புதிய வெளியீடுகள்
நியூரோடிஜெனரேஷன் பற்றிய ஒரு புதிய பார்வை: அல்சைமர் நோயில் நியூரோகெமிக்கல் T14 இன் பங்கு.
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 02.07.2025
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
நரம்பியல் சிதைவு செயல்முறை குறித்த புதிய ஆய்வுக் கட்டுரையை சர்வதேச மருத்துவர்கள் மற்றும் நரம்பியல் விஞ்ஞானிகள் குழு வெளியிட்டுள்ளது. அமிலாய்டு உருவாவதற்கு முந்தைய பொறிமுறையை அவர்களின் கண்டுபிடிப்புகள் ஆராய்கின்றன, இதில் செயல்முறையை எளிதாக்கும் ஒரு முக்கிய நரம்பியல் வேதியியல் அடங்கும்.
அல்சைமர்ஸ் & டிமென்ஷியா இதழில் வெளியிடப்பட்ட இந்த ஆய்வறிக்கை, மற்ற மூளை செல்களிலிருந்து வேறுபட்டு, அல்சைமர் நோயால் (AD) குறிப்பாக பாதிக்கப்படக்கூடியதாக முன்னர் அடையாளம் காணப்பட்ட நியூரான்களின் குழுவான ஐசோடென்ட்ரைட் கருக்கள் மீது கவனம் செலுத்துகிறது.
AD-ன் பிற்பகுதியில் அமிலாய்டு ஒரு குறிப்பிடத்தக்க காரணி என்பதை ஆசிரியர்கள் ஒப்புக்கொள்கிறார்கள், ஆனால் ஆரம்பத்தில் இந்த நியூரான்களில் அது இல்லை என்பதை நினைவில் கொள்க. இந்த பாதிக்கப்படக்கூடிய நியூரான்களுக்கு முதிர்வயதில் சேதம் ஏற்பட்டால், அவை ஒரு மறுமொழி பொறிமுறையைத் திரட்டுவதன் மூலம் பதிலளிக்கின்றன. இந்த பொறிமுறையானது பொதுவாக கரு மற்றும் ஆரம்பகால வாழ்க்கையில் நரம்பியல் வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கிறது, ஆனால் முதிர்வயதில் தீங்கு விளைவிக்கும்.
இந்த செயல்முறையை இயக்கும் முக்கிய மூலக்கூறு உயிரியல் ரீதியாகச் செயல்படும் 14-மெர் பெப்டைட் T14 என்பதை மதிப்பாய்வு விவரிக்கிறது, இது ஒரு இலக்கு ஏற்பியைத் தேர்ந்தெடுத்து செயல்படுத்துகிறது. முதிர்ந்த மூளையில், இயல்பான செயல்பாட்டை மீட்டெடுப்பதற்குப் பதிலாக, T14 நரம்பியல் மரணத்தை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் காலப்போக்கில் வலிமையைப் பெறும் எதிர்மறை பனிப்பந்தைத் தொடங்குகிறது.
மூளையின் ஆழத்தில் அமைந்துள்ள ஐசோடென்ட்ரைட் கருக்கள், விழிப்புணர்வு மற்றும் தூக்கம்/விழிப்பு சுழற்சிகளுக்குப் பொறுப்பாகும், மேலும் நினைவகம் போன்ற உயர் செயல்பாடுகளுடன் நேரடியாக இணைக்கப்படவில்லை. இதனால், அறிவாற்றலுக்குப் பொறுப்பான பகுதிகளுக்கு சேதம் பரவும் வரை, சிதைவு செயல்முறை வெளிப்படையான அறிகுறிகள் இல்லாமல் தொடரலாம்.
இந்த ஆய்வறிக்கையில் முன்மொழியப்பட்ட விளக்கம், நரம்பியல் இழப்பு தொடங்கியதிலிருந்து அறிவாற்றல் குறைபாடு தொடங்குவதற்கு 10-20 ஆண்டுகள் நீண்ட தாமதத்தை விளக்கக்கூடும்.
இந்த மதிப்பாய்வு, AD இன் ஆரம்ப கட்டத்திலேயே T14 ஐக் கண்டறிய முடியும் என்றும், இது நரம்புச் சிதைவின் தொடக்கத்தின் முன் அறிகுறி அறிகுறியாகச் செயல்படக்கூடும் என்றும், இதனால் ஒரு உயிரியக்கக் குறிகாட்டியாக உருவாக்கப்படலாம் என்றும் தெரிவிக்கிறது.
கூடுதலாக, T14 இன் சுழற்சி செய்யப்பட்ட பதிப்பான NBP14, T14 இன் செயல்பாட்டை எவ்வாறு தடுக்க முடியும் என்பதை ஆசிரியர்கள் விவரிக்கின்றனர். AD இன் எலி மாதிரியில் NBP14 நினைவாற்றல் குறைபாட்டைத் தடுப்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது, மேலும் அதன் செயல்பாட்டின் வழிமுறை மனித மூளை திசுக்களின் பிரேத பரிசோதனை ஆய்வுகள் உட்பட பல்வேறு ஆய்வுகளில் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. இதனால், NBP14 ஒரு புதிய சிகிச்சை உத்திக்கு அடிப்படையாக அமையக்கூடும்.
இந்தப் புதிய அணுகுமுறை, அல்சைமர் நோயின் ஆரம்பகால நோயறிதல் மற்றும் சிகிச்சையில் குறிப்பிடத்தக்க தாக்கத்தை ஏற்படுத்தக்கூடிய முக்கியமான கண்டுபிடிப்புகளை வழங்குகிறது, இது இந்தப் பகுதியில் மேலும் ஆராய்ச்சியின் முக்கியத்துவத்தை எடுத்துக்காட்டுகிறது.