பார்கின்சன் நோயில் நச்சு புரதங்களை நடுநிலையாக்க ஒரு இலக்கு கண்டறியப்பட்டுள்ளது
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 14.06.2024
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களின் மூளையில் குவிந்து கிடக்கும் நச்சு அமிலாய்டு ஃபைப்ரில்களாக மாறுவதைத் தடுக்க இலக்காகக் கொண்ட ஆல்பா-சினுக்ளின் புரதத்தின் ஆரம்ப தொகுப்புகளில் ஒரு தளத்தை UAB (பார்சிலோனா தன்னாட்சி பல்கலைக்கழகம்) ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்துள்ளனர். பாணி>.
இந்த கண்டுபிடிப்பு சமீபத்தில் ஜர்னல் ஆஃப் தி அமெரிக்கன் கெமிக்கல் சொசைட்டி இல் வெளியிடப்பட்டது, இது இந்த ஆரம்ப கூட்டுத்தொகைகள் அல்லது ஒலிகோமர்களின் கட்டமைப்பு பண்புகள் பற்றிய புரிதலை ஆழமாக்குகிறது. அவற்றை செயலிழக்கச் செய்வதற்கான புதிய சிகிச்சை உத்திகளை உருவாக்குவதற்கான கதவைத் திறக்கிறது.
இன்ஸ்டிடியூட் ஆஃப் பயோடெக்னாலஜி அண்ட் பயோமெடிசின் (IBB) மற்றும் உயிர்வேதியியல் மற்றும் மூலக்கூறு உயிரியல் துறையைச் சேர்ந்த விஞ்ஞானிகள் சால்வடார் வென்ச்சுரா, ஜெய்ம் சாண்டோஸ், ஜோர்டி புஜோல்ஸ் மற்றும் இரான்ட்சு பல்ஹரேஸ் ஆகியோரால் இந்த ஆய்வு நடத்தப்பட்டது.
ஆல்ஃபா-சினுக்ளின் ஒருங்கிணைப்பு என்பது பார்கின்சன் நோய் மற்றும் பிற சினுக்ளினோபதிகளின் சிறப்பியல்பு அம்சமாகும். இது ஒரு ஆற்றல்மிக்க செயல்முறையாகும், இதில் புரதம் சுயமாக ஒன்றிணைந்து ஒலிகோமர்களை உருவாக்குகிறது, இது இறுதியில் நோயாளியின் மூளையில் குவிந்து நச்சு அமிலாய்டு ஃபைப்ரில்களாக உருவாகிறது.
ஆல்ஃபா-சினுக்ளின் ஒலிகோமர்கள் நோயின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் முக்கியப் பங்காற்றுகின்றன, எனவே சிகிச்சை மற்றும் நோயறிதல் இலக்குகளை உறுதியளிக்கின்றன, குறிப்பாக நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில். இருப்பினும், அவற்றின் நிலையற்ற மற்றும் அதிக ஆற்றல்மிக்க இயல்பு அவற்றின் கட்டமைப்பைப் பற்றிய ஆய்வைக் கட்டுப்படுத்துகிறது மற்றும் அவற்றைத் தடுப்பதை நோக்கமாகக் கொண்ட சிகிச்சைகளை உருவாக்குவதை கடினமாக்குகிறது.
முந்தைய ஆய்வில், ஒரு சிறிய மூலக்கூறு, பாக்டீரியல் பெப்டைட் PSMα3, ஒலிகோமர்களுடன் பிணைப்பதன் மூலமும், ஃபைப்ரில் மாற்றத்தைத் தடுப்பதன் மூலமும், நியூரோடாக்சிசிட்டியைத் தடுப்பதன் மூலமும் ஆல்பா-சினுக்ளின் திரட்டலைத் தடுக்கிறது என்று விஞ்ஞானிகள் கண்டறிந்தனர். இந்த ஆய்வில், ஒலிகோமர்களில் இந்த பிணைப்பு எங்கு, எப்படி, எப்போது நிகழ்கிறது என்பதை அவர்கள் தீர்மானித்தனர், பார்கின்சன் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்துடன் தொடர்புடைய கட்டமைப்பு மாற்ற செயல்முறைக்கான ஒரு முக்கிய பகுதியை அடையாளம் கண்டனர்.
"ஒலிகோமர்களை ஃபைப்ரில்களாக மாற்றுவதற்குத் தேவையான ஒரு வரிசை கட்டமைப்பை நாங்கள் கண்டறிந்துள்ளோம், இதன் மூலம் ஒலிகோமர்களை இலக்காகக் கொண்ட மூலக்கூறுகளின் வளர்ச்சிக்கு ஒரு புதிய புலத்தைத் திறக்கிறோம். இந்தப் பகுதியைப் பயன்படுத்தி, PSMα3 இன் பண்புகளைப் பிரதிபலிக்கும் புதிய மூலக்கூறுகளை நாம் உருவாக்கலாம். அதிக ஈடுபாடு மற்றும் ஆற்றல் "IBB இல் உள்ள புரத மடிப்பு மற்றும் இணக்க நோய்கள் ஆராய்ச்சி குழுவின் இயக்குநரும் ஆய்வின் ஒருங்கிணைப்பாளருமான வென்ச்சுரா விளக்குகிறார்.
கட்டமைப்பு, உயிர் இயற்பியல் மற்றும் உயிர்வேதியியல் பகுப்பாய்வுகளை இணைத்து, ஆல்ஃபா-சினுக்ளினின் (N-டெர்மினஸ்) ஒரு முனையுடன் பிணைப்பதன் மூலம் PSMα3 செயல்படுகிறது என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்தனர், இது ஒலிகோமர்களை ஃபைப்ரில்களாக மாற்றும் செயல்முறையை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. பிணைக்கப்படும் போது, பெப்டைட் புரதத்தின் இரண்டு சிறிய பகுதிகளை உள்ளடக்கியது, P1 மற்றும் P2, இந்த நோயியல் மாற்றத்திற்கு முக்கியமானதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது.
"இந்த பகுதி ஒரு சிறந்த சிகிச்சை இலக்காகும், ஏனெனில் இது ஒலிகோமர்களில் மட்டுமே பெப்டைட்களால் அங்கீகரிக்கப்படுகிறது; இது சாதாரண மூளை செயல்பாட்டிற்கு அவசியமான ஆல்பா-சினுக்ளினின் செயல்பாட்டு மோனோமெரிக் வடிவத்தை பாதிக்காமல் மொத்தங்களை குறிவைக்க அனுமதிக்கிறது," என்கிறார் வென்ச்சுரா.
p>பார்கின்சன் நோயின் பரம்பரை வடிவத்தின் மூலக்கூறு வழிமுறைகள் பற்றிய நமது புரிதலை மேம்படுத்துவதற்கான தாக்கங்களையும் இந்த ஆய்வு கொண்டுள்ளது. பொதுவாக இளம் வயதினரைப் பாதிக்கும் இந்தப் படிவம், பெரும்பாலும் ஆல்ஃபா-சினுக்ளினின் P2 பகுதியில் அமைந்துள்ள G51D பிறழ்வு போன்ற பிறழ்வுகளுடன் தொடர்புடையது, இது நோயின் மிகவும் தீவிரமான வடிவங்களில் ஒன்றாகும்.
அடையாளம் காணப்பட்ட முக்கியமான பகுதியில் உள்ள G51D பிறழ்வு, ஒலிகோமர்களை ஃபைப்ரில்களாக மாற்றுவதை மெதுவாக்கும் இணக்கமான ஏற்ற இறக்கங்களை ஏற்படுத்துகிறது என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் காட்டியுள்ளனர். இந்த மந்தநிலையானது நச்சுத்தன்மை வாய்ந்த, நீண்ட காலம் வாழும் ஒலிகோமர்களின் திரட்சியில் விளைகிறது, அவை அவற்றைப் பிரிக்க முயற்சிக்கும் மூலக்கூறு சாப்பரோன்களால் பயனற்ற முறையில் செயலாக்கப்படுகின்றன.
"எங்கள் கண்டுபிடிப்பு ஆல்பா-சினுக்ளினின் இந்த பிறழ்ந்த வடிவங்களை குறிவைக்கக்கூடிய குறிப்பிட்ட பெப்டைட்களின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும், எனவே பரம்பரை பரம்பரையான பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்படுபவர்களுக்கான சிகிச்சைக்கான தனிப்பயனாக்கப்பட்ட அணுகுமுறை. நாங்கள் ஏற்கனவே உருவாக்கி வருகிறோம். இந்த மூலக்கூறுகள்" என்கிறார் வென்ச்சுரா.