இதய மீளுருவாக்கம் செய்வதில் மைட்டோகாண்ட்ரியல் புரதங்களின் முக்கிய பங்கை புதிய ஆய்வு வெளிப்படுத்துகிறது

செல்களின் சரியான செயல்பாட்டிற்கு தேவையான ஆற்றலை வழங்குவதில் மைட்டோகாண்ட்ரியா முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. மைட்டோகாண்ட்ரியாவில், CI-CV எனப்படும் ஐந்து வளாகங்களைக் கொண்ட சுவாசச் சங்கிலியால் ஆற்றல் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது. இந்த வளாகங்கள் சூப்பர் காம்ப்ளெக்ஸாக கூடலாம், ஆனால் இந்த செயல்முறையின் பங்கு மற்றும் அதன் கட்டுப்பாடு பற்றி அதிகம் அறியப்படவில்லை.

புதிய ஆராய்ச்சி சூப்பர் காம்ப்ளக்ஸ் அசெம்பிளியின் வழிமுறைகளை ஆராய்கிறது மற்றும் இதய திசு மீளுருவாக்கம் மீது மைட்டோகாண்ட்ரியல் அசெம்பிளி காரணிகளின் குறிப்பிடத்தக்க செல்வாக்கை வெளிப்படுத்துகிறது. இந்த ஆய்வுக்கு தேசிய இருதய ஆராய்ச்சி மையத்தின் (CNIC) டாக்டர் ஜோஸ் அன்டோனியோ ஹென்ரிக்ஸ் மற்றும் சுவிட்சர்லாந்தில் உள்ள பெர்ன் பல்கலைக்கழகத்தின் டாக்டர் நாடியா மெர்கேடர் ஆகியோர் இணைந்து தலைமை தாங்கினர், அவர் CNIC இல் வருகை தரும் விஞ்ஞானி ஆவார்.

இதழ் டெவலப்மென்டல் செல் இல் வெளியிடப்பட்ட ஆராய்ச்சி, CIV டைமர்களின் ஒருங்கிணைப்பில் Cox7a குடும்ப புரதங்களின் உறுப்பினர் ஒரு அடிப்படைப் பாத்திரத்தை வகிக்கிறது மற்றும் இந்த அசெம்பிளி மிகவும் முக்கியமானது என்பதைக் காட்டுகிறது. சரியான மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாடு மற்றும் அதனால் செல்லுலார் ஆற்றல் உற்பத்திக்கு.

Cox7a குடும்ப புரதங்கள் மூன்று உறுப்பினர்களை உள்ளடக்கியது: Cox7a1, Cox7a2 மற்றும் Cox7a2l (SCAF1 என்றும் அழைக்கப்படுகிறது). இரு குழுக்களிடமிருந்தும் முந்தைய ஆய்வுகள், CIV ஆனது SCAF1 ஐக் கொண்டிருக்கும்போது, அது CIII உடன் வலுவாக இணைந்திருப்பதைக் காட்டுகிறது, இது respirasome எனப்படும் சுவாச சூப்பர் காம்ப்ளெக்ஸை உருவாக்குகிறது. இந்த முந்தைய ஆய்வுகளில், Cox7a2 ஐச் சேர்ப்பது சங்கம்-திறமையற்ற CIV உருவாவதற்கு வழிவகுக்கும் என்று ஆசிரியர்கள் கருதுகின்றனர், அதே நேரத்தில் Cox7a1 ஐக் கொண்ட CIV மூலக்கூறுகள் CIV ஹோமோடிமர்களை உருவாக்குகின்றன. ஒரு புதிய ஆய்வு இந்த CIV ஹோமோடிமர்களை உருவாக்குவதில் Cox7a1 இன் பங்கை சோதனை ரீதியாக நிரூபிக்கிறது.

டெவலப்மென்டல் செல் (2024). DOI: 10.1016/j.devcel.2024.04.012

ஒரு ஜீப்ராஃபிஷ் மாதிரியில் வேலை செய்வதால், Cox7a1 இல்லாதது CIV டைமர்கள் உருவாவதைத் தடுக்கிறது என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்தனர், மேலும் இந்த டைமர்களின் இழப்பு பாதிக்கப்பட்ட மீன்களின் எடை மற்றும் நீச்சல் திறனைப் பாதித்தது.

“Cox7a1 முதன்மையாக கோடு தசை செல்களில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, மேலும் இது Cox7a1 செயல்பாட்டின் பற்றாக்குறையால் மிகவும் பாதிக்கப்பட்ட எலும்பு தசை திசு ஆகும். ஸ்ட்ரைட்டட் தசையின் மற்ற முக்கிய வகை இதய தசை அல்லது மயோர்கார்டியம் ஆகும்,” என்று டாக்டர் என்ரிக்யூஸ் விளக்கினார்.

இருப்பினும், எலும்புத் தசையில் Cox7a1 இன் இழப்பு தீங்கு விளைவிக்கும் அதே வேளையில், இதயத் தசையில் அது இல்லாதது காயத்திற்கு இதயத்தின் மறுஉற்பத்தி பதிலை மேம்படுத்தியது.

“காயத்திற்குப் பிறகு தன்னைத்தானே சரிசெய்யும் இதயத்தின் திறனைச் செயல்படுத்துவதில் இந்த புரதங்கள் முக்கியப் பங்கு வகிக்கின்றன என்பதை இந்த முடிவு காட்டுகிறது,” என்று ஆய்வு முதல் எழுத்தாளர் கரோலினா கார்சியா-போயாடோஸ் விளக்கினார்.

Cox7a1 இன் செயல்பாட்டை மேலும் புரிந்து கொள்ள, CNIC ஆராய்ச்சியாளர்கள் என்ரிக் கால்வோ மற்றும் ஜீசஸ் வாஸ்குவேஸ் ஆகியோர் காக்ஸ்7ஏ1 இல்லாத ஜீப்ராஃபிஷின் எலும்பு தசை மற்றும் மாரடைப்பு பற்றிய புரோட்டியோமிக் ஆய்வை நடத்தினர். இந்த பகுப்பாய்வு பெர்ன் பல்கலைக்கழகத்தில் சக ஊழியர்களால் மேற்கொள்ளப்பட்ட வளர்சிதை மாற்ற ஆய்வு மூலம் நீட்டிக்கப்பட்டது. இந்த கூட்டுப் பகுப்பாய்வு, அப்படியே Cox7a1 வெளிப்பாடுடன் மாற்றப்படாத மீன்களிலிருந்து குறிப்பிடத்தக்க வேறுபாடுகளை வெளிப்படுத்தியது.

"மைட்டோகாண்ட்ரியல் சூப்பர் காம்ப்ளெக்ஸின் அசெம்பிளியில் ஈடுபட்டுள்ள மூலக்கூறுகள் வளர்சிதை மாற்றக் கட்டுப்பாட்டில் குறிப்பிடத்தக்க விளைவுகளை ஏற்படுத்தக்கூடும் என்று இந்த முடிவுகள் தெரிவிக்கின்றன, ஒருவேளை இதய நோய் மற்றும் பிற வளர்சிதை மாற்ற நிலைமைகளுக்கான புதிய சிகிச்சைகளுக்கு வழி திறக்கும்" என்று டாக்டர் மெர்கேடர் கூறினார்.

ஆராய்ச்சிக் குழுவின் கூற்றுப்படி, இந்த கண்டுபிடிப்பு "இதய மீளுருவாக்கம் சம்பந்தப்பட்ட செல்லுலார் வழிமுறைகளைப் புரிந்துகொள்வதில் குறிப்பிடத்தக்க முன்னேற்றத்தைக் குறிக்கிறது மற்றும் இதய மீளுருவாக்கம் ஊக்குவிப்பதை நோக்கமாகக் கொண்ட சிகிச்சை முறைகளின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்."

மைட்டோகாண்ட்ரியல் அசெம்பிளி காரணிகள் வளர்சிதை மாற்றக் கட்டுப்பாட்டை கணிசமாக பாதிக்கலாம் என்று ஆசிரியர்கள் முடிவு செய்கிறார்கள்.