத் தடுக்கும் இந்த மருந்துகளின் திறனை அவர்கள் சோதித்தனர், மேலும் அவை செல்களுக்கு வெளியே இந்த எதிர்வினைகளை பாதிக்கவில்லை என்பதைக் கண்டறிந்தனர், இந்த மருந்துகளின் செயல்களில் மற்றொரு புரதம் ஈடுபட்டுள்ளது என்பதைக் குறிக்கிறது.

ப்ரியான் நோய்கள் இரத்த விநியோகத்தின் பாதுகாப்பிலிருந்து நரம்பியல் அறுவை சிகிச்சையில் பயன்படுத்தப்படும் அறுவை சிகிச்சை கருவிகளின் சரியான கிருமி நீக்கம் வரை மகத்தான பொது சுகாதார தாக்கங்களைக் கொண்டுள்ளன என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் கூறுகின்றனர். "மருத்துவக் கண்ணோட்டத்தில், மனிதர்களுக்குப் பயன்படுத்த பாதுகாப்பானது என்று ஏற்கனவே நிரூபிக்கப்பட்ட மருந்துகளின் ஆன்டிபிரியன் பண்புகளை இந்த ஆய்வு கண்டறிந்துள்ளது என்று நாங்கள் நம்புகிறோம். இதன் காரணமாக, குறிப்பாக இந்த நோய்களுக்கான பயனுள்ள சிகிச்சைகள் இல்லாததால், இந்த கலவைகள் மீண்டும் உருவாக்கப்படலாம். ப்ரியான் நோய்களுக்கான சிகிச்சை," என்று ஆய்வின் மூத்த எழுத்தாளர் டேவிட் ஏ. ஹாரிஸ் கூறினார்

இந்த முடிவுகள் ஆன்லைனில் ஏசிஎஸ் கெமிக்கல் நியூரோ சயின்ஸ் இதழில் வெளியிடப்பட்டுள்ளன.