விஞ்ஞானிகள் செலியாக் நோய் சிகிச்சை ஒரு வழி கிடைத்தது
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 23.04.2024
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
ஸ்டேன்போர்டு பல்கலைக்கழக ஊழியர்கள் செலியாக் நோய் "அணைக்க" ஒரு வழி கண்டுபிடித்தனர் - செரிமான அமைப்பு பாதிக்கும் ஒரு நாள்பட்ட தன்னுடல் நோய் நோய்.
செலியக் நோய் என்பது சிறுநீரகத்தின் செயல்பாட்டின் மீறல் ஏற்படுகின்ற மரபணு ரீதியாகத் தீர்மானிக்கப்பட்ட நோயியல் ஆகும். இந்த நோய் பசையம் முறிவிற்கு தேவையான என்சைம் பொருட்கள் இல்லாததால் தொடர்புடையது.
செலியக் நோய் நமது கிரகத்தின் 1% நோயாளிகளுக்கு கண்டறியப்பட்டுள்ளது - இருப்பினும், புள்ளிவிவரங்கள் சரியாக நிறுவப்பட்ட நோயறிதலுடன் மட்டுமே கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ளப்படுகின்றன. மருத்துவர்கள் கூற்றுப்படி, செலியாக் நோய்களின் பெரும்பான்மையான நோய்கள் பிற நோய்களுக்கு தவறானவை. எனவே, இந்த நோயாளிகளுடன் நோயாளிகள், உண்மையில், அதிகமானவர்கள்.
நோய் அறிகுறிகளின் முக்கிய அறிகுறிகள் உணவுக்குரிய அத்தியாவசிய பொருட்களின் குறைபாடு மற்றும் வயிற்றுப் பாதிப்பினால் ஏற்படக்கூடிய அனீமியா ஆகியவற்றுடன் வயிற்றுப்போக்கு ஆகும். பசையுடன் கூடிய போது அறிகுறிகள் ஏற்படுகின்றன, இது பசையிலுள்ள பல தானியங்கள் மற்றும் பிற உணவுகளில் காணப்படுகிறது. செலியக் நோய் ஒரு குணப்படுத்த முடியாத நோயாகக் கருதப்படுகிறது, மற்றும் பிரதான சிகிச்சையான நடவடிக்கைகள் குறிப்பிட்ட உணவு விதிகளின் வாழ்நாள் முழுவதும் கடைபிடிக்கப்படுகின்றன.
ஆனால் விஞ்ஞானிகள் நடத்திய ஆராய்ச்சியில் பல நோயாளிகள் நம்புகிறார்கள்: செலியாக் நோய் குணப்படுத்தப்படுகிறது.
நோய்க்கான நோய்க்கிருமி நுண்ணுயிரிகளின் ஒரு பகுதியாக நொதி பொருள் TG2 (transglutaminase2) ஆகும், இது இணைப்பு திசு புரதங்களின் உற்பத்தியை சீர்படுத்துகிறது. உயிரணு நோய்க்குரிய நோய்களில், இந்த நோய்க்கான நோய்க்கிருமிகள் ஒன்று இந்த நோய்க்கிருமியின் ஆன்டிபாடிகள் ஆகும்.
TG2 உடன் தொடர்புடைய செயல்பாட்டு செயல்முறைகளை புரிந்து கொள்ளாததால், சிகிச்சைமுறை நடைமுறையில் சிகிச்சையளிக்கப்படாது என்று மைக்கேல் யீ வளர்ச்சியின் ஆசிரியரானார். விஞ்ஞானிகள் இந்த நொதிப்பொருளை இன்னும் முழுமையாக ஆராயத் தொடங்கினர்.
"மனித உடலில், என்சைம் இருவரும் வேதியியல் பிணைப்புகளின் செல்வாக்கின் கீழ் இருபக்கமும் அணைக்கமுடியும். ஒரு ஆரோக்கியமான நபரின் குடலில், இந்த நொதி கூட உள்ளது, ஆனால் செயலற்ற நிலையில் உள்ளது. நாம் இதை கண்டுபிடித்த நேரத்தில், நம்மை நாமே கேட்டுக் கொண்டோம்: TG2 எந்த காரணிகளாலும் இயங்க முடியும்? "என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் கூறுகின்றனர்.
டாக்டர்-உயிரியலாளரான கோஸ்லா 2012-ல் நடத்தப்பட்ட முதல் பரிசோதனையானது, இந்த நொதியத்தை "எவ்வாறு உட்படுத்துகிறது" என்பதை அறிய உதவியது. அடுத்தடுத்த பரிசோதனையில் விஞ்ஞானிகள் எதிர்மாறாக செய்ய முடிந்தது.
TG2 குடல் புரோட்டீன்களின் சிசிலிட் பிணைப்பின் சீர்குலைவின் போது "திரும்பியது". புதிய பரிசோதனை நிரூபிக்க அனுமதித்தது: உடைந்த பத்திரத்தின் புதுப்பித்தல் மீண்டும் என்சைமின் செயல்பாட்டை செயலிழக்க செய்கிறது. "செயலிழக்கச் செயலின்" பாத்திரத்தில், எர்பி 57 என்ற மற்றொரு நொதிப்பொருள் உருவாகிறது, இது புரதங்கள் செல்லுலார் கட்டமைப்பில் செயல்பட உதவுகிறது.
விஞ்ஞானிகள் எதிர்கொள்ளும் இரண்டாவது கேள்வி: ஆரோக்கியமான நபரின் உடலில் "செயலிழக்கச் செய்வது" எவ்வாறு செயல்படுகிறது? எலிகளுடன் முதல் சோதனைகள் தங்கள் உடல் TG2 இல் "நடுநிலைப்படுத்தலின்" ஒரு நேர்மறையான விளைவை நிரூபித்தன. இந்த வழக்கில், எந்த பக்க விளைவுகளும் காணப்படவில்லை. இப்போது விஞ்ஞானிகள் ஒரு புதிய "சுவிட்ச்" கட்டுப்படுத்தக்கூடிய ஒரு பொருளை மட்டுமே எடுக்க வேண்டும்.
ஆராய்ச்சி பற்றிய முழு தகவலும் அறிவியல் இதழின் jbc.org வலைத்தளத்தில் வெளியிடப்படுகிறது
[