காயத்தின் செயல்பாட்டின் நிலைகள் மற்றும் போக்கு

உள்ளூர் எதிர்வினையைப் பற்றி பேசுகையில், காய்ச்சல் செயல்பாட்டின் 3 பிரதான கட்டங்களை வேறுபடுத்துவது அவசியம் என்பதை பல்வேறு ஆசிரியர்கள் ஒப்புக்கொள்கிறார்கள். எனவே செர்னூக் AM (1979) சேதத்தின் மேடை, வீக்கம் மற்றும் மீட்பு நிலை ஆகியவற்றை வேறுபடுத்தி காட்டியது. Serov V.V. மற்றும் ஷெக்டர் ஏபி (1981), காயம் செயல்முறை நிலைகளாக பிரிக்கப்பட்டது: அதிர்ச்சிகரமான வீக்கம், பெருக்கம் மற்றும் மீளுருவாக்கம், வடு உருவாக்கம்.

நம் பார்வையில் இருந்து, இந்த கட்டங்களின் தனிமை, நிபந்தனைக்கு உட்பட்டது, ஏனெனில் முந்தைய கட்டத்தின் குடலில் உள்ள நிலையில், அடுத்த கட்டத்தின் உருவாக்கம் நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன. கூடுதலாக, வெட்டுக் காயத்தின் சிகிச்சைமுறை பல காரணிகளில் மிகவும் தீவிரமாகவும், மிகவும் தீவிரமாகவும் இருக்கிறது. குறிப்பாக, சேதமடைந்த முகவரின் இயல்பு; இடம், ஆழம் மற்றும் பகுதி சேதம்: பியோஜெனிக் தாவரங்களின் பரவல்; தகவமைப்பு திறன் மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி; வயது மற்றும் ஒத்திசைந்த நோய்கள். எனவே, வெவ்வேறு மக்கள் அதே காயம் காயம் செயல்முறை, வெவ்வேறு வழிகளில் செல்ல முடியும், இறுதியில் விளைவாக, முற்றிலும் மாறுபட்ட விளைவு வழிவகுக்கும் - குழு 1 வடு அல்லது கெலாய்ட் மற்றும் ஹைபர்டிராஃபிக்.

மிகவும் கடுமையான காயங்கள் தொடர்பானவை:

• உடல் (வெப்பம், குளிர், கதிர்வீச்சு) மற்றும் ரசாயன (அமிலம், ஆல்காலி) காரணிகளின் தோற்றத்தில் விளைவு;
• மென்மையான திசு மென்மையாக்கம்;
• காயங்கள் தொற்றும்;
• காயங்கள் மூலம் மண் கலப்படம்;
• மன அழுத்தம் பின்னணியில் காயங்கள்;
• நோயாளிகளுக்கு தொந்தரவு செய்யப்பட்ட நரம்பியல் மற்றும் நரம்பு மண்டல கட்டுப்பாடு.

ஒரு விதியாக, அத்தகைய காயங்கள் திசு மறுபடியும் ஒரு நீண்ட காலத்திற்கு கொடுக்கப்படுகின்றன, இதன் விளைவாக - கெலாய்ட் அல்லது ஹைபர்டிராஃபிக் வடுக்கள், வடு வடு மற்றும் ஒப்பந்தங்கள்.

வீக்கம்

வீக்கம் என்பது வாழ்க்கை முறைமைகளில் பரிணாம வளர்ச்சியில் ஏற்பட்ட சேதத்தை ஏற்படுத்தக்கூடிய நோய்க்கிருமி உற்சாகத்தின் செயல்திறனை வெளிப்படுத்தும் ஒரே மாதிரியான பாதுகாப்பு-தகவமைப்பு உள்ளூர் வாஸ்குலர்-திசு எதிர்வினை ஆகும்.

முக்கிய கூறுகள் அது சேதமடைந்த மண்டலத்தில் இரத்த ஓட்டம், முக்கியமாக microvasculature மாற்றங்கள், அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன், லூகோசைட், eosinophils, மேக்ரோபேஜுகள் இடம்பெயர்வு, ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் அடங்கும், தங்கள் செயலில் அதில் சேதத்தை காரணி மற்றும் சேதமடைந்த திசுவை மீட்பு (அல்லது மாற்றுவீரர்) நீக்குவது இலக்காக . எனவே, அதன் உயிரியல் சாரத்தில் வீக்கம் உடலின் ஒரு பாதுகாப்பு எதிர்வினை ஆகும். தோல் அழற்சி வழக்கமான முறையில் நோயெதிர்ப்பு மற்றும் அல்லாத நோயெதிர்ப்பு பிரிக்கப்பட்டுள்ளது. தோலில் ஏற்படும் காயம், நோயெதிர்ப்பு வீக்கமின்மையின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்துகிறது. தோல் எந்த காயம் வருகிறார் என்பதால் காயம் ஆறி அழற்சி எதிர்வினை மேடை வீக்கம் நிலைகளில் சமப்படுத்த முடியும். அழற்சி பதில் வருகிறது வீக்கம் alterative வடிவத்தை அது எழும் கடுமையான தோல் சேதம் வகைப்படுத்தப்படும் என்பதால் குறிப்பிடப்படுகிறது.

வீக்கத்தின் நிலைகள்

பல ஆராய்ச்சியாளர்களின் கூற்றுப்படி, காய்ச்சல் செயல்முறை மற்றும் அழற்சி எதிர்வினை மிகவும் துல்லியமான போக்கு Strukov AI இன் வகைப்படுத்தலை பிரதிபலிக்கிறது. (1990), யார் 3 வீக்கம் வீக்கம் அடையாளம்:

1. சேதம் அல்லது மாற்றத்தின் கட்டம்.
2. மயக்க நிலை (வாஸ்குலர் எதிர்வினை).
3. மீட்பு அல்லது பரவுதல் கட்டம்

நாளங்களில் செல் இறப்பு மற்றும் காயம் வீக்கம் மற்றும் இரத்த மத்தியஸ்தர்களாக பெரிய அளவில் வெளியாயின அழிவு ஏற்படுத்தக்கூடிய செயல்பாட்டிற்கு வகைப்படுத்தப்படும் முதல் கட்ட சேதம் அல்லது மாற்றுவது. . அத்தியாவசிய கொழுப்பு - வீக்கம் மத்தியஸ்தர்களாக உயிரியல் இயக்கத்திலுள்ள பொருட்களின் பரவலான குழு, செரோடோனின் போன்ற, ஹிஸ்டேமைன், இண்டர்லியூக்கின்களிலும், லைசோசோமல் என்சைம்கள், புரஸ்டோகிளாண்டின்ஸ் Hageman காரணி, முதலியன தங்கள் பிரதிநிதிகள் மிக முக்கியமான எய்க்கோசெனாய்டுகளானவை அராச்சிடோனிக் அமிலம் ஒரு முன்னோடி இதில் உள்ளன பொருட்கள் இதில் உள்ளன அமிலம், இது செல் சுவர்கள் பாஸ்போலிப்பிடுகளின் பகுதியாகும். போது காயம் வீக்கம் மத்தியஸ்தர்களாக உருவாவதற்கு "மூலப்பொருள்" அதிக அளவில் தோற்றம் கொண்ட செல் சவ்வுகளில் அழிப்பு ஏற்படுகிறது. Eicosanoids மிகவும் உயர்ந்த உயிரியல் செயல்பாடு உள்ளது. வீக்கம் வளர்ச்சியில் எய்க்கோசெனாய்டுகள் வகை E புரஸ்டோகிளாண்டின்ஸ் prostacyclin (புரோஸ்டாகிளாண்டின் I) த்ரோம்பாக்சேன்கள், லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் போன்ற வகையான பங்கேற்க. அவை வாஸ்குலர் குறைப்பு, இரத்த உறைவு; வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன், லியூகோசைட் இடம்பெயர்வு அதிகரித்துள்ளது மற்றும் அல் பெருக்குகின்றன.

சிறுநீரகத்தின் நொதிகலையின் பாதிப்பு பாலிமோர்போநியூக்டிக் லிகோசைட்டுகள் தூண்டக்கூடிய பொருட்களின் தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இதையொட்டி வாஸ்குலர் சுவர் சேதம் அதிகரிக்கிறது. இவை அனைத்தும் இரத்த ஓட்டம் குறைந்து, அதன் முழுமையான நிறுத்தத்திற்கு வழிவகுக்கும்.

இரண்டாவது பிரிவு அல்லது கட்ட கசிவினால் எதிர்வினை மற்றும் இரத்த நாளங்களின் செல்கள் மூலம் முக்கியமாக பண்புகளைக் கொண்டிருக்கிறது மகசூல் மற்றும் extravascular பகுதியில் இரத்தமும் நிணநீர் திரவ பகுதியை உறுப்புகள் உருவாகின்றன. லூகோசைட், எரித்ரோசைடுகளுக்கான, நிணநீர்க்கலங்கள் காயம் செல்லுலார் குப்பைகள் மற்றும் இணைப்பு செல்லுலார் மற்றும் கட்டமைப்பு கூறுகள் இணைந்து தோன்றும். செல் கொத்தாக polymorphonuclear லூகோசைட், நிணநீர்க்கலங்கள், மேக்ரோபேஜுகள், மாஸ்ட் செல்கள் முதன்மையாக கொண்ட அழற்சி ஊடுருவ உள்ளன. . இடைநுழைத் திசுக், adventitial, அகச்சீத, நிணநீர்க்கலங்கள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், முதலியன காயம் திசு கழிவுகளால் மற்றும் பாக்டீரியா சுரப்பியின் இருந்து அழிப்பு தொடர்ந்து - காயம் அழற்சி செயல்பாட்டில் சம்பந்தப்பட்ட செல்கள் ஒரு செயலில் அதிவேக வளர்ச்சியாகும். குழாயின் திசுவிற்கு அடிப்படையாக இருக்கும் குழாய்களின் ஒரு புதுமை உள்ளது.

இன்னும் விரிவாக, இந்த கட்டம் பல கட்டங்களாக பிரிக்கப்படுகிறது:

வாஸ்குலர் மேடை. குணவியல்புகளை இழுப்பு குறுகிய (5 நிமி.) மற்றும் தோல் நுண்குழாய்களில் நீட்டிப்பு தொடர்ந்து நுண்குழாய்களில் அதிகரித்த ஊடுருவு திறன் மற்றும் postcapillary நுண்சிரைகள் கவலை பகுதியில் அனுசரிக்கப்படுகிறது. மெதுவாக சுழற்சி விகிதத்தை பிறகு வரும் நாளங்களில் தேக்க நிலை, எண்டோதிலியத்துடன் மற்றும் எண்டோதிலியத்துடன் leucokinin செய்ய கிள்ளி எடு வெளியிடப்படுவதற்கு அவர்களை ஒட்டக்கூடிய நுண் இரத்த ஊட்டம் ஊடுருவு திறன் அதிகரிக்கும் மற்றும் அழற்சி கவனம் பிளாஸ்மா chemotaxin மற்றும் இரத்த அணுக்கள் வெளியேறும் வடிகட்டி சூழல் உருவாகும் Stoyanov லியூகோசைட் மொத்தத் உருவாக்கம் முனையிலிருந்து இன்னொரு வழிவகுக்கிறது. தங்களை பொய்க்காலி (சைட்டோபிளாஸ்மிக செயலாக்கங்கள்) தயாரிக்க நியூட்ரோஃபில்களின் மற்றும் வெளிப்புறமாக கொள்கலன் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டு, தன்னை நொதி உதவி (காத்தெப்சின் பி, எலாசுடேசு மற்றும் பலர்.). மருத்துவரீதியாக, இந்த நிலை எடிமாவால் வெளிப்படுகிறது.

செல் நிலை. காயம் neutrophilic லூகோசைட் ஒரு கலத்திடையிலுள்ள இடைவெளி நீட்டிக்கப்பட்டுள்ளது தந்துகிகள் வழியாக குணவியல்புகளை குழாய்சுவர் வழி இரத்தப்பொருள் வெளியேறுதல், குவியும் காயம் பிறகு 2-3 மணி தொடங்குகிறது தோல் குறைபாடுகளை ஏற்படுத்தும் உருவாக்க கூடியது. Polymorphonuclear லூகோசைட் மிக உயர்ந்த flogogennym சாத்தியமான மற்றும் ஹைப்பர்ப்ரோலாக்டினேமியாவின் லைசோசோமல் ஹைட்ரோலேஸ்கள் (புரோஸ்ட்டக்ளாண்டின்கள்), லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் மேலும் நுண்குழல் எண்டோதிலியத்துடன் மற்றும் கோளாறு சேதப்படுத்தும் வழிவகுக்கும் என்று இயங்கு ஆக்சிஜன் இனங்கள் ஹைப்பர்செக்ரிஷன் வெளிப்படுத்தியதில் கொண்டிருக்கிறார்கள். இதனுடன் சேர்த்து நியூட்ரோஃபில்களில் தட்டுக்கள், மாஸ்ட் செல்கள், eosinophils உள்ளிட்ட பிற செல்களும் mononuclear பண்புடைய உயிரணுக்கள் செயல்முறை இணைக்கப்பட்டுள்ளது இதன் மூலம் காரணிகள் ஆதாரமாக இருக்கிறது. அவர்கள் IgG மற்றும் சி சிறப்பு வாங்கிகள் இருக்கும் அனைத்திற்கும் மேலாக polymorphonuclear லூகோசைட் செயலுறுப்பு மற்றும் கேளிக்கையான மத்தியஸ்தர்களாக மற்றும், இடையில் ஏற்படும் கசிவின் அழித்துக்கொள்ளும் வீக்கம் கூட்டுறவு உறவுகளை, நிறைவுடன் அமைப்பின் இந்த கட்டத்தில் என்று. இந்த இரத்தம் உறைதல், kallikrein-kinin அமைப்பின் fibrinolysis செயல்படாமலும் செயல்முறைகள் தூண்டும் காரணமாக காரணி பன்னிரெண்டாம் Hageman காரணி அல்லது (HF) ஆகியவை இன் autoactivation நடக்கும். எண்டோதிலியத்துடன் உட்பட அனைத்து பிளாஸ்மா நரம்பியத்தாண்டுவிப்பியாக முறைகளில் சேதமடைந்து, நிறைவுடன் அமைப்பின் முக்கிய முக்கியத்துவம். மன்னன் IgG -இன் சி செயலில் செரைன் proteinase ஆகிறது அதன் செயல்படுத்தும், சி பிணைப்பு மீது ஏற்படுகிறது. எனினும், நிறைவுடன் செயல்படுத்தும் plasmin, சி ரியாக்டிவ் புரதம், மோனோசோடியம் யூரேட் படிகங்கள், சில பாக்டீரியா மாவு சார்ந்த இருக்கலாம். பிணைப்பு மற்றும் சி செயல்படுத்தும் சி 1 esterase உருவாக்கம் (சிஐ வழிவகுக்கிறது _{ங்கள்} ), இதில் cleaves இரண்டாவது புரதம் அடுக்கை - C4a மற்றும் C4b மீது சி. நிரப்புவதற்கான செயல்பாட்டில் பங்கேற்கும் மூன்றாவது புரதம் C2 ஆகும். அவர் ஒரு துண்டு C4b இணைக்கப்பட்டுள்ளது, செயல்படுத்தப்படுகிறது சி 1 மூலம் ஒட்டிக்கொள்ளும். விளைவாக துண்டு C2a, C4b கைக்கொள்ளும் நொதித்தல் செயல்பாடு (சி 3 convertase) மற்றும் cleaves சி 3 இணைந்து கூறாக்கலிட 2 - C3a மற்றும் C3b.

SZb நிறைவுடன் கூறு சி இணைக்கப்பட்டுள்ளது ₅ SZb திரவ கட்டம் செல்லச் செல்ல ஒரு C5a மற்றும் C5b மற்றும் C5a பிளக்கும். இவ்வாறு அமைக்கப்பட்டது துண்டுகள் C5a மற்றும் SZb வீக்கம் பிளாஸ்மா மத்தியஸ்தர்களாக இவை chemotactic பண்புகள், கொண்ட. மூலம் C5a மற்றும் என்டபிள்யுஏ வீக்கம் மாஸ்ட் செல்கள் இணைக்கப்பட்டுள்ளது ஹிஸ்டேமைன், செரோடோனின், eosinophils க்கான chemotaxin வெளியிடுகின்றனர். C5a காரணங்கள் வாஸ்குலர் ஊடுருவு திறன் அதிகரித்துள்ளது, நியூட்ரோஃபில்களின் வேதத்தூண்டல் மற்றும் மோனோசைட்டுகள், நியூட்ரோபில் திரட்டல் மற்றும் நுண்குழாய்களில் சுவர்களில் இணைப்பு ஆரம்பித்து வைக்கிறது. Flogogeny thrombogenic காரணிகள் perivascular திசு விரைவான நசிவு மற்றும் எதிர்வினை polynuclear இன்பில்ட்ரேட்டுகள் உருவாக்கத்திற்கு முன்னணி, நுண் இரத்த ஊட்டம் இரத்த உறைவு பங்களிக்க உட்பட polymorphonuclear லூகோசைட் ஒதுக்கின. திசு, ஆட்டோலகஸ் ksenoantigeny மற்றும் பதிலுக்கு சிதைவு பொருட்கள், polymorphonuclear லூகோசைட், மோனோசைட்கள், மேக்ரோபேஜுகள், மற்றும் மாஸ்ட் செல்கள் செயல்படுத்த நியூட்ரோபில் degranulation, மோனோசைட்கள், மேக்ரோபேஜுகள் மற்றும் polymorphonuclear லூகோசைட் மூலம் உயிரியல் இயக்கத்திலுள்ள பொருட்களின் சுரப்பு ஒரு காரணம் இது. காயம் மாஸ்ட் செல்கள், நிறைவுடன் செயல்படுத்தும், பிளேட்லெட் செயல்படுத்துவதன் காரணி, இன்டர்லுக்கின் இன்டர்பெரானை ஆல்பா மற்றும் பீட்டா, புரஸ்டோகிளாண்டின்ஸ் லியூக்கோட்ரியேன்கள் ஆகியவையாகும் மேலும் degranulation இதனால், புரதம் குவிகின்றன. அளவில் உயிரியக்க மூலக்கூறுகளின் முழு அடுக்கை செயல்படுத்தப்படுகிறது ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், டி மற்றும் பி வடிநீர்ச்செல்கள் நியூட்ரோஃபில்களில், மேக்ரோபேஜுகள், காயம் என்சைம் மற்றும் எதிர்பாக்டீரியல் செயல்பாட்டைக் தூண்டுதலால் விளைவாக. தொற்று மற்றும் குறைப்பு விளைபொருள்கள் இருந்து autolytic மின்கலங்கள் / வீக்கம் செயல்முறை, சாத்தியமான ஒரு மரபு ரீதியாக வரையறுக்கப்பட்ட குறைபாடு அழற்சி கவனம் விறைத்த நிச்சயமாக எடுக்கும் மட்டத்தில் இறுக்குவது போது, அதன் "நாள்பட்ட" நீட்டிக்கப்பட்டு neutrophilic மண்டலம் சேதம் சுத்தகரிக்கப்படுகின்ற அதே நேரத்தில் நியூட்ரோஃபில்களின் திசுக்களின் ஓரளவிற்கு நசிவு பங்களிப்பு காலம், தயக்கமும் செல் மேடை fibroplastic செயல்முறை.

நியூட்ரபில்களின் காயத்தில் ஏற்படும் பாதிப்புக்கு பதிலாக மேக்ரோபாய்களின் முக்கியத்துவம் மாற்றப்படுவதால், நியூட்ரஃபிளால் காயமடைந்திருக்கும் இடத்திலேயே இது இடம்பெயர்கிறது.

மோனொனிகல் ஃபோகோசைட்கள் அல்லது மேக்ரோபாய்கள், அதன் பாக்டீரியா செயல்பாடு காரணமாக உடலின் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவுக்கு பாதுகாப்பற்ற பாதுகாப்பை அளிக்கின்றன. அவர்கள் லிம்போசைட்டுகள், ஃபைப்ரோப்ஸ்டுகளின் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகின்றனர். நைட்ரிக் ஆக்சைடு (NO) வெளியேற்றப்படுகிறது, எபிரெயல் செல்கள் ஊடகத்தில் வளர்ச்சிக் காரணிகள் இருப்பினும், குடியேற்றத்தைத் தொடங்க முடியாது. இந்த காயம் அதிக எண்ணிக்கையிலான வளர்ச்சி காரணிகள் உள்ளன. பிளேட்லெட் வளர்ச்சி காரணி ஃபைப்ரோப்ளாஸ்ட்ஸ் போன்ற மெசென்சைமல் செல்கள் பரவலை தூண்டுகிறது. உருமாற்றும் வளர்ச்சி காரணி-பீட்டா ஃபைப்ரோப்ளாஸ்ட்களின் chemotaxis மற்றும் கொலாஜன் உற்பத்தி தூண்டுகிறது. Eidermalny வளர்ச்சிக் காரணி மாற்றும் வளர்ச்சி காரணி-ஆல்பா தாக்கங்கள் இரத்தக் குழாய் வளர்ச்சி கெராடினோசைட் வளர்ச்சிக் காரணி காயங்களை குணப்படுத்தும் தூண்டுகிறது, பெருக்கம் மற்றும் கெரட்டினோசைட்களில் இடம்பெயர்வு மேம்படுத்துகிறது. அடிப்படை நாரரும்பர் வளர்ச்சிக் காரணி - அனைத்து செல் வகையான பகுதியின் வளர்ச்சி குறித்து ஒரு நேர்மறையான விளைவை, நொதிப்புகள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் மற்றும் கெரட்டினோசைட்களில், புறவணுவின் கூறுகளின் உற்பத்தி வேதத்தூண்டல் உற்பத்தியைத் தூண்டுகிறது. புரதங்கள் மற்றும் பிற உயிரியல்ரீதியாக செயல்படும் மூலக்கூறுகளால் செயல்படுத்தப்படும் காயம், சைட்டோகீன்கள், உயிரணுக்களால் சுரக்கப்படுகிறது, செயல்திறன் மற்றும் ஒழுங்குமுறை செயல்பாடுகளைச் செய்கின்றன. குறிப்பாக, இண்டெலிகின் -1, T- லிம்போசைட்டுகள் செயல்படுத்துவதை ஊக்குவிக்கிறது, ஃபைப்ரோப்ளாஸ்டு புரோட்டோகிளக்கன்ஸ் மற்றும் கொலாஜன் உற்பத்தியைப் பாதிக்கிறது. செயலாக்கப்பட்ட T- லிம்போசைட் உற்பத்தி மற்றும் இரகசியங்களை Interleukin-2, ஒரு தூண்டுதல் டி லிம்போசைட். இதையொட்டி, டி-லிம்போசைட் இன்டர்ஃபெரன்-ஆல்பாவை உற்பத்தி செய்கிறது, இது மேக்ரோபாய்களின் செயல்பாட்டை செயல்படுத்துகிறது மற்றும் இன்டர்லூக்குயின் -1 இன் உற்பத்திக்கு உதவுகிறது.

மீட்பு அல்லது பரவுதல் கட்டம்

இந்த கட்டம் மறுசீரமைப்பு என்று அழைக்கப்படுகிறது, ஏனெனில் செல்கள் பெருக்கம் மற்றும் கொலாஜன் சுரப்பு காயம் நிலத்தில் தொடர்கின்றன, ஹோமியோஸ்டிஸை நிலைநிறுத்துவதன் மூலம், காயத்தின் குறைபாட்டை மூடுவதாகும். இந்த கட்டத்தில் செல்லுலார் ஸ்பெக்ட்ரம் கவனம் பெருக்கம், வேறுபாடு மற்றும் ஃபைப்ரோபாக்ஸ்டுகளின் மாற்றம் மற்றும் கெரடினோசைட்ஸின் பெருக்கம் ஆகியவற்றை நோக்கி மாறுகிறது. அது தோல் ஒருமைப்பாடு காயம் பதிலாக வேகமாக நறுக்கப்பட்ட வீக்கம், மற்றும் மூடுவது காயம் குறைபாடு இழைம செல்லுலார் கட்டமைப்புகள் மற்றும் அடுத்தடுத்த புறத்தோலியமூட்டம் கொண்டு இணைப்பு திசு ஏற்படும் அறியப்படுகிறது, மிகவும் சாதகமான வடிவம் ஒரு வடு வேண்டும். என்பது இரண்டால்நிலை நோக்கத்தால் தோல் குறைபாடு சிகிச்சைமுறை முன்னாள் தளத்தில் உருவானது கிரானுலேஷன் திசு, புதிதாக இரத்த நாளங்கள் அமைக்கப்பட்ட ஒரு லூப் கிளைகோசாமினோகிளைகான்ஸின் மற்றும் செல்லுலார் கூறுகள் சூழப்பட்ட உள்ளது. வீக்கம் முடிந்ததும் மற்றும் ஃபைப்ரோடிக் மாற்றங்களின் விளைவாக, அது சக்கட்ரிக்ஸாக மாற்றப்படுகிறது.

காயம் காயம் பதிலாக, காயம் குறைபாடு வேகமாக epithelization, மிகவும் சாதகமான தோற்றம் தழும்பைக் கொண்டிருக்கின்றார், நறுக்கப்பட்ட வீக்கம் வேகமாக குறைவாக மிகவும் ஆழமானது. பாதிக்கப்பட்ட போது, nonhealing காயங்கள், மேலும் நோய்த்தாக்கநிலை காரணிகள் இருப்பது ஏற்படும் மாறுதல்கள் இவ்வாறான அழற்சி எதிர்வினைகள் மற்றும் வீக்கம் போதுமான போதுமானதாக நீண்ட காலத்திற்கானவையாகப் ஏற்படுகிறது. இந்த நோயாளிகள் உடலில் உள்ளூர் நோய் எதிர்ப்பு மாற்றங்கள் காயம் கிரானுலேஷன் உள்ள பருமனான, பிளாஸ்மா மற்றும் நிணநீர் செல்களின் எண்ணிக்கை குறைந்தே காணப்படும். குறைவான வீக்கம் தன்னை பிரிக்கிறது இல்லை அழற்சி மத்தியஸ்தர்களாக, உயிர்வளிக்குறை அளவுக்கதிகமான உருவாக்கம் வகைப்படுத்துகிறது நீடித்த கால உள்ளது, பேகோசைடிக் செல் செயல்பாடு, உயர் வளர்சிதை மற்றும் கொலாஜன் கலவையின் இவை ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் சில மக்களில், பெருக்கம் குறைந்துள்ளது. இதன் விளைவாக, இந்த வீக்கம் கெலாய்ட் அல்லது ஹைபர்டிராஃபிக் வடுக்கள் உருவாகும்போது விளைகிறது.

[1], [2], [3], [4]