காயம் செயல்முறையின் நிலைகள் மற்றும் போக்கு

உள்ளூர் எதிர்வினைகளைப் பற்றிப் பேசும்போது, காயம் குணப்படுத்தும் செயல்முறையின் மூன்று முக்கிய நிலைகளை வேறுபடுத்த வேண்டும் என்று பல்வேறு ஆசிரியர்கள் ஒப்புக்கொள்கிறார்கள். இவ்வாறு, செர்னுக் ஏஎம் (1979) சேதத்தின் நிலை, வீக்கத்தின் நிலை மற்றும் மீட்சியின் நிலை ஆகியவற்றை வேறுபடுத்தினர். செரோவ் வி.வி மற்றும் ஷெக்டர் ஏபி (1981) காயம் குணப்படுத்தும் செயல்முறையை நிலைகளாகப் பிரித்தனர்: அதிர்ச்சிகரமான வீக்கம், பெருக்கம் மற்றும் மீளுருவாக்கம் மற்றும் வடு உருவாக்கம்.

எங்கள் பார்வையில், இந்த நிலைகளின் ஒதுக்கீடு நிபந்தனைக்குட்பட்டது, ஏனெனில் முந்தைய கட்டத்தின் ஆழத்தில், அடுத்தடுத்த ஒன்றை உருவாக்குவதற்கான நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன. கூடுதலாக, தோல் காயத்தின் குணப்படுத்தும் செயல்முறை பல காரணிகளைப் பொறுத்தது, மேலும் மிகவும் தீவிரமாக. குறிப்பாக, சேதப்படுத்தும் முகவரின் தன்மை; சேதத்தின் இடம், ஆழம் மற்றும் பகுதி: பியோஜெனிக் தாவரங்களால் மாசுபடுதல்; தகவமைப்பு திறன்கள் மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி; வயது மற்றும் அதனுடன் தொடர்புடைய நோய்கள். எனவே, வெவ்வேறு நபர்களில் ஒரே காயத்துடன் காயம் செயல்முறையின் போக்கு வித்தியாசமாகச் சென்று, இறுதியில், முற்றிலும் மாறுபட்ட விளைவுகளுக்கு வழிவகுக்கும் - குழு எண். 1 அல்லது கெலாய்டு மற்றும் ஹைபர்டிராஃபிக் வடுக்கள்.

விளைவுகளின் அடிப்படையில் மிகவும் கடுமையான காயங்கள் இதனுடன் தொடர்புடையவை:

• தோலில் உடல் (வெப்ப, குளிர், கதிர்வீச்சு) மற்றும் இரசாயன (அமிலங்கள், காரங்கள்) காரணிகளின் தாக்கத்துடன்;
• மென்மையான திசுக்களை நசுக்குவதன் மூலம்;
• காயம் தொற்றுடன்;
• மண்ணால் காயங்கள் மாசுபடுதல்;
• மன அழுத்தம் தொடர்பான காயங்களுடன்;
• நோயாளிகளுக்கு பலவீனமான நியூரோஹுமரல் மற்றும் நாளமில்லா சுரப்பி ஒழுங்குமுறையுடன்.

ஒரு விதியாக, இத்தகைய காயங்கள் நீடித்த திசு பழுதுபார்க்கும் செயல்முறைக்கு வழிவகுக்கும், இதன் விளைவாக, கெலாய்டு அல்லது ஹைபர்டிராஃபிக் வடுக்கள், சிகாட்ரிசியல் குறைபாடுகள் மற்றும் சுருக்கங்கள் ஏற்படும்.

வீக்கம்

வீக்கம் என்பது பரிணாம வளர்ச்சியின் போது எழுந்த சேதத்தை ஏற்படுத்திய நோய்க்கிருமி எரிச்சலூட்டிகளின் செயலுக்கு வாழ்க்கை அமைப்புகளின் ஒரே மாதிரியான பாதுகாப்பு மற்றும் தகவமைப்பு உள்ளூர் வாஸ்குலர் திசு எதிர்வினை ஆகும்.

அதன் முக்கிய கூறுகளாக, இரத்த ஓட்டத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், முக்கியமாக நுண் சுழற்சி படுக்கை, அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல், லுகோசைட்டுகள், ஈசினோபில்கள், மேக்ரோபேஜ்கள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் சேத மண்டலத்திற்கு இடம்பெயர்வு மற்றும் அதில் அவற்றின் செயலில் உள்ள செயல்பாடு ஆகியவை அடங்கும், இது சேதப்படுத்தும் காரணியை நீக்குவதையும் சேதமடைந்த திசுக்களை மீட்டெடுப்பதையும் (அல்லது மாற்றுவதையும்) நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. எனவே, அதன் உயிரியல் சாரத்தில் வீக்கம் உடலின் ஒரு பாதுகாப்பு எதிர்வினையாகும். தோல் அழற்சி வழக்கமாக நோயெதிர்ப்பு மற்றும் நோயெதிர்ப்பு இல்லாததாக பிரிக்கப்படுகிறது. தோல் காயங்கள் நோயெதிர்ப்பு இல்லாத வீக்கத்தின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்துகின்றன. தோலில் ஏற்படும் எந்தவொரு காயமும் ஒரு அழற்சி எதிர்வினையுடன் இருப்பதால், காயம் செயல்முறையின் நிலைகளை வீக்கத்தின் நிலைகளுக்கு சமப்படுத்தலாம். அழற்சி எதிர்வினையின் வடிவத்தின்படி, அத்தகைய வீக்கம் மாற்றாக வகைப்படுத்தப்படுகிறது, ஏனெனில் இது தோலுக்கு கடுமையான சேதத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

அழற்சியின் நிலைகள்

பல ஆராய்ச்சியாளர்களின் கூற்றுப்படி, காயம் செயல்முறை மற்றும் அழற்சி எதிர்வினையின் போக்கின் மிகத் துல்லியமான பிரதிபலிப்பு, வீக்கத்தின் 3 கட்டங்களை அடையாளம் கண்ட ஸ்ட்ருகோவ் AI (1990) வகைப்பாட்டால் வழங்கப்படுகிறது:

1. சேதம் அல்லது மாற்ற கட்டம்.
2. வெளியேற்ற கட்டம் (வாஸ்குலர் எதிர்வினை).
3. மீட்பு அல்லது பெருக்க கட்டம்

சேதம் அல்லது மாற்றத்தின் முதல் கட்டம், செல்கள், நாளங்கள் இறப்பது மற்றும் காயத்தில் அதிக எண்ணிக்கையிலான அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் மற்றும் இரத்தத்தை வெளியிடுவது ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்து ஒரு அழிவுகரமான செயல்முறையால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் என்பது உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களின் பரவலான குழுவாகும், இதில் செரோடோனின், ஹிஸ்டமைன், இன்டர்லூகின்கள், லைசோசோமல் என்சைம்கள், புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள், ஹேஜ்மேன் காரணி போன்றவை அடங்கும். அவற்றின் மிக முக்கியமான பிரதிநிதிகள் ஈகோசனாய்டுகள், இதன் முன்னோடி அராச்சிடோனிக் அமிலம் - செல் சுவர்களின் பாஸ்போலிப்பிட்களின் ஒரு பகுதியாக இருக்கும் ஒரு அத்தியாவசிய கொழுப்பு அமிலம். காயம் செல் சவ்வுகளை அழிப்பதன் மூலம் அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் உருவாக்கத்திற்கான அதிக அளவு "மூலப்பொருள்" தோற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. ஈகோசனாய்டுகள் மிக அதிக உயிரியல் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளன. புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் வகை E, புரோஸ்டாசைக்ளின் (புரோஸ்டாக்லாண்டின் I), த்ரோம்பாக்ஸேன்கள், லுகோட்ரைன்கள் போன்ற ஈகோசனாய்டுகள் வீக்கத்தின் வளர்ச்சியில் பங்கேற்கின்றன. அவை வாஸ்குலர் விரிவாக்கம் மற்றும் த்ரோம்பஸ் உருவாவதை ஊக்குவிக்கின்றன; வாஸ்குலர் சுவரின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கின்றன, லுகோசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வை மேம்படுத்துகின்றன.

தந்துகி எண்டோடெலியத்திற்கு ஏற்படும் சேதம், பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகளைத் தூண்டும் பொருட்களின் தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இது வாஸ்குலர் சுவருக்கு சேதத்தை அதிகரிக்கிறது. இவை அனைத்தும் இரத்த ஓட்டத்தில் மந்தநிலைக்கு வழிவகுக்கிறது, பின்னர் அதன் முழுமையான நிறுத்தத்திற்கு வழிவகுக்கிறது.

இரண்டாம் கட்டம் அல்லது எக்ஸுடேஷன் கட்டம் முக்கியமாக வாஸ்குலர் படுக்கை மற்றும் செல்களின் எதிர்வினை, உருவான கூறுகள் மற்றும் இரத்தம் மற்றும் நிணநீரின் திரவப் பகுதியை எக்ஸ்ட்ராவாஸ்குலர் பகுதிக்குள் வெளியிடுதல் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. லுகோசைட்டுகள், எரித்ரோசைட்டுகள், லிம்போசைட்டுகள் செல்லுலார் டெட்ரிட்டஸ் மற்றும் இணைப்பு திசு செல்லுலார் மற்றும் கட்டமைப்பு கூறுகளுடன் காயத்தில் தோன்றும். செல்லுலார் கிளஸ்டர்கள் முக்கியமாக பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள், லிம்போசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள், மாஸ்ட் செல்கள் ஆகியவற்றைக் கொண்ட ஒரு அழற்சி ஊடுருவலைக் குறிக்கின்றன. காயத்தில், அழற்சி செயல்பாட்டில் பங்கேற்கும் செல்களின் செயலில் இனப்பெருக்கம் உள்ளது - மெசன்கிமல், அட்வென்டிஷியல், எண்டோடெலியல், லிம்போசைட்டுகள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், முதலியன. காயம் திசு டெட்ரிட்டஸ் மற்றும் பாக்டீரியா தாவரங்களிலிருந்து தொடர்ந்து சுத்தப்படுத்தப்படுகிறது. கிரானுலேஷன் திசுக்களின் அடிப்படையான புதிய நாளங்கள் உருவாகின்றன.

இன்னும் விரிவாக, இந்த கட்டத்தை பல கட்டங்களாகப் பிரிக்கலாம்:

வாஸ்குலர் நிலை. குறுகிய கால பிடிப்பு (5 நிமிடங்கள் வரை) மற்றும் தோல் நுண்குழாய்களின் விரிவாக்கம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது பாதிக்கப்பட்ட பகுதியின் நுண்குழாய்கள் மற்றும் பிந்தைய நுண்குழாய் வீனல்களின் அதிகரித்த ஊடுருவலுடன் சேர்ந்துள்ளது. இரத்த ஓட்டம் மந்தமான பிறகு ஏற்படும் நாளங்களில் தேக்கம், லுகோசைட்டுகளின் ஓரளவு நிலைநிறுத்தம், திரட்டுகள் உருவாக்கம், எண்டோதெலியத்துடன் அவற்றின் ஒட்டுதல் மற்றும் எண்டோதெலியத்துடன் தொடர்பு மண்டலத்தில் லுகோகினின்களை வெளியிடுதல், நுண்ணுயிரிகளின் ஊடுருவலை அதிகரித்தல் மற்றும் பிளாஸ்மா கெமோடாக்சின்களை வடிகட்டுதல் மற்றும் வீக்க இடத்தில் இரத்த அணுக்களை வெளியிடுவதற்கான நிலைமைகளை உருவாக்குதல் ஆகியவற்றிற்கு வழிவகுக்கிறது. நியூட்ரோபில்கள் தாங்களாகவே சூடோபோடியாவை (சைட்டோபிளாஸ்மிக் செயல்முறைகள்) வெளியிட்டு, பாத்திரத்திலிருந்து வெளியேறி, நொதிகளுடன் (கேதெப்சின், எலாஸ்டேஸ், முதலியன) உதவுகின்றன. மருத்துவ ரீதியாக, இந்த நிலை எடிமாவால் வெளிப்படுகிறது.

செல்லுலார் நிலை. டயாபெடிசிஸ் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, நுண்குழாய்களின் விரிவடைந்த இடைச்செல்லுலார் இடைவெளிகள் வழியாக, நியூட்ரோபிலிக் லுகோசைட்டுகளின் காயத்திற்குள், தோல் குறைபாட்டில் குவியும் செயல்முறை காயம் ஏற்பட்ட 2-3 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு ஏற்கனவே தொடங்குகிறது. பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள் மிக உயர்ந்த ஃப்ளோகோஜெனிக் திறனைக் கொண்டுள்ளன, இது லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்கள் (புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள்), லுகோட்ரைன்கள், ஆக்ஸிஜனின் செயலில் உள்ள வடிவங்களின் ஹைப்பர் சுரப்பு மற்றும் ஹைப்பர்செக்ரிஷன் மூலம் வெளிப்படுகிறது, இது எண்டோடெலியத்திற்கு கூடுதல் சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் மைக்ரோசர்குலேஷன் கோளாறுக்கு வழிவகுக்கிறது. இதனுடன், நியூட்ரோபில்கள் காரணிகளின் மூலமாகும், இதன் உதவியுடன் பிளேட்லெட்டுகள், மாஸ்ட் செல்கள், ஈசினோபில்கள், மோனோநியூக்ளியர் செல்கள் உள்ளிட்ட பிற செல்கள் வீக்க செயல்பாட்டில் இணைகின்றன. அவை IgG மற்றும் C க்கான சிறப்பு ஏற்பிகளையும் கொண்டுள்ளன, இதன் காரணமாக எக்ஸுடேடிவ்-அழிவு அழற்சியின் இந்த கட்டத்தில் பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள்-எஃபெக்டர்கள் மற்றும் ஹ்யூமரல் மத்தியஸ்தர்கள் மற்றும் முதலில், நிரப்பு அமைப்புக்கு இடையே கூட்டுறவு இணைப்புகள் உருவாகின்றன. இது காரணி XII அல்லது ஹேஜ்மேன் காரணி (HF) இன் தானியங்கி செயல்படுத்தல், இரத்த உறைதல் செயல்முறைகளைத் தூண்டுதல், ஃபைப்ரினோலிசிஸ், கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பை செயல்படுத்துதல் ஆகியவற்றின் காரணமாக நிகழ்கிறது. எண்டோடெலியல் சேதம் ஏற்பட்டால் சேர்க்கப்படும் அனைத்து பிளாஸ்மா மத்தியஸ்த அமைப்புகளிலும், நிரப்பு அமைப்பு முதன்மை முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது. C IgG உடன் பிணைக்கப்படும்போது அதன் செயல்படுத்தல் நிகழ்கிறது, அதன் பிறகு C ஒரு செயலில் உள்ள செரின் புரோட்டினேஸாக மாறுகிறது. இருப்பினும், நிரப்பு செயல்படுத்தல் பிளாஸ்மின், C-ரியாக்டிவ் புரதம், மோனோசோடியம் யூரேட்டின் படிகங்கள் மற்றும் சில பாக்டீரியா கிளைகோலிப்பிட்களாகவும் இருக்கலாம். C ஐ பிணைத்து செயல்படுத்துவது C1 எஸ்டெரேஸ் (CIs) உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது _, இது அடுக்கின் இரண்டாவது புரதமான C ஐ C4a மற்றும் C4b ஆகப் பிரிக்கிறது. நிரப்பு செயல்படுத்தலில் ஈடுபடும் மூன்றாவது புரதம் C2 ஆகும். இது செயல்படுத்தப்பட்ட C1 ஆல் பிளவுபட்டு, C4b துண்டுடன் இணைக்கப்படுகிறது. இதன் விளைவாக வரும் துண்டு C2a, C4b உடன் இணைகிறது, நொதி செயல்பாட்டை (C3 கன்வெர்டேஸ்) பெறுகிறது மற்றும் C3 ஐ 2 துண்டுகளாக - C3a மற்றும் C3b ஆகப் பிரிக்கிறது.

СЗb, நிரப்பு கூறு C5 உடன் இணைகிறது _, இது С5а மற்றும் С5b ஆக சிதைகிறது. СЗb போலவே, С5а, திரவ கட்டத்தில் செல்கிறது. இவ்வாறு, С5а மற்றும் СЗb இன் துண்டுகள் உருவாகின்றன, அவை கீமோடாக்டிக் பண்புகளைக் கொண்டுள்ளன, அவை வீக்கத்தின் பிளாஸ்மா மத்தியஸ்தர்களாகின்றன. ஈசினோபில்களுக்கு ஹிஸ்டமைன், செரோடோனின் மற்றும் கீமோடாக்சின் ஆகியவற்றை சுரக்கும் மாஸ்ட் செல்கள், С5а மற்றும் СЗа வழியாக வீக்கத்துடன் இணைக்கப்படுகின்றன. С5а வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் அதிகரிப்புக்கு காரணமாகிறது, நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் மோனோசைட்டுகளின் கீமோடாக்சிஸைத் தொடங்குகிறது, நியூட்ரோபில்களின் திரட்டுதல் மற்றும் தந்துகிகள் சுவர்களில் இணைகிறது. த்ரோம்போஜெனிக் காரணிகள் உட்பட பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகளால் சுரக்கும் ஃப்ளோகோஜன்கள் நுண்ணுயிரிகளின் த்ரோம்போசிஸுக்கு பங்களிக்கின்றன, இது பெரிவாஸ்குலர் திசுக்களின் விரைவான நெக்ரோசிஸ் மற்றும் எதிர்வினை பாலிநியூக்ளியர் ஊடுருவல்களை உருவாக்குவதற்கு வழிவகுக்கிறது. திசு சிதைவு பொருட்கள், ஆட்டோ- மற்றும் செனோஆன்டிஜென்கள், பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகள், மோனோசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் மாஸ்ட் செல்களை செயல்படுத்துகின்றன, இது நியூட்ரோபில் டிகிரானுலேஷன், மோனோசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகளால் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களின் சுரப்பை ஏற்படுத்துகிறது. புரோட்டீன் கைனேஸ்கள் காயத்தில் குவிந்து, மாஸ்ட் செல்களை மேலும் டிகிரானுலேட் செய்தல், நிரப்பு செயல்படுத்துதல், பிளேட்லெட் செயல்படுத்தும் காரணி, இன்டர்லூகின்கள், இன்டர்ஃபெரான்கள் ஆல்பா மற்றும் பீட்டா, புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள், லுகோட்ரியன்கள் ஆகியவற்றை ஏற்படுத்துகின்றன. உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் மூலக்கூறுகளின் முழு அடுக்கிலும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், டி மற்றும் பி லிம்போசைட்டுகள், நியூட்ரோபில்கள், மேக்ரோபேஜ்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, இது காயத்தில் நொதி மற்றும் பாக்டீரியா எதிர்ப்பு செயல்பாட்டைத் தூண்டுவதற்கு வழிவகுக்கிறது. ஓரளவிற்கு திசு நெக்ரோசிஸை ஊக்குவிக்கும் அதே வேளையில், நியூட்ரோபில்கள் அதே நேரத்தில் சேதமடைந்த பகுதியை தொற்று மற்றும் ஆட்டோலிடிக் செல்களின் சிதைவு தயாரிப்புகளிலிருந்து சுத்தம் செய்கின்றன. அழற்சி செயல்முறை நீடித்தால், ஒருவேளை மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட குறைபாட்டின் மட்டத்தில், வீக்க தளம் ஒரு மந்தமான போக்கை எடுக்கும், அது "நாள்பட்டதாக" மாறும், செல்லுலார் கட்டத்தின் நியூட்ரோபிலிக் காலம் நீட்டிக்கப்பட்டு ஃபைப்ரோபிளாஸ்டிக் செயல்முறை தடுக்கப்படுகிறது.

காயத்தில் நியூட்ரோபில்களின் ஆதிக்கம் மேக்ரோபேஜ்களின் ஆதிக்கத்தால் மாற்றப்படுகிறது, காயத்திற்குள் இடம்பெயர்வது நியூட்ரோபில்களால் தூண்டப்படுகிறது.

மோனோநியூக்ளியர் பாகோசைட்டுகள் அல்லது மேக்ரோபேஜ்கள், அவற்றின் பாகோசைடிக் செயல்பாட்டின் காரணமாக உடலுக்கு பெரும்பாலும் குறிப்பிடப்படாத பாதுகாப்பை வழங்குகின்றன. அவை லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன. அவை நைட்ரிக் ஆக்சைடை (NO) சுரக்கின்றன, இது இல்லாமல் எபிதீலியல் செல்கள் ஊடகத்தில் வளர்ச்சி காரணிகள் இருந்தபோதிலும், இடம்பெயர்வைத் தொடங்க முடியாது. காயத்தில் அதிக எண்ணிக்கையிலான வளர்ச்சி காரணிகள் உள்ளன. பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணி ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் போன்ற மெசன்கிமல் தோற்றம் கொண்ட செல்களின் பெருக்கத்தைத் தூண்டுகிறது. வளர்ச்சி காரணி-பீட்டாவை மாற்றுவது ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் கீமோடாக்சிஸையும் அவற்றின் கொலாஜன் உற்பத்தியையும் தூண்டுகிறது. எபிடெர்மல் வளர்ச்சி காரணி கெரடினோசைட்டுகளின் பெருக்கம் மற்றும் இடம்பெயர்வை அதிகரிக்கிறது, வளர்ச்சி காரணி-ஆல்பாவை மாற்றுவது ஆஞ்சியோஜெனீசிஸை பாதிக்கிறது, கெரடினோசைட் வளர்ச்சி காரணி காயம் குணப்படுத்துவதைத் தூண்டுகிறது. அடிப்படை ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் வளர்ச்சி காரணி - அனைத்து செல் வகைகளின் வளர்ச்சியிலும் நேர்மறையான விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, புரோட்டீஸ்களின் உற்பத்தியைத் தூண்டுகிறது, ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் மற்றும் கெரடினோசைட்டுகளின் கீமோடாக்சிஸையும், புற-செல்லுலார் மேட்ரிக்ஸ் கூறுகளின் உற்பத்தியையும் தூண்டுகிறது. காயத்தில் உள்ள செல்களால் சுரக்கும் சைட்டோகைன்கள், புரோட்டீஸ்கள் மற்றும் பிற உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் மூலக்கூறுகளால் செயல்படுத்தப்பட்டு, செயல்திறன் மற்றும் ஒழுங்குமுறை செயல்பாடுகளைச் செய்கின்றன. குறிப்பாக, இன்டர்லூகின்-1 டி-லிம்போசைட்டுகளின் செயல்பாட்டை ஊக்குவிக்கிறது, ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களால் புரோட்டியோகிளிகான்கள் மற்றும் கொலாஜன் உற்பத்தியை பாதிக்கிறது. செயல்படுத்தப்பட்ட டி-லிம்போசைட் இன்டர்லூகின்-2 ஐ உருவாக்கி சுரக்கிறது, இது டி-லிம்போசைட்டைத் தூண்டுகிறது. இதையொட்டி, டி-லிம்போசைட் இன்டர்ஃபெரான்-ஆல்பாவை உருவாக்குகிறது, மேக்ரோபேஜ்களின் செயல்பாட்டையும் இன்டர்லூகின்-1 உற்பத்தியையும் செயல்படுத்துகிறது.

மீட்பு அல்லது பெருக்க கட்டம்

இந்த கட்டம் ரிப்பரேட்டிவ் என்றும் அழைக்கப்படுகிறது, ஏனெனில் செல் பெருக்கம் மற்றும் கொலாஜன் சுரப்பு காயம் ஏற்பட்ட இடத்தில் தொடர்கிறது, இது ஹோமியோஸ்டாசிஸை மீட்டெடுப்பதையும் காயக் குறைபாட்டை மூடுவதையும் நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. இந்த கட்டத்தில் செல்லுலார் நிறமாலையின் முக்கியத்துவம் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் பெருக்கம், வேறுபாடு மற்றும் மாற்றம் மற்றும் கெரடினோசைட்டுகளின் பெருக்கம் ஆகியவற்றை நோக்கி மாறுகிறது. தோலின் ஒருமைப்பாட்டிற்கு சேதம் ஏற்படுவதற்கு உடலின் பிரதிபலிப்பாக வீக்கம் வேகமாக நிறுத்தப்படுகிறது மற்றும் காயம் குறைபாடு இணைப்பு திசுக்களின் நார்ச்சத்து மற்றும் செல்லுலார் கட்டமைப்புகளால் அடுத்தடுத்த எபிதீலியலைசேஷன் மூலம் மூடப்படுகிறது, வடு மிகவும் சாதகமாக இருக்கும் என்பது அறியப்படுகிறது. முன்னாள் தோல் குறைபாட்டின் இடத்தில் உருவான கிரானுலேஷன் திசு, இரண்டாம் நிலை நோக்கத்தால் குணமடைகிறது, இது கிளைகோசமினோகிளைகான்கள் மற்றும் செல்லுலார் கூறுகளால் சூழப்பட்ட புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட பாத்திரங்களின் சுழல்கள் ஆகும். வீக்கத்தை நிறைவு செய்யும் செயல்பாட்டில் மற்றும் நார்ச்சத்து மாற்றங்களின் விளைவாக, இது வடு திசுக்களாக ஒழுங்கமைக்கப்படுகிறது.

காயம் எவ்வளவு ஆழமாக இருக்கிறதோ, அவ்வளவு விரைவாக வீக்கம் நிறுத்தப்படுகிறதோ, அவ்வளவு வேகமாக காயம் குறைபாட்டின் எபிதீலலைசேஷன் ஏற்படுகிறது, வடு மிகவும் சாதகமாகத் தெரிகிறது. பாதிக்கப்பட்ட, நீண்ட கால குணமடையாத காயங்களில், அதே போல் முன்கூட்டிய காரணிகளின் முன்னிலையில், அழற்சி எதிர்வினை நாள்பட்டதாகி, போதுமான வீக்கம் போதுமானதாக மாறாது. அத்தகைய நோயாளிகளின் உடலில் உள்ள உள்ளூர் நோயெதிர்ப்பு மாற்றங்கள், கிரானுலேட்டிங் காயத்தில் மாஸ்ட், பிளாஸ்மா மற்றும் லிம்பாய்டு செல்கள் எண்ணிக்கையில் குறைவில் வெளிப்படுகின்றன. போதுமான வீக்கம் தன்னை கட்டுப்படுத்தாது, நீடித்த போக்கைக் கொண்டுள்ளது, அதிகப்படியான அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள், ஹைபோக்ஸியா, செல்களின் பாகோசைடிக் செயல்பாடு குறைதல், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் சில மக்கள்தொகைகளின் பெருக்கம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, அவை அதிக வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் கொலாஜன் தொகுப்பு மூலம் வேறுபடுகின்றன. இதன் விளைவாக, இத்தகைய வீக்கம் கெலாய்டு அல்லது ஹைபர்டிராஃபிக் வடுக்கள் உருவாவதோடு முடிவடைகிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]