புதிய வெளியீடுகள்
பார்கின்சன் நோயின் வளர்ச்சியைத் தடுக்க FDA- அங்கீகரிக்கப்பட்ட புற்றுநோய் மருந்து உதவுமா?
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 02.07.2025

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

பார்கின்சன் நோய் என்பது நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டைப் பாதிக்கும் ஒரு சிக்கலான கோளாறு ஆகும். இந்த நிலையில் மூளையில் என்ன மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன, எந்த நடவடிக்கைகள் இந்த மாற்றங்களைத் தடுக்க முடியும் என்பதை விஞ்ஞானிகள் இன்னும் புரிந்து கொள்ள முயற்சித்து வருகின்றனர்.
பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களின் மூளையில் ஆல்பா-சினுக்ளின் புரதம் குவிவதற்கு பங்களிக்கும் வழிமுறைகளை ஆராய்வது ஆர்வமுள்ள ஒரு பகுதியாகும்.
நேச்சர் கம்யூனிகேஷன்ஸ் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு ஆய்வில், இரண்டு முக்கிய புரதங்களான Lag3 மற்றும் Aplp1, ஆல்பா-சினுக்ளின் நச்சுத்தன்மையை ஊக்குவிக்க தொடர்பு கொள்கின்றன என்று கண்டறியப்பட்டுள்ளது.
Lag3 க்கு எதிரான ஆன்டிபாடியைப் பயன்படுத்துவது இந்த புரத தொடர்புகளை சீர்குலைத்து, எலிகளில் நரம்பணுச் சிதைவைத் தடுக்க உதவியது என்றும் ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்தனர்.
எதிர்கால ஆய்வுகள் இந்தக் கண்டுபிடிப்புகளை உறுதிப்படுத்தினால், பார்கின்சன் நோயின் வளர்ச்சியைத் தடுப்பதற்கான சாத்தியமான வழியை அது சுட்டிக்காட்டக்கூடும்.
பார்கின்சன் நோயின் வளர்ச்சியை நிறுத்துதல்: ஒரு புதிய அணுகுமுறை
அசாதாரண ஆல்பா-சினுக்ளின் பாதையை ஆய்வு செய்ய ஆராய்ச்சியாளர்கள் எலிகளைப் பயன்படுத்தினர். Aplp1 மற்றும் Lag3 ஆகிய இரண்டு முக்கிய புரதங்கள் இந்த செயல்பாட்டில் ஈடுபட்டுள்ளன என்பதை அவர்கள் உறுதிப்படுத்தினர்.
இந்த இரண்டு புரதங்களுக்கிடையேயான தொடர்பு "நோயியல் [ஆல்பா-சினுக்ளின்] பிணைப்பு, உள்மயமாக்கல், கடத்தல் மற்றும் நச்சுத்தன்மையை" ஊக்குவிக்கிறது என்று அவர்கள் கண்டறிந்தனர். இந்த முடிவுகள் Aplp1 மற்றும் Aplp1-Lag3 தொடர்பு ஆகியவை ஆல்பா-சினுக்ளினின் இடைச்செல்லுலார் பரவலை ஊக்குவிக்கின்றன என்பதையும் சுட்டிக்காட்டுகின்றன.
Aplp1 மற்றும் Lag3 ஐ மரபணு ரீதியாக நீக்குவது டோபமைனர்ஜிக் நியூரான்களைப் பாதுகாக்க உதவியது - டோபமைனை வெளியிடும் மூளை செல்கள் - பார்கின்சன் நோயில் உற்பத்தி பாதிக்கப்படும் ஒரு ஹார்மோன் - மற்றும் முன்னரே உருவாக்கப்பட்ட ஆல்பா-சினுக்ளின் ஃபைப்ரில்களால் ஏற்படும் நடத்தை குறைபாடுகளை மாற்றியது என்றும் ஆய்வில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது.
ஆய்வு ஆசிரியர்களான சியாபோ மாவோ, பிஎச்டி, டெட் எம். டாசன் மற்றும் வலினா எல். டாசன் ஆகியோர் ஆய்வின் முக்கிய கண்டுபிடிப்புகளை பின்வருமாறு சுருக்கமாகக் கூறினர்:
"ஜான்ஸ் ஹாப்கின்ஸ் பல்கலைக்கழகத்தில் உள்ள எங்கள் குழு, Aplp1 மற்றும் Lag3 எனப்படும் இரண்டு புரதங்கள் பார்கின்சன் நோய் மூளை முழுவதும் பரவுவதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன என்பதைக் கண்டறிந்துள்ளது. இந்த புரதங்கள் ஒன்றுக்கொன்று தொடர்பு கொண்டு, ஆல்பா-சினுக்ளின் எனப்படும் மற்றொரு புரதத்தின் தீங்கு விளைவிக்கும் கட்டிகள் ஆரோக்கியமான மூளை செல்களை ஆக்கிரமித்து கொல்ல அனுமதிக்கின்றன. ஆல்பா-சினுக்ளின் கட்டிகள் பார்கின்சன் நோயின் அடையாளமாகும், மேலும் அவை டோபமைன் உற்பத்தி செய்யும் நியூரான்களின் படிப்படியான இழப்புக்கு காரணமாகின்றன, இது மோட்டார் மற்றும் அறிவாற்றல் குறைபாட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது."
பார்கின்சன் நோய்க்கான புற்றுநோய் எதிர்ப்பு மருந்தை மாற்றியமைத்தல்?
Lag3 ஐ இலக்காகக் கொண்ட FDA- அங்கீகரிக்கப்பட்ட புற்றுநோய் மருந்து ஏற்கனவே இருப்பதால், இந்தத் தரவுகள் குறிப்பிட்ட மருத்துவ தாக்கங்களைக் கொண்டுள்ளன.
"ஒரு முக்கியமான கண்டுபிடிப்பு என்னவென்றால், Lag3 ஏற்கனவே FDA-அங்கீகரிக்கப்பட்ட nivolumab/relatlimab எனப்படும் புற்றுநோய் மருந்தின் இலக்காக உள்ளது, இது Lag3 செயல்பாட்டைத் தடுக்க ஆன்டிபாடிகளைப் பயன்படுத்துகிறது," என்று ஆய்வு ஆசிரியர்கள் விளக்கினர்.
"Aplp1 மற்றும் Lag3 க்கு இடையிலான தொடர்புகளைத் தடுப்பதன் மூலம், Lag3 க்கு எதிரான ஆன்டிபாடி, பார்கின்சன் நோயின் எலி மாதிரிகளில் ஆல்பா-சினுக்ளின் கட்டிகள் பரவுவதைத் தடுக்க முடியும் என்பதைக் கண்டறிந்தோம். இந்த FDA- அங்கீகரிக்கப்பட்ட மருந்தை மறுசீரமைப்பது மனிதர்களில் பார்கின்சன் நோயின் முன்னேற்றத்தைக் குறைக்கலாம் அல்லது நிறுத்தலாம் என்பதை இது குறிக்கிறது," என்று அவர்கள் விளக்கினர்.
எதிர்கால ஆராய்ச்சி
இந்த ஆய்வில் சில முக்கிய வரம்புகள் உள்ளன, முக்கியமாக எலிகளில் ஏதாவது ஒன்றைச் சோதிப்பது மனிதர்களில் சோதிப்பதில் இருந்து வேறுபட்டது.
ஆராய்ச்சியாளர்கள் தங்கள் வேலையின் தன்மை, பயன்படுத்தப்படும் நடைமுறைகள் மற்றும் இந்த ஆய்வில் பயன்படுத்தப்படும் எலிகளின் வகையின் செயல்திறன் ஆகியவற்றால் வரையறுக்கப்பட்டுள்ளனர்.
Aplp1 நேரடி தொடர்பு தவிர வேறு ஏதாவது மூலம் Lag3 செயலை எளிதாக்கக்கூடும் என்பதையும் ஆய்வு ஆசிரியர்கள் ஒப்புக்கொள்கிறார்கள், எனவே இந்த பகுதியில் கூடுதல் ஆராய்ச்சி தேவை. Aplp1 மற்றும் Lag3 இன் உடலியல் பாத்திரங்கள் மற்றும் இந்த புரதங்கள் மற்ற செல் வகைகளுடன் எவ்வாறு தொடர்பு கொள்ளலாம் என்பதையும் அவர்கள் ஆழமாக ஆராய விரும்புகிறார்கள்.
பார்கின்சன் நோயின் ஆரோக்கியத்தின் தாக்கம்
பார்கின்சன் நோய் மூளையையும் இயக்கத்தையும் பாதிக்கிறது. பார்கின்சன் நோயில் மூளையில் ஏற்படும் சிறப்பியல்பு மாற்றங்களில் ஒன்று லூயி உடல்கள் இருப்பது.
இந்த லூயி உடல்கள் மூளை செல்களுக்குள் உருவாகும் ஆல்பா-சினுக்ளின் புரதத்தின் கொத்துக்களாகும். பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்கள் நடுக்கம், சமநிலை இழப்பு மற்றும் நடையில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் போன்ற இயக்க சிரமங்களை அனுபவிக்கலாம். அவர்களுக்கு நினைவாற்றல் அல்லது செறிவு பிரச்சினைகள் இருக்கலாம்.
பார்கின்சன் நோய்க்கு தற்போது எந்த சிகிச்சையும் இல்லை, எனவே சிகிச்சையானது முக்கியமாக அறிகுறிகளைப் போக்குவதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. இயக்கம் மற்றும் பேச்சுக்கு உதவும் சிகிச்சை, உணவுமுறை மாற்றங்கள் மற்றும் இயக்கப் பிரச்சினைகளை நிர்வகிக்க உதவும் மருந்துகளின் பயன்பாடு ஆகியவை இதில் அடங்கும்.