இம்யூனோசைட்டுகள் கட்டி வளர்ச்சியை செயல்படுத்த முடியும்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 16.10.2021
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
செயின்ட் லூயிஸின் வாஷிங்டன் பல்கலைக்கழகத்தின் மருத்துவப் பள்ளியைப் பிரதிநிதித்துவப்படுத்தும் விஞ்ஞானிகள் குறிப்பிட்டனர்: நோயிலிருந்து உடலைப் பாதுகாக்க வடிவமைக்கப்பட்ட இம்யூனோசைட்டுகள், சில சூழ்நிலைகளில், அவை தானே புற்றுநோய் உயிரணுக்களுக்கு உதவக்கூடும். நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத கட்டமைப்புகள் மனித நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் ஒரு பகுதியாகும், அவை நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை உருவாக்குவதில் ஈடுபட்டுள்ளன.
கட்டி செயல்முறைகள் ஆரோக்கியமான செல்கள் சேதம் மற்றும் அவற்றின் கட்டுப்பாடற்ற இனப்பெருக்கம் ஆகியவற்றால் தூண்டப்படுகின்றன. இருப்பினும், உருவாக்கத்தின் வளர்ச்சி விகிதம், அது மாறியது போல், வீரியம் மிக்க உயிரணுக்களின் பிரிவின் வீதத்தைப் பொறுத்தது அல்ல, ஆனால் அவை நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தால் எவ்வளவு விரைவாக அடையாளம் காணப்படுகின்றன என்பதைப் பொறுத்தது.
ஆராய்ச்சியாளர்கள் விளக்குகிறார்கள்: தனிப்பட்ட இம்யூனோசைட்டுகளின் இலக்கு அழிப்பு NF1 மரபணு மாற்றத்துடன் (நியூரோபைப்ரோமைன் புரதத்தின் குறியீட்டுக்கு பொறுப்பான) நோயாளிகளுக்கு மூளையில் கட்டி செயல்முறையின் வளர்ச்சியைக் குறைக்கும். இந்த பிறழ்வு நோயாளிகள் உடலில் ஏராளமான பிறப்பு அடையாளங்களால் வேறுபடுகிறார்கள். இவை தீங்கற்ற வடிவங்கள், ஆனால் அதே நேரத்தில், அத்தகைய நபர்கள் வீரியம் மிக்க கட்டிகளை உருவாக்கும் அபாயம் அதிகம். எடுத்துக்காட்டாக, அவை குறைந்த தர மூளைக் கட்டியை உருவாக்குவதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகம் - ஆப்டிகல் க்ளியோமா என்று அழைக்கப்படுபவை , இது பார்வை நரம்பை சேதப்படுத்தும், இது மூளையை பார்வை உறுப்புடன் இணைக்கிறது.
இந்த மரபணு மாற்றமானது நிலையற்ற நோய்களுக்கு சொந்தமானது: நோயாளி எந்த கட்டியை உருவாக்கும், எவ்வளவு விரைவாக வளரும், அதன் முன்கணிப்பு என்ன என்பதை மருத்துவர்கள் முன்கூட்டியே கணிக்க முடியாது. இவை அனைத்தும் நோயறிதலை பெரிதும் சிக்கலாக்குவது மட்டுமல்லாமல், சிகிச்சை முறையை தீர்மானிப்பதில் தலையிடுகின்றன.
விரைவான கட்டி வளர்ச்சியின் செயல்முறைகளை நன்கு புரிந்துகொள்ள, ஆராய்ச்சியாளர்கள் என்.எஃப் 1 மரபணுவின் வெவ்வேறு மரபணு கோளாறுகள் மற்றும் மரபணுவின் மற்றொரு பகுதியுடன் ஐந்து வரிசை கொறித்துண்ணிகளை அடையாளம் கண்டனர். மூன்று வரிகளில் நியோபிளாசம் ஏற்கனவே பிறப்பிலிருந்து மூன்றாம் மாதத்தில் வளர்ச்சிக் கட்டத்தில் நுழைந்துள்ளது என்பது கண்டறியப்பட்டது. நான்காவது வரியைச் சேர்ந்த கொறித்துண்ணிகளில், பிறந்த ஆறு மாதங்களுக்குப் பிறகு நியோபிளாம்கள் உருவாகத் தொடங்கின, ஐந்தாவது வரிசையில், கட்டிகள் உருவாகவில்லை.
பின்னர் விஞ்ஞானிகள் கட்டி செல்களை கேரியர்களிடமிருந்து பிரித்து அவற்றை ஆய்வகத்தில் வளர்த்தனர். கோட்டின் வகையைப் பொருட்படுத்தாமல், அவர்களின் வளர்ச்சி விகிதம் அவ்வளவு விரைவாக இல்லை என்பது கண்டறியப்பட்டது. இந்த சிக்கலைப் பற்றிய ஒரு விரிவான ஆய்வு, கொறித்துண்ணிகளில் புற்றுநோய்க்கான பொதுவான வளர்ச்சி நியோபிளாம்களின் கட்டமைப்பில் இரண்டு வகையான இம்யூனோசைட்டுகள் இருப்பதால் விளக்கப்படுகிறது - அதாவது டி செல்கள் மற்றும் மைக்ரோக்லியா. ஆராய்ச்சியாளர்கள் தீர்மானித்தனர்: கட்டி செல்கள் சுயாதீனமாக புரதங்களை உருவாக்குகின்றன, அவை இம்யூனோசைட்டுகளை ஈர்க்கின்றன. இதனால் கல்வி வளர்ச்சி அதிகரித்தது.
நியூரோ ஆன்காலஜி (academ.oup.com/neuro-oncology/advance-article-abstract/doi/10.1093/neuonc/noz080/5485427?redirectedFrom=fulltext) இதழின் பக்கங்களில் இந்த ஆய்வு பற்றிய தகவல்கள் வழங்கப்படுகின்றன.