கொழுப்பு செல்கள் நீரிழிவு நோயிலிருந்து பாதுகாக்கின்றன

கொழுப்பு செல்கள் குளுக்கோஸை கொழுப்பாக மாற்ற இயலாமையால் வகை 2 நீரிழிவு நோய் ஏற்படுகிறது. இந்த செல்கள் இரத்தத்தில் உள்ள கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் இருப்புக்கு பதிலளிக்கும் வரை, நீரிழிவு நோய்க்கு எந்த வாய்ப்பும் இல்லை.

கடந்த பத்து ஆண்டுகளில், விஞ்ஞானிகள் கொழுப்பு செல்களைப் பற்றி நிறைய கற்றுக்கொண்டனர்: பல ஆராய்ச்சி குழுக்கள் அடிபோசைட்டுகள் சர்க்கரை மற்றும் இன்சுலின் அளவைக் கட்டுப்படுத்துகின்றன என்பதைக் கண்டறிந்துள்ளன. இதைச் செய்ய, கொழுப்பு செல்கள் இரத்தத்தில் உள்ள சர்க்கரையை உணர வேண்டும், மேலும் செல்களுக்குள் கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் போக்குவரத்து தடைபட்டால், அவை தங்கள் வேலையைச் செய்வதை நிறுத்துகின்றன. இது முழு உடலின் நிலையையும் பாதிக்கிறது: திசுக்கள் இன்சுலினுக்கு பதிலளிப்பதை நிறுத்துகின்றன, இரத்த குளுக்கோஸ் அளவு உயர்கிறது, இது இறுதியில் நேரடியாக நீரிழிவு நோய்க்கு வழிவகுக்கிறது.

ஹார்வர்ட் பல்கலைக்கழகத்தில் (அமெரிக்கா) உள்ள பெத் இஸ்ரேல் டீக்கனஸ் மருத்துவ மையத்தைச் சேர்ந்த விஞ்ஞானிகளின் புதிய ஆய்வு, குளுக்கோஸ் கொழுப்பு செல்களை எவ்வாறு இயக்குகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. நேச்சர் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு கட்டுரையில், ஆசிரியர்கள் ChREBP-β மரபணுவை விவரிக்கின்றனர், இது குளுக்கோஸை கொழுப்பு அமிலங்களாக மாற்ற உதவும் புரதத்தைக் குறிக்கிறது. விஞ்ஞானிகள் முதலில் ஆரோக்கியமான மக்களில் இந்த மரபணுவின் செயல்பாட்டைச் சோதித்தனர். குளுக்கோஸ் உறிஞ்சுதலில் எந்தப் பிரச்சினையும் இல்லாதவர்களில், ChREBP-β செயலில் இருந்தது. ஆனால், மிக முக்கியமாக, நீரிழிவு இல்லாமல் பருமனாக இருந்தவர்களிடமும் இதே மரபணு செயலில் இருந்தது. நீரிழிவு பொதுவாக உடல் பருமனின் தவிர்க்க முடியாத துணையாகக் கருதப்படுகிறது, ஆனால் இது முற்றிலும் உண்மை இல்லை: பலர் அதிக எடை கொண்டவர்கள், ஆனால் அதே நேரத்தில் அவர்கள் கடுமையான நீரிழிவு வளர்சிதை மாற்ற சிக்கல்களிலிருந்து விடுபடுகிறார்கள்.

நாம் சாப்பிடும்போது, இதுதான் நடக்கும். உடலுக்குள் நுழையும் குளுக்கோஸ் GLUT4 டிரான்ஸ்போர்ட்டர் மூலக்கூறுகளைப் பயன்படுத்தி செல்லுக்குள் கொண்டு செல்லப்படுகிறது. இந்த மூலக்கூறுகள் கொழுப்பு திசுக்களில் மட்டுமல்ல, இதயம் மற்றும் தசைகளிலும் காணப்படுகின்றன. குளுக்கோஸ் ஒரு கொழுப்பு செல்லுக்குள் இருக்கும்போது, அது ChREBP-β மரபணுவை இயக்குகிறது, இது செல்லின் வளர்சிதை மாற்ற சுயவிவரத்தை பாதிக்கும் ஒரு படியெடுத்தல் காரணியைக் குறிக்கிறது. இதன் விளைவாக, கொழுப்பு செல் அதிகப்படியான குளுக்கோஸை கொழுப்பாக மாற்றுகிறது. எலிகளில் குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்களின் எண்ணிக்கை அதிகரித்தால், அவை உடல் பருமனை உருவாக்கின, ஆனால் நீரிழிவு நோயை உருவாக்கவில்லை. குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்களின் அளவு குறைந்தால், விலங்குகள் நீரிழிவு நோயை உருவாக்கின, ஆனால் சாதாரண உடல் எடையை பராமரித்தன.

டைப் 2 நீரிழிவு நோய், திசுக்கள் இன்சுலினுக்கு உணர்திறன் இல்லாததால் ஏற்படுகிறது. கொழுப்பு செல்கள் இன்சுலினுக்கு உணர்திறன் இல்லாததால், GLUT4 ஹார்மோனுக்கு பதிலளிக்கவில்லை மற்றும் குளுக்கோஸை செல்லுக்குள் கொண்டு செல்லவில்லை. கொழுப்பு திசுக்களால் குளுக்கோஸை உறிஞ்ச இயலாமை நீண்ட காலமாக நீரிழிவு நோயின் ஆரம்ப அறிகுறிகளில் ஒன்றாகக் கருதப்படுகிறது, ஆனால் கொழுப்பு செல்கள் செயல்படும் வழிமுறை இப்போதுதான் வெளிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. வளர்சிதை மாற்ற சீராக்கி ChREBP-β ஐ செயல்படுத்த, வெறும் அற்பமான விஷயங்கள் தேவை: உடலில் நுழையும் குளுக்கோஸில் 10% மட்டுமே. கொழுப்பு "பாதுகாப்பு மெத்தை" மூலம் நீரிழிவு நோயிலிருந்து நாம் உண்மையில் பாதுகாக்கப்படுகிறோம் என்பது மாறிவிடும்: செல்கள் குளுக்கோஸ் அளவைக் கட்டுக்குள் வைத்திருக்கின்றன, அதை கொழுப்பு அமிலங்களாக மாற்றுகின்றன. இருப்பினும், கல்லீரல் கொழுப்பு செல்களில் இந்த மாற்றம் தீவிரமாக இருந்தால், மற்றொரு ஆபத்து எழுகிறது: கல்லீரல் அதிகப்படியான கொழுப்பை நன்கு பொறுத்துக்கொள்ளாது, இது கொழுப்பு உருமாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கும்.

இருப்பினும், எப்படியிருந்தாலும், இந்த முடிவுகள் நம் உடலில் கொழுப்பு திசுக்களின் பங்கை மறு மதிப்பீடு செய்ய கட்டாயப்படுத்துகின்றன. டைப் 2 நீரிழிவு நோயைப் பற்றி நாம் பேசினால், உடல் பருமன் அவசியம் நீரிழிவு நோய்க்கு வழிவகுக்காது என்பது தெளிவாகிறது; ஒருவேளை அதிக எடை என்பது நீரிழிவு நோயிலிருந்து தன்னைப் பாதுகாத்துக் கொள்வதற்கான உடலின் வழியாக இருக்கலாம். கொழுப்பு செல்களில் இந்த ChREBP-β மரபணுவை செயல்படுத்தக் கற்றுக்கொண்டால் நோயைத் தோற்கடிக்க முடியும் என்று படைப்பின் ஆசிரியர்கள் நம்புகிறார்கள். செல்கள் இன்சுலினுக்கு ஏன் உணர்ச்சியற்றதாகின்றன என்ற கேள்வி திறந்தே உள்ளது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]