இதய மீளுருவாக்கத்தில் மைட்டோகாண்ட்ரியல் புரதங்களின் முக்கிய பங்கை புதிய ஆய்வு வெளிப்படுத்துகிறது

சரியான செல் செயல்பாட்டிற்குத் தேவையான ஆற்றலை வழங்குவதில் மைட்டோகாண்ட்ரியா முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. மைட்டோகாண்ட்ரியாவில், CI-CV என நியமிக்கப்பட்ட ஐந்து வளாகங்களைக் கொண்ட சுவாசச் சங்கிலியால் ஆற்றல் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது. இந்த வளாகங்கள் சூப்பர் காம்ப்ளக்ஸ்களாக ஒன்றுகூடலாம், ஆனால் இந்த செயல்முறையின் பங்கு மற்றும் அதன் கட்டுப்பாடு பற்றி அதிகம் அறியப்படவில்லை.

இந்தப் புதிய ஆய்வு, சூப்பர் காம்ப்ளக்ஸ் அசெம்பிளியின் வழிமுறைகளை ஆராய்கிறது மற்றும் இதய திசு மீளுருவாக்கத்தில் மைட்டோகாண்ட்ரியல் அசெம்பிளி காரணிகளின் குறிப்பிடத்தக்க தாக்கத்தை வெளிப்படுத்துகிறது. இந்த ஆய்வுக்கு தேசிய இருதய ஆராய்ச்சி மையத்தின் (CNIC) டாக்டர் ஜோஸ் அன்டோனியோ என்ரிக்வெஸ் மற்றும் CNIC இல் வருகை தரும் விஞ்ஞானியாக இருக்கும் சுவிட்சர்லாந்தில் உள்ள பெர்ன் பல்கலைக்கழகத்தின் டாக்டர் நாடியா மெர்கேடர் ஆகியோர் இணைந்து தலைமை தாங்கினர்.

CIV டைமர்களின் அசெம்பிளியில் புரதக் குடும்ப உறுப்பினரான Cox7a ஒரு அடிப்படைப் பங்கை வகிக்கிறது என்றும், இந்த அசெம்பிளி மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் சரியான செயல்பாட்டிற்கும், எனவே செல்லுலார் ஆற்றல் உற்பத்திக்கும் மிகவும் முக்கியமானது என்றும் டெவலப்மென்டல் செல் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு ஆய்வு காட்டுகிறது.

Cox7a புரதக் குடும்பத்தில் மூன்று உறுப்பினர்கள் உள்ளனர்: Cox7a1, Cox7a2, மற்றும் Cox7a2l (SCAF1 என்றும் அழைக்கப்படுகிறது). இரு குழுக்களின் முந்தைய ஆய்வுகள், CIV இல் SCAF1 இருக்கும்போது, அது CIII உடன் வலுவாக தொடர்புடையது, சுவாசக்குழாய் எனப்படும் சுவாச சூப்பர் காம்ப்ளெக்ஸை உருவாக்குகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. இந்த முந்தைய ஆய்வுகளில், Cox7a2 ஐச் சேர்ப்பது CIV ஐ இணைக்க முடியாததாக மாற்றும் என்றும், Cox7a1 ஐக் கொண்ட CIV மூலக்கூறுகள் இணைந்து CIV ஹோமோடைமர்களை உருவாக்கும் என்றும் ஆசிரியர்கள் கருதுகின்றனர். புதிய ஆய்வு இந்த CIV ஹோமோடைமர்களை உருவாக்குவதில் Cox7a1 இன் பங்கை சோதனை ரீதியாக நிரூபிக்கிறது.

மேம்பாட்டு செல் (2024). DOI: 10.1016/j.devcel.2024.04.012

ஒரு ஜீப்ராஃபிஷ் மாதிரியுடன் பணிபுரிந்த ஆராய்ச்சியாளர்கள், Cox7a1 இல்லாதது CIV டைமர்கள் உருவாவதைத் தடுத்தது என்றும், இந்த டைமர்களின் இழப்பு பாதிக்கப்பட்ட மீன்களின் எடை மற்றும் நீச்சல் திறனைப் பாதித்தது என்றும் கண்டறிந்தனர்.

"Cox7a1 முதன்மையாக கோடுகள் கொண்ட தசை செல்களில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, மேலும் Cox7a1 செயல்பாட்டின் பற்றாக்குறையால் அதிகம் பாதிக்கப்பட்டது எலும்பு தசை திசு ஆகும். கோடுகள் கொண்ட தசையின் மற்றொரு முக்கிய வகை இதய தசை அல்லது மையோகார்டியம் ஆகும்," என்று டாக்டர் என்ரிக்வெஸ் விளக்கினார்.

இருப்பினும், எலும்புத் தசையில் Cox7a1 இழப்பு தீங்கு விளைவிக்கும் அதே வேளையில், இதயத் தசையில் அது இல்லாதது காயத்திற்கு இதய மீளுருவாக்கம் செய்யும் பதிலை மேம்படுத்தியது.

"காயத்திற்குப் பிறகு இதயம் தன்னைத்தானே சரிசெய்து கொள்ளும் திறனை செயல்படுத்துவதில் இந்த புரதங்கள் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன என்பதை இந்த முடிவு காட்டுகிறது" என்று ஆய்வின் முதல் எழுத்தாளர் கரோலினா கார்சியா-போஜாடோஸ் விளக்கினார்.

Cox7a1 இன் செயல்பாட்டை மேலும் ஆராய, CNIC ஆராய்ச்சியாளர்களான என்ரிக் கால்வோ மற்றும் ஜெசஸ் வாஸ்குவெஸ் ஆகியோர் Cox7a1 இல்லாத ஜீப்ரா மீன்களில் எலும்பு தசை மற்றும் மையோகார்டியம் பற்றிய புரோட்டியோமிக் ஆய்வை நடத்தினர். இந்த பகுப்பாய்வு பெர்ன் பல்கலைக்கழகத்தில் சக ஊழியர்களால் நடத்தப்பட்ட வளர்சிதை மாற்ற ஆய்வால் பூர்த்தி செய்யப்பட்டது. இந்த ஒருங்கிணைந்த பகுப்பாய்வு அப்படியே Cox7a1 வெளிப்பாட்டைக் கொண்ட மாற்றப்படாத மீன்களிலிருந்து குறிப்பிடத்தக்க வேறுபாடுகளை வெளிப்படுத்தியது.

"மைட்டோகாண்ட்ரியல் சூப்பர் காம்ப்ளக்ஸ்களின் அசெம்பிளியில் ஈடுபடும் மூலக்கூறுகள் வளர்சிதை மாற்றக் கட்டுப்பாட்டில் குறிப்பிடத்தக்க விளைவுகளை ஏற்படுத்தக்கூடும், இது இதய நோய் மற்றும் பிற வளர்சிதை மாற்ற நிலைமைகளுக்கான புதிய சிகிச்சைகளுக்கு வழி திறக்கக்கூடும் என்று இந்த முடிவுகள் தெரிவிக்கின்றன" என்று டாக்டர் மெர்கேடர் கூறினார்.

ஆராய்ச்சி குழுவின் கூற்றுப்படி, இந்த கண்டுபிடிப்பு "இதய மீளுருவாக்கத்தில் ஈடுபடும் செல்லுலார் வழிமுறைகளைப் புரிந்துகொள்வதில் ஒரு குறிப்பிடத்தக்க படியாகும், மேலும் இதய மீளுருவாக்கத்தைத் தூண்டுவதை நோக்கமாகக் கொண்ட சிகிச்சைகளின் வளர்ச்சிக்கு இது வழிவகுக்கக்கூடும்".

மைட்டோகாண்ட்ரியல் அசெம்பிளி காரணிகள் வளர்சிதை மாற்றக் கட்டுப்பாட்டைக் கணிசமாக பாதிக்கும் என்று ஆசிரியர்கள் முடிவு செய்கின்றனர்.