புதிய வெளியீடுகள்
செரோடோனின் 5-HT1A ஏற்பியின் மூலக்கூறு வழிமுறைகள் வெளிப்படுத்தப்பட்டன: புதிய ஆண்டிடிரஸன்ஸை நோக்கிய ஒரு படி.
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 03.08.2025

அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.

மவுண்ட் சினாய்-யில் உள்ள இகான் மருத்துவப் பள்ளியின் ஆராய்ச்சியாளர்கள், மூளையின் முக்கிய ஏற்பிகளில் ஒன்றான 5-HT1A செரோடோனின் ஏற்பியின் மூலக்கூறு வழிமுறைகளைக் கண்டுபிடித்ததன் மூலம், அடுத்த தலைமுறை ஆண்டிடிரஸன் மருந்துகள் மற்றும் ஆன்டிசைகோடிக்குகளை நோக்கி ஒரு முக்கியமான படியை எடுத்துள்ளனர்.
சயின்ஸ் அட்வான்சஸ் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு ஆய்வறிக்கையில், குழு 5-HT1A ஏற்பியின் கட்டமைப்பு அம்சங்கள் மற்றும் வெவ்வேறு மருந்துகளுடன் பிணைக்கும்போது எந்த உள்செல்லுலார் செயல்படுத்தும் பாதைகள் விரும்பப்படுகின்றன என்பதை தீர்மானிக்கும் G-புரத சமிக்ஞை புரதங்களுடனான அதன் தொடர்புகளை விவரித்தது. இந்த ஏற்பி மனநிலை, உணர்ச்சி மற்றும் அறிவாற்றல் செயல்முறைகளை ஒழுங்குபடுத்துவதற்கு பொறுப்பாகும், மேலும் பாரம்பரிய ஆண்டிடிரஸண்ட்ஸ் மற்றும் புதிய சைகடெலிக் சிகிச்சைகளுக்கும் இலக்காகும்.
"5-HT1A ஏற்பி என்பது மூளை செல்கள் முக்கிய மனநிலை நரம்பியக்கடத்தியான செரோடோனினுக்கு எவ்வாறு பதிலளிக்கின்றன என்பதைக் கட்டுப்படுத்தும் ஒரு கட்டுப்பாட்டுப் பலகை போன்றது" என்று முன்னணி எழுத்தாளர் டாக்டர் டேனியல் வேக்கர் விளக்குகிறார். "இந்தக் கட்டுப்பாட்டுப் பலகம் எவ்வாறு செயல்படுகிறது என்பதை எங்கள் கண்டுபிடிப்புகள் சரியாகக் காட்டுகின்றன: இது எந்த சுவிட்சுகளை இயக்குகிறது, சிக்னல்களை எவ்வாறு டியூன் செய்கிறது மற்றும் அதன் வரம்புகள் எங்கே உள்ளன. இது அதிக இலக்கு மற்றும் குறைவான பக்க விளைவுகளைக் கொண்ட மருந்துகளை வடிவமைக்க எங்களுக்கு உதவும்."
ஆய்வின் தனிச்சிறப்பு என்னவென்றால், மருந்தைப் பொருட்படுத்தாமல், ஏற்பி இயல்பாகவே சில செல்லுலார் சிக்னலிங் பாதைகளை செயல்படுத்த முனைகிறது என்பதை குழு முதன்முறையாகக் காட்டியுள்ளது. அதே நேரத்தில், வெவ்வேறு மருந்துகள் இந்த பாதைகளின் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கவோ அல்லது பலவீனப்படுத்தவோ முடியும். எடுத்துக்காட்டாக, ஆன்டிசைகோடிக் அசெனாபைன் (சாஃப்ரிஸ்) ஏற்பியின் பலவீனமான செயல்பாட்டின் காரணமாக ஒரு குறிப்பிட்ட பாதையில் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட விளைவைக் காட்டியது.
உயர் தெளிவுத்திறன் கொண்ட கிரையோ-எலக்ட்ரான் நுண்ணோக்கி உள்ளிட்ட மேம்பட்ட நுட்பங்களைப் பயன்படுத்தி, ஏற்பி G புரதங்களுடன் எவ்வாறு பிணைக்கிறது மற்றும் பல்வேறு மருந்துகள் இந்த செயல்முறையை எவ்வாறு பாதிக்கின்றன என்பதை விஞ்ஞானிகள் காட்சிப்படுத்தினர். மிகவும் ஆச்சரியமான கண்டுபிடிப்புகளில் ஒன்று, செல் சவ்வில் உள்ள கொழுப்பு மூலக்கூறான பாஸ்போலிப்பிட்டின் பங்கு, இது ஏற்பியின் செயல்பாட்டை வழிநடத்தும் "மறைக்கப்பட்ட துணை பைலட்டாக" செயல்படுகிறது. இந்த வகை ஏற்பிகளுக்கு இதுபோன்ற ஒரு பங்கு நிறுவப்படுவது இதுவே முதல் முறை.
5-HT1A இன் இயக்கவியலைப் புரிந்துகொள்வது, பாரம்பரிய மன அழுத்த எதிர்ப்பு மருந்துகள் செயல்பட வாரங்கள் எடுப்பதற்கான காரணத்தை விளக்கக்கூடும். ஏற்பியைப் பற்றிய இந்தப் புதிய புரிதல், மனச்சோர்வுக்கு மட்டுமல்ல, மனநோய் மற்றும் நாள்பட்ட வலிக்கும் பயனுள்ளதாக இருக்கும் வேகமான, மிகவும் பயனுள்ள மருந்துகளை உருவாக்கும் வாய்ப்பைத் திறக்கிறது.
"நாங்கள் பயணத்தின் தொடக்கத்தில் மட்டுமே இருக்கிறோம், ஆனால் இந்த முடிவுகள் ஏற்கனவே அடுத்த தலைமுறை மருந்துகளை அதிக விவரக்குறிப்பு மற்றும் குறைவான பக்க விளைவுகளுடன் எவ்வாறு உருவாக்க முடியும் என்பது பற்றிய தெளிவான புரிதலை வழங்குகின்றன," என்று டாக்டர் வேக்கர் முடிக்கிறார்.
எதிர்காலத்தில், பாஸ்போலிப்பிட்டின் பங்கை மேலும் ஆராயவும், மிகவும் சிக்கலான மாதிரிகளில் தங்கள் கண்டுபிடிப்புகளைச் சோதிக்கவும், சைகடெலிக் குழுவிலிருந்து நம்பிக்கைக்குரிய வேட்பாளர்கள் உட்பட இந்த மூலக்கூறு தரவுகளின் அடிப்படையில் புதிய மருந்துகளை உருவாக்கத் தொடங்கவும் குழு திட்டமிட்டுள்ளது.