நீரிழிவு சிகிச்சையில் திருப்புமுனை: குளுக்கோஸ் ஒழுங்குமுறையின் பொறிமுறையைப் புரிந்துகொள்வது.

டைப் 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு மிகவும் சவாலான பிரச்சினைகளில் ஒன்று அதிக உண்ணாவிரத குளுக்கோஸ் அளவுகள். இன்சுலின் எதிர்ப்பு உள்ள நோயாளிகள் கல்லீரலில் குளுக்கோஸை உற்பத்தி செய்யத் தொடங்குவதே இதற்குக் காரணம், இந்த செயல்முறையை இன்னும் அறிவியல் சமூகத்தால் முழுமையாகப் புரிந்து கொள்ள முடியவில்லை. இப்போது, ட்ரெண்ட்ஸ் இன் எண்டோகிரைனாலஜி & மெட்டபாலிசம் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு மதிப்பாய்வுக் கட்டுரை, இந்த வழிமுறையைப் புரிந்துகொள்வதில் மிக முக்கியமான முன்னேற்றங்களை முன்வைக்கிறது மற்றும் டைப் 2 நீரிழிவு நோய்க்கு எதிரான மருந்து வளர்ச்சிக்கான புதிய இலக்குகளை அடையாளம் காட்டுகிறது, இதை உலக சுகாதார அமைப்பு (WHO) 21 ஆம் நூற்றாண்டின் தொற்றுநோய்களில் ஒன்று என்று அழைக்கிறது.

ஆய்வு மற்றும் அதன் பங்கேற்பாளர்கள்

இந்த ஆய்வுக்கு பார்சிலோனா பல்கலைக்கழகத்தின் மருந்தகம் மற்றும் உணவு அறிவியல் பீடம், UB உயிரி மருத்துவ நிறுவனம் (IBUB), சாண்ட் ஜோன் டி டியூ ஆராய்ச்சி நிறுவனம் (IRSJD) மற்றும் நீரிழிவு மற்றும் தொடர்புடைய வளர்சிதை மாற்ற நோய்கள் குறித்த உயிரி மருத்துவ ஆராய்ச்சி மையம் (CIBERDEM) ஆகியவற்றின் பேராசிரியர் மானுவல் வாஸ்குவெஸ்-கரேரா தலைமை தாங்குகிறார். இந்த ஆய்வில் நிபுணர்களான எம்மா பரோசோ, ஜேவியர் ஜுராடோ-அகுய்லர் மற்றும் சேவியர் பலோமர் (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) மற்றும் லௌசேன் பல்கலைக்கழகத்தின் (சுவிட்சர்லாந்து) பேராசிரியர் வால்டர் வஹ்லி ஆகியோரும் அடங்குவர்.

நோய்க்கு எதிரான போராட்டத்தில் சிகிச்சை இலக்குகள்

டைப் 2 நீரிழிவு நோய் என்பது அதிகரித்து வரும் பொதுவான நாள்பட்ட நோயாகும், இதில் உடலின் இன்சுலினுக்கு போதுமான எதிர்வினை இல்லாததால் சுழற்சி குளுக்கோஸ் அளவுகள் அதிகரிக்கின்றன. இது கடுமையான உறுப்பு சேதத்தை ஏற்படுத்தக்கூடும், மேலும் பாதிக்கப்பட்ட மக்கள்தொகையில் கணிசமான சதவீதத்தினருக்கு இது கண்டறியப்படாமல் இருப்பதாக மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது.

நோயாளிகளில், கல்லீரலின் குளுக்கோஸ் தொகுப்பு பாதை (குளுக்கோனோஜெனீசிஸ்) அதிகமாகச் செயல்படுத்தப்படுகிறது, இதை மெட்ஃபோர்மின் போன்ற மருந்துகளால் கட்டுப்படுத்தலாம். "கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸைக் கட்டுப்படுத்துவதில் ஈடுபட்டுள்ள புதிய காரணிகள் சமீபத்தில் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. எடுத்துக்காட்டாக, வளர்ச்சி மற்றும் வேறுபாடு காரணி (GDF15) கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸில் ஈடுபடும் புரதங்களின் அளவைக் குறைக்கிறது என்பதை எங்கள் ஆய்வு காட்டுகிறது" என்று பேராசிரியர் மானுவல் வாஸ்குவெஸ்-கரேரா கூறுகிறார்.

இந்த நோய்க்கு எதிரான போராட்டத்தில் முன்னேற, கொழுப்பு கல்லீரல் நோயுடன் (MASLD) தொடர்புடைய வளர்சிதை மாற்ற செயலிழப்பு முன்னேற்றத்தில் ஈடுபட்டுள்ள TGF-β போன்ற பாதைகளைப் படிப்பதும் அவசியம், இது பெரும்பாலும் வகை 2 நீரிழிவு நோயுடன் இணைந்து செயல்படுகிறது. "கல்லீரல் ஃபைப்ரோஸிஸின் முன்னேற்றத்தில் TGF-β முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது மற்றும் கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் அதிகரிப்பதற்கும், எனவே, வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கும் பங்களிக்கும் மிக முக்கியமான காரணிகளில் ஒன்றாகும்" என்று வாஸ்குவெஸ்-கரேரா வலியுறுத்துகிறார்.

மெட்ஃபோர்மின்: மிகவும் பொதுவான மருந்தின் மர்மங்கள்

டைப் 2 நீரிழிவு நோய்க்கு சிகிச்சையளிக்க பொதுவாக பரிந்துரைக்கப்படும் மருந்தான, கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸைக் குறைக்கும் மெட்ஃபோர்மினின் செயல்பாட்டின் வழிமுறைகள் இன்னும் முழுமையாகப் புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. சமீபத்தில், இந்த மருந்து மைட்டோகாண்ட்ரியல் எலக்ட்ரான் போக்குவரத்து சங்கிலியின் சிக்கலான IV ஐத் தடுப்பதன் மூலம் குளுக்கோனோஜெனீசிஸைக் குறைக்கிறது என்று கண்டறியப்பட்டது, இது புரதம் AMPK ஐ செயல்படுத்துவதன் மூலம் கிளாசிக்கல் விளைவுகளிலிருந்து சுயாதீனமான ஒரு பொறிமுறையாகும்.

"முன்னர் நினைத்தது போல் சிக்கலான I அல்லாமல், மெட்ஃபோர்மினால் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சிக்கலான IV செயல்பாட்டைத் தடுப்பது கல்லீரலில் குளுக்கோஸ் தொகுப்புக்குத் தேவையான அடி மூலக்கூறுகளின் கிடைக்கும் தன்மையைக் குறைக்கிறது" என்று வாஸ்குவெஸ்-கரேரா குறிப்பிடுகிறார்.

அடுத்த படிகள்

வாஸ்குவெஸ்-கரேரா தலைமையிலான குழு, GDF15 கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸை ஒழுங்குபடுத்தக்கூடிய வழிமுறைகளைப் புரிந்துகொள்ள அதன் ஆராய்ச்சிப் பணிகளைத் தொடர்கிறது. "இதற்கு இணையாக, GDF15 இன் சுழற்சி அளவை அதிகரிக்கும் புதிய மூலக்கூறுகளை உருவாக்க விரும்புகிறோம். GDF15 இன் சக்திவாய்ந்த தூண்டிகள் நம்மிடம் இருந்தால், கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் மற்றும் இந்த சைட்டோகைனின் பிற செயல்களைக் குறைப்பதன் மூலம் வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளில் கிளைசீமியாவை மேம்படுத்த முடியும்," என்று ஆராய்ச்சியாளர் முடிக்கிறார்.